FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título CIRROSIS Y HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
MELENDEZ AGUILAR MARCOS
ALEJANDRO
Autor/es
ROJAS ENCARNACION FRANK ALEX
SOLORZANO CHAVEZ ELARD 58624
QUISPE FLORES YELTSIN MILLER 74121
Fecha 09-10-2024
Carrera MEDICINA HUMANA

Asignatura GASTROENTEROLOGIA

Grupo E

Docente DR. JOSE ARTURO DELGADO SALGERO

Periodo 2024- 2
Académico
CIRROSIS Y HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
CIRROSIS
La cirrosis se define con base en los rasgos histopatológicos; sus causas,
manifestaciones clínicas y complicaciones son diversas. En la cirrosis, se produce
fibrosis hepática hasta el punto que existe distorsión estructural, con formación de
nódulos de regeneración, lo cual disminuye la función hepática.
ETIOLOGÍA
Causas de cirrosis
 Alcoholismo
 Hepatitis viral crónica
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis autoinmunitaria
 Esteatosis hepática no alcohólica
 Cirrosis biliar
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis esclerosante primaria
 Colangiopatía autoinmunitaria
 Cirrosis cardiaca
 Hepatopatía metabólica hereditaria
 Hemocromatosis
 Enfermedad de Wilson
 Deficiencia de antitripsina α1
 Fibrosis quística
 Cirrosis criptógena

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es posible que estén ausentes y la cirrosis se identifica de manera incidental en una
intervención quirúrgica.

Síntomas
Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor vago en el cuadrante superior derecho, fatiga,
debilidad, fiebre, ictericia, amenorrea, impotencia, infertilidad.
Signos
Telangiectasias en araña, eritema palmar, ictericia, ictericia escleral, crecimiento de
glándulas parótidas y lagrimales, dedos hipocráticos (en “palillo de tambor”),
contractura de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia,
ascitis, hemorragia del tubo digestivo (p. ej., varices), encefalopatía hepática.
Datos de laboratorio
Anemia (microcítica por hemorragia, macrocítica por deficiencia de folato; hemolítica,
llamada síndrome de Zieve), pancitopenia (hiperesplenismo), prolongación del tiempo
de protrombina (PT), pocas veces coagulación intravascular diseminada; hiponatremia,
alcalosis hipopotasémica, trastornos en la glucosa e hipoalbuminemia.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Dependen de la situación clínica. Suero: HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV, anti-
HDV, hierro, capacidad total de unión del hierro, ferritina, anticuerpo antimitocondrial
(AMA), anticuerpo contra músculo liso (SMA), anticuerpos contra los microsomas
hepáticos y renales (anti-LKM), anticuerpos antinucleares (ANA), ceruloplasmina,
antitripsina α1 (y fenotipificación), ecografía abdominal y estudio Doppler, tomografía
computarizada (CT) o imágenes por resonancia magnética (MRI) (pueden mostrar
hígado cirrótico, esplenomegalia, colaterales, trombosis venosa).

El diagnóstico definitivo a menudo depende de la biopsia hepática (percutánea,

transyugular o abierta).

COMPLICACIONES

 Hipertensión portal
 Varices gastroesofágicas
 Gastropatía hipertensiva portal
 Esplenomegalia, hiperesplenismo
 Ascitis
o Peritonitis bacteriana espontánea
 Síndrome hepatorrenal
 Tipo 1
 Tipo 2
 Encefalopatía hepática
 Síndrome hepatopulmonar
  Hipertensión portopulmonar
 Desnutrición
 Coagulopatía
 Deficiencia de factores
o Fibrinólisis
o Trombocitopenia
 Osteopatía
 Osteopenia
 Osteoporosis
 Osteomalacia
 Anomalías hematológicas
 Anemia
 Hemólisis
 Trombocitopenia
 Neutropenia

