DERMATOLOGIA

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ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS

 Psoriasis: existen varias formas


- Vulgar: 70-80% de las presentación, placas finas perladas. Raspado metodico de broqc:
signo de la estearina como una ceram membrana de Duncan la placa y luego una petequia
el signo de auspitz. En el cuero cabelludo la descamación sobrepasa el limite de
implantación del cuero cabelludo (a diferencia de dermatitis seborreica).
- Palmoplantar: eritema mas marcado, descamación mas gruesa.
- Psoriasis Guttata: variedad exantemática con un inicio agudo, papulas con escamas finas
en tronco y extremidades, 40% evolucionan a psoriasis en placas, frecuente en niños,
desencadenada por estreptococo
- Psoriasis inversa: aparece en los pliegues de flexion, no tiene escamas, tiene placas rojas
brillantes.
- Psoriasis Pustulosa: no hay descamación, hay una presencia marcada de pustulas.
Usualmente compromete palmas y plantas, hay una forma generalizada usualmente
relacionada con el uso de esteroides sistémicos.
- Eritrodermia Psoriasica: se habla de eritrodermia cuando hay eritema y descamación de
mas del 70% de superficie corporal total. Psoriasis de difícil manejo, potencialmente
mortal, se relaciona con el uso de esteroides sistémicos.
- Psoriasis anular: placas en anillo, no es tan común, Dx diferencial seria la tiña, con KOH.

 Artritis Psoriasica: hay 3 entidades que se relacionan mas con este diagnostico, la psoriasis
ungular, psoriasis inversa y la psoriasis del cuero cabelludo. Las presentaciones mas
comunes serian la entesitis y la dactilitis. Suele a ser un compromiso asimetrico,
oligoarticular, FR negativo, común el compromiso axial, neoformación ósea en márgenes
articulares

 Clasificacion: PASI es un índice de compromiso, el limite es 10. Tambien se puede clasificar


sgun el área de superficie corporal, el lmite también es 10. Y según el compromiso de la
vida diaria el limite sigue siendo 10. Todo lo superior a 10 es compromiso moderado
grave.

 Tratamiento Psoriasis: en la psoriasis leve su manejo es topico (humectación, esteroides,


calcipotriol, Tazaroteno, tacrolimus). Si el compromiso es moderado/grave hay terapia
sistémica con metotrexate, ciclosporina, acitretin, fototerapia y terapia biológica

 Pitiriasis Rosada: estado cutaneo autolimitado posiblemente asociado a herpes virus 6 y 7.


Adultos jóvenes, 10 a 35 años, no tiene predilección por genero o raza. Lesion escamosa
eritematosa inicial (placa heraldo). Luego de 2 semanas papulas y placas ovales
eritemaosas, rosadas-salmon, finas y escamosas. Tiene una escama en collarete.
Esteroides topicos y antihistaminicos orales. Eritromicina y fototerapia??
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS Y AUTOINMUNES

 Penfigos: anticuerpos contra las desmogleínas, anclan las uniones celulares entre si
(acantocitos) generando ampollas intraepidermicas. Acantolisis en las mucosas o piel. Hay
4 tipos principales: vulgar, fiolaceo, IgA y Paraneoplasico.
- Foliaceo: mas común en africa, adultos de 40-60 años, distribución similares hombres y
mujeres. Contra la desmogleína 1, lesiones muy superficiales, no alcanzamos a ver
ampollas, se ven erosiones, no suele manifestarse con lesiones en la mucosa. Ocurre en
ares seborreicas-
- Vulgar: es la mas común, enfermedad rara, judíos, india, sudeste de Europa y medio
oriente. Anticuerpos contra la desmogleína 3, que es mas profunda, por lo que si se ven
ampollas de manera marcada, compromete piel y mucosas.

 Biopsia: lesional y perilesional, IFD muestra patron en panal de abeja o en red

 Signo de nikolsky: se desprende la piel sana alrededor de la lesión. UNICAMENTE EN


PENFIGO.

