Nódulo tiroideo y Cáncer de tiroides

Evaluación
El nódulo tiroideo es una lesión de glándulas tiroides que es palpable o ecográficamente diferentes de parénquima tiroideo
circundante normal; El nódulo tiroideo es una manifestación clínica de un amplio espectro de enfermedades tiroideas;
Pueden ser únicos o múltiples, en una glándula normal o en una glándula aumentada de tamaño (bocio); Si son múltiples,
dentro de estos, un nódulo puede ser dominante en términos de crecimiento, tamaño, o función; El riesgo de malignidad
es mismo para nódulos únicos que para nódulos múltiples.

Es importante evaluar nódulos mayores de 1cm, cualquier nódulo de crecimiento rápido, asociado a masa cervical dura y
fija, asociado a cambios de voz, disfagia, etc., cualquier nódulo en edades menores de 14 años y mayores de 70 años, y en
sexo masculino, cualquier nódulo en pacientes con antecedentes clínicos de importancia, como historia familiar de
enfermedad tiroideo, o historia de radioterapia de región cervical.

Los nódulos menores de 1cm se evalúan si se asocian a factores de riesgo de malignidad (ya mencionados) o a
características ecográficas sospechosas de malignidad.

Laboratorio
Con dosaje de tirotrofina (TSH); Si resultado es normal, no se requieren determinaciones; Si resultado es alto, solicitar T3
y anticuerpos antiperoxidasa, para evaluar hipotiroidismo (Hashimoto); Si resultado es bajo, solicitar T3 y T4, para evaluar
hipertiroidismo (Graves, nódulo hiperfuncionante).

Ecografía
Constituye método de imágenes mas preciso para detección y evaluación de nódulos tiroideos; Permite conocer
localización, dimensiones, estructura; Permite caracterizar nódulo y establecer riesgo de malignidad; Se indica en
pacientes con nódulos tiroideos conocidos o sospechados, y en pacientes con factores de riesgo de malignidad, aun con
cuello semiológicamente normal; No se indica como screening.

El doppler permite evaluar nódulo y adenopatías cervicales.

Las características incluyen informe imagenológico son: ecogenicidad (hipo, hiper, iso), presencia de calcificaciones (micro,
macro), márgenes (bien regulares, regulares, irregulares, especulados, infiltrativos), forma, contenido, halo (ausente,
presente regular o irregular), vascularización (ausente, presente periférica o central).

Las características ecográficas sospechosas de malignidad de nódulo son: nódulo sólido, hipoecogenico, con
microcalcificaciones, con márgenes irregulares, forma nodular mas ancho que alto, con ausencia de halo periférico y/o
halo, con vascularización intranodular, con adenopatías regionales; En forma independiente, ninguna característica es
suficiente para diagnóstico o exclusión de malignidad, pero presencia de más de una es predictiva de malignidad.

Las características ecográficas sospechosas de malignidad de adenopatía son: tamaño mayor de 10-12mm, forma
redondeada en vez de alargada (mas ancho que alto), cambios quísticos, calcificaciones, focos hiperecoicos, perdida de
arquitectura de hilio con hipervascularización periférica, focal o difusa, en doppler color.

Punción aspiración con aguja fina (PAAF)

Constituye método complementario más preciso y efectivo para evaluación de nódulos tiroideos; Los nódulos mayores de
1cm debe ser punzado, a menos que sea hiperfuncionante (TSH baja o suprimida, T3 y T4 alta); Los nódulos menores de
1cm deben ser punzados si presentan características ecográficas sospechosas, si se acompañan de adenopatías cervicales
sospechosas (clínica o ecográficamente) o si se acompañan de historia de riesgo.

Si TSH es baja o normal baja, es posible que sea nódulo autónomo; En este caso se realiza centelleograma y se compara
con ecografía; Si TSH es normal significa que es iso o no funcionante, entonces debe punzarse, especialmente si se
acompaña de características ecográficas sospechosas.
Los resultados se dividen en seis categorías de Bethesda:

 Categoría I
Insatisfactorio, no diagnóstico (muestra inadecuada); En este caso, se repite PAAF.

 Categoría II
Benigno, no neoplásico (muestra compatible con nódulo coloide o tiroiditis); En este caso, no requiere de más
estudios ni de tratamiento inmediato; Se repite PAAF en 3-6 meses, ya que se necesitan dos resultados
“benignos/no neoplásicos” separador por 3-6 meses para excluir maligno/neoplásico.

En pacientes con alto riesgo, se piensa en lobectomía aun con diagnóstico de benignidad.

 Categoría III
Proliferación de bajo grado (muestra indeterminada); En este caso, se requiere de control evolutivo y de repetición
de PAAF; En mayoría de casos, después de excluir nódulo hiperfuncionante/caliente, se indica cirugía (por las
dudas, vió).

 Categoría IV
Proliferación de alto grado (muestra sospechosa de neoplasia folicular); En este caso, se requiere de cirugía (para
tipificación histológica).

 Categoría V
Sospechoso de malignidad (muestra sospechosa, pero no diagnóstica de carcinoma folicular); En este caso, se
requiere de cirugía.

 Categoría VI
Maligno (muestra diagnóstica de carcinoma folicular (o linfoma o metástasis)); En este caso, se requiere cirugía.

Centelleograma
En caso de nódulo o bocio multinodular con TSH baja
o normal baja.

Estatificación pre-operatoria
Es importante, a fines pronósticos y estratégicos
quirúrgicos, identificación pre-operatoria de
adenopatías cervicales sospechosas, mediante
ecografía cervical y, eventualmente, punción
aspiración con aguja fina.

La TAC y RNM no son procedimientos de rutina en

estatificación pre-operatoria; Solo se indican en
caso de evidencia de extensión extratiroidea, o en
caso de tumores grandes, de crecimiento rápido,
localmente y regionalmente invasivos.

La laringoscopía indirecta y/o fibrolaringoscopía son

para evaluar movilidad cordal; La traqueo-bronco-
fibroscopía y esofagoscopía son para evaluar laringe
y tráquea, y/o esófago, en caso de sospecha de
compromiso de mismos.
Tratamiento quirúrgico de nódulo y cáncer tiroideo
Conducta frente a nódulo tiroideo
El nódulo tiroideo que completa su diagnóstico, presenta diferentes situaciones con diferentes terapéuticas:

 Con punción citológica benigna y sin signos ecográficos sospechosos

Se realiza seguimiento clínico, con exámen físico, TSH y ecografía cada 6-18 meses; En caso de crecimiento
significativo, aparición de nódulo nuevo, aparición se clínica y/o signos ecográficos sospechosos, se recomienda
repetir PAAF.

 Con punción citológica benigna, pero con síntomas compresivos o sospechosos

Se realiza cirugía.

 Con punción citológica positiva, sospechosa o indeterminada (categorías III, IV, V y VI de Bethesda)
Se realiza cirugía.

 Con punción citológica insatisfactoria (categoría I de Bethesda)

Se realiza PAAF en intervalo no menor a tres meses, al menos que sospecha de malignidad sea alta; Si se repite
resultado insatisfactorio, se realiza cirugía.

El procedimiento quirúrgico es lobectomía e itsmectomía, seguida de biopsia por congelación, que determina necesidad
de ampliar o no resección; Entre complicaciones de cirugía encontramos: lesión de nervio laríngeo inferior o recurrente,
lesión de rama externa de nervio laríngeo superior, hipoparatiroidismo definitivo, sangrado postoperatorio.

Conducta frente a cáncer tiroideo

Los objetivos del tratamiento del cáncer tiroideo son: 1) remover tumor macroscópico; 2) eliminar evidencia clínica,
bioquímica o radiológica de recurrencia; 3) minimizar efectos indeseables de tratamiento.

El tratamiento quirúrgico del cáncer tiroideo está condicionado por necesidad de conservar glándulas paratiroides, para
evitar secuela de hipoparatiroidismo, temporario o definitivo.

 Conducta con glándula tiroides

La tiroidectomía total es tratamiento de elección para cáncer de tiroides en lesiones de más de 1cm de diámetro,
con mayor sobrevida y menor recurrencia que tirolobectomía.

Las indicaciones absolutas de tiroidectomía total son: 1) lesión primaria > 1 cm; 2) nódulos contralaterales, 3)
metastasis regionales; 4) metastasis a distancia; 5) antecedentes de radioterapia en cuello; 6) antecedentes de
cáncer tiroideo en parientes (primer grado); 7) edad > 45 años.

En pacientes de bajo riesgo (lesión primaria < 1cm, unifocal, intratiroidea, sin nódulo contralateral, sin metastasis,
sin irradiación, sin antecedentes familiares) existen controversias respecto de tratamiento; En estas condiciones,
tirolobectomía puede considerarse suficiente.

En estos casos, se debe conservar (al menos) una glándula paratiroides bien vascularizada; En caso de que no
puedan conservarse, deben ser implantadas en áreas musculares bien irrigadas y en más de un área.

 Conducta con ganglios linfáticos de compartimiento central del cuello

Se define como linfadenectomía central o de nivel VI y VII a extirpación de ganglios linfáticos ubicados en espacio
celulo-graso limitado hacia arriba por hueso hioides, hacia lateral por arterias carótidas primitivas, hacia abajo por
tronco braquiocefálico a derecha y plano axial por donde dicho vaso cruza tráquea a izquierda; Los grupos
ganglionares son prelaríngeos, pretraqueales y paratraqueales.

La linfadenectomía se denomina terapéutica cuando metastasis son evidentes clínica o ecográficamente, y se

denomina profiláctica cuando metastasis ganglionares no lo son.
 En pacientes con ganglios clínicamente negativos, pero con alto riesgo (mayor de 45, masculino, tumor mayor de
4cm, tumor con extensión extratiroidea, T3/T4) se agrega linfadenectomía profiláctica de niveles VI y VII.

 Conducta con ganglios linfáticos de compartimiento lateral del cuello

Frente a hallazgo preoperatorio de adenopatías sospechosas en compartimento lateral del cuello, sea clínica o
ecográficamente, mismas deben estudiarse por PAAF y, en caso de ser positivas, deben agregarse linfadenectomía
de niveles II a V

Frente a hallazgo intraoperatorio de adenopatías sospechosas en compartimento lateral del cuello, mismas deben
biopsiarse por congelación y, en caso de ser positivas, debe agregarse linfadenectomía de niveles II a IV.

Estatificación postoperatoria
Para estatificación postoperatoria, es necesaria información de estatificación clínica junto con estudio histopatológico de
pieza operatoria; Los objeticos de estatificación postoperatoria son: 1) establecer pronóstico de enfermedad; 2) adecuar
indicación de adyuvancia postoperatoria a riesgo de recurrencia y mortalidad; 3) establecer frecuencia e intensidad de
seguimiento.

Clasificación TNM

 Tumor primario
Todas estas categorías se dividen en (A) tumor único y (B) tumor multifocal (el de mayor tamaño determina T).

 T1, tumor de 2cm o menos, limitado a tiroides

 T2, tumor entre 2-4 cm, limitado a tiroides
  T3, tumor de 4cm o más, limitado a tiroides o con extensión extratiroidea mínima (extensión a tejidos
blandos peritiroideos o musculo esternotiroideo).
 T4a, tumor de cualquier tamaño, con extensión más allá de cápsula tiroidea, con invasión de tejidos
blandos peritiroideos, laringe, tranquea, esófago o nervio recurrente.
 T4b, tumor de cualquier tamaño, con extensión más allá de cápsula tiroidea, con invasión de fascia
prevertebral o compromiso de arteria carótida o de vasos mediastinales.

 Ganglios linfáticos
Los ganglios linfáticos regionales son ganglios linfáticos de cuello.

 Nx, no se puede evaluar

 N0, no se evidencia
 N1, metastasis en ganglios linfáticos regionales
 N1a, metastasis en ganglios de nivel VI (prelaríngeos, pretraqueales y paratraqueales)
 N1b, metastasis en ganglios de otros niveles, unilaterales, bilaterales o contralaterales

 Metastasis

 Mx, no se puede evaluar

 M0, no se evidencia
 M1, metastasis a distancia

Estadios

 Menores de 45 años

 Estadio I, cualquier T, cualquier N, M0

 Estadio II, cualquier T, cualquier N, M1

 Mayores de 45 años

 Estadio I, T1 N0 M0
 Estadio II T2 N0 M0
 Estadio III T3 N0 M0 o T1-2-3 N1a M0
 Estadio IVA T4a N0 M0 o T4a N1a M0 o T4b N1b M0 o T1-2-3 N1b M0
 Estadio IVB T4b cualquier N M1

Para evaluar riesgo de recurrencia, pacientes se estratifican en tres niveles:

 Pacientes de bajo riesgo

Aquellos con carcinoma papilar clásico, sin invasión de tejidos o estructuras loco-regionales, sin metastasis locales
o metastasis a distancia, con enfermedad macroscópica totalmente resecada, sin histologías agresivas y, si se
administro I131, sin captación fuera de lecho tiroideo en primer centelleograma post-dosis ablativa.

 Pacientes de riesgo intermedio

Aquellos con invasión microscópica de tejidos blandos peritiroideos, metastasis ganglionares cervicales, con
histologías agresivas o, si se administro I131, con captación fuera de lecho tiroideo en primer centelleograma post-
dosis ablativa.

 Pacientes de alto riesgo

Aquellos con invasión macroscópica de tejidos blandos peritiroideos, metastasis a distancia, con resección
quirúrgica incompleta, con tiroglobulina elevada en centelleograma post-tratamiento.
Tratamiento adyuvante

 Radio-Yodo
El objetivo de ablación tiroidea postoperatoria, con I131, es eliminar todo tejido tiroideo normal remanente en
lecho tiroideo, con finalidad de disminuir riesgo de recurrencia loco regional y de facilitar seguimiento de
pacientes.

Está indicada en pacientes con tumores mayores a 4cm, con extensión extratiroidea extensa, metastasis
ganglionares o metastasis a distancia; No se recomienda en caso contrario.

Se debe realizar centelleograma 3-5 días después de dosis ablativa, con fin de conocer presencia de restos
captantes en celda tiroidea o a distancia de misma.

 Terapia supresiva con hormona tiroidea

El objetivo de terapia supresiva de TSH con hormona tiroidea en dosis suprafisiológica, después de tratamiento
inicial, es disminuir riesgo de recurrencia de enfermedad y corregir hipotiroidismo resultante.

Seguimiento
Después del tratamiento inicial, objetivos del seguimiento son mantener tratamiento adecuado con hormona tiroidea y
detectar persistencia o recurrencias de enfermedad; Un paciente se considera libre de enfermedad después de
tiroidectomía total y ablación con I131 si cumple con siguientes condiciones: 1) no tiene evidencia de tumor, ya sea por
clínica o por imágenes; 2) no tiene tiroglobulina detectable bajo supresión y bajo estímulo.

 Dosaje de tiroglobulina
Es un marcador tumoral específico, de alta sensibilidad y especificidad para detección de enfermedad residual,
después de tiroidectomía total y ablación con I131; La tiroglobulina es producida por células tiroideas normales y
tumorales.

Después de tiroidectomía total y ablación con I131, nivel de Tg no estimulada, bajo tratamiento con T4, es
indetectable en 98% de pacientes libres de enfermedad; Un dosaje de Tg durante tratamiento con T4 es sugestivo
de recurrencia o progresión de enfermedad.

 Ecografía
La ecografía es sensible para detección de metastasis ganglionares cervicales; Son características sospechosas de
malignidad: ausencia de hilio, forma redondeada, microcalcificaciones o quistes, aumento de vascularización
periférica; Los ganglios sospechosos son punzados, con dosaje de Tg y anticuerpos en liquido contenido.

Se realiza 6-12 meses después de cirugía y, después, anualmente por 3-5 años.

 Centelleograma con I131

Después de ablación con I131 y después de centelleograma post-dosis ablativa, nuevos centelleogramas tienen
baja sensibilidad y no son necesarios.

Tratamiento de recurrencia local, regional y de metastasis a distancia

 Recurrencia loco-regional
Con cirugía y I131.

 Invasión de vía aero-digestiva

Con cirugía, con preservación de función, dentro de posibilidades.
  Metastasis a distancia

 Metastasis pulmonares
Su manejo depende de tamaño de lesiones: las metastasis micronodulares con I131, mientras que las
metástasis macronodulares con I131 (pero remisión completa es poco probable y sobrevida pobre) o con
metastasectomía.

 Metastasis oseas
Con cirugía.

 Metastasis cerebrales
Con cirugía o radioterapia o radio-cirugía.

Tumores laterales del cuello

Generalidades
El termino “tumor lateral de cuello” (TLC) abarca una variedad de patologías de diferentes orígenes y significado clínico,
cuya única característica común es presentarse como un bulto en una región anatómica específica, región lateral del
cuello; Los limites de región lateral del cuello son: 1) hacia arriba, borde inferior de mandíbula; 2) hacia abajo, clavículas y
esternón; 3) hacia lateral y atrás, borde anterior de músculos trapecios; 4) hacia medial, celda visceral del cuello.