Clasificación de Child Pugh

Encefalopatía

 Ninguna (1 punto)
 Grado 1: Estado de ánimo alterado/confusión. (2 puntos)
 Grado 2: Comportamiento inadecuado, estupor inminente, somnolencia. (2 puntos)
 Grado 3: Notablemente confundido, estuporoso pero se puede despertar. (3
puntos)
 Grado 4: Comatoso/insensible. (3 puntos)

Ascitis

 Ausente (1 punto)
 Leve (2 puntos)
 Moderada (3 puntos)

Bilirrubina

 <2 mg/dl (1 punto)

 De 2 a 3 mg/dl (2 puntos)
 >3 mg/dl (3 puntos)
Albúmina
 >3,5 g/dl (1 punto)
 De 2,8 a 3,5 g/dl (2 puntos)
 <2,8 g/dl (3 puntos)

Tiempo de protrombina prolongado

 Menos de 4 segundos por encima de la referencia/INR <1,7 (1 punto)
 4-6 segundos por encima de la referencia/INR 1,7-2,3 (2 puntos)
 Menos de 6 segundos por encima de la referencia/INR >2,3 (3
puntos)

5 - 6 puntos : Clase Child A

7 - 9 puntos : Clase Child B
10 - 15 puntos : Clase Child C

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
El consumo excesivo de alcohol puede causar: hígado graso, hepatitis alcohólica,
cirrosis. La cirrosis alcohólica origina cerca de 40% de las muertes por cirrosis. A
menudo se niega el antecedente de consumo excesivo de alcohol. Las formas graves
(hepatitis, cirrosis) se relacionan con la ingestión de 160 g/día por 10 a 20 años; las
mujeres son más susceptibles que los varones y generan hepatopatía avanzada con
menor consumo de alcohol. Las hepatitis B y C son cofactores en la aparición de la
hepatopatía. La desnutrición contribuye al surgimiento de cirrosis.
HEPATITIS ALCOHÓLICA
La presentación clínica varía desde asintomática hasta insuficiencia hepática grave con
ictericia, ascitis, hemorragia del tubo digestivo y encefalopatía. Es usual que haya
anorexia, náusea, vómito, fiebre, ictericia, hepatomegalia dolorosa. En ocasiones, se
observa un cuadro colestásico que simula obstrucción biliar. La aspartato
aminotransferasa (AST) casi siempre es <400 U/L y más de dos veces más alta que la
alanina aminotransferasa (ALT). Puede haber incremento de bilirrubina y leucocitos. El
diagnóstico se define con los datos en la biopsia hepática: inflamación de hepatocitos,
sustancia hialina alcohólica (cuerpos de Mallory), infiltración con polimorfonucleares,
necrosis de hepatocitos, fibrosis venular pericentral.
OTRAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ALCOHOLISMO
El aumento en la proporción de NADH/NAD causa acidemia láctica, cetoacidosis,
hiperuricemia e hipoglucemia. Hay hipomagnesemia e hipofosfatemia. También se
observa disfunción mitocondrial, inducción de enzimas microsómicas que alteran el
metabolismo farmacológico, peroxidación de lípidos que origina daño de membranas,
estado hiperme tabólico; muchas manifestaciones de la hepatitis alcohólica son
atribuibles a los efectos tóxicos del acetaldehído y las citocinas (interleucinas 1 y 6 y
factor de necrosis tumoral [TNF], liberados por la detoxificación anormal de
endotoxinas).