 Penfigoides: mas común en pacientes mayores, compromete mayormente mucosas que


piel, compromete mas el tronco y las extremidades sobre todo en las superficies flexoras.
Las proteínas afectadas en este caso son las que anclan la epidermis con la dermis (BP 180
y 230). En el penfigoide la ampolla es subepidérmica. Inicialmente presentan prurito y
luego aparecen placas como si fueran urticarias y posteriormente aparecen ampollas que
por lo general son grandes y tensas por lo que dejan erosiones mucho mas grandes y
gruesas. Los anticuerpos en la Biopsia IFD se pegan en la membrana basal, en la parte
superior (techo de la ampolla).

 LES Ampolloso: 1/3 de los pacientes debutan con ampollas, ANAs, AntiDNA y AntiSM
fuertemente positivos, ampollas subepidérmicas, IFD tienen un patron lineal o granular en
la membrana basal.

 Dermatosis IgA lineal: idiopática o por medicamentos, mas común en niños, ampollas que
rodean la periferia de una placa: en collar de perlas

 Dermatitis Herpetiforme: enfermedad relacionada con el sprue celiaco, mas común en


hombres, vesículas pruriginosas, agrupadas, en codos y antebrazos, vesículas
subepidérmicas en las papilas, IFD depósitos granulares IgA.

 Epidermolisis Ampollosa: adquirida o congénita. Suele dejar cicatrices y quistes de millium,


IFD depósitos en el piso de la ampolla.
DERMATITIS Y ECCEMAS

 Se clasifica de acuerdo al estado clínico y al tipo de dermatitis, agudo, subagudo y crónico.


Siempre debe ser pruriginoso, si no, buscar diagnósticos alternos.

 Tratamiento:
- Agudo: compresas secantes, esteroides sistémicos y tópicos al secar las lesiones
- Subagudo: compresas si hay exudación esteroides tópicos o sistémicos según extensión
- Crónico: esteroides tópicos, intralesionales o sistémicos según extensión

 Dermatitis atópica: crónica, inflamatoria, recurrente. Mas común en niños. 80% de los
niños pueden desarrollar manifestaciones en otros sistemas. La clínica es de brotes
episodicos, prurito que comienza en edad temprana y que se asocian a otras
comorbilidades. Diagnostico: se be cumplir el prurito, la morfología típica y el patron
característico. Tratamiento: baños cortos, humectante constante. Esteroides topicos pilar
fundamental. Tacrolimus en zonas donde los brotes son mas comunes. Casos graves:
fototerapia y terapia sistémica y biológica (ciclosporina, metotrexate, micofenolato,
inhibidor IL4).

 Dermatitis de contacto: dermatosis ocupacional mas frecuenta. Se clasifica en alérgica,


irritativa y por fotocontacto.
- Alergica: reacción de hipersensibilidad tipo IV o retardada (por células). Dentro de las
mas comunes esta el niquel, productos de aseo, cementos y dicromatos, calzado, prendas
textiles, medicamentos topicos y materiales de curación. Suele aparecer sobre el dorso de
las manos
- Irritativa: no hay sensibilización, el contactante genera un dado directo físico o quimico
sobre la piel. Los mas comunes son los acidos, los álcalis, el amoniaco, enzimas (saliva) y
medicamentos. Esta suele aparecer mas sobre la palma de las manos
- Fotocontacto: sustancias que se transforman en irritantes con el contacto con rayos UV.
Medicamentos y fitofotodermatosis.
- Area del pañal: hace parte de las irritativas, respeta los pliegues profundos. Una
complicación frecuenta es la infección con candida. Tratamiento: cuidados, oxido de zinc
(protectores cutáneos), esteroides topicos, antimicótico topico si tiene sobreinfección.
- Xerotico: piel seca, descamación y grietas, envejecimiento es la causa mas común.
Hidratacion es el gold standard.
- Dishidrotico: lesiones en parte acral de extremidades, asociado a otras condiciones como
tensión emocional, dermatitis de contacto o atópica.
- Estasis venosa: falla por el retorno venoso, filtración del liquido rico en proteínas, causa
edema, purpura y eccema. Tercio inferior de las piernas, frecuente eccema de contacto
sobreagregado y tienen lipodermatoesclerosis (botella de champaña).
- Liquen simple cronico: rascado, prurito, liquenifaccion. Circulo vicioso. Primario con
alteraciones psicoemocionales, secundaria cuando tiene enfermedad cutánea de base.
LESIONES PREMALIGNAS Y CANCER DE PIEL