Las patologías de estructuras centrales del cuello se encuentran dentro de celda visceral del cuello y, por lo tanto, no se
incluyen dentro de tumores laterales del cuello.

El origen de tumores laterales del cuello puede resumirse en cuatro grupos:

1) Origen malformativo
2) Origen inflamatorio, agudo o crónico
3) Origen neoplásico benigno
4) Origen neoplásico maligno, primario o secundario

Los tumores laterales del cuello más frecuentes son: 1) adenopatías, inflamatorias o neoplásicas; 2) neoplasias primarias,
benignas o malignas; 3) malformaciones congénitas.

La presencia de tumor lateral del cuello se puede acompañar de otros signos y síntomas locales, regionales o sistémicos.

Es importante una buena anamnesis y un buen examen físico; En cuento a anamnesis, son importantes: 1) tiempo de
evolución: tun tumor lateral de días de evolución, hace sospechas en patología inflamatoria, mientras que un tumor lateral
de meses/años orienta a patología neoplásica y congénita, respectivamente; 2) dolor: si su aparición es temprana o previa
a aparición de tumor, orienta a patología inflamatoria, si su aparición es tardía orienta a patología neoplásica, y si está
ausente orienta a patología congénita; 3) antecedente de consumo de alcohol y tabaco: hace sospechar en patología
neoplásica; En cuanto a examen físico, tiene que ser riguroso y orientado en dos niveles: 1) área específica de cabeza y
cuello; 2) resto de organismo; En caso de encontrar lesión sospechosa, se debe realizar PAAF.
Tumores congénitos del cuello
Las malformaciones congénitas del cuello se producen por persistencia de estructuras embrionarias que dan origen a
diferentes órganos y tejidos del organismo, es decir, son alteraciones del desarrollo.

Las anomalías originadas en arcos branquiales son más frecuentes en varones, en primer década de vida, aunque pueden
presentarse en cualquier edad; El segundo arco branquial es responsable del 90% de anomalías originadas en arcos
branquiales y se presenta como fistulas en niños y quistes en adolescencia; Se presentan como tumor lateral de cuello, de
crecimiento progresivo, con escasas molestias, que aparece después de proceso infeccioso de vías aéreas superiores y
que alterna periodo de crecimiento con periodos de regresión; Son indoloros; Con respecto a diagnóstico, es clínico, y se
complementa con RX, ECO, TAC o PAAF; Con respecto a tratamiento, es quirúrgico, en caso de aumento de tamaño,
infección recurrente, duda diagnóstica, sospecha de malignidad.

Adenopatías cervicales
Las adenopatías pueden ser inflamatorias o neoplásicas:

 Adenopatías inflamatorias
Las adenopatías inflamatorias, especialmente agudas, son más frecuentes que adenopatías inflamatorias, pero
por su evolución favorable en forma espontanea o tratada, no deben ser consideradas como TLC; Ahora,
adenopatías inflamatorias crónicas si deben ser consideradas como TLC; Pueden ser consecuencia de tuberculosis
o HIV (a medida que evoluciona HIV, pacientes pueden presentar múltiples infecciones oportunistas y neoplasias,
que pueden comprometer ganglios linfáticos, de manera que diagnósticos diferenciales en paciente HIV con
adenopatía es muy amplia); Se diagnostica con PAAF, con análisis bacteriológico (Gram, BAAR, micosis) y
citológico; Si resultados son positivos, se realiza tratamiento específico; Si resultados son negativos, se realiza
biopsia.

 Adenopatías neoplásicas

 Primarias
Consecuencia de enfermedades linfoproliferativas; Se diagnostica con PAAF, que orienta diagnóstico, y
con biopsia, que confirma enfermedad.

 Secundarias/Metastásicas
En pacientes entre 50 y 60 años de edad, constituyen grupo más frecuente entre tumores laterales de
cuello; Es importante antecedente de alcohol y tabaco.

Los grupos linfáticos del cuello drenan cuero cabelludo, piel de cabeza y cuello, mucosa de tracto
aerodigestivo superior, glándulas salivales y glándulas tiroides, en forma específica, predecible y
secuencial en diferentes grupos ganglionares; Por lo tanto, localización de una adenopatía sugiere, en un
principio, dónde puede estar localizado tumor primario (igualmente, recordar superposición de drenaje
de diferentes áreas).
 La cavidad oral tiene es drenada por niveles I, II y III; Las glándulas submaxilares y sublinguales son drenajes
por niveles I, II y III; La parótida es drenada por niveles II, III, preauricular, peri e intraparotídeos; La laringe
y faringe son drenadas por niveles II, III y IV; La tiroides es drenada por niveles VI y VI.

Recordar que, más del 80% de adenopatías metastásicas de cuello tiene origen en tumores primarios de
cabeza y cuello, mientras que resto (20%) tiene origen en tumores primarios infraclaviculares, más
frecuentemente pulmón, aparato digestivo y aparato urogenital.

El diagnóstico es con PAAF; El tratamiento de adenopatías neoplásicas secundarias/metastásicas es en

conjunto con tumor primario.

En 95% de pacientes con adenopatías neoplásicas secundarias/metastásicas se identifica tumor primario

por examen físico, TAC, RNM, endoscopía y/o biopsia de tejido/órgano sospechoso; En 5% de casos no, y
se definen como tumores primitivos no hallados (TPNH); El tratamiento, en este caso, no está definido; Se
cree en vaciamiento cervical radical y quimio-radioterapia postoperatoria.

Tumores mesenquimáticos de partes blandas

Cualquier estructura mesenquimática de cabeza y cuello puede ser origen de tumores, que pueden ser benignos o
malignos; Los benignos se tratan si presentan gran tamaño o muchos síntomas; Los malignos se tratan siempre, con
cirugía.
Cáncer de pulmón
Introducción
Corresponde a segunda causa de muerte más frecuente, después de enfermedades cardiovasculares; Corresponde a
segundo tumor más frecuente en hombres y mujeres, pero primer causa de muerte por tumor en ambos sexos.

Epidemiología
Los términos cáncer de pulmón, cáncer broncopulmonar o carcinoma broncogénico, se emplean para identificar cualquier
tumor malignos de estirpe epitelial de origen en epitelio de revestimiento o glandular del árbol bronquial; El 85% de
canceres pulmonares son carcinomas no microcíticos, mientras que el 15% restante son carcinomas microcíticos.

Los principales factores de riesgo para desarrollo de cáncer pulmonar son: 1) edad: edad avanzada, promedio 60 años de
edad; 2) sexo: hombre (más frecuente en hombre, pero igual de mortal en mujer); 3) tabaquismo: incidencia de cáncer de
pulmón presenta relación directa y proporcional con cantidad de cigarrillos consumidos y tiempo de consumo de mismos;
el tabaco ejerce su carcinogénesis a través de sustancias químicas que se ligan al ADN y que producen mutación del mismo;
la probabilidad de desarrollar cáncer de pulmón es 30-40 veces más en pacientes fumadores que en pacientes no
fumadores; 4) exposición ocupacional: como asbesto, arsénico, azufre, gas mostaza, presentan mayor probabilidad de
desarrollar cáncer de pulmón (5 veces más); 5) contaminación ambiental; 6) historia familiar: personas con familiares de
primer grado con cáncer de pulmón tienen mayor probabilidad de desarrollarlo.

Clasificación

 Tumores malignos epiteliales

 Adenocarcinoma
 Carcinoma epidermoide
 Carcinoma de células pequeñas
 Carcinoma de células grandes

 Tumores benignos epiteliales

 Tumores mesenquimáticos
 Tumores metastásicos

Corresponde a neoplasia más frecuente y con más mortalidad en ambos sexos; Su pronostico es malo, con supervivencia
total a 5 años de 15%.

El carcinoma no microcítico representa 85% de cánceres de pulmón, e incluye adenocarcinoma, carcinoma epidermoide
y carcinoma de células grandes; Entre estos, más frecuente es adenocarcinoma, que suele ser periférico y puede no
asociarse a tabaco, mientras que segundo más frecuente es carcinoma epidermoide, que suele ser central y
endobronquial, y que se asocia más a tabaquismo; Aproximadamente 80% de CNM presentan metástasis en algún
momento de su evolución.

El carcinoma microcítico representa 15% de cánceres de pulmón, y presenta peor pronóstico, ya que 60-70% de pacientes
presenta enfermedad diseminada a momento del diagnóstico.

Clínica
El cáncer de pulmón, en su fase inicial es asintomático, mientras que es su fase avanzada, cuando progresa, es sintomático
y se caracteriza por presentarse con: 1) tos; 2) dolor torácico; 3) hemoptisis; 4) disnea (puede ser consecuencia de:
compromiso intra o extraluminal de vía aérea, neumonitis o atelectasia post-obstructiva, derrame pleural, neumotórax,
derrame pericárdico; 5) síndromes paraneoplásicos (pueden ser sistémicos (perdida de peso, anorexia, fiebre,
hipotensión), cutáneos (acantosis nigrans), renales, endocrinológicos/metabólicos (síndrome de Cushing, síndrome de
secreción inadecuada de ADH, hipercalcemia, hiperglucemia), hematológicos (anemia, policitemia, estados de
hipercoagulabilidad), neurológicos); 6) infecciones pulmonares frecuentes; 7) disfonía; 8) astenia; 9) adinamia; 10) perdida
de peso sin causa.
Diagnóstico

 Métodos de diagnóstico y estatificación no invasivos

 Anamnesis y Examen físico

Pueden aportar información sobre extensión de enfermedad; Ejemplo, síndrome de vena cava superior,
síndrome de Claude Bernard Horner, entre otros, reflejan invasión de estructuras anatómicas adyacentes,
que contraindican tratamiento quirúrgico; Además, síntomas neurológicos o dolor óseo/fractura
patológica, entre otros, reflejan metástasis a distancia.

 RX
La RX de tórax suele ser primera prueba; Se caracteriza por presentar imagen radio-opaca; Además,
detección de derrame pleural, destrucción de vertebras o costillas, invasión mediastínica, entre otros,
reflejan invasión de estructuras anatómicas adyacentes.

 TAC
Después de RX, TAC de tórax suele ser segunda prueba; Corresponde a mejor método para estudio
anatómico de tórax; Permite observar tamaño, localización, relaciones anatómicas con estructuras
adyacentes, etc.; Permite observar afectación ganglionar, donde 1cm se acepta como limite superior de
normalidad; Corresponde a mejor método para estudios de posibles metastasis.

 RNM
Se indica en casos especiales, como tumores de vértice de pulmón, por su superioridad para evaluar
invasión de plexo braquial, vasos subclavios y vértebras.

 PET-TC
Se indica para estudio de posibles metastasis.

 Métodos de diagnóstico y estatificación invasivos no quirúrgicos

 PAAF
Para diagnóstico histológico, que confirma enfermedad y determina estirpe; Puede ser percutánea,
transbronquial, transesofágica, etc.

 Fibrobroncoscopía
Permite exploración endoscópica de árbol bronquial; Permite visualizar lesiones endobronquiales o
compresiones extrínsecas; Permite tomar muestras.

 Métodos de diagnóstico y estatificación invasivos quirúrgicos

 Mediastinoscopía/ Mediastinostomía/ Mediastinoscopía cervical extendida/ Videotoracoscopía

Las primeras tres permiten visualizar compromiso ganglionar mediastínico; La última permiten explorar
cavidad pleural.
Estatificación
La determinación del estadio de enfermedad es importante para indicar mejor tratamiento disponible para cada paciente.

 Tumor primario

 Tx, sin evaluación

 T0, sin evidencia
 T1, tumor < 3 cm en diámetro mayor, rodeado por tejido pulmonar o pleura visceral, sin invasión al
bronquio principal
 T1a, menor de 2 cm
 T1b, mayor de 2 cm, menor de 3 cm
 T2, mayor de 3 cm, menor de 7 cm en diámetro mayor; o tumor con cualquiera de siguientes
características: afecta bronquio principal, se encuentra a 2 cm o más de carina, afecta pleura visceral, se
asocia a neumonitis o atelectasia obstructiva hasta hilio
 T2a, mayor de 3 cm, menor de 5 cm
 T2b, mayor de 5 cm, menor de 7 cm
 T3, mayor de 7 cm, o de cualquier tamaño, que invade siguientes estructuras: pared torácica, diafragma,
nervio frénico, pleura mediastínica, pleura parietal, pericardio; o tumor que se encuentra a menos de 2
cm de carina, sin invadirla; o tumor asociado a neumonitis o atelectasia obstructiva en todo pulmón;
tumor asociado a nódulos en mismo lóbulo
 T4, de cualquier tamaño, que invade siguientes estructuras: mediastino, corazón, grandes vasos, carina,
tráquea, esófago, nervio recurrente, vertebras; o tumor asociado a nódulos en diferente lóbulo
homolateral

 Ganglios linfáticos

 Nx, sin evaluación

 N0, sin compromiso
 N1, con compromiso de ganglios peribronquiales y/o hiliares homolaterales
 N2, con compromiso de ganglios mediastínicos homolaterales y/o subcarinales
 N3, con compromiso de ganglios mediastínicos y/o hiliares contralaterales, o escalénicos o
supraclaviculares

 Metástasis

 Mx, sin evaluación

 M0, sin metastasis
 M1, con metastasis
 M1a, nódulo en lóbulo de pulmón contralateral, nódulos pleurales, derrame pleural o pericárdico maligno
 M1b, nódulo extratorácico

Estadios

 Estadio 0, Tis
 Estadio I y II, hasta T2b N0 M0, o hasta T2a N1 M0
 Estadio IIIa, cualquier T N2 M0 (que no esté incluido antes)
 Estadio IIIb, cualquier T N3 M0 (que no esté incluido antes)
 Estadio IV, cualquier T cualquier N M1
Tratamiento
Consiste en cirugía, radioterapia y/o quimioterapia (últimos dos pueden ser neoadyuvantes, adyuvantes, o definitivos).

 Estadios I y II
Consiste en cirugía y, en caso de contraindicación, en radioterapia.

La cirugía consiste en lobectomía pulmonar, con muestre o vaciamiento ganglionar mediastinal homolateral; En
ocasiones, si compromiso pulmonar requiere, y paciente presenta capacidad cardiopulmonar adecuada, se
pueden realizar resecciones mayores (bilobectomía o neumonectomía); En otras ocasiones, si comorbilidades o
capacidad cardiopulmonar no permiten, se pueden realizar segmentectomías.

 Estadio IIIA
Es estadio más heterogéneo y más complejo; Puede consistir en cirugía con adyuvancia, neoadyuvancia con
cirugía, tratamiento oncológico sin cirugía.

 Estadios IIIB y IV
Consiste en tratamiento oncológico sin cirugía.

Seguimiento
Los pacientes diagnosticas y tratados por cáncer de pulmón requieren seguimiento clínico, imagenológico (TAC) y
endoscópico (fibrobroncoscopía).
Esófago

Acalasia
Definición
Es una enfermedad caracterizada por ausencia o déficit de relajación de esfínter esofágico inferior, en asociación con
ausencia de persitalsis del cuerpo esofágico.

Epidemiología
Se presenta en cualquier edad, más frecuentemente entre 3ra y 4ta década de vida.

Etiopatogenia
Se reconocen dos acalasias: 1) acalasia chagásica, consecuencia de Trypanosoma cruzi, asociado a megaesófago, en
contexto de enfermedad de Chagas; 2) acalasia no chagásica, consecuencia desconocida; Cualquiera sea, se produce como
consecuencia de alteración neuromuscular de paredes de esófago.

Diagnóstico

 Clínica
Se caracteriza por presentar disfagia, regurgitaciones, perdida de peso, dolor retroesternal, pirosis, etc.; La
disfagia, se produce tanto con sólidos como con líquidos; El dolor retroesternal es paroxístico, dura pocos minutos
o segundos, se irradia a base de ambos hemitórax, dorso, cuello, y puede ser desencadenado por ingestión de
líquidos fríos o espontáneamente, y se produce por contracción brusca del esófago.

Se reconocen dos formas clínicas: 1) hipotónica, en pacientes chagásicos; se caracteriza por presentar dilatación
esofágica, poco dolor, adaptación a disfagia por retención alimentaria y complicaciones pulmonares frecuentes;
2) hipertónica, en pacientes no chagásicos; se caracteriza por presentar poca dilatación esofágica, mucho dolor,
poca adaptación a disfagia, y pocas complicaciones pulmonares.

 Imágenes
El transito esofágico con bario se caracteriza por presentar: 1) ausencia de cámara gástrica; 2) afinamiento
uniforme de esófago distal, con aspecto de “cola de ratón”; 3) niveles intraesofágicos.

 Manometría
Permite diagnostico preciso de acalasia, y se caracteriza por presentar esfínter esofágico inferior con presión
superior a normal, sin relajación o con relajación insuficiente, cuerpo esofágico con presión superior a estómago,
sin persitalsis.

 Endoscopía
Para descartar otras patologías.

Tratamiento

 Médico
Con bloqueantes cálcicos, que permiten mejorar disfagia y dolores.

 Endoscópico
Con dilatación del esfínter.