FACTORES DE PRONÓSTICO ADVERSO

Los pacientes graves con hepatitis alcohólica tienen tasas de mortalidad a 30 días >50%.
La hepatitis alcohólica grave se caracteriza por: PT mayor de cinco veces el control,
bilirrubina >137 μmol/L (>8 mg/100 ml), hipoalbuminemia e hiperazoemia. Puede
calcularse una función de diferenciación al multiplicar 4.6 por (PT del paciente en
segundos) (PT control en segundos) más bilirrubina sérica (mg/100 ml). Los valores
≥32 se relacionan con un mal pronóstico. La ascitis, la hemorragia por varices, la
encefalopatía y el síndrome hepatorrenal predicen un mal pronóstico.
TRATAMIENTO
Hepatopatía alcohólica
La abstinencia es esencial; dieta de 8 500 a 12 500 kJ (2 000 a 3 000 kcal) con 1 g/kg de
proteína (menos si hay encefalopatía). Complemento multivitamínico diario, 100 mg de
tiamina, 1 mg de ácido fólico. Corregir deficiencias de potasio, magnesio y fosfato.
Transfusiones de concentrado eritrocítico y plasma en caso necesario. Vigilar la
glucemia (hipoglucemia en hepatopatía grave). Prednisona, 40 mg al día o,
prednisolona, 32 mg al día, por vía oral durante un mes pueden ser beneficiosos en
hepatitis alcohólica grave con encefalopatía (en ausencia de hemorragia del tubo
digestivo, insuficiencia renal, infección). Está demostrado que la pentoxifilina mejora la
supervivencia, lo cual propició la inclusión de este fármaco como alternativa a los
glucocorticoides en el tratamiento de la hepatitis alcohólica grave. El trasplante hepático
es una alternativa en pacientes cirróticos muy bien seleccionados que se hayan
mantenido en abstinencia más de seis meses.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

La cirrosis biliar primaria (PBC) es una colangitis intrahepática destructiva no
supurativa progresiva. Hay un predominio marcado en mujeres, donde la mediana de
edad es de 50 años. Se presenta como aumento asintomático en la fosfatasa alcalina
(mejor pronóstico) o con prurito, ictericia progresiva, consecuencias de secreción biliar
alterada y, al final, cirrosis e insuficiencia hepática.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Prurito, fatiga, ictericia, xantelasma, xantomas, osteoporosis, esteatorrea, pigmentación
cutánea, hepatoesplenomegalia e hipertensión portal; elevación sérica de las
concentraciones de fosfatasa alcalina, bilirrubina, colesterol e IgM.
ENFERMEDADES RELACIONADAS
Síndrome de Sjögren, colagenopatías vasculares, tiroiditis, glomerulonefritis, anemia
perniciosa, acidosis tubular renal.
DIAGNÓSTICO
Anticuerpos antimitocondriales (AMA) en 90% (dirigidos contra enzimas del complejo
piruvato deshidrogenasa y otras enzimas mitocondriales 2-oxo-ácido deshidrogenasa).
La biopsia hepática es más importante en la PBC negativa para AMA. En la biopsia, se
identifican cuatro etapas:

 Etapa 1, destrucción de conductos biliares interlobulillares, granulomas

 Etapa 2, proliferación de microconductos
 Etapa 3, fibrosis
 Etapa 4, cirrosis.

PRONÓSTICO
Se relaciona con la edad, la concentración sérica de bilirrubina, albúmina, tiempo de
protrombina y edema.
TRATAMIENTO
Cirrosis biliar primaria
Se ha demostrado que el ácido ursodesoxicólico, a razón de 13 a 15 mg/kg al día,
mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas de la enfermedad. La respuesta es
mayor cuando se administra en fases iniciales. Colestiramina, 4 g por vía oral con las
comidas para el prurito; en casos resistentes, considerar rifampicina, naltrexona y
plasmaféresis. Se administra calcio, vitamina D y bisfosfonatos para osteoporosis.
Trasplante hepático en caso de enfermedad en etapa terminal.

TRASPLANTE HEPÁTICO
Considérese en ausencia de contraindicaciones para la hepatopatía crónica, irreversible,
progresiva o insuficiencia hepática fulminante cuando no hay un tratamiento alternativo
Indicaciones para trasplante hepático

Adultos
 Cirrosis biliar primaria
 Cirrosis biliar secundaria
 Colangitis esclerosante primaria
 Hepatitis autoinmunitaria
 Enfermedad de Caroli
 Cirrosis criptógena
 Hepatitis crónica con cirrosis
 Trombosis de vena hepática
 Hepatitis fulminante
 Cirrosis alcohólica
 Hepatitis viral crónica
 Cáncer hepatocelular primario
 Adenomas hepáticos
 Esteatohepatitis no alcohólica
 Polineuropatía amiloide familiar
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRASPLANTE HEPÁTICO
Absolutas Relativas
Infección extrahepatobiliar no controlada Edad >70 años
Septicemia activa, no tratada Cirugía hepatobiliar extensa previa
Anomalías congénitas incorregibles que Trombosis portal
ponen en riesgo la vida
Abuso activo de sustancias o alcohol Insuficiencia renal no atribuible a una
hepatopatía
Enfermedad cardiopulmonar Cáncer extrahepatobiliar (no incluye
avanzada cáncer cutáneo distinto a melanoma)
Cáncer extrahepático previo (no incluye Obesidad grave
cáncer cutáneo distinto a melanoma)
Cáncer metastásico en el hígado Desnutrición o caquexia grave
Colangiocarcinoma Falta de cumplimiento médico
Sida Seropositivo para el VIH sin poder
contener la viremia ni reducir el recuento
 de CD4 por debajo de 100/μl
Enfermedades sistémicas que Sepsis intrahepática
amenazan la vida
Hipoxemia grave consecutiva a
cortocircuitos intrapulmonares de
derecha a izquierda (PO2 <50vmmHg)
Hipertensión pulmonar grave (presión
arterialvpulmonar promedio >35 mmHg)
Trastorno psiquiátrico no controlado

HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa
hepá- tica >5 mmHg, lo cual ocurre como consecuencia de cirrosis. Se produce por el
aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado
debido a cirrosis, junto con el aumento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a la
vasodilatación dentro del lecho vascular esplácnico.
CLASIFICACIÓN
Clasificación de la hipertensión portal
 Prehepática
 Trombosis de la vena porta
 Trombosis de la vena esplénica
 Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)
 Hepática
 Presinusoidal
 Esquistosomosis
 Fibrosis hepática congénita
 Sinusoidal
 Cirrosis: muchas causas
 Hepatitis alcohólica
 Postsinusoidal
 Obstrucción sinusoidal hepática (síndrome venooclusivo)
 Poshepática
 Síndrome de Budd-Chiari
 Membranas en la vena cava inferior
  Causas cardiacas
 Miocardiopatía restrictiva
 Pericarditis constrictiva
 Insuficiencia cardiaca congestiva grave
CONSECUENCIAS
Las complicaciones principales de la hipertensión portal son varices hemorrágicas con
hemorragia, ascitis, hiperesplenismo, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana
espontánea, síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.
VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS
Casi 33% de los pacientes con cirrosis tiene varices y 33% de los sujetos con varices
presenta hemorragia. La hemorragia es una complicación que pone en peligro la vida. El
riesgo hemorrágico se relaciona con: tamaño y localización de las varices, grado de
hipertensión portal (presión portal >12 mmHg) y gravedad de la cirrosis.
DIAGNÓSTICO
Esofagogastroscopia: Procedimiento de elección para valorar hemorragia del tubo
digestivo alto en pacientes con sospecha o certeza de hipertensión portal. Las
arteriografías celiaca y mesentérica son alternativas cuando la hemorragia masiva
impide la endoscopia y para valorar la permeabilidad de la vena porta (la porta también
puede valorarse por ecografía Doppler y con imagen por resonancia magnética.
TRATAMIENTO
Varices esofagogástricas
CONTROL DE LA HEMORRAGIA AGUDA
La elección del tratamiento depende de la situación clínica y de la disponibilidad.
1. La intervención endoscópica se emplea como tratamiento de primera elección para
controlar la hemorragia aguda. La ligadura endoscópica de las varices (EVL) se usa para
controlar la hemorragia aguda en >90% de los casos. La EVL tiene éxito cuando las
varices se extienden a la parte proximal del estómago. Algunos endoscopistas utilizan la
inyección de las varices (escleroterapia) como medida inicial, sobre todo cuando la
hemorragia es intensa.
2. Vasoconstrictores: somatostatina u octreótido (50 a 100 μg/h en administración IV
continua).
3. Taponamiento con globo (sonda de Blakemore-Sengstaken o Minnesota). Puede
usarse cuando no se dispone de inmediato del tratamiento endoscópico o en pacientes
que deben estabilizarse antes de dicho tratamiento. Complicaciones: obstrucción
faríngea, asfixia, aspiración, ulceración esofágica. Casi siempre se reserva para
hemorragia masiva, falla de la vasopresina o del tratamiento endoscópico.
4. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS): derivación portocava
que se coloca por técnica radiográfica con penetración corporal, la cual se utiliza en
caso de fracaso de otras estrategias. Hay riesgo de encefalopatía hepática (20 a 30%),
estenosis u oclusión de la derivación (30 a 60%) y de infección.
PROFILAXIS DE LA HEMORRAGIA RECURRENTE
1. La EVL debe repetirse hasta que se logre la oclusión de todas las varices.
2. Propranolol o nadolol: bloqueadores β no selectivos que actúan como
antihipertensores portales; reducen el riesgo de hemorragia y la mortalidad por la
hemorragia