 Lesiones premalignas carcinoma Espinocelular: queratosis actínicas (áreas fotoexpuestas,


papulas y placas xerosas, muy carrasposa). Cuerno cutaneo (placas queratosicas grandes
con crecimiento exofitico, bajo la mitad de los cuernos hay carcinoma escamocelular).
Queilitis actínica (queratosis sobre la mucosa de los labios). Leucoplasia (placas blancas en
la mucosa oral, no desprenden). Enfermedad de bowen (carcinona escamocelular in situ).
Eritroplasia de Queyrat (placas eritematosas en el glande, enfermedad de bowen del pene,
CEC in situ). Ulcera crónica (cambios escamosos, ulcera de marjolin).

 Lesiones premalignas carcinoma Basocelular: Nevus sebáceo de jaddhason (hamartoma


benigno de glándulas sebáceas, zona alopécica en el momento del nacimiento. Se vuelve
verrugosa en la adolescencia, cuero cabelludo, asociado a CBC y tumores anexiales).

 Carcinoma basocelular: es el tipo de cancer de piel mas frecuente, el origen es de las


células basales, mas común en cara y cuello. Se ven como papulas perladas y
telangiectasias, sangrado y ulceración, pigmento y raramente hace metástasis. Varias
formas clinicas: nodular es la forma mas común, hay superficial en parches, cicatricial,
morfeiforme, ulcus rodens y terebrante que son las formas mas complicadas, ulcerativo e
infiltrante respectivamente. El riesgo de malignidad aumenta con: >2 cms, zona
centrofacial, inmunosupresión, recurrencia y subtipo histologico. Vismodegib (carcinomas
frecuentes o sindromes).

 Carcinoma espinocelular: menos frecuente, siempre aparece sobre lesiones preexistentes,


mas común en piel clara y fotoexpuesta, mutaciones en p53, tiene riesgo de metástasis
ganglionar. Manejo: biopsia, manejo de condiciones premalignas 5-fluorouracilo,
crioterapia, resección Qx amplia, seguimiento a 5 años, estudios de extensión.

 Melanoma Maligno: es el mas agresivo. Se origina en los melanocitos. 3% de canceres de


piel, los FR son los nevus melanocítico congenito gigante (>20 cms), multiples melanocitos
benignos atípicos (<18 años mas de 100, >35 años mas de 50), inmunosupresión,
fotosensibilidad, AP y AF de melanoma. Breslow: describen la profundidad en la que se
encuentran los melanocitos. Signos de mal pronostico: edad avanzada, metástasis,
hombres, embarazo, breslow mas profundo.

 Xeroderma Pigmentoso: desordenes heredados que presentan mayor riesgo de presentar


cualquier lesión de la piel. Tienen fotosensibilidad, pigmentación oculocutanea,
neoplasias, daño neurologico progresivo

 Micosis fungoide: linfoma cutaneo de células T, proliferación clonal maligna de células T


en la piel, es la forma mas común, variedad clásica parche/placa/tumor. Sindrome de
Sezary cuando estas células anormales pasan a la sangre. No se requiere Bx de medula
ósea, HTLV-1 y estudios moleculares. Enfermedad de naturaleza crónica e insidiosa. Tiene
manejo topico y sistemico (interferón, retinoides, vorinostat, doxorrubicina).
URTICARIA CRONICA

 Condición cutánea caracterizada por desarrollo de habones, angioedema o ambos.

 Clasicamente son habones eritematosos, edematosos, duran menos de 24 horas en el


mismo lugar, distribución asimétrica, resolución sin señales. No tiene síntomas sistémicos.

 Tiempo de evolución: corte de 6 meses, antes y después, aguda y crónica


respectivamente. Las crónicas son inducibles o espontaneas.

 Unico paraclínico es el hemograma y una PCR.

 Degranulacion tiene mecanismos inmunológicos y no inmunológicos.

 UAS 7 clasificacion para evaluar la actividad de la urticaria.