 Quirúrgico
Con esofagocardiomiotomía.
Espasmo
Definición
Es un grupo heterogéneo de enfermos que se caracterizan por presentar dolor retroesternal y disfagia, en donde
manometría presenta esfínter esofágico inferior con presión normal y ondas simultáneas amplias.

Etiopatogenia
Se presenta en pacientes con constitución psíquica inestable.

Diagnóstico
Con clínica inespecífica y patrón manométrico específico (esfínter esofágico inferior con presión normal y ondas
simultáneas amplias).

Tratamiento

 Conservador
Con bloqueadores cálcicos y psicoterapia.

 Quirúrgico
Con miotomía.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Definición
Es una enfermedad caracteriza por presencia de síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas como consecuencia
de reflujo de contenido gástrico al esófago; Entonces pueden existir manifestaciones clínicas sin lesiones, o lesiones sin
manifestaciones clínicas.

Epidemiología
Corresponde a patología digestiva más frecuente del mundo; Se presenta en 5-10% de población, a nivel diario, y en 20-
40% de población, a nivel mensual.

Etiopatogenia
Se produce como consecuencia de: 1) incompetencia de esfínter esofágico inferior: es mecánicamente incompetente por
relajaciones transitorias de musculatura o por disminución de presión de reposo; 2) depuración esofágica ineficaz: por
hipopersitalsis o aperistalsis, que impide depuración esofágica de material refluido; 3) alteraciones de reservorio gástrico:
con hipersecreción acida, malvaciamiento gástrico y distensión gástrica.

Anatomía patológica
La evolución anatomopatológica de esofagitis por reflujo es: 1) hiperemia y edema de mucosa; 2) ulceración superficial,
que afecta mucosa; 3) ulceración profunda, que afecta submucosa, con fibrosis esofágica; 4) acortamiento y estenosis
esofágica.

Esófago de Barret
Corresponde a metaplasia de epitelio esofágico por esofagitis, con cambio de epitelio escamoso por epitelio mucinoso; La
mucosa metaplásica presenta color rojo que contrasta con mucosa normal color rosado; Es importante porque puede
evolucionar a adenocarcinoma.

El grado de displasia es marcador neoplásico de esófago de Barret.

Diagnóstico

 Clínica
Se denomina reflujo gastroesofágico fisiológico al que ocurre postingesta y que, generalmente, es asintomático u
oligosintomático; Se denomina reflujo gastroesofágico patológico al que determina manifestaciones clínicas y/o
anatomopatológicas de ERGE.

Puede producir síntomas típicos, como pirosis (ardor o quemazón retroesternal) y regurgitación (ascenso y/o
expulsión de contenido gástrico en boca, con sabor ácido, amargo o ambos, que se diferencia de vómitos porque
no se precede de esfuerzos; o síntomas atípicos, consecuencia de efectos de reflujo en órganos extra esofágicos,
como laringitis, ronquera, afonía, bronquitis crónica, tos crónica, etc.

 Laboratorio
Con pHmetría, que permite confirmar presencia de reflujo; Con histoquímica, que permite determinar mucinas
presentes, características de metaplasia intestinal.

 Endoscopía
Es método de elección, con biopsias que confirman diagnóstico y que permiten confirmar o descartar lesiones
preneoplásicas y neoplásicas.

Se clasifica en grados: 1) erosiones únicas o múltiples en un pliegue; 2) erosiones múltiples en muchos pliegues;
3) erosiones múltiples circunferenciales; 4) ulcera, acortamiento y estenosis esofágica; 5) esófago de Barret.

Tratamiento
Los pacientes con ERGE y sin esofagitis son tratados higiénico-dietéticamente, con supresión de factores que disminuyen
presión de reposo de esfínter esofágico inferior y que disminuyen pH gástrico (bloqueadores H2); Los pacientes con ERGE
y con esofagitis de grado 1-3 son tratados con bloqueadores H2 o bloqueadores de bomba de protones, mientras que de
grado 4-5 son tratados con bloqueadores de bomba de protones a altas dosis; Se considera tratamiento médico fracasó
cuando estas medidas no presentan respuestas esperadas o cuando pacientes requieren fármacos a muy altas dosis para
evitar recaída.

El tratamiento quirúrgico conservador está indicado en: imposibilidad de tratamiento médico, fracaso de tratamiento
medico, trastornos motores asociados, esófago de Barret con displasia de alto grado; Consiste en procedimientos
antirreflujo o valvuloplastías; El tratamiento quirúrgico no conservador está indicado en: ulceras circunferenciales, ulceras
penetrantes en mediastino, esófago acortado y estenosado, fracaso de procedimientos conservadores; Consiste en
esofagectomía.

Cáncer de esófago
Definición
El termino cáncer de esófago se aplica a carcinoma epidermoide y adenocarcinoma, sus formas anatomopatológicas más
frecuentes.

Epidemiología
El carcinoma epidermoide representa 75-85% de tumores malignos de esófago; El adenocarcinoma representa 15-25% de
tumores malignos de esófago, donde mayoría se desarrollan en esófago de Barret (80% de casos).

Entre factores de riesgo se encuentran hábitos, como alcohol y tabaquismo, factores nutricionales, como alimentación
rica en N-nitrosaminas, y factores ambientales.

Enfermedades preneoplásicas
Distintas enfermedades esofágicas son preneoplásicas, como lesiones cáusticas y acalasia para carcinoma epidermoide, o
esófago de Barret para adenocarcinoma.
Anatomía patológica
El carcinoma epidermoide es tumor maligno más frecuente de esófago; Macroscópicamente se caracteriza por ser
vegetante, estenosante o ulcerado, ésta última mas frecuente; Ésta ulceración es, al principio longitudinal y, al final,
circular, produciendo disfagia; Microscópicamente se caracteriza por ser diferenciado, semidiferenciado o indiferenciado;
La displasia puede ser leve, moderada o severa, y cuando ocupa totalidad de mucosa es carcinoma in situ.

El adenocarcinoma es segundo tumor maligno más frecuente de esófago; Se puede originar a partir de metaplasia
intestinal (esófago de Barret), mucosa ectópica o glándulas submucosas; Macroscópicamente se caracteriza por ser similar
a carcinoma epidermoide; Microscópicamente, originados en metaplasia intestinal son similares a adenocarcinomas
gástricos tipo intestinal, mientras que originados en glándulas submucosas son similares a carcinoma mucoepidermoides
de glándulas salivales.

Diagnostico

 Clínica
La aparición de carcinoma es precedida por años de displasia (displasia evoluciona a carcinoma en 5 años); Una
vez que carcinoma in situ infiltra capa basal, permanece en estadio I por periodos prolongados, siendo
asintomático; Con crecimiento de carcinoma más allá de mucosa, aparecen roce o ardor durante deglución, y
deglución lenta, que no motivan consulta, posteriormente disfagia progresiva y perdida de peso y, finalmente,
regurgitaciones, hemoptisis o melena, etc.

 Radiología
El transito esofágico puede detectar depresiones o ulceraciones de mucosa, en estadios tempranos, y
irregularidades de mucosa y estenosis esofágica, en estadios tardíos.

 Endoscopía
Para evaluar tumor primario; Se clasifica carcinomas superficiales en protuyentes, planos y deprimidos.

 Tomografía
Para evaluar extensión a órganos vecinos y a distancia.

Estatificación

 Tumor primario

 T1 limitado a mucosa y submucosa

 T2 extendido a muscular
 T3 extendido a serosa
 T4 extendido a estructuras extraesofágicas

 Ganglios linfáticos

 N0 ganglios negativos
 N1 ganglios positivos

 Metastasis

 M0 sin metastasis
 M1 con metastasis
Tratamiento
El único tratamiento curativo de cáncer de esófago es tratamiento quirúrgico; Aproximadamente 70% son resecables; La
esofagectomía puede ser más o menos extensa según localización de tumor: 1) esofagectomía total: en tumores del tercio
medio, con reestablecimiento de transito con anastomosis de estomago y cabo proximal de esófago o hipofaringe; 2)
esofagectomía parcial: en tumores de tercio inferior, con anastomosis intratorácica, o en tumores de tercio superior, con
reconstrucción con segmento libre de intestino delgado.

En caso de irresecabilidad, tratamiento es paliativo, especialmente de disfagia/afagia; Consiste en bypass con estómago
o colon, prótesis endoscópicas, permeabilizaciones endoscópicas, radioterapia, etc.

Divertículos esofágicos
Definición
Son protrusiones saculares de pared esofágica, de naturaleza adquirida.

Clasificación/Anatomía patológica
Según su mecanismo de origen se clasifican en:

 Divertículos por pulsión

O divertículos yuxtaesfinterianos, ya que se originan por encima de esfínteres, ya sea encima de músculo
cricofaríngeo (divertículo faringoesofágico de Zenker) o de esfínter esofágico inferior (divertículo epifrénico); Se
producen en sitios congénitamente débiles de pared muscular, y su pared está compuesta por capa mucosa,
escasa capa submucosa y escasas fibras musculares.

 Divertículos por tracción

O divertículos epibronquiales o mediotorácicos; ya que se originan por retracción inflamatoria de ganglios
traqueobronquiales, que evagina pared esofágica, y su pared está compuesta, por lo tanto, por todas capas de
esófago normal.

Divertículo faringoesofágico de Zenker

Es una protrusión posterior de mucosa faríngea, entre fibras de constrictor inferior de faringe y cricofaríngeo; Es más
frecuente de todos; Se produce por hipertensión endofaríngea, consecuencia de disfunción de músculo cricofaríngeo (no
se sabe por qué); Se caracteriza por crecer progresivamente, con cuello con posición cada vez más horizontal, compitiendo
por contenido alimentario, y con fondo con posición cada vez más vertical, y cada vez más grande, comprimiendo y
obstruyendo esófago; Se caracteriza por presentar molestias cervicales, en estadios iniciales, y por presentar disfagia,
regurgitación, tos y broncorrea por infección, cambios de voz, etc., en estadios terminales, cuando se forma bolsa; Se
diagnostica con transito esofágico con bario, que identifica divertículo e indica localización y tamaño de mismo; Se trata
con cirugía, con diverticulotomía (eliminando divertículo) y miotomía (evitando recidiva), en divertículos pequeños, o con
diverticulopexia (elevar y suturar fondo, evitando llenado), en divertículos grandes.

Divertículos epifrénicos
Son divertículos por pulsión, que se producen en esófago inferior, que se asocian a otras enfermedades esofágicas, como
espasmo esofágico; Son asintomáticos, en su mayoría, o sintomáticos, en su minoría, con disfagia, regurgitaciones,
broncoaspiración, etc.; Se diagnostica con transito esofágico con bario y con endoscopia; Se trata con cirugía, con
diverticulectomía y miotomía.

Divertículos por tracción

Se producen por inflamación ganglionar, tuberculosa o micótica, que retraen paredes esofágicas hacia afuera; Se producen
a nivel de ganglios peritraqueobronquiales, a nivel de vertebrales dorsales cuarta y quinta; Se caracterizan por presentar
cuello amplio y por debajo de bolsa, de manera que llenado y retención alimentaria es mínima; Pueden inflamarse o
fistulizarse; No suelen ser tratados pero, en caso de ser tratados, es con diverticulectomía.
Cáncer de cárdias
Definición
Se define a cáncer de cardias a adenocarcinomas de unión gastroesofágica (AEG), tumores que tienen su centro dentro
de 5 cm proximales y distales del cardias anatómico (comienzo de mucosa gástrica, antiguamente línea Z).

Clasificación
Se diferencian tres entidades diferentes, dependiendo de ubicación del centro del tumor:

 AEG tipo I
Se desarrollan en área de esófago con metaplasia intestinal, es decir con “esófago de Barrett”, y puede infiltrar
unión gastroesofágica desde arriba; El centro tumoral se encuentra entre 1-5 cm proximal del cardias anatómico.

 AEG tipo II
Se desarrollan en epitelio del cardias; El centro tumoral se encuentra entre 1 cm hacia arriba y 2 cm hacia abajo
del cardias anatómico.

 AEG tipo III o carcinoma gástrico subcardial

Se desarrolla en epitelio del estómago, y puede infiltrar unión gastroesofágica desde abajo; El centro tumoral se
encuentra entre 2-5 cm distal del cardias anatómico.

Se considera a cardias como parte de estómago, de manera que cáncer de cardias debe ser clasificado según criterios de
cáncer de estómago.

Diagnóstico

Estatificación

 Tumor primario

 T1, carcinoma in situ

 T2, pared posterior de fundus y parte superior de curvatura menor y mayor no están cubiertas por
peritoneo visceral, que delimita T2 y T3, por eso T2 se subdivide en:

 T2a, sin penetración parietal

 T2b, con penetración parietal, pero sin infiltración de serosa

 T3, con infiltración de serosa (peritoneo parietal), sin invasión de estructuras adyacentes
 T4, con infiltración de estructuras adyacentes

 Ganglios linfáticos y Metastasis

Como consecuencia de que pared posterior de fundus y parte superior de curvatura menor y mayor son
extraperitoneales, una ruta de diseminación, en estos tumores, es extraperitoneal, hacia región pancreática e hilio
renal izquierdo.

Los AEG tipo I presentan mayor porcentaje de diseminación mediastínica linfática (10%) que AEG tipo II y III (2,5%).

Tratamiento

 AEG tipo I
Con cardiectomía y esofago-gastrotomía intratorácica alta, o esofagectomía y fundectomia y esofago-gastrotomía
cervical.

 AEG tipo II y III

Con gastrectomía total extendida, con esofago-yeyunostomía.
  Cáncer temprano
Es posible resección limitada de unión gastroesofágica, pero se requiere de reconstrucción con interposición
yeyunal, para evitar reflujo postoperatorio.

Cáncer de estómago
Epidemiología
Corresponde a 10% de cánceres; Mas de 90% se diagnostican en estadios avanzados, ya que no presentan signos o
síntomas característicos que permitan sospechar clínicamente un cáncer de estómago temprano; Sin embargo, más de
50% de pacientes con cáncer de estómago avanzado presentaron signosintomatología durante más de un año y no fueron
estudiados por ello.

Clasificación

 Tumores de mucosa (95%)

 Adenocarcinoma

 Intestinal
 Difuso

 Tumor carcinoide

 Tumores del estroma (5%)

 GIST
 Linfoma
 Sarcoma

Diagnóstico

 Clínica
Se caracteriza por presentar dolor, reflujo, hematemesis, melena, disfagia, perdida de peso, anorexia, astenia,
adinamia, entre otros.

¿Cuando se estudia? Cuando existen antecedentes que justifiquen (familiares o personales, clínicos o quirúrgicos),
falta de repuesta a tratamiento médico, recidiva de síntomas al suspender tratamiento médico, recidiva alejada.

 Métodos complementarios

 Seriada esófago-gastro-duodenal con doble contraste

 Fibroendoscopía digestiva alta
 Biopsia

Estadificación
Con TAC, ecoendoscopía (se ven cinco capas: 1) hiperecoica, corresponde a parte superficial de mucosa gástrica; 2)
hipoecoica, corresponde a parte profunda de mucosa gástrica, correlacionada con muscular de mucosa; 3) hiperecoica,
corresponde a submucosa; 4) hipoecoica, corresponde a muscular propia; 5) hiperecoica, corresponde a serosa); y/o
laparoscopía.
TNM

 Tumor primario

 Tx, sin evaluación

 T0, sin evidencia
 Tis, carcinoma in situ
 T1, invade lamina propia o submucosa
 T2, invade muscular propia
 T3 , invade serosa (peritoneo visceral), sin invasión de estructuras adyacentes
 T4, invade estructuras adyacentes

 Ganglios linfáticos

 Nx, sin evaluación

 N0, sin evidencia
 N1, metastasis en 1-6 ganglios
 N2, metastasis en 7-15 ganglios
 N3, metastasis en >15 ganglios

 Metastasis

 Mx, sin evaluación

 M0, sin metastasis
 M1, con metastasis

Estadios

 Estadio IA, T1 N0 M0
 Estadio IB, T1 N1 M0, T2 N0 M0
 Estadio II, T1 N2 M0, T2 N1 M0, T3 N0 M0
 Estadio IIIA, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T4 N0 M0
 Estadio IIIB, T3 N2 M0
 Estadio IV, cualquier T N3 M0, T4 cualquier N M0, cualquier T cualquier N M1

Tratamiento

 Carcinoma proximal
Con gastrectomía total, congelación de bordes y “y” de
Roux-yeyunostomía.

 Carcinoma medio y distal

Con gastrectomía subtotal y Billroth II
(gastroyeyunostomía; se anastomosa estomago
proximal con yeyuno).

 Ganglios linfáticos
Con linfadenectomía, con preservación de páncreas y
bazo; La resección estándar es menos de 26 ganglios,
mientras que resección radical es más de 26 ganglios.

 Metastasis
Con operación paliativa y tratamiento sintomático.
Con respecto a magnitud de resecciones, se diferencian
gastrectomías radicales (R0), cuando resección es completa y no
queda tumor residual, y gastrectomías paliativas (R1 y R2),
cuando resección es incompleta y queda tumor residual
(microscópico y macroscópico, respectivamente).

La gastrectomía ampliada no aumenta mortalidad, no aumenta

supervivencia, solo mejora linfadenectomía.

La extensión locoregional del tumor es principal causa limitante

de sobrevida, y se propone gastrectomía R0 y linfadenectomía
D2 (ganglios perigastricos y extraperigastricos) para mejorarla.

La cirugía + adyuvancia no mejoro supervivencia vs cirugía

únicamente.

En caso de tumores menores de 1cm, macroscópicamente elevados, sin adenomegalias, microscópicamente mucosos e
intestinales, se puede practicar tumerectomía (quirúrgica), resección en cuña (laparoscópica) o mucosectomía
(endoscópica).
Vesícula/Vía biliar
Colestasis
Introducción
La bilis presenta dos funciones principales: a) facilitar absorción de grasas; b) actuar como vehículo para excreción fecal
de residuos orgánicos; La secreción biliar es una función principal del hígado y del tracto biliar, e involucra complejos
mecanismos que van desde formación de bilis en hepatocito, modificación de bilis en conductillos y conductos biliares, y
excreción de bilis en intestino; La interferencia en estos mecanismos, a cualquier nivel y por diferentes causas, produce
colestasis; Las alteraciones de colestasis, independientemente de su etiología, son disminución del flujo biliar y
acumulación en hígado y aumento en sangre de sustancias normalmente excretadas por bilis.

Definición
La colestasis es un síndrome clinicohumoral que se caracteriza por presentar: prurito, ictericia, elevación de fosfatasa
alcalina, gamma-glutamil transferasa y otras enzimas colestásicas, que pueden presentarse en un amplio espectro de
condiciones patológicas, que tienen en común una disminución o una detención de la secreción biliar.

Además, una inadecuada secreción biliar al intestino produce esteatorrea y otras manifestaciones clínicas secundarias al
déficit de absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), que adquieren mayor importancia en formas crónicas de
colestasis.

Se define a colestasis, actualmente, como un síndrome clínicohumoral resultante de trastornos en formación, secreción o
drenaje de bilis al intestino, que produce alteraciones morfológicas, fisiológicas y clínicas; Por otro lado, estrictamente es
un proceso bioquímico con un aumento de FAL, GGT, 5´-nucleotidasa, ácidos biliares y colesterol, entre otros.

Clasificación

 Intrahepáticas o Extrahepáticas

 Intrahepáticas
Aquella consecuencia de alteraciones hepatocelulares, de canalículos biliares o de conductillos biliares
microscópicos.

 Extrahepáticas
Aquella consecuencia de alteraciones de conductos biliares macroscópicos; Estos conductos pueden ser
afectados en su trayecto intrahepático o extrahepático.

Algunas enfermedades afectan ambos niveles, como por ejemplo, colangitis esclerosante primaria.

 Ictéricas o Anictéricas
 Agudas o Crónicas
 Etiológicamente

 Congénitas
 Inflamatorias
 Mecánicas
 Tóxicas
 Metabólicas
 Neoplásicas
Etiología

 Colestasis Intrahepática

 Procesos benignos
Como por ejemplo, hepatitis (viral, tóxica, alcohólica, autoinmune), trastornos de conductillos biliares
intrahepáticos (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria), infiltración hepática (linfomas,
amiloidosis, enfermedad de Wilson, hemocromatosis), etc.

 Procesos malignos
Como por ejemplo, cáncer primitivo de hígado, metastasis hepáticas, etc.

 Colestasis extrahepática

 Procesos benignos
Como por ejemplo, litiasis de conducto colédoco o de conductos hepáticos, estenosis benignas de vía
biliar, colangitis esclerosante primaria, tumores benignos de vía biliar, etc.

 Procesos malignos
Como por ejemplo, carcinoma de cabeza de páncreas, carcinoma de ampolla de Váter, carcinoma de vía
biliar, carcinoma de vesícula, entre otros.

Patogenia

 Colestasis Intrahepática
Puede ser consecuencia de fallas en hepatocitos para secretar cantidades adecuadas de bilis consecuencia de
lesión por virus, drogas, alcohol, toxinas endógenas y exógenas, etc.).

 Colestasis extrahepática
Puede ser consecuencia de obstrucción parcial o total de conductos biliares macroscópicos intrahepáticos o
extrahepáticos por litiasis, estrechez inflamatoria, tumores benignos o malignos, parásitos.

Diagnóstico

 Clínica
Se caracteriza por presentar ictericia, coluria, hipocolia/acolia y prurito; Estos signos y síntomas son comunes en
mayoría de pacientes con colestasis; El resto de signos y síntomas dependen de etiología.

Entre manifestaciones clínicas encontramos: ictericia, prurito, coluria, hipocolia/acolia, xantelasmas (placas
planas amarillas, que aparecen primero en ángulo interno del ojo, y segundo en brazos, pliegues de palmas de
manos, muñecas, codos, tobillos, etc., que se producen por depósitos de lípidos en piel en colestasis crónicas),
esteatorrea, síntomas secundarios al déficit de vitaminas liposolubles.

Entre manifestaciones humorales encontramos: hiperbilirrubinemia (no conjugada o conjugada, dependiendo si

es intrahepática o extrahepática), aumento de FAL, GGT, 5’-NT, entre otras., aumento de ácidos biliares, aumento
del colesterol, transaminasas normales, poco elevadas o muy elevadas.

 Laboratorio
Los hallazgos de laboratorio comunes a cualquier colestasis son aumento de bilirrubina, FAL, GGT, 5’-NT, ácidos
biliares, colesterol, aparición de bilirrubina en orina; Las transaminasas pueden estar muy aumentadas,
ligeramente aumentadas o normales, según etiología.
 Dato: El mayor valor clínico de GGT es su uso ante un aumento de FAL, para determinar origen de este aumento
de FAL; Un aumento de GGT o 5’-NT sugiere origen hepático de aumento de FAL.

 Imágenes
El diagnóstico de colestasis es clinicohumoral; El diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática y
extrahepática es imagenológico.
La ECO y TAC son métodos no invasivos mas frecuentemente usados, y en mayoría de casos son suficientes para
efectuar diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática y extrahepática; Otros métodos por imágenes,
invasivos, son colangiopancreatografía endoscópica (CPGE) y colangiografía transpariertohepática (CGTPH).

 ECO
La presencia de un árbol biliar dilatado hace diagnóstico de colestasis extrahepática, ya que dicha
dilatación no existe en colestasis intrahepáticas; La obstrucción del colédoco produce primero distensión
de vesícula, segundo dilatación de vía biliar, y por ultimo dilatación de vía biliar intrahepática (encontrar
una u otra dilatación depende del momento en cual se efectúe ecografía; OBSTRUCCIÓN BILIAR =
FENÓMENO DINÁMICO).

El diámetro normal del colédoco es de 2-8 mm, y se considera que se encuentra dilatado cuando supera
8 mm (aunque se considera sospechoso cuando se encuentra entre 5-8 mm); Cuando existe dilatación del
colédoco, y mas aun cuando existe dilatación de conductos hepáticos, se ve el signo del doble canal o el
signo de escopeta de doble caño (se debe a imagen de vía biliar dilatada que discurre en forma paralela
por delante de porta y de ramas portales, y la visualización ecográfica de estas dos estructuras paralelas
da origen a su denominación).

La ECO, además de hacer diagnóstico de colestasis extrahepática, orienta sobre topografía de obstrucción,
y puede posibilitar sobe diagnóstico etiológico de obstrucción.

 TAC
Ofrece idéntica información que ECO, pero con mayor información acerca retroperitoneo.

 RNM

 CPGE y CGTH
La CPGE permite evaluación de la región papilar y del conducto pancreático principal (permite evaluar
estenosis bajas de vía biliar principal); La CGTH permite evaluar estenosis altas de vía biliar principal.

 ECO ENDOSCÓPICA
Combina ecografía y endoscopía en un solo instrumento; Permite una excelente visualización de la región
papilar, del páncreas, del colédoco distal hasta su bifurcación, y de las estructuras adyacentes debido a
relación anatómica topográfica entre sistema biliopancreático y tracto gastroduodenal.
Litiasis vesicular
Definición
La litiasis vesicular corresponde a la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones en las
propiedades físicas de la bilis; La litiasis vesicular es la localización mas frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que
también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o cálculos coledocianos.

Epidemiologia
El 10% de población tiene colelitiasis;

 Edad
El aumento de frecuencia con edad se relaciona con mayor indicé de saturación del colesterol y de alteraciones
en motilidad vesicular.
 Sexo
La mayor frecuencia en mujeres se relaciona con cambios en metabolismo lipídico biliar por acción hormonal.
 Obesidad
 Herencia
Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el papel del factor hereditario.

Tipos de cálculos
La composición de cálculos en un paciente permanece uniforme, mientras que color, tamaño, forma, configuración y
composición varían entre pacientes; Existen tres tipos de cálculos: 1) de colesterol (10%); 2) pigmentados (15%); 3) mixtos
(75%).

 Cálculos de colesterol
Se producen como consecuencia de una bilis saturada en colesterol, que induce alteraciones vesiculares que
promueven la nucleación y el crecimiento del cálculo; La nucleación consiste en agregación de moléculas de
colesterol hasta que se forma un acúmulo de material solido; Una vez formado este núcleo, se produce el
crecimiento de cristales y el depósito de moléculas adicionales, produciendo el crecimiento del cálculo.

En definitiva, bilis litogénica, concentración de bilis por acción vesicular que altera sus propiedades físicas,
secreción de moco, vaciado incompleto que favorece mayor nucleación y crecimiento de cálculos, son distintos
factores que interactúan para formar y crecer los cálculos de colesterol.

 Cálculos pigmentarios
Su origen es menos conocido, aunque su paso final corresponde en solubilización alterada de bilirrubina
descongojada con precipitación de bilirrubinato de calcio y sales insolubles; Los cálculos pigmentarios pueden
producirse en enfermedades con degradación de hemoglobina.

 Barro biliar
Es precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios.

Anatomía patológica
Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener diversas
expresiones anatomohistopatológicas, desde un engrosamiento de la pared hasta una calcificación difusa de la pared
(“vesícula en porcelana”).

Historia natural
El espectro de síndromes clínicos asociados con litiasis vesicular es variado, así como son múltiples las causas de formación
de cálculos de colesterol o pigmentarios.

Aproximadamente, 70% de pacientes portadores de cálculos vesiculares son asintomáticos; 30% restante presentan
síntomas derivados de presencia de cálculos en vesícula (cólico vesicular) o de diferentes complicaciones que pueden
surgir, que van desde colecistitis aguda hasta pancreatitis aguda por migración del cálculo.
 Es difícil establecer qué pacientes van a sufrir complicaciones; La posibilidad de que pacientes asintomáticos desarrollen
síntomas o complicaciones es de 10% a 5 años; La posibilidad de que pacientes con síntomas reproduzcan síntomas de
forma precoz es de 70-80% a 5 años, mientras que la posibilidad de que pacientes con síntomas sufran complicaciones es
de 30% en 5 años.

Las complicaciones de litiasis vesicular son: 1) colecistitis aguda; 2) fistulas biliobiliares o biliodigestivas; 3) íleo biliar; 4)
litiasis coledosiana; 5) pancreatitis litiásica; 6) cáncer de vesícula.

Diagnóstico

 Clínica
El síntoma característico de litiasis vesicular es cólico biliar, como consecuencia de presencia del cálculo impactado
en bacinete, conducto cístico o como consecuencia de su pasaje a través de estas estructuras; Se caracteriza por
presentarse con dolor cólico, que aumenta de intensidad y que se “fija”, durante un lapso de tiempo que pueden
ser varias horas, para después disminuir de intensidad y desaparecer; El dolor se localiza en hipocondrio derecho
y/o en epigastrio y se irradia hacia región lumbar derecha o hacia región interescapular u hombro derecho; Se
asocia a nauseas y vómitos; Se presenta postprandial, después de ingestas con mucho contenido graso, más
frecuentemente.
Los síntomas inespecíficos de litiasis vesicular corresponden a “dispepsia biliar”, que se caracteriza por
presentarse con intolerancia a alimentos colecistoquinéticos (ricos en contenido graso) mediante digestión lenta,
distensión postprandial, flatulencias y cefalea.

Con respecto al exámen físico, se caracteriza por presentar hipersensibilidad en hipocondrio derecho, con dolor a
palpación profunda en región subcostal derecha (signo de Murphy); A veces presenta defensa muscular, que
impide la exploración física; Otras veces presenta vesícula distendida que puede reconocerse a la palpación.

El diagnóstico diferencial se completa con estudios complementarios que descarten estos: 1) colecistitis aguda,
que se acompaña de fiebre y leucocitosis; 2) cálculo coledociano, que se acompaña de aumento de bilirrubina,
FAL, GGT, y dilatación de vía biliar; 3) pancreatitis aguda, que se acompaña de aumento de amilasa y alteraciones
morfológicas manifestadas en estudios ecográficos de vía biliar y páncreas.

 Laboratorio
Para diagnóstico diferencial.

 Imágenes

 RX
Solo 20% de cálculos son radioopácos y se visualizan.

 ECO
Corresponde a primer estudio que se debe realizar frente a pacientes con sospecha de litiasis vesicular.

 Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK

En pacientes con sospecha de litiasis vesicular pero sin detección de cálculos en RX o ECO se puede
investigar presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar cuadro clínico
presente; La estimulación mediante infusión endovenosa de CCK y evaluación ecográfica o radiológica de
contracción vesicular, así como estudio de bilis recogida mediante sondeo duodenal pueden poner de
manifiesto estos cristales o alteraciones de motilidad vesicular.
Tratamiento

 Pacientes sintomáticos
Teniendo en cuenta historia natural de enfermedad, solo 1 de 10 pacientes con cálculos desarrollará síntomas en
primeros 5 años, y 2 de 10 en siguientes 20 años, de manera que tratar a todo paciente portador de litiasis
vesicular implicaría que un numero elevado de pacientes que jamás van a desarrollar síntomas sean sometidos a
terapéuticas no exentas de riesgo, además de que tratar quirúrgicamente a todos estos pacientes implicaría un
costo excesivo; Existe, sin embargo, un grupo de pacientes en donde colecistectomía estaría indicada, como en
inmunosuprimidos/inmunodeprimidos, ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o fisicoquímicos hasta
que enfermedad esté avanzada.

En conclusión, litiasis vesicular asintomática no debe ser tratada, salvo excepciones.

 Pacientes sintomáticos

 Tratamiento quirúrgico
La colecistectomía electiva debe ser realizada en toda persona con litiasis vesicular sintomática que no
presente riesgo quirúrgico elevado, ya que paciente queda curado y libre de síntomas y complicaciones
propias de litiasis vesicular.

Puede ser por vía abierta o vía laparoscópica (presenta ventajas como rehabilitación mas rápida y menor
dolor postoperatorio; por otro lado, presenta desventajas como lesión de vía biliar (duplica riesgo)).
Actualmente existe consenso, donde abordaje laparoscópico corresponde a tratamiento estándar para
litiasis vesicular, mientras que abordaje convencional se reserva para cuando existan inconvenientes o
complicaciones para/en su realización.

 Tratamiento no quirúrgico

 Disolución de cálculos con drogas

Solo éxito en mujeres delgadas, con pocos síntomas, con vesículas funcionantes, con cálculos de
colesterol de menos de 15mm de diámetro (solo 30% de litiasis vesiculares presentan estas
características); Presenta poco existo y mucha recidiva; Se basa en disolución de cálculos con
acido quenodesoxicólico es un inhibidor especifico de CoA-reductasa (enzima que participa en
síntesis de colesterol), aunque su mecanismo disolutivo no se conoce.

 Litotricia
Sólo éxito en pacientes con hasta tres cálculos de 20-20 mm de diámetro (solo 15% de litiasis
vesiculares presentan estas características); Se basa en disolución de cálculos con un aparato que
produce ondas de choque extracorpóreas.

 Disolución de cálculos por contacto

En pacientes de alto riesgo; Se basa en disolución de cálculos con un agente que se introduce en
vesícula a través de un catéter percutáneo.

 Tratamiento endoscópico
En pacientes en quienes se efectuó una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con
vesícula litiásica y mucho riesgo quirúrgico.
Litiasis coledociana
Definición
La litiasis coledociana corresponde a la presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde
vesícula (litiasis coledociana secundaria) o de su formación en vía biliar extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana
primaria); La mayoría de cálculos coledocianos son secundarios a su migración desde vesícula, y generalmente, se alojan
en su extremo inferior.

Diagnostico

 Clínica
La litiasis coledociana puede ser asintomática o sintomática, presentándose con cólicos biliares, síndrome
coledociano, colangitis o pancreatitis.

La morbilidad se debe a obstrucción biliar, que aumenta presión canalicular y reduce flujo de bilis; La velocidad
de aparición de obstrucción, su grado de obstrucción y su grado de contaminación bacteriana de bilis corresponde
a principales factores que determinan cuadro clínico resultante; De esta manera, una obstrucción súbita causa
cólicos biliares, una obstrucción gradual causa síndrome coledociano, una proliferación bacteriana produce
colangitis, una migración mayor y un enclavamiento en región papilar produce pancreatitis.