3. TIPS. Se considera un “puente” al trasplante hepático en el paciente en quien falló el

tratamiento farmacológico y está en espera de un donador de hígado.

4. La intervención para derivación portosistémica se usa con menos frecuencia con el

advenimiento de la TIPS; puede considerarse en pacientes con buena función de
síntesis hepática.
PROFILAXIS DE LA HEMORRAGIA INICIAL
En pacientes con alto riesgo de hemorragia por varices, considérese profilaxis con EVL
o bloqueadores β no selectivos o ambos.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es la alteración del estado mental y función cognitiva que ocurre en presencia de
insuficiencia hepática; puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Confusión, dificultad en el habla, cambio de personalidad que puede ir desde un
paciente violento y difícil de manejar, hasta un sujeto somnoliento y con problemas para
despertar; asterixis (temblor en aleteo). El paciente puede progresar al coma; al
principio responde a estímulos nocivos, más tarde no lo hace.
FISIOPATOLOGÍA
Las neurotoxinas derivadas del intestino que el hígado no elimina a causa de la
derivación vascular y la disminución de la masa hepática llegan al cerebro y causan los
síntomas de la encefalopatía hepática. Las concentraciones de amoniaco casi siempre
son altas, pero muchas veces no hay una correlación adecuada entre la gravedad de la
enfermedad hepá- tica y la magnitud del incremento en el amoniaco. Otros compuestos
que contribuyen incluyen neurotransmisores falsos y mercaptanos.
FACTORES DESENCADENANTES
Hemorragia del tubo digestivo, hiperazoemia, estreñimiento, alimentos con alto
contenido de proteínas, alcalosis hipopotasémica, fármacos depresores del sistema
nervioso central (p. ej., benzodiazepinas y barbitúricos), hipoxia, hipercarbia y
septicemia.
TRATAMIENTO
Encefalopatía hepática
Eliminar los desencadenantes; corregir desequilibrios electrolíticos. La lactulosa
(disacárido no absorbible) produce acidificación del colon y diarrea y es la base del
tratamiento; el objetivo es producir dos o tres evacuaciones blandas al día. A menudo se
usan antibióticos poco absorbibles en pacientes que no toleran la lactulosa, con
administración alternada de neomicina y metronidazol para reducir los efectos adversos
individuales de cada uno. Desde hace poco, se usa también rifaximina; a veces es útil la
complementación con cinc. Trasplante hepático cuando está indicado