 Primera línea antihistamínico de segunda generación, si no responde de 2 a 4 semanas se


debe aumentar la dosis de hasta 4 veces. Si luego de esto no hay control de síntomas
adicionamos Omalizumab, si no responde, ciclosporina.

 Reacciones cutáneas a AINE:


1. Reacción tipo urticaria y angioedema a multiples AINEs, no tiene de base urticaria o si
tiene de base.
2. Reaccion tipo broncoespasmo: tiene rinosinusitis crónica, polipo nasal o asma,
exacerbante a aines
3. Reaccion a un único AINE, anafilaxia inducida por único AINE.
Reaccionan diferente a Cox 2, los primeros porcentaje importante, segundos 8%, terceros
0%.

ANAFILAXIA

 Reaccion de hipersensibilidad sistémica y grave de inicio subito, potencialmente mortal, la


cual puede ser mediada o no por mecanismos inmunológicos.

 Diagnostico:
- Con o sin exposición conocida a alérgeno: inicio agudo de síntomas con afectación de la
piel, el tejido mucoso o ambas y además uno de los siguientes: 1. Compromiso respiratorio
y 2. Reduccion de la TA o síntomas asociados a disfunción de órgano blanco
- Posible alérgeno: al menos 2 o mas de los siguientes: 1. Compromiso de la piel y/o
mucosas 2. Compromiso respiratorio 3. Reduiccion de la TA o síntomas de órgano blanco
4. Sintomas gastrointestinales persistentes.
- Alergeno conocido: bebes y niños hipotensión sistólica o >30% de disminución en la PAS
basal y en adultos PAS <90 mmHg o >30% de disminución de la basal.

 Triptasa serica: proteasa mas abundante en los granulos citoplasmáticos. Cuando quiero
confirmar si se trata de una anafilaxia. Debe tener 3 mediciones: 1. Tras la instauración del
tratamiento 2. Dos hroas desde el comienzo de la crsis 3. A las 24 horas, se hace
diagnostico con 1.2 veces la triptasa basal + 2 ug/ml (basal es la de 24 horas).

 Tratamiento: siempre adrenalina IM, pura, sin diluir. Dosis de 0.01 mg/kg/dosis, repetir
cada 5 a 15 minutos hasta obtener respuesta clincia esperada (tope por dosis de 0.5 y 0.3
mg dosis adultos niños). Uso de adrenalina en choque refractario (mas de 2 dosis de
epinefrina y no responde al tratamiento) tienen indicación de adrenalina IV asi: 1 mg en
100 cc de SSN pasar a 1 ml/kg/hr.

ASMA

 Diagnostico: tiene 2 características principales: antecedentes de síntomas respiratorios de


bronco obstrucción y limitación variable del flujo del aire.

 Espirometria:
- Patron restrictivo: cuando la VEF1/CVF es normal pero la CVF es <80% (la cvf se
interpetra con el predicho, pero la relación con el actual), Debe tener medicion de
volúmenes pulmonares
- Patron obstructivo: VEF1/CVF <80%, Luego se puntua la gravedad con el valor predicho
del VEF1: leve, moderada, grave o muy grave en porcentajes. Vigilamos la CVF igual que la
anterior, si >80% desorden obstructivo, si <80% desorden mixto.
- Respuesta al B2: siempre revisar la parte post broncodilatados. Vemos cambio en VEF1 y
en CVF. Comparamos el valor basal con el post b2. Debemos tener un cambio de 200 cc y
12% de alguno de los 2 parametros. Niños solo mas de un 12%.

 Tratamiento: 4 pilares, evitar síntomas molestos, llevas vida productiva, fx pulmonar


normal o casi normal, evitar crisis asmática.