 Laboratorio
Los principales elementos son consecuencia de obstrucción total o parcial de vía biliar, con aumento de bilirrubina,
FAL, GGT, etc.

 Imágenes

 RX
De poco valor, ya que excepcionalmente muestra cálculos, teniendo en cuenta que solo son radiopacos
en 20% de casos.

 ECO
Es menos sensible para diagnóstico de litiasis coledociana que para litiasis vesicular, pero cuando existe
dilatación de vía biliar es elevada; Es difícil diagnosticar cálculos de vía biliar no dilatada y de ubicación
distal.

 TAC
Para diagnóstico diferencial con tumores periampulares.

 RNM con colangiorresonancia

 CPGE y CGTH
La CPGE se emplea en caso de necesidad de confirmar diagnóstico para optar por una conducta
terapéutica o como paso previo a tratamiento endoscópico; La morbilidad del procedimiento desaconseja
su uso en resto de pacientes, en donde ECO, LABORATORIO y CLÍNICA hacen sospechar diagnóstico, que
será confirmado durante acto operatorio con colangiografía intraoperatoria transcística.

La CGTH se emplea en caso de que no se pueda diagnosticar con otros procedimientos.

 ECO ENDOSCÓPICA
Para diagnóstico diferencial con tumores periampulares.
Tratamiento
A diferencia de litiasis vesicular, diagnóstico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamiento, independientemente
de si son asintomáticas o no; En casos sintomáticos, objetivo es tratar sus complicaciones; En casos asintomáticos, objetivo
es prevenir sus complicaciones.

El tratamiento de pacientes con litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular se debe realizar durante mismo acto
operatorio, mediante exploración con colangiografía intraoperatoria transcística y extracción del cálculo con
coledocotomía y colecistectomía; Después de exploración quirúrgica de vía biliar se suele drenar colédoco con tubo en T
(tubo de Kehr), que impide fuga de bilis tras coledocorrafia; En casos ideales, en que se pueda asegurar inexistencia de
litiasis residual y buen funcionamiento de papila se puede hacer cierre primario del colédoco; Actualmente, tratamiento
de litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular se modificó, con tratamiento de litiasis coledocinana con endoscópico
y, después, tratamiento de litiasis vesicular con colecistectomía.

Tratamiento endoscópico
Indicaciones: 1) litiasis residual poscolecistectomía; 2) litiasis coledociana asociada a colangitis o pancreatitis aguda; 3)
litiasis coledociana con vesícula in situ y alto riesgo quirúrgico; 4) litiasis coledociana con colecistectomía laparoscópica.

Contraindicaciones: propias de cualquier endoscopia alta.

Procedimiento: 1) CPGE, con canaliculación de papila y opacificación de vía biliar por inyección de contraste, donde se
analiza diámetro de vía biliar, numero, localización, tamaño y forma de cálculos coledocianos, evaluando factibilidad de
tratamiento endoscópico; 2) papilotomía (sección de papila) o esfinteroplastía (dilatación de papila con balón), para
acceder a vía biliar; 3) extracción o drenaje de vía biliar.

Complicaciones: 1) inmediatas: hemorragia, pancreatitis, colangitis, perforación; 2) mediatas: litiasis recurrente, estenosis
de papilar.

Litiasis coledocianas y prótesis permanentes

Aquellos pacientes con litiasis coledociana “inextirpable”, por su gran tamaño, por su riesgo quirúrgico, por sus
enfermedades asociadas, etc., pueden ser tratados con colocación de prótesis vía endoscópica, que previene impactación
y colangitis.

Litiasis intrahepática
Definición
La litiasis intrahepática corresponde a presencia de cálculos en conductos biliares intrahepáticos, incluyendo conductos
hepáticos proximales a su unión, aunque estén fuera del parénquima hepático.

Diagnóstico

 Clínica
El 70% de casos se caracterizan por presentarse con dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre.

 Laboratorio
El 80% de casos se caracteriza por presentarse con anormalidades de pruebas de función hepática.

 Imágenes

 ECO
Puede evidenciar dilatación de vía biliar intrahepática y presencia de cálculos dentro de misma.

 CPGE o CGTH
Completan diagnóstico.
Tratamiento
Consiste en eliminar cálculos y tratar estenosis; Se suele completar con anastomosis biliodigestivas alta
(hepaticoyeyunoanastomosis).

Infecciones de vía biliar

Colecistitis aguda
Definición
Corresponde a inflamación de pared de vesícula, asociada a un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal,
hipersensibilidad a palpación en cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y leucocitosis; Se presenta en 10-20%
de pacientes con litiasis vesicular sintomática.

Etiopatogenia

 Obstrucción del cístico

En 95% de casos colecistitis aguda se asocia a obstrucción del cístico por litiasis; Esta obstrucción del cístico
modifica capacidad de membrana de mucosa vesicular, disminuyendo capacidad absortiva de misma,
aumentando secreción de moco, etc.

 Ácidos biliares
Son iniciadores del proceso inflamatorio; Se conoce la acción deletérea del desoxicolato sobre la mucosa vesicular;
Se conoce también la acción defensora de la lecitina, mediante formación de micelas con ácidos biliares; En
pacientes con litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y menor cantidad de lecitina, determinando un daño
e inflamación de mucosa vesicular.

 Bacterias
Casi 50% de colecistitis agudas presentan cultivos de bilis positivos, con predominio de bacterias gramnegativas
intestinales.

 Isquemia
La isquemia de pared vesicular es consecuencia con distensión vesicular, que disminuye flujo sanguíneo de misma.

Anatomía patológica
La vesícula se encuentra dilatada, con engrosamiento parietal por edema y congestión, con contenido que varia desde
bilis turbia hasta bilis purulenta, según tiempo de evolución del cuadro; A veces se observa necrosis y perforación.
Diagnóstico

 Clínica
Se caracteriza por presentarse con cólico biliar, aunque cuando proceso inflamatorio se instala, progresa e invade
peritoneo, dolor es mas intenso y agrega defensa o contractura abdominal; Se asocia a nauseas, vómitos y fiebre.

Con respecto al exámen físico, se caracteriza por presentar dolor a palpación profunda en región subcostal
derecha, que detiene inspiración (signo de Murphy); Muchas veces presenta defensa o contractura abdominal,
que impide la exploración física; Otras veces presenta vesícula distendida que puede reconocerse a la palpación.

 Laboratorio
El 75% de casos paciente presenta leucocitosis; El 25% de casos paciente presenta aumento de bilirrubina, que
puede ser por litiasis coledociana o por compresión de vía biliar por cálculo impactado en bolsa de Hartmann, por
edema o compresión externa (síndrome de Mirizzi); El 15% de casos paciente presenta aumento de FAL y GGT; El
40% de casos paciente presenta aumento de transaminasas hepáticas.

 Imágenes

 RX
Solo 20% de cálculos son radioopácos y se visualizan.

 ECO
Es método de elección; Los signos ecográficos característicos son aumento de espesor de pared vesicular
y ecotransparencia rodeándola (banda sonolúcida (anecoica) producida por edema subseroso), y
presencia de colecciones liquidas paravesiculares; La presencia de membranas intravesiculares o
irregularidades de pared vesicular indican forma necrótica; La presencia de gas intramural indica forma
enfisematosa.

En resumen, signos ecográficos de colecistitis son: 1) aumento de grosor parietal (mayor 3 mm); 2)
aumento de diámetro transverso (mayor de 4,5 cm); 3) aumento de diámetro longitudinal (mayor de 7
cm); 4) infiltración de pared vesicular; 5) colecciones líquidas paravesiculares; 6) Murphy ecográfico.

 TAC
Importante en caso de duda diagnóstica.

Diagnóstico diferencial

 Colangitis
Con respecto a laboratorio, si bien en colecistitis puede haber elevación de bilirrubina, FAL y GGT, en colangitis
elevación de mismas es mucho mas frecuente y mayor; Con respecto a imágenes, ECO es de valor.

 Pancreatitis aguda
Con respecto a laboratorio, si bien en colecistitis puede haber elevación de amilasa, en pancreatitis elevación de
amilasa es mucho mayor; Con respecto a imágenes, ECO y TAC son de valor.

 Ulcera péptica perforada

Buscar antecedentes, características del dolor, reacción peritoneal difusa, que hacen pensar en perforación, que
se confirma con neumoperitoneo.

 Cólico vesicular Como hepatitis alcohólica, abscesos hepáticos,

 Cólico renal quistes hidatídicos hepáticos complicados,
 Otros cuadros tumores hepáticos complicados, etc.
Complicaciones

 Empiema vesicular
Es una forma anatomopatológica que se caracteriza por presencia de pus en contenido vesicular.

 Perforación vesicular
Es un cuadro peritoneal grave, consecuencia de isquemia y necrosis de pared vesicular; Se clasifican en tres tipos:
1) tipo I: perforación en cavidad libre; 2) tipo II: perforación subaguda, donde adherencias previas localizan
absceso; 3) tipo III: perforación crónica, con producción de fistula entre vesícula y otro órgano; El tipo más
frecuente es tipo II.

La fisiopatología se caracteriza por aumento de secreción mucosa, consecuencia de inflamación de pared

vesicular, con elevación de presión endoluminal, que produce distensión vesicular, con ectasia venosa y, luego,
hipoflujo arterial, con isquemia, infarto y rotura.

Tratamiento
Consiste en hospitalización, hidratación parenteral, suspensión de ingesta oral y administración de analgésicos y
antibióticos (la antibioticoterapia es importante para prevenir/tratar complicaciones infecciosas, como empiema,
perforación, abscesos, y para prevenir infecciones de herida operatoria en pacientes intervenidos).

Establecido un tratamiento inicial, existen tres grupos de pacientes de acuerdo a su presentación y evolución: 1) colecistitis
agudas complicadas (perforación libre o bloqueada), con mal estado general, con sepsis localizada o generalizada, que
corresponden a 10% de pacientes, mas frecuentemente pacientes añosos y/o diabéticos; estos pacientes requieren
intervención quirúrgica inmediata; 2) pacientes que con tratamiento inicial no evolucionan bien, que corresponden 20%
de pacientes; estos pacientes requieren intervención quirúrgica para evitar complicaciones mayores; 3) pacientes que con
tratamiento inicial evolucionan bien, que corresponden a 70% de pacientes; estos pacientes requieren de intervención
quirúrgica diferida en 4-8 semanas.

El tratamiento quirúrgico consiste en colecistectomía.

Colangitis aguda
Definición
Corresponde a infección de conductos biliares, que tiene como principal desencadenante un aumento de presión
coledociana, aunque puede desencadenarse por métodos diagnósticos o terapéuticos de vía biliar; Se presenta en 10-20%
de pacientes con litiasis vesicular sintomática; Actualmente, aumentaron las secundarias a intervenciones diagnósticas o
terapéuticas de vía biliar (cirugía de vía biliar, colocaciones de catéteres de drenaje biliar en forma percutánea o
endoscópica, o simplemente por opacificación de vía biliar por mismas técnicas).

Etiopatogenia
Las causas más frecuentes son litiasis coledociana, estenosis benignas, estenosis malignas, procedimientos diagnósticos o
terapéuticos de vía biliar; Los factores que favorecen desarrollo de colangitis son obstrucción parcial o total de vía biliar,
cuerpos extraños, bacterias en bilis, etc.

Cuando existen cálculos, y más aún si se asocian a obstrucción de flujo biliar, bacterias se multiplican en bilis, aumentando
su concentración, produciendo infección; Los microorganismos responsables son E. coli, K. pneumoniae, enterococo,
anaerobios, otros microorganismos similares encontrados en tracto gastrointestinal.

Fisiopatología
La presión normal dentro de vía biliar es de 7-14 cm H2O, y no excede estos límites por función del esfínter de Oddi; Una
obstrucción parcial o total causada por cálculos, estenosis benignas o malignas, etc., determina aumento progresivo de
presión biliar, y cuando esta supera presión de secreción hepática, produce reflujo de bacterias y toxinas desde conductos
biliares a sinusoides hepáticos; En este mecanismo, obstrucción biliar ejerce doble papel: 1) hipertensión canalicular; 2)
aumento de concentración de bacterias (por estasis).
Anatomía patológica
La vesícula se encuentra dilatada, con engrosamiento parietal por edema y congestión, con contenido que varia desde
bilis turbia hasta bilis purulenta, según tiempo de evolución del cuadro;

Diagnóstico

 Clínica
Se caracteriza por presentar dolor abdominal, ictericia y fiebre; La presentación clínica puede variar, ya que existen
formas sin triada completa, y otras graves con alteraciones sistémicas asociadas (depresión del SNC, shock, etc.)

 Laboratorio
Se caracteriza por presentar leucocitosis, aumento de bilirrubina, FAL, GGT, etc.

 Imágenes

 ECO
Es método de elección; Demuestra dilatación de vía biliar, presencia de cálculos, neoplasias, etc., como
origen de obstrucción, y nivel de misma.

 TAC
Importante en caso de duda diagnóstica.

Diagnósticos diferenciales

 Colecistitis aguda
 Pancreatitis aguda

Tratamiento
Consiste en hospitalización, hidratación parenteral, suspensión de ingesta oral y administración de analgésicos y
antibióticos; Además monitoreo hemodinámico y urinario, para detectar repercusiones sistémicas que obliguen a uso de
sustancias vasoactivas u otras para tratamiento de sepsis.

La mayor parte de colangitis evolucionan favorablemente en 24-48hs; La menor parte de colangitis no responden o
inicialmente presentan gravedad, de manera que se practica descompresión biliar inmediata (antes con cirugía, con
coledocotomía y colocación de tubo en T; ahora con endoscopía).
Páncreas

Pancreatitis aguda
Definición
Se define a pancreatitis aguda a cualquier episodio con características clínicas de inflamación aguda del parénquima
pancreático, sin importar el estado morfológico o funcional del páncreas antes del ataque.

Se define a ataque de pancreatitis aguda al tiempo que dura el dolor abdominal (no al tiempo de admisión al hospital);
Por otro lado, el intervalo entre ataque de dolor abdominal y admisión al hospital debe anotarse.

Corresponde al 10% de abdómenes agudos.

Etiología

 Canalicular  No reconocida
 No canalicular (alcohólica, viral, metabólica,  Autoinmune
traumática, postoperatoria)

En Argentina, causa etiológica más frecuente es biliar (90%).

Fisiopatología
La pancreatitis aguda biliar es causada por un bloqueo transitorio de ampolla de Váter por cálculo migratorio; La
pancreatitis aguda es consecuencia de la autolisis del páncreas, por mecanismos de activación enzimática dentro del
mismo, motivada por hidrolasas lisosomales, asociado a un fallo en diversos mecanismos de protección.

Las enzimas pancreáticas son sintetizadas y empaquetadas en forma de gránulos de zimógeno inactivos, que son
transportados hacia el polo celular hasta liberar su contenido por exocitosis; La activación de tripsina origina
transformación de profosfolipasas en fosfolipasas, que actúan sobre lecitina de secreción biliar convirtiéndola en
lisolecitina, enzima destructoria de enlaces de fosfolípidos de membranas celulares, produciendo necrosis por
coagulación; Al mismo tiempo, la activación de polipéptidos origina aumento de permeabilidad capilar, hipotensión y
dolor; Las células inflamatorias, como neutrófilos y macrófagos exacerban el problema, liberando citocinas que actúan
localmente (y, en casos graves, sistémicamente) produciendo un aumento de permeabilidad vascular del páncreas, que
produce edema, hemorragia y necrosis.

La definición clínica de pancreatitis aguda requiere tres criterios: 1) dolor abdominal (ataque agudo de dolor epigástrico,
que se irradia al dorso en hemicinturón, persistente, constante); 2) amilasa sérica y/o lipasa sérica aumentada, por lo
menos, tres veces por encima del límite superior; 3) hallazgos característicos de pancreatitis aguda en ecografía o
tomografía.

Definición de severidad
Clasificación de severidad
Se basa en determinantes locales y sistémicos:

 Pancreatitis aguda leve

Caracterizada por ausencia de necrosis y de fallo orgánico.

 Pancreatitis aguda moderada

Caracterizada por presencia de necrosis pancreática y/o peripancreática estéril y/o fallo orgánico transitorio.

 Pancreatitis aguda grave

Caracterizada por presencia de uno de dos determinantes: necrosis pancreática y/o peripancreática infectada o
fallo orgánico persistente.
  Pancreatitis aguda crítica
Caracterizada por presencia de necrosis pancreática y/o peripancreática infectada y fallo orgánico persistente.

La definición de pancreatitis aguda grave está basada en ambas fases de enfermedad, fase temprana y fase tardía; Esta
clasificación reconoce dos grados de gravedad: aguda no grave y aguda grave.

 Fase temprana
En primera fase, dentro de primera o segunda semanas de inicio del cuadro, gravedad es definida por presencia
o ausencia de fallo multiorgánico persistente por más de 48hs o muerte; El fallo multiorgánico es secundario a
respuesta inflamatoria sistémica mediada por liberación de citoquinas; La infección local o sistémica normalmente
no está presente aún ni se involucró con respuesta sistémica.

SIRS se define por presencia de dos o más de siguientes criterios: FC >90/min; FR >20/min, temperatura rectal <36
o >38, conteo de glóbulos blancos <4000 o >12000 mm3.

 Fase tardía
En segunda fase, posterior a primera y segunda semana de inicio del cuadro, gravedad es definida por fallo
multiorgánico persistente, por complicaciones que se desarrollan en parénquima pancreático y tejidos
peripancreáticos, o por muerte.

Durante primera fase, lesiones evolucionan dinámicamente: del estado inicial de inflamación y edema a posible
resolución, o bien a isquemia y necrosis irreversible, y/o desarrollo de colecciones que contienen material líquido y/o
solido en y alrededor del páncreas; Durante primera fase, fallo está relacionado a respuesta inflamatoria sistémica;
Durante segunda fase, enfermedad se resuelve, se estabiliza (pero no se normaliza), o progresa y entra en curso
prolongado de semanas a meses, consecuencia de necrosis; Durante segunda fase, gravedad de enfermedad está definida
no solo por fallo multiorgánico persistente, sino también por desarrollo de complicaciones.

Tener en cuenta que estas fases presentan fisiopatología distinta, de manera que conducta de tratamiento de primera
fase es determinada más por presencia o ausencia de fallo multiorgánico y menos por hallazgos morfológicos en y
alrededor del páncreas, mientras que conducta de tratamiento en segunda fase es determinada por presencia de
complicaciones de necrosis; El tipo de tratamiento es determinado por anormalidades morfológicas de TAC y por
presencia/ausencia de complicaciones locales, que pueden manifestarse sistémicamente.

Así, una valoración clínica y morfológica es requerida para ambas fases de enfermedad: la clasificación clínica se aplica
para fase temprana, mientras que la clasificación morfológica se aplica para fase tardía.

Se identifican dos acontecimientos diferentes durante curso de pancreatitis aguda:

 Locales

 Edema
 Hemorragia
 Necrosis

 Generales

 Aumento de permeabilidad vascular

 Coagulopatía
 Cambios hemodinámicos
 Distrés respiratorio
 Insuficiencia renal
Diagnóstico
Ante sospecha de pancreatitis aguda, medico debe seguir cuatro etapas:

 Diagnóstico de pancreatitis aguda positivo

 Clínica
Se caracteriza por presentar dolor epigástrico, hipocondrio derecho (biliopatía) o dorsal, de acentuación
postprandial, asociado a nauseas y vómitos, distención abdominal, íleo regional, hipotensión y disnea.

 Laboratorio
Se caracteriza por presentar hiperamilasemia e hiperlipasemia.

 Imágenes
Rx simple de abdomen y de tórax, de pie: dx diferencial de resto de abdómenes agudos; Eco de abdomen:
estado de hígado y vía biliar, presencia de cálculos en vesícula y/o hepatocolédoco, presencia de líquido
libre; TAC; RNM.

El diagnóstico diferencial considera colecistitis aguda, víscera perforada, apendicitis aguda.

 Diagnóstico de enfermedad biliar concomitante

Se caracteriza por presentar ictericia, mayor hiperamilasemia y aumento de FAL y GGT que pancreatitis aguda de
diferente origen, eco característica, CPGE característica (diagnóstico y terapéutico).

 Diagnóstico de gravedad
La pancreatitis aguda puede ser leve o grave:

 SCORE APACHE II-O

Consta de: APS (score fisiológico agudo), escala de Glasgow, edad del paciente, enfermedades
concomitantes.

 APS
Tiene en cuenta once parámetros clínicos y de laboratorio (FC, TA, FR, TC, Hto, RB, urea y
creatinina, Na+, K+, PO2, pH).

 Glasgow
 Edad
 Enfermedades concomitantes
En aparato cardiovascular, aparato respiratorio, hígado, riñón, obesidad.

Se diferencian enfermos con alto score +10 puntos y enfermos con bajo score -10 puntos.

 SCORE SOFA
Es un sistema de evaluación de aparición y evolución de fallo multiorgánico, donde se emplean
valoraciones de situación de seis órganos o sistemas diferentes; Cada órgano es puntuado de 0-4 puntos;
La puntuación final es suma de cada valoración de situación aislada de cada órgano; Una puntuación
mayor a 0 y menor a 3 se define como disfunción orgánica; Una puntuación de 4 se define como fallo
orgánico.
 CRITERIOS DE BALTHAZAR

 GRADO A
Se caracteriza por páncreas normal; Score 0.

 GRADO B
Se caracteriza por aumento de tamaño focal o difuso del páncreas; Score 1.

 GRADO C
Se caracteriza por páncreas anormal e inflamación peripancreático; Score 2.

 GRADO D
Se caracteriza por presencia de una colección intra o extrapancreática; Score 3.

 GRADO E
Se caracteriza por presencia de dos o más colecciones intra o extrapancreáticas y/o gas
retroperitoneal; Score 4.

 SCORE NECROSIS
0% necrosis, score 0; <30% necrosis, score 2; 30-50% necrosis, score 4; >50% necrosis, score 6.

La suma de puntos en TAC, representa índice de severidad: 0-3 BAJO, 4-6 MEDIO y 7-10 ALTO; Se relaciona
con morbimortalidad del cuadro: BAJO con 10% de complicaciones y 3% de mortalidad, MEDIO con 35%
de complicaciones y 6% de mortalidad, ALTO con 90% de complicaciones y 18% de mortalidad.
 Diagnóstico de complicaciones evolutivas
Durante transcurso de enfermedad pueden desarrollarse complicaciones evolutivas como colecciones fluidas,
necrosis pancreática o peripancreática, abscesos, pseudoquistes.

 Colecciones fluidas
Se caracterizan por presentarse como zonas hipodensas con baja atenuación; El 50% de casos puede ser
manejado por punción aspirativa percutánea; El 50% de casos restante es manejado por cirugía.

 Necrosis
La necrosis puede ser:

 Necrosis pancreática y peripancreática

 Necrosis pancreática exclusivamente
La TAC demuestra agrandamiento de glándula, mínimo, difuso o localizado, con una o más áreas
de falta de refuerzo; La magnitud de necrosis se cuantifica en tres categorías: <30, 30-50% y >50%
del parénquima pancreático total; El no refuerzo indica mala perfusión del parénquima y permite
diferenciar necrosis de edema.

 Necrosis peripancreática exclusivamente

La cantidad relativa de liquido vs componentes semi-solidos dentro de áreas de necrosis varia con
el tiempo; La necrosis debe pensarse como algo dinámico; A medida que pasa tiempo, necrosis
es inicialmente solida y eventualmente se licua; Así, en transcurso de enfermedad, en primeras 1-
2 semanas, necrosis puede aparecer como área que no refuerza, de densidad inconstante en TAC,
de manera que, durante esta fase, TAC no puede diferenciar semisólido de líquido, de manera
que, durante esta fase, RNM o ECO puede ser necesaria.

 Estéril o Infectada
La necrosis estéril es definida por ausencia de probada infección; La necrosis infectada es definida
por burbujas de gas en TAC, cultivo positivo en PAF, cultivo positivo de drenaje o necrosectomía.

La distinción entre necrosis estéril e infectada es clínicamente muy importante, porque presencia
de infección confiere una historia natural diferente, con tratamiento diferente: los pacientes con
necrosis estéril no requieren intervención a menos que ellos permanezcan enfermos
persistentemente, mientras que los pacientes con necrosis infectada requieren intervención
activa con antibióticos parenterales en combinación con cualquier procedimiento activa.
  Abscesos
Son colecciones intra-abdominales de pus, circunscriptas, con mínima o ninguna necrosis asociada; Las
rutas para abordar estas colecciones pueden ser por punción (transhepática, transgástrica, o
transduodenal) o por endoscopia (transmural o transpapilar).

 Pseudoquiste pancreático
Puede ser no infectado o infectado (supurativo); Normalmente se definen pseudoquistes mediante TAC >
3-4 semanas después de ataque de pancreatitis como una lesión circunscripta, que asienta en región
peripancreática, normalmente redondo o oval, homogéneo, con colección fluida rodeada por una pared
definida con pequeña a ninguna necrosis de tejido asociada dentro de colección; Los pseudoquistes se
desarrollan a partir de colección fluida que persiste durante más de cuatro semanas del ataque de
pancreatitis (antes de cuatro semanas no se define pared); La presencia o ausencia de comunicación
ductal es importante para determinar tratamiento; La presencia o ausencia de infección también es
importante para determinar tratamiento; Por eso se realiza CPGE y PAAF con cultivo para determinar
características del pseudoquiste y, por lo tanto, tratamiento (endoscópico o laparoscópico).

Tratamiento

 Medidas generales

 Ayuno  Tratamiento de infección local

 Restitución de líquidos y electrolitos (antibióticos) y biliar concomitante
 Analgesia  Vigilancia de insuficiencia orgánica

 Manejo mínimamente invasivo

Es necesario valorar con estudios de imágenes cuál es la opción metodológica mas apropiada para cada paciente,
sabiendo: 1) magnitud de necrosis; 2) si regiones no perfundidas son solidas o líquidas; 3) si es drenable
(fragmentos de < 1 cm de diámetro); 4) si es no drenable (fragmentos de > 2 cm de diámetro); 5) densidad del
contenido.

En mayoría de casos, instalación de catéteres percutáneos finos no logra un adecuado drenaje de fragmentos
sólidos necróticos, contribuyendo a infección residual persistente, con peor evolución; Entre complicaciones de
drenaje percutáneo incluyen hemorragia, perforación con peritonitis, infección parietal, fistula, irritación de piel
y disconfort.

 Manejo quirúrgico

 Cirugía laparoscópica  Cirugía convencional

El objetivo de cirugía es remover áreas pancreáticas desvitalizadas, evacuar colecciones asociadas y drenar
suficientemente; Es requerida ante presencia de hemorragia, sepsis incontrolada, gas, fallo multiorgánico o
inefectividad de métodos mínimamente invasivos.

La oportunidad de colecistectomía en pancreatitis aguda depende de gravedad de pancreatitis y del desarrollo de

complicaciones locales: 1) en pacientes con pancreatitis leve, colecistectomía se debe realizar cuando paciente está
sintomático, después de 3-5 días del tratamiento médico; 2) en pacientes con lesiones locales, se debe esperar entre 2-3
semanas para elegir tratamiento, ya que si paciente no desarrolla complicaciones y lesiones permanecen estables, se debe
realizar colecistectomía a partir de 4ta semana, mientras que si paciente desarrolla complicaciones tratamiento de litiasis
biliar se debe hacer en mismo momento que en momento de tratamiento de complicaciones.

En todos casos, colecistectomía se debe hacer en misma internación que ataque de pancreatitis aguda, de manera que no
se recomienda diferir colecistectomía después del alta del paciente.
Pseudoquistes pancreáticos postnecróticos
Definición
Los pseudoquistes pancreáticos constituyen complicación más frecuente de pancreatitis aguda y crónica, incluyendo casos
de etiología traumática, y constituyen mayoría de lesiones quísticas de páncreas; Los pseudoquistes pancreáticos se
definen como una colección de líquido pancreático con tendencia a la esfericidad, que presenta una pared delineada por
un tejido fibrótico no epitelizado.

Fisiopatología
Secundariamente a una pancreatitis aguda, la conjunción de células inflamatorias, tejidos desvitalizados y secreción
pancreática secundaria a disrupción del conducto de Wirsung determinan formación de una membrana que,
progresivamente, encapsula ese material; Este proceso requiere 3-6 semanas para completarse; Pueden ser intra o
extrapancreáticos.

Diagnóstico

 Clínica
La signosintomatología característica se manifiesta cuando se completa la formación de la membrana; Se
caracteriza por presentarse con dolor en hemiabdomen superior, nauseas y vómitos, perdida de peso, masa
palpable, entre otros; Sus complicaciones son hemorragia, infección, fistulización, ruptura y obstrucción (vía biliar,
gástrica, duodenal).

 Laboratorio
En momento del diagnostico, valor del laboratorio es relativo, ya que solo 50% de pacientes presentan aumento
de amilasa y lipasa séricas; Ahora, a nivel intra-quístico, estas enzimas se encuentran elevadas consecuencia de
comunicación ductal de mismas; Aumento de leucocitos o de bilirrubina, FAL y GGT, hablan de complicaciones
(infección y obstrucción, respectivamente).

 Imágenes
En actualidad, monitoreo de pseudoquistes en contexto de pancreatitis aguda es indispensable, de manera que
ECO y TAC son valiosas.

Tratamiento
Los factores a considerar son:

 Síntomas  Comunicación ductal

 Complicaciones  Necrosis asociada
 Tamaño del quiste  Malignidad

Aquellas lesiones asintomáticas, sin signos de complicación, menores de 4cm, deben ser monitoreadas clínica e
imagenológicamente, ya que presentan un indicé de resolución alto; Incluso en lesiones mayores control evolutivo es
valido; Ahora, su persistencia por mas de 4-6 semanas indica que debe ser tratada quirúrgicamente, ya que presenta un
alto riesgo de desarrollo de complicaciones.

Consiste en:

 Derivaciones internas  Resección

Como cistogastroanastomosis o En pseudoquistes bien definidos,
cistoduodenostomía. intrapancreáticos, córporo-caudales, que no
 Derivaciones externas exceden glándula, que no se adhieren a
En pseudoquistes de crecimiento rápido y/o con estructuras vecinas, que se manifiestan
compromiso séptico. clínicamente.
Pancreatitis crónica
Definición
Corresponde a proceso inflamatorio crónico de páncreas, que conduce al desarrollo de lesiones fibrosas definitivas y
progresivas, con perdida de parénquima funcionante y lesiones ductales; Clínicamente se caracteriza por presentarse con
dolor abdominal de difícil manejo y síntomas de insuficiencia pancreática exocrina y endocrina.

La pancreatitis crónica no es una sola entidad, sino que se agrupan en un mismo rótula diferentes condiciones, con
diferentes etiología, patogenia y presentación clínica.

Existe una clasificación, que define a la enfermedad en base a, por lo menos, un criterio clínico, ya sea de pancreatitis o
de sus complicaciones, acompañado de anormalidades en estudios por imágenes y estudios de función pancreática:

 Estadio A
Temprano, caracterizado por ataques agudos recurrentes, sin o con leve deterioro de función pancreática.

 Estadio B
Tardío, caracterizado por presencia de complicaciones, aumento de intensidad de dolor y deterioro de función
pancreática.

 Estadio C
Expresión final de enfermedad, caracterizado por episodio menos frecuentes, disminución de intensidad de dolor
y marcado deterioro de función pancreática.

Etiopatogenia

 Alcohólica
El alcoholismo es enfermedad asociada mas frecuente en desarrollo de pancreatitis; Es mas frecuente en adultos
jóvenes de 30-40 años de edad, en sexo masculino y en raza negra; El riesgo aumenta con dosis y con duración
del consumo; Sin embargo, solo 10% de pacientes alcohólicos desarrollan pancreatitis crónica, de manera que
tabaquismo, dieta y diferencias genéticas en metabolismo del alcohol influyen en su desarrollo.

Actualmente se cree en concepto de “pancreatitis crónica calcificante", denominada así por presencia de cálculos
calcificados, insistiendo en evolución primaria de pancreatitis crónica asociada a alcoholismo crónico, y no como
expresión de ataques agudos recurrentes (creencia anterior); Esta corriente cree que se produce como
consecuencia de hipersecreción proteica canalicular de células acinares, que conduciría a formación de “plugs
proteicos” y cálculos en un entorno favorable de jugo pancreático espeso, viscoso, rico en proteínas y
sobresaturado en carbonato de calcio, lo que conduce a atrofia del epitelio, seguido de estenosis, formaciones
quísticas y destrucción del parénquima.

 Obstructiva
Se produce como consecuencia de obstrucción del conducto pancreático principal, lo que conduce a dilatación
del sistema ductal, atrofia del parénquima y fibrosis uniforme; A diferencia de pancreatitis crónica calcificante,
son infrecuentes los plugs proteicos y los cálculos; Entre causas de pancreatitis crónica obstructiva se encuentran
estenosis de papila por tumor o inflamación, anomalías ductales congénitas o adquiridas, trauma ductal.

 Autoinmune
Se produce como consecuencia de aumento de niveles séricos de inmunoglobulinas y presencia de
autoanticuerpos, lo que conduce a infiltrados de linfocitos, estenosis del sistema ductal y fibrosis uniforme; Se
asocia a otras enfermedades autoinmunes como Síndrome de Sjogren.

 Hereditaria
Consecuencia de una herencia autosómica dominante.
  Idiopática
Muchos casos de pancreatitis crónica son clasificados como idiopáticos, aunque actualmente se sabe que se
vinculan a alteraciones en GEN CFTR (gen de fibrosis quística); La fibrosis quística es enfermedad hereditaria más
común que afecta a páncreas exocrino, se transmite de forma autosómica recesiva y se produce por mutaciones
del gen CTFR, que codifica un canal de transporte iónico regulador de conductancia de transmembrana; Este canal
se ubica en superficie apical de células epiteliales de conductos pancreáticos y promueve secreción de fluido y
bicarbonato, produciendo dilución y alcalinización de secreción pancreática; Para que se produzca PC y no FQ
disminución de CFTR tiene que ser suficiente para afectar páncreas pero insuficiente para afectar a pulmón y para
alterar tests del sudor (se considera una forma frustrada de FQ).

Diagnóstico
Es fácil en estadios clínicos tardíos pero difícil en estadios clínicos tempranos.

 Clínica
Se caracteriza por presentar dolor abdominal, localizado en epigastrio, que se puede irradia a ambos hipocondrios
o a región dorsal, continuo, que se exacerba al acostarse, comer y beber alcohol; El dolor es atribuible al
incremento de presión en sistema ductal o en parénquima pancreático, isquemia, fibrosis, pseudoquistes,
alteración de nervios pancreáticos y peripancreáticos; Además se caracteriza por presentar síntomas de deterioro
funcional de páncreas, como esteatorrea, debido a malabsorción de grasas, distensión abdominal, perdida de
peso, déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), con sus consecuentes manifestaciones clínicas, diabetes.

 Laboratorio
Se pide laboratorio de rutina, enzimas pancreáticas, bilirrubina y FAL, pruebas de función pancreática no invasiva
e invasivas

 Imágenes

 Rx abdomen
En 20% de pacientes se ven calcificaciones pancreáticas, distribuidas en acúmulos o difusas.

 ECO abdomen/TC abdomen

Se observan calcificaciones, atrofia y dilatación ductal.

 CPG x RNM
Se observan alteraciones producidas en conducto pancreático principal y conductos pancreáticos
secundarios, como dilatación, estenosis, contornos irregulares y defectos de llenado, siendo su imagen
mas característica en cadena de lagos, en donde se alternan regiones de dilatación con regiones de
estenosis.

 ECO endoscópica
Capaz de detectar alteraciones pancreáticas parenquimatosas y ductales leves, no detectables en ECO/TC
abdomen.

Tratamiento
No existe un tratamiento que revierta avance de enfermedad, ni siquiera con interrupción de ingesta de alcohol; Se
diferencian dos grupos de pacientes: 1) sin dilatación del conducto de Wirsung; 2) con dilatación del conducto de Wirsung:

 Sin dilatación
Consiste en estimular al paciente a interrumpir ingesta de alcohol, a realizar una dieta pobre en grasas y en
administrar preparados enzimáticos para controlar esteatorrea, distensión abdominal, perdida de peso, déficit de
vitaminas, etc., administrar insulina o hipoglucemiantes orales, administrar analgésicos.
  Con dilatación
Consiste en realizar procedimientos descompresivos, ya sean endoscópicos o quirúrgicos; Los primeros se realizan
con CPGE con esfinterotomía y colocación de stent; Los segundos se realizan con descompresión quirúrgica y
derivación pancreatico-yeyunal; A veces se practican duodenopancreatectomías.

Tumores quísticos del páncreas

Introducción
Una lesión quística en páncreas requiere diferenciación entre origen inflamatorio o neoplásico, y este último, entre
benigno, potencialmente maligno, maligno.

Patología
Los tumores quísticos del páncreas se clasifican en:

 Neoplasia sólido-quístico pseudopapilar

 Neoplasia quística serosa
 Neoplasia quística mucinosa
 Neoplasia intraductal papilar mucinosa

Estos cuatro tienen comportamiento bilógico diferente, y deben ser reconocidas entre sí para establecer un tratamiento
adecuado; La NSQPP es una enfermedad de baja malignidad, NQS es una enfermedad benigna, NQM y NIPM son
enfermedades de alta malignidad, y se caracterizan por su secreción mucinosa, aunque mientras NQM se desarrolla a
partir de células ductales periféricas y, en su evolución, pierde comunicación con sistema ductal pancreático, NIPM se
desarrolla a partir de células ductales periféricas y crece en interior del conducto, obstruyendo el mismo.

Diagnóstico/Tratamiento
La ecografía es el método por imágenes que diagnostica mas frecuentemente una lesión pancreática, pudiendo distinguir
entre lesión solida y quística si se usa doppler color, aunque a veces es difícil y se debe recurrir a otros; La RNM es el
método por imágenes de elección para diagnosticas y caracterizar lesiones quísticas; La colangiorresonancia y wirsungrafía
por resonancia permiten establecer existencia o no de comunicación de lesión con conducto de Wirsung o algunas de sus
ramas, información importante para diagnóstico diferencial entre NQM y NIPM; La TAC es el método por imágenes que
mejor describe la anatomía del páncreas y de las estructuras vasculares arteriales y venosas cercanas; La eco endoscopía
también es importante para diagnóstico y caracterización de estas lesiones, especialmente cuando son pequeñas, y
además permiten realizar una punción diagnóstica.

Además de imágenes, es importante conocer edad y sexo del paciente, y presencia o ausencia de dilatación ductal:

 NSQPP
Es una gran masa quística en cabeza de páncreas, que se presenta en mujeres adolescentes.

 NQS
Es una gran masa microquística en cabeza de páncreas, que se presenta en mujeres ancianas.

 NQM
Es una gran masa macroquística en cuerpo o cola de páncreas, que se presenta en mujeres adultas.

 NIPM
Son múltiples quistes en racimo de uvas en cabeza y gancho de páncreas, asociado a dilatación ductal, que se
presenta en hombres adultos.
Neoplasia sólido-quística pseudopapilar (<10%)
Es infrecuente, es de baja malignidad, se presenta mas frecuentemente en mujeres entre segunda y tercera década de
vida, y se caracteriza por presentarse como grandes masas tumorales, bien delimitadas, de aspecto sólido, quístico o
mixto, que se puede localizan en cualquier parte del páncreas, pero que se localiza mas frecuentemente en cabeza; Es de
lenta evolución, con crecimiento local, sin invasión biliar, vascular, y con baja capacidad metastatizante.

Con respecto a clínica, pueden presentarse sintomáticos por efecto de masa o por hemorragia intratumoral, pero mas
frecuentemente se presentan como hallazgos incidentales; Con respecto a tratamiento, consiste en resección quirúrgica,
conservadora de páncreas (tumerectomía) y/o de bazo (pancreatectomía con preservación esplénica).

Neoplasia quística serosa (microquística) (30-40%)

Es frecuente, es benigna, se presenta mas frecuentemente en mujeres entre séptima y novena década de vida, y se
caracteriza por presentarse como grandes masas tumorales, bien delimitadas, constituida por múltiples quistes menores
de 2 cm, que dan apariencia de panal de abeja, que se pueden localizar en cualquier parte del páncreas, pero que se
localiza mas frecuentemente en cabeza; Es de lenta evolución, con crecimiento local, comprimiendo estructuras vecinas,
pero sin invasión biliar, vascular, y con baja capacidad metastatizante.

Con respecto al diagnóstico, pueden presentarse sintomáticos por efecto de masa, pero mas frecuentemente se presentan
como hallazgos incidentales; Con respecto a tratamiento, las lesiones pequeñas asintomáticas menores de 4 cm se siguen
con imágenes, las lesiones asintomáticas mayores de 4 cm requieren seguimiento mas frecuente, para decidir conducta
expectante o cirugía, por su rápido crecimiento y gran probabilidad de desarrollar síntomas, mientras que las lesiones
sintomáticas requieren cirugía.

Neoplasia quística mucinosa (10-45%)

Es más frecuente de todas, es maligna, se presenta mas frecuentemente en mujeres entre cuarta y sexta década de vida,
y se caracteriza por presentarse como lesión macroquística, única, en cuerpo y cola de páncreas; El contenido del quiste
es mucinoso y no presenta comunicación con conductos pancreáticos; Las imágenes pueden presentar signos de
malignidad, como son tabiques, calcificaciones, contenido sólido-quístico intratumoral, invasión de estructuras vasculares
o tisulares vecinas.

Con respecto a diagnóstico, se realiza con estudio minucioso completo de pieza resecada, estableciendo un pronostico
(formas no invasoras con sobrevida cercana a 100%; formas invasoras con sobrevida menor a 40%); Con respecto a
tratamiento, requiere de cirugía, cuya magnitud depende de tamaño, localización y compromiso loco-regional tumoral;
En lesiones quísticas asintomáticas menores de 2cm se debe informar al paciente de baja incidencia de cáncer pero alta
probabilidad de enfermedad premaligna, decidiendo entre control evolutivo o cirugía (si durante control evolutivo cambia,
se opera); En lesiones quísticas asintomáticas mayores de 2cm se debe indicar cirugía (alta incidencia de cáncer).

Neoplasia intraductal papilar mucinosa (20-30%)

Es frecuente, es maligna, se presenta por igual en ambos sexos, entre quinta y séptima década de vida, y se caracteriza
por presentarse como lesiones quísticas, múltiples, en cabeza y gancho de páncreas; El contenido del quiste es mucinoso
y presenta comunicación con conductos pancreáticos, que suelen encontrarse dilatados; Se clasifica según qué conducto
se encuentre dilatado en tipo I (dilatación del Wirsung), tipo II (dilatación de ramas secundarias) o mixto.

Con respecto a diagnóstico, se realiza con colangiorresonancia y wirsungrafía por resonancia que permiten establecer
existencia o no de comunicación de lesión con sistema ductal, y con eco endoscopía que permite biopsia; Las imágenes
hacen diagnóstico presuntivo y orientan sobre conducto afectado para determinar tratamiento, ya que según dónde se
originen presentar diferente comportamiento biológico (aquellas que comprometen conducto principal presentan
incidencia de cáncer entre 45 y 60%; aquellas que comprometen conductos secundarios presentan incidencia de cáncer
entre 5 y 15%); Con respecto a tratamiento, requiere de cirugía, con resección pancreática, para tratar síntomas y evitar
que formas no invasoras progresen a formas invasoras; La magnitud depende de tamaño, localización y compromiso loco-
regional tumoral; Si afecta conducto principal, requiere pancreatectomía subtotal o total; Si afecta conductos secundarios,
tratamiento es mas conservador.
Manejo
Los diferentes métodos de diagnóstico por imágenes permiten detección una lesión quística en páncreas; Sin embargo,
ningún signo por ECO, TAC o RMN es suficientemente seguro para diferenciar si lesión quística es inflamatoria o tumoral,
y esta a su vez, si es benigna, premaligna o maligna; Sin embargo, equipos de última generación permiten reconocer cada
una de estas neoplasias quísticas cuando están presentan sus respectivas características y, teniendo en cuenta sus
comportamientos biológicos de cada uno, se puede actuar en consecuencia.

Actualmente, eco endoscopía con o sin punción del contenido del quiste permite diferenciar lesiones malignas, serosas o
mucinosas, y es muy útil en diagnóstico de neoplasia quística indeterminada; La punción y aspirado del contenido del
quiste, con dosaje de amilasa, CEA, CA19-9, citología y biopsia de tejido son importantes; La presencia de mucina, células
malignas o CA19-9 elevado son indicadores de malignidad y resección; La ausencia de mucina, presencia de células cubicas,
y CA19-9 bajo son indicadores de lesión benigna que no debe ser resecada y que debe ser controlada; La presencia de
mucina, presencia de células mucinosas y CEA elevado son indicadores de lesiones mucinosas que se controlaran o
reseccionaran en base a contexto.

El manejo de tumores quísticos del páncreas se basa en tres puntos:

 Identificar NQP sintomáticas

Toda neoplasia quística pancreática sintomática debe ser resecada, para tratar síntomas y porque presentan
mayor incidencia de malignidad.

 Conocer características determinantes de diferentes NQP para diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

Hecho diagnóstico de NSQPP, NQM o NIPM tipo I o mixta se debe indicar resección; En cambio, hecho diagnóstico
de NQS asintomática, se debe controlar, a menos que sea muy grande, que se debe resecar, por su mayor
posibilidad de producir síntomas y de evolucionar a malignidad.

 Qué hacer con una NQP indeterminada

NQP indeterminada es aquella que no puede clasificarse de inicio como NQP específica; En este grupo es
importante reconocer indicadores de malignidad que determinen resección, como dilatación de conducto de
Wirsung y CA19-9 elevado.

Carcinoma ductal de páncreas

Introducción
El cáncer de páncreas es uno de tumores sólidos más agresivos; Su larga evolución antes de desarrollar síntomas hace
que, en mayoría de casos, pacientes sean diagnosticados en etapas tardías.

Epidemiología/Etiología
Se desconoce su etiología, sin embargo sus factores de riesgo están identificados: 1) demográficos: edad (donde 80% de
cánceres de páncreas se presentan entre 60 y 80 años de edad), sexo masculino, judíos, negros; 2) ambientales:
tabaquismo; 3) del huésped: predisposición genética (factor de riesgo más importante, ya que 10% de pacientes con
canceres de páncreas presentan un pariente de primer o segundo grado con cáncer de páncreas).

Histología
Los tumores que asientan en páncreas pueden ser primarios, metastásicos o sistémicos; Los primarios se originan en
células pancreáticas, los metastásicos se originan en otros órganos, los sistémicos derivan de sangre o ganglios linfáticos
(y afectan varios sitios).

Las células pancreáticas se dividen en células exocrinas y endocrinas; Las exocrinas comprenden los acinos y los conductos
pancreáticos; Las endocrinas comprenden los islotes de Langherhans; El tumor primario más frecuente es adenocarcinoma
ductal de páncreas, y se origina en células de conductos pancreáticos; La mayoría de cánceres ductales invade en forma
temprana vasos sanguíneos y nervios adyacentes, y se propaga por vasos linfáticos produciendo metastasis a distancia,
mas frecuentemente a parénquima hepático.
Precursores histológicos
Un hallazgo importante en la patogenia de cáncer de páncreas fue la identificación de sus precursores, las neoplasias
intraepiteliales pancreáticas o PanIN, que se originan en conductos pancreáticos mas pequeños y están compuestos por
células productoras de mucina con varios grados de atipia celular y estructural; Por definición, PanIN tiene menos de 1 cm
de diámetro, y es un hallazgo histológico, sin expresión imagenológica.

Las evidencias muestran que: 1) existen lesiones de PanIN en parénquima pancreático adyacente a cáncer invasor; 2)
pacientes con PanIN seguidos en tiempo desarrollan cáncer invasor; 3) PanIN presentan cambios genéticos similares a
adenocarcinoma ductal.

Screening
En cáncer de páncreas, uso de métodos de screening no fue efectivo; La inaccesibilidad del páncreas y su baja prevalencia
en población general (1 cada 10.000) corresponden a principales razones que impiden realizar métodos de screening;
Además, ningún marcador tumoral fue útil; La única manera de aumentar efectividad de métodos de screening en cáncer
de páncreas es realizarla a grupos de pacientes de alto riesgo.

Diagnóstico

 Clínica
Se realizan en etapas tardías de enfermedad, ya que su larga evolución antes de desarrollar síntomas hace que
diagnósticos clínicos tempranos sean biológicamente tardíos.

Su signosintomatología depende de localización y tamaño tumoral, donde mayoría de tumores se ubican en

cabeza de páncreas y producen dolor abdominal, nauseas, vómitos, perdida de peso, y síndrome coledociano,
mientras que minoría de tumores se ubican en cuerpo y cola de páncreas y producen dolor abdominal en
epigastrio irradiado a dorso y pérdida de peso.

 Laboratorio
CA19-9 se presenta en 85-90% de pacientes y depende de masa tumoral, de manera que puede permanecer
normal en tumores pequeños (70% de cánceres de páncreas en estadio I tienen CA19-9 negativo); Además,
ictericias de causas benignas o malignas producen elevación del marcador; Estas limitaciones hacen que
marcadores tumorales no tengan utilidad como método de screening.

 Imágenes
La sospecha clínica se confirma o descarta mediante métodos por imágenes.

 ECO
Primer método por imágenes usado; En pacientes con ictericia por tumor en cabeza de páncreas brinda
información rápida y útil descartando causas no obstructivas de ictericia; La dilatación de vía biliar
intrahepática es el signo ecográfico que confirma presencia de colestasis extrahepática; En pacientes con
cáncer de cabeza se ve distensión de vesícula, dilatación de colédoco y presencia de masa hipoecogénica
de bordes irregulares en cabeza; En pacientes con cáncer de cuerpo/cola se ve masa hipoecogénica de
bordes irregulares (aunque no es tan fácil).

 TAC
Se caracteriza por presentar masa hipodensa con menor intensificación con contraste que parénquima
adyacente; Una vez identificado, se debe establecer su relación con vasos mesentéricos, tronco celíaco y
arteria hepática; Se debe detectar presencia de ascitis y metastasis.
  RNM
No aporta más información.

 CPRNM
Para ver conductos pancreáticos o biliares, y establecer diagnóstico diferencial con otras enfermedades.

 ECO endoscopía
En pacientes con obstrucción de vía biliar, sospecha de cáncer de páncreas sin masa visible en TAC o RNM.

Estatificación
Puede ser preoperatoria, intraoperatoria y posoperatoria.

 Preoperatoria
Objetivos: operabilidad y resecabilidad; Métodos: clínica, laboratorio e imágenes.

Con TAC, principalmente, se debe: 1) confirmar masa hipodensa con menor intensificación con contraste que
parénquima adyacente en parénquima pancreático; 2) establecer relación entre masa y grades vasos; 3) detectar
presencia de enfermedad extrapancreática (ascitis y metastasis (hepática ppalmente)); Teniendo en cuenta esto,
se pueden dividir en tres grupos:

 Grupo 1
Sin contacto entre masa y grandes vasos; Sin enfermedad extrapancreática.

 Grupo 2
Tumor con infiltración de vena mesentérica superior o vena porta (en contacto o alrededor) y espacio
graso conservado entre tumor y borde lateral derecho de mesentérica superior; Sin enfermedad
extrapancreática.

 Grupo 3
Tumor con infiltración de arteria mesentérica superior, tronco celíaco o arteria hepática; Con enfermedad
extrapancreática.

Como mayoría de pacientes se diagnostican en estadios tardíos, mayoría de pacientes (80%) se incluyen en grupos
2 y 3, y solo 20% de pacientes se incluyen en grupo 1, enfermedad localizada en páncreas que permite resección.

 Intraoperatoria
Objetivos: resecabilidad; Métodos: laparoscopía y exploración quirúrgica.

La evaluación intraoperatoria de infiltración de arteria mesentérica superior y tejido blando que une bode derecho
de arteria con gancho pancreático (surco vascular) solo se puede completar seccionando cuello de páncreas y
estómago, punto de no retorno en resección del tumor; Esta maniobra irreversible en cirugía solo se puede realizar
cuando se tiene clara evidencia en estatificación preoperatoria por TAC de que no existe infiltración neoplásica de
arteria mesentérica superior.
 Postoperatoria
Objetivos: pronóstico; Métodos: examen anatomopatológico.

 T (tumor primario)

 TX (no se puede evaluar)

 T0 (no existe evidencia)
 Tis (CIS)
 T1 (2cm o menor, limitado a páncreas)
 T2 (mayor 2cm, limitado a páncreas)
 T3 (tumor se extiende más allá de páncreas, pero sin implicación de arteria mesentérica superior
o tronco celíaco)
 T4 (tumor se extiende más allá de páncreas con implicación de arteria mesentérica superior o
tronco celíaco (tumor irresecable))

 N (ganglios linfáticos)

 NX (no se pueden evaluar)

 N0 (no hay metástasis)
 N1 (hay metástasis)

 M (metástasis a distancia)

 MX (no se puede evaluar)

 M0 (no hay metastasis)
 M1 (hay metastasis)
Tratamiento
Depende de estatificación preoperatoria:

 Grupo 1
Resección del segmento pancreático afectado.

Aquellos pacientes con enfermedad localizada en cabeza de páncreas, sin contacto con vasos mesentéricos y sin
enfermedad extrapancreática; Consiste en resección de tumor con segmento pancreático afectado: para tumores
de cabeza se hace duodenopancreatectomía, mientras que para tumores de cuerpo y cola se hace
esplenopancreatectomía.

Existen numerosas técnicas de reconstrucción, siendo tipo de anastomosis pancreática mas controvertido:
anastomosis con estómago o yeyuno, con o sin tutor externo, con o sin asa desfuncionalizada; Ningún método es
superior a otro (cátedra usa anastomosis ductomucosa de Wirsung con Yeyuno, sobre tutor externo).

 Grupo 2
Controvertido.
Aquellos pacientes con enfermedad invasora de eje venoso mesentérico-portal; Existen dos situaciones: 1)
evidencia de invasión tumoral del eje venoso mesentérico-portal y de arteria mesentérica superior , del surco
vascular; en estos casos, cirugía está contraindicada; 2) evidencia de invasión tumoral aislada de eje venoso
mesentérico-portal, sin invasión de arteria mesentérica superior o del surco vascular; en estos casos, cirugía está
indicada, con duodenopancreatectomía cefálica más resección vascular del segmento venoso afectado (puede ser
lateral, con cierre con venorrafia o parches venosos; o segmentaria, con sección de vena completa, con
reconstrucción con anastomosis terminoterminal, prótesis autóloga o heteróloga).

 Grupo 3
Paliación.

Aquellos pacientes con enfermedad invasora de arteria mesentérica superior o con enfermedad diseminada
(tumores irresecables); Consiste en paliación de síntomas, como ictericia y obstrucción duodenal; La ictericia se
puede tratar por métodos percutáneos, endoscópicos o quirúrgicos, con colocación de stents; La obstrucción
duodenal se puede tratar con colocación de stent endoscópico o con gastroyeyunoanastomosis.

Existe un grupo especial de pacientes, denominados “borderline”, que presentan invasión de surco vascular y
contacto tumoral con arteria mesentérica superior en menos de mitad de circunferencia, donde tratamiento
inicial consiste en neoadyuvancia por varios meses, después de lo cual se reevalúa y, en aquellos sin progresión
de enfermedad, se puede realizar resección con intento curativo.

Pronóstico
Los pacientes con metastasis a distancia tienen sobrevida media de 3-6 meses y pacientes con invasión local y sin
metástasis a distancia tienen una sobrevida media 8-12 meses; La sobrevida más prolongada es en pacientes resecados,
con sobrevida media a 5 años entre 10-40%; Los factores más importantes que afectan sobrevida en pacientes resacados
son factores biológicos del tumor y status de márgenes quirúrgicos.

¿Por qué pinga se justifica la resección en cáncer de páncreas?

1. No siempre una masa en cabeza de páncreas es un adenocarcinoma ductal de páncreas (peor de todos); Puede
tener un tumor neuroendócrino de páncreas o un tumor periampular, que se manifiestan igual que un cáncer de
páncreas, pero con mejor pronóstico.
2. Si se reseca un adenocarcinoma ductal de páncreas este puede tener factores pronósticos favorables (ganglios
negativos, márgenes negativos (R0 márgenes libres, R1 márgenes infiltrados microscópicos, R2 márgenes
infiltrados macroscópicos), ausencia de invasión de vía biliar o tracto gastrointestinal, que se determinan en
examen anatomopatológico)
Intestino delgado
Anatomía
El intestino delgado corresponde al segmento del tubo digestivo que se extiende entre estómago e intestino grueso; Se
reconocen dos porciones diferentes, despues puntos de vista anatómico, clínico y quirúrgico: 1) la primera, fija por
peritoneo parietal posterior, es el duodeno; 2) la segunda, móvil, es el yeyuno íleon; El duodeno y yeyuno íleon se separan
en punto en cuál intestino delgado deja de ser fijo y se hace móvil, denominado ángulo de Treitz.

El duodeno enmarca cabeza del páncreas y forma con ella una unidad anatómica, compartiendo irrigación, inervación y
relaciones; El yeyuno íleon consta de dos porciones, el yeyuno y el íleon, difíciles de diferenciar en condiciones normales;
La presencia del divertículo de Meckel, consecuencia de persistencia del conducto onfalomesentérico existente en vida
fetal, permite establecer un límite entre ambos (solo se encuentra en 3% de casos).

Irrigación e Inervación
Una sola arteria distribuye sus ramas por yeyuno íleon: arteria mesentérica superior, que emite ramos destinados a mitad
derecha del colon y al yeyuno íleon completo; Es destacable la irrigación particular en últimos 15cm de íleon, denominado
“íleon terminal”: despues de emitir la última rama ileal, arteria mesentérica superior se transforma en su rama terminal,
tronco ileobiceoapendiculocólico, que distribuye sus ramas por apéndice, ciego y colon ascendente, y también da origen
a una rama recurrente para íleon terminal, que se anastomosa con última rama ileal.

Las venas siguen a arterias, y dan origen a vena mesentérica superior; Los vasos linfáticos dirigen quilo hacia múltiples
ganglios linfáticos ubicados en espesor del mesenterio, para confluir en raíz de mesentérica superior en ganglios
retropancreáticos o aorticorrenales.

La inervación depende de sistemas simpático y parasimpático, que alcanza yeyuno íleon a través de arterias, haciendo
estación en plexos mientéricos.

Fisiología
La función principal del intestino delgado es absorber alimentos ingeridos para su utilización por organismo; Para tal fin,
intestino delgado debe: 1) recibir contenido gástrico, regulando evacuación del estómago para evitar sobrecarga
funcional; 2) continuar digestión iniciada en estómago, modulando secreción intestinal, biliar y pancreática; 3) dispersar
productos de digestión en fase acuosa intraluminal; 4) absorber nutrientes, electrolitos y agua, y volcarlos en corriente
sanguínea y/o linfática; 5) informar sistema endócrino y metabólico de entrada de nutrientes; 6) mantener,
simultáneamente con su función absortiva, una barrera eficiente que limite absorción de antígenos, toxinas o
microorganismos patogenos contenidos en su luz.

Motilidad del intestino delgado

El aparato muscular del intestino delgado está compuesto por capa muscula externa longitudinal, capa muscular interna
circular y, por dentro, entre submucosa y lámina propia de mucosa, capa muscular de mucosa o muscularis mucosae; Las
primeras dos producen contracciones de mezcla y progresión del contenido intestinal; La última producen contracciones
que mejoran contacto de superficie absortiva con contenido luminal.

El intestino delgado tiene patrones motores diferentes según se encuentre en periodo digestivo o interdigestivo: 1)
periodo interdigestivo: presenta tres fases sucesivas: a) fase I, donde no se detecta actividad motora significativa; b) fase
II, donde se detectan algunas contracciones rítmicas; c) fase III, donde se detectan ondas propulsivas que comienzan en
estómago y migran distalmente, desplazando contenido intestinal (complejo migratorio interdigestivo, tiene función de
barrer contenido intestinal y limitar crecimiento bacteriano intestinal); 2) periodo digestivo: con llegada de alimentos, se
interrumpe actividad interdigestiva por un patrón regular, con contracciones que comienzan a lo largo del intestino y que
se propagan distalmente, que promueven mezcla con una velocidad de tránsito relativamente lenta, necesaria para dar
tiempo al proceso digestoabsortivo.

A diferencia del estómago, que se paralizan temporariamente despues de cirugía abdominal, motilidad del intestino
delgado no se interrumpe, y ello permite infusión en su luz de soluciones nutricionales en posoperatorio inmediato;
Contrariamente, compromiso inflamatorio y/o isquémico del intestino delgado puede producir parálisis motora.
Divertículos y Duplicaciones
Los divertículos son formaciones saculares que se originan en paredes de órganos huecos; Cuando es congénito, sus
paredes están formadas por todas las capas del órgano de origen (divertículo verdadero); Cuando es adquirido, sus
paredes están formadas sólo por mucosa y submucosa, que protruyen a través de muscular (divertículo falso).

Divertículo de Meckel
Definición
Es un divertículo congénito, que se presenta por persistencia parcial del conducto onfalomesentérico, que comunica saco
vitelino con tracto intestinal, que se estenosa a 35 días de gestación y que se desaparece a 10 semanas de misma.

Epidemiología
Corresponde a anomalía congénita intestinal más común, presentándose en 3% de población.

Anatomía patológica
Se presenta en borde antimesentérico del íleon, a una distancia de válvula cecal de 50cm como media; Su tamaño varia
entre 1 y 10 cm y su diámetro varia entre 0,3 y 3 cm; Sus paredes están formadas por todas las capas del intestino, aunque
en un tercio de casos, también presenta tejido heterotópico.

Clínica
El 90% de divertículos de Meckel cursa de forma asintomática; El 10% restante cursa de forma sintomática con
complicaciones variables, como hemorragia, obstrucción, inflamación y perforación.

La hemorragia es consecuencia de una ulcera de mucosa heterotópica, y representa una causa muy común de hemorragia
digestiva baja en niños y adolescentes, y se caracteriza por episodios repetidos de hemorragia, frecuentemente graves.

La obstrucción intestinal es consecuencia de un vólvulo (rotación de un segmento del intestino sobre raíz de mesenterio)
o de una intususcepción (protrusión de un segmento del intestino hacia dentro de otro inmediatamente distal).

La diverticulitis de Meckel se caracteriza por presentarse con un cuadro clínico similar a apendicitis aguda.

Diagnóstico
Por imágenes (hemorragia) o por exploración intraoperatoria (tanto en obstrucción intestinal como en diverticulitis,
diagnostico preoperatorio de divertículo de Meckel como causa de cuadro es imposible).

Tratamiento
El hallazgo accidental intraoperatorio de un divertículo de Meckel sano, en un niño o adolescente, obliga su extirpación,
para evitar complicaciones futuras; El hallazgo accidental intraoperatorio de un divertículo de Meckel sano, en un adulto
o anciano, no obliga su extirpación, ya que presenta baja probabilidad de complicaciones futuras.

La extirpación varía si divertículo es sano o complicado: 1) sano: consiste en sección de su base y sutura de brecha; 2)
complicado: consiste en extirpación de divertículo y de segmento intestinal adyacente, anastomosando
terminoterminalmente bocas resultantes.
Divertículos duodenales
Definición
Son divertículos adquiridos que asientan en borde mesentérico del duodeno, especialmente entre segunda y tercera
porción.

Epidemiología
Se presentan en 1-3% de población.

Patogenia
Se producen como consecuencia de aumentos de presión endoluminal secundarios a trastornos de motilidad; Como
consecuencia, mucosa y submucosa hacen hernia a través de sitios de menor resistencia de capa muscular, generalmente
en punto donde vasos rectos atraviesan borde mesentérico.

Clínica
La mayoría de divertículos duodenales no presentan signosintomatología ni complicaciones (hemorragia y perforación).

Diagnóstico
Por relleno divertículo en estudio contrastado esofagogastroduodenal.

Tratamiento
La minoría de divertículos duodenales requieren tratamiento, generalmente aquellos que presentan complicaciones: 1)
hemorragia: puede ser controlada con procedimientos endoscoópicos o quirúrgicos hemostásicos o, como último recurso,
con duodenopancreatectomía cefálica; 2) perforación: puede ser controlada con cierre de brecha, drenaje de
retroperitoneo, disección y extirpación del divertículo.

Divertículos yeyunoileales
Definición
Son divertículos adquiridos que asientan en borde mesentérico del yeyunoíleon; Suelen ser múltiples.

Epidemiología
Se presentan en 0,25% de población.

Patogenia
Se producen como consecuencia de aumentos de presión endoluminal secundarios a trastornos de motilidad; Como
consecuencia, mucosa y submucosa hacen hernia a través de sitios de menor resistencia de capa muscular, generalmente
en punto donde vasos rectos atraviesan borde mesentérico.

Fisiopatología
La diverticulosis yeyunoileal múltiple, especialmente cuando divertículos son grandes, producen un síndrome
característico de asa ciega, por sobrecrecimiento bacteriano.

Clínica
En 50% de casos divertículos yeyunoileales evolucionan en forma asintomática; En 50% de casos restante evolucionan en
forma sintomática, con síndrome crónico o con complicaciones agudas: 1) síndrome crónico: manifestación clínica del
sobrecrecimiento bacteriano intrayeyunoileal, que consiste en dolor abdominal cólico, diarrea, perdida de peso, y anemia;
2) complicaciones agudas: como hemorragia, obstrucción, inflamación y perforación.

Diagnóstico

 Laboratorio
El sobrecrecimiento bacteriano responsable del síndrome crónico se puede investigar por métodos directos
(cultivo del contenido yeyunoileal) o por métodos indirectos (pruebas de malabsorción).
  Imágenes
Con tránsito con bario del intestino delgado.

Tratamiento
En síndrome crónico, tratamiento inicial consiste en antibioticoterapia durante una o dos semanas por mes, corrigiendo
signosintomatología y malabsorción en 40% de casos, mientras que tratamiento final consiste en cirugía con resección
intestinal en 60% de casos restantes (que no responden a tratamiento inicial).

En complicaciones aguas, tratamiento consiste en cirugía con resección intestinal.

Duplicaciones
Definición
Son estructuras que duplican en su morfología e histología el segmento intestinal de origen, al cual se encuentra
adheridos.

Patogenia
Son malformaciones congénitas que asientan en borde mesentérico del intestino, y se producen como consecuencia de
una canalización incompleta o del desarrollo de un tabique que divide intestino; Sus paredes están formadas por todas las
capas del intestino, aunque en un tercio de casos, también presenta tejido heterotópico.

Clasificación
Se clasifican en: 1) tubulares; 2) quísticas; a) comunicadas; b) no comunicadas.

Clínica
Las duplicaciones pueden ser asintomáticas o sintomáticas, manifestándose en infancia o en adultez.

Las complicaciones mas frecuentes son: 1) hemorragia: es consecuencia de una ulcera de mucosa heterotópica; 2)
obstrucción: es consecuencia de una compresión de luz intestinal por una duplicación quística muy grande, o de un vólvulo
o una intususcepción de una duplicación tubular.

Diagnóstico
En general, se diagnostican durante una laparotomía exploratoria por alguna complicación.

Tratamiento
Consiste en resección de duplicación y de segmento intestinal normal adyacente adherido.

Enfermedad de Crohn
Definición
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica granulomatosa y cicatrizante, que afecta cualquier parte
del tracto gastrