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Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Médico Cirujano y Partero Departamento de Fisiología Terapéutica Farmacológica
Antitrombóticos
Andrea Lizbeth Gallegos Orozco
Código: 218556448 Semestre: 6° Sección: E14
Profesor: Dr. Luis Enrique Ledón Pérez
Ciclo: 2024 A Anticoagulantes Los antitrombóticos, que comprenden anticoagulantes, antiplaquetarios y fibrinolíticos, se utilizan para tratar tanto trombosis arteriales como venosas. Ejemplos de estas afecciones incluyen el síndrome coronario agudo, la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Además, estos medicamentos son esenciales para prevenir trombosis en personas con alto riesgo debido a condiciones como la aterosclerosis y la fibrilación auricular. A pesar de su eficacia, los antitrombóticos pueden causar hemorragias severas.
Para comprender su mecanismo de acción es necesario remitirnos al proceso
hemostático, este comienza cuando las plaquetas interactúan con el subendotelio vascular, creando fibrina que forma trombos. Los trombos arteriales están compuestos principalmente por plaquetas y fibrina, mientras que los trombos venosos contienen principalmente eritrocitos y fibrina. Los anticoagulantes interfieren en el proceso de coagulación, los antiplaquetarios inhiben la formación de plaquetas y los fibrinolíticos disuelven la fibrina.
Anticoagulantes orales
Estos medicamentos detienen la formación de trombos existentes, reducen el riesgo de
embolias y previenen la formación de nuevos trombos en personas con factores de riesgo.
Warfarina
Este es el anticoagulante oral más común. Actúa bloqueando la vitamina K, lo que afecta los factores de coagulación II, VII, IX y X, así como las proteínas C y S. La dosificación se ajusta según el INR (International Normalized Ratio).
Complicaciones: Pueden incluir hemorragia y necrosis cutánea, especialmente en
pacientes con deficiencia de proteína C. La warfarina requiere monitoreo constante y ajuste debido a sus interacciones con otros medicamentos. Reversión: En caso de efectos adversos, se puede interrumpir la medicación, administrar vitamina K1 o usar plasma fresco congelado y otros factores de coagulación en situaciones de emergencia.
Inhibidores Directos de Trombina
Dabigatran: Este inhibidor de la trombina es más predecible que la warfarina y no
requiere monitoreo regular de la coagulación. Su eliminación se facilita con una diuresis adecuada y, en casos graves, mediante hemodiálisis.
Inhibidores del Factor Xa
Rivaroxaban y Apixaban: Utilizados para prevenir la tromboembolia venosa y reducir el
riesgo de apoplejía, estos inhibidores tienen propiedades predecibles. Sin embargo, medir su efecto en la coagulación puede ser difícil. En caso de necesidad urgente de reversión, se consideran transfusiones de hemoderivados o concentrados de factores de coagulación.
Consideraciones Generales
Interacciones Farmacológicas: Es crucial que los médicos tengan en cuenta las posibles interacciones con otros medicamentos al administrar anticoagulantes. En caso de sobredosis reciente, el carbón activado puede ser útil.
Heparinas y polisacáridos
La heparina y los polisacáridos como el fondaparinux son anticoagulantes importantes
con diferentes perfiles de acción y consideraciones clínicas.
Heparina No Fraccionada (UFH)
Es una mezcla heterogénea de polisacáridos que se une a la antitrombina para ejercer
su efecto anticoagulante. Se administra principalmente por vía parenteral y su efecto es impredecible, requiriendo monitoreo cercano, especialmente en casos agudos de tromboembolia. Aunque eficaz, puede presentar complicaciones hemorrágicas y trombocitopenia inducida por heparina como efectos secundarios importantes.
Heparinas de Bajo Peso Molecular (LMWH)
Incluyen enoxaparina, dalteparina y tinzaparina, que tienen una eliminación renal. Aunque pueden acumularse en pacientes con insuficiencia renal, ofrecen una acción anticoagulante más predecible, menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina y una administración más conveniente debido a su semivida más larga.
Fondaparinux
Este pentasacárido sintético se une a la antitrombina, intensificando específicamente su
afinidad por el factor Xa. Se administra una vez al día y requiere menos monitorización, pero puede causar hemorragia y debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal.
Complicaciones
Tanto la UFH como las LMWH pueden causar hemorragia y trombocitopenia inducida por heparina, siendo esta última una preocupación significativa debido a su asociación con trombosis. La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) se trata suspendiendo la heparina y utilizando otros anticoagulantes, como danaparoide o fondaparinux, para prevenir la trombosis.
Elección de Anticoagulantes
La elección entre UFH, LMWH y fondaparinux depende de diversos factores, incluyendo
la situación clínica del paciente, la conveniencia de la administración y el riesgo de complicaciones hemorrágicas y trombóticas.
Hirudinas
Hirudinas y sus análogos
Son inhibidores directos de la trombina con ventajas sobre la heparina debido a su acción más predecible y especificidad. Se utilizan en casos como la trombocitopenia inducida por heparina y el síndrome coronario agudo.
Antiagregantes plaquetarios
Ácido Acetilsalicílico (Aspirina)
Un antiplaquetario que actúa bloqueando la ciclooxigenasa y reduciendo la formación de tromboxano A2. Se utiliza para prevenir eventos cardiovasculares, pero puede causar efectos adversos gastrointestinales y aumentar el riesgo de hemorragia.
Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor y Ticlopidina
Inhiben el receptor de difosfato de adenosina en las plaquetas, evitando la agregación
plaquetaria. Son utilizados en situaciones similares a la aspirina, pero pueden tener diferencias en eficacia y efectos adversos.
Dipiridamol y Cilostazol
Actúan como inhibidores de la fosfodiesterasa y tienen efectos antiplaquetarios. Se
utilizan en la prevención de la apoplejía, isquemia transitoria y arteriopatía periférica.
Inhibidores de la Glucoproteína IIb/IIIa
Utilizados en pacientes con síndrome coronario agudo sometidos a intervención
coronaria percutánea para prevenir la formación de coágulos. Pueden aumentar el riesgo de hemorragia y requieren manejo adecuado en caso de complicaciones hemorrágicas.
Fibrinolíticos
Estreptocinasa y Anistreplasa (Primera Generación)
Derivados del estreptococo hemolítico β, ambos activan el plasminógeno, convirtiéndolo
en plasmina, que degrada la fibrina de los trombos. La estreptocinasa se administra lentamente y tiene una semivida sérica de aproximadamente 23 minutos, mientras que la anistreplasa tiene una semivida sérica de alrededor de 90 minutos. Ambos pueden causar reacciones alérgicas y son antigénicos.
Alteplasa (Segunda Generación)
Este activador hístico del plasminógeno convierte directamente el plasminógeno en
plasmina y tiene una mayor especificidad para la fibrina. Su semivida sérica es de 4 a 8 minutos y su administración se sigue de heparina.
Reteplasa y Tenecteplasa (Tercera Generación)
Derivados de la alteplasa, están diseñados para mejorar su eficacia y seguridad. La reteplasa tiene una semivida más prolongada que la alteplasa, mientras que la tenecteplasa tiene una especificidad mayor por la fibrina y una menor generación de plasmina sistémica.
Complicaciones
El principal efecto adverso de los fibrinolíticos es la hemorragia, y las contraindicaciones
para su uso están destinadas a disminuir el riesgo de hemorragia profusa y letal.
Antifibrinolíticos
Ácido Tranexámico y Ácido Aminocaproico
Utilizados para impedir que la plasmina degrade la fibrina, estos fármacos son importantes en el tratamiento de trastornos hemorrágicos, por ejemplo situaciones de emergencia como traumatismos con intensas hemorragias, hemorragia posparto, sangrado de tubo digestivo alto, intervenciones en personas con hemofilia. Aunque son eficaces, también pueden aumentar el riesgo de trombosis vascular.