 Clasificar:
- Paso 1: síntomas menos de 2 veces por mes
- Paso 2: síntomas 2 veces por mes o mas pero menos que diario
- Paso 3: síntomas diarios y despertares nocturnos por asma 1 vez por semana
- Paso 4: todas estas condiciones + Fx pulmonar disminuida

 Control: síntomas diurnos mas de 2 veces por semana en el ultimo mes, algún despertar
nocturno, necesidad de uso de rescate mas de 2 veces por semana y alguna limitación de
las actividades diarias.
- Bien controlados: ninguno de estos
- Parcialmente: 1-2 de estos síntomas
- No controlados: 3-4 de estos

ACNÉ

 4 elementos clave, hiperqueratinizacion del folículo, aumento del estimulo androgénico,


cutibacterium acnes, inflamación

 Cuatro lesiones básicas:


- Comedon
- Papulas
- Pustulas
- Nodulos

 Acne conglobata: acne nodular severo formando tractos fistulosos y cicatrices marcadas.
Tiende a afectar espalda pecho y nalgas.

 Acne fulminas: lesiones que forman placas erosiones y ulceras con síntomas sistémicos,
asociado al tto con isotretinoina. Lesiones como eritema nodoso, elevan RFA y leucocitosis

 Acne excoriado: leve o moderado, obsesion por extraer lesiones, asociado a ansiedad y
control de impulsos, mas común en las mujeres. Secundarias al rascado

 Sindromes dermatológicos autoinflamatorios:


- PAPA, PASH, PASS, PAPASH, PsAPASH, PAC: son siglas asociadas a acne, pioderma
gangrenoso, artritis piógena, espondilo artritis e hidratenitis supurativa

 Diagnosticos diferenciales: rosácea, dermatitis perioral, Pseudofoliculitis de la barba,


angiofibromas, hiperplasia sebácea, nevus comedogénicos, tumores de anexos, Sx de favre
racouchot, keratosis pilaris, hidradenitis supurativa

 Tratamiento:
- Leve: retinoides topicos + peróxido de benzoilo
- Moderado: atb topicos u orales + peróxido de benzoilo + retinoides topicos
- Grave: atb orales + retinoides topicos u orales + peróxido de benzoilo

 Retinoides topicos: comedoliticos, tratramiento como monoterapia en acne


comedogénico.
 Antibioticos, principalmente son la eritromicina, clindamicina y la dapsona. TMP/SFX oral
cuando la doxiciclina este contraindicada.

 Isotretinoina: disminuye la producción de sebo y el tamaño de las glándulassebaceas.

 Tratamiento hormonal: mujeres después de la menarquia con acne moderado a severo,


espironolactona y ACOs. No se utiliza como mono terapia. La espironolactona bloquea
receptores de androgenos, inhiben la 5 alfa reductasa.

TOXICODERMIAS

 La gran mayoría son brotes maculopapulares y urticariforme. Mas común en adultos


mayores por todos sus factores. La gran mayoría por hipersensibilidad tipo IV.

 Primer contacto dentro de los primeros 5 o 7 dias (etapa de sensibilización), en contactos


posteriores entre 6 y 12 horas.

 Clinica: la gran mayoría inician en tronco o miembros inferiores. Prurito ardor y


descamación. Tienen síntomas sistémicos asociados o patologías de base.

 Erupcion Maculopapular benigna: 90% de brotes por medicamentos, toxicodermia mas


común, brote exantematoso, morbiliforme, maculopapular y simetrico en extremidades y
tronco. Mas comúnmente atbs y las sulfas. El tratameinto son anti histamínicos y
esteroides topicos (sistémicos en enfermedad severa). SDRIFE: enfermedad limitada a
pliegues y zonas de intertrigo

 Eritrodermia: eritema difuso con descamación de mas del 90% de la SCT. Compromete
potencialmente la vida. Mas común con iecas, penicilina, sulfas, cmz, fenitoína,
barbitúricos. Pensar en cuasas secundarias como psoriasis, micosis fungoide, dermatitis
graves, etc.

 Urticaria y Angioedema: habones pruriginosos, lesiones evanescentes de 24 hrs o menos,


angioedema edema local de la dermis profunda, en lengua cara orofaringe y parpados.

 Vasculitis de pequeño vaso: hipersensibilidad que se ve como vasculitis leucocitoclastica,


mediado por inumno complejos. Se ve como una purpura palpable o petequias, fiebre,
urticaria, artralgias, linfadenopatias. Disminucion del complemento y aumento de vsg. Mas
común con hidralazina, minociclina, PTU, levamizon con cocaína, penicilina, alopurinol.

 Eritema Multiforme: síndrome mucocutáneo aguda con lesiones en diana, usualmente


leve y autolimitado. Puede generar fascias de payaso con compromiso en cara alrededor
de los ojos y la boca.
 DRESS: reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos. Asociado con
antiepileticos y sulfamidas. Comienzan con lesiones en la cara y luego exantema
maculopapular generalizado. Tomar siempre paraclínicos. Inician 2 a 6 semanas luego del
tratamiento. Se debe realizar una escala: RegiSCAR: <2 no hay caso, 2-3 caso probable, 4-
5 posible, >5 verdadero. Retiro de medicamentos, antihistaminicos y corticoides IV.

 PEGA: placas eritematosas grandes con pustulas en la superficie, no foliculares en zonas


intertrigo y en el tronco. Asociado a PVB19, Chlamydia y CMV. Presentan compromiso
sistemico. Se clasifica con el euroSCAR: definitiva, probable, posible o no PEGA. Retirar
fármaco, compresas húmedas, atb, corticoides topicos de alta potencia

 Necrolisis Epidermicas: tienen comorbilidades asociadas como Ca, radioterapia, variantes


de HLA, y ciertas enfermedades infecciosas. Atbs, AINEs, Alopurinol. Lesiones inicilaes coin
maculas eritematosas que pueden o no estar infiltradas, tienden a coalescer y forman
ampollas tensas. Si el compromiso es <10 % SSJ, 10-30% solapamiento, >30% NET. Biopsias
con IF para diferenciasla de enfermedades ampollosas, eritema multiforme, piel
escaldada. Tto: requieren aislamiento por contacto en UCI, ambiente cálido, colchones de
baja presión, suspender medicamentos, valoración por oftalmología, paraclínicos
continuos, analgesia, no vendajes adhesivos, no atb profilácticos. Terapia HAT:
hidrocortisona, acido ascórbico y tiamina. Ig: solo para casos refractarios, no mejora la
mortalidad.

 Eritema Fijo Pigmentado: erupción fija por medicamentos. Placas violáceas o rojas oscuras,
hiperpigmentación postinflamatoria. Se presenta 2 o 3 horas luego de la exposición, 24 a
48 horas aparecen cambios histológicos. Maculas pardas, negras, rojo oscuras, ovalados,
delimitadas, manos, pies, mucosa oral, labios, genitales y perianal. La prueba de parche se
realiza en la misma lesión, medicamento diluido y reaparece la lesión. Retiro del
medicamento, uso de antiH y corticoides topicos.

TETRADA DE OBSTRUCCION FOLICULAR

 Celulitis disecante del cuero cabelludo, acné conglobata, hidradenitis supurativa y quiste
pilonidal. Son de herencia autosómica dominante. Estos pacientes se benefician de
retinoides o anti TNF alfa

 Hidradenitis Supurativa: nodulos inflamados, recurrentes con abscesos hasta formar


fistulas y resuelven en bandas de cicatrización. Hasta el 40% tienen un familiar de primer
grado afectado. Puede asociarse a síndrome metabolico, enfermedad inflamatoria
intestinal, PAPASH. Primera lesión nodulo solitario, inflamado, redondo, doloroso y
profundo. Luego farman tractos sinusales con multiples nodulos recurrentes, dolorosos,
con bandas fibrosas. Clasificacion de hurley:
- I absecesos simples sin tracos ni cicatrización
- II recurrentes con tractos sinusales y cicatrización, lesiones únicas o multiples
ampliamente separadas
- III compromiso difuso con multiples abscesos y tractos interconectados en toda el área
El diagnostico tiende a ser clínico, biopsia es innecesaria a menos que haya dudas
(descartar malignidad).
Tratamiento: Lavados antisepticos con clorehixidina, acido fusidico descolonización.
- I clindamicina topica cada 12 hrs 4 semanas, corticoides intralesionales, desbridamiento
por puncion, tetraciclinas orales
- II o III primera línea doxiciclina oral, 2da línea clindamicina + rifampicina, retinoides via
oral, antiandrogenicos

 Celulitis Disecante Del Cuero Cabelludo: daño del folículo piloso, alopecia cicatricial. Se
clasifican según el infiltrado en la histología (linfocitico y neutrofílico). Usualmente esta
asociado a otras enfermedades. Clinicamente como la hidradenitis pero en la cabeza.
Pronostico: crónica, progresiva, recurrente, alopecia permanente. Primera línea
isotretinoina oral hasta 6 meses después que la enfermedad este inactiva.

 Quiste Pilonidal: Jovenes entre 19 y 21 años a partir de la pubertad, mas común en


hombres. Pelos se alojan en el hoyuelo creado por presión negativa formando un seno. No
son quistes verdaderos son formados por friccion. FR sobrepeso, obesidad, trauma local o
irritación. Tratamiento principalmente es quirurgico, extirpar todos los tractos fistulosos.
Mayor recurrencia si la incisión es sobre la línea media. Cuando es asintomatico no se
recomienda manejo quirurgico. Se recomienda depilación con laser. Cuando hay un
absceso debe realizarse drenaje quirurgico + debridación y antibioticos.

 Acne conglobata: acne nodular severo formando tractos fistulosos y cicatrices marcadas.
Tiende a afectar espalda pecho y nalgas.

ALERGIA A BETALACTAMICOS

 RAM: acción dañina o involuntaria a un medicamento usado. Tipo A: predecibles, Tipo B:


no predecibles.

 Los componentes inumonogenicos son el anillo betalactámico y la cadena lateral.

 Penicilina: se degrada a Peniciloil el cual es el determinante antigénico mayor (85%


reaccionan a este compuesto, reacciones urticariales). 5% se degrada a peniciloato,
determinante menor (15% reacciones anafilácticas).

 Cefalosporina: el anillo B se degrada a Cefalosporilo el cual es inestable y tiene una


fragmentación multiple, poco probable que se generen reacciones de hipersensibilidad.
Usualmente las reacciones son a la cadena lateral R1

 Reactividad Cruzada: puede presentarse hacia el anillo B, al anillo secundario o las cadenas
laterales (R1 o R2). En orden de frecuencia, R1, R2 y anillo B.
- Ampicilina y cefalexina, además de Amoxicilina y Cefadroxilo comparten cadenas.
- Aztronam y Ceftazdiima reactividad cruzada

 Manifestaciones clinicas:
- Inmediatas: son mediadas por IgE, usualmente con medicamentos orales, síntomas
cutáneos, respiratorios, TGI, cardiovasculares y anafilaxia
- Tardías: no son mediadas por IgE, reacciones tipo II, III y IV, comienza luego de una hora
aunque lo usual es días a semanas

 Pruebas cutáneas: deben realizarse 4-6 semanas luego de la reacción, puede presentarse
reacciones sistémicas hasta el 11% de los casos, 1/3 falsos negativos (acudir a prueba de
provocación), funcionan mejor para las inmediatas que las tardías. Para las inmediatas se
utiliza prick test, para las tardías se utiliza prueba de parche.

 Pruebas de provocación: cuando las pruebas salen negativas pero continua con sospecha.
Se realiza con dosis escalonadas con intervalo de 30 minutos. Contraindicaciones:
reacciones tardías graves (DRESS. NET, SJS), asma mal controlada o uso de B
bloqueadores.

 Tratamiento:
- Agudo: identificar la anafilaxia y darle tratamiento. Siempre adrenalina IM
- Evitacion + Alternativa: si se confirma mecanismo mediado por IgE buscar cruzados
- Desensibilizacion: si el medicamento es irremplazable. Contraindicaciones: asma no
controlada, inestables hemodinamicamente, enfermedades cardiacas no controladas, si la
reacción fue tardía grave (NET, SSJ).

 Algoritmo:
- Bajo riesgo: reacciones aisladas como GI, cefalea, prurito sin erupción, reacción >10 años
sin aspectos de IgE. Formule la penicilina o prueba de provocación.
- Riesgo Intermedio: urticaria o erupción sin prurito, reacciones con aspectos IgE, no
anafilaxia. Se indican pruebas cutáneas o de provocación
- Alto riesgo: anafilaxia, pruebas cutáneas positivas, reacciones recurrentes, reacciones a
multiples B, manejo por alergología.

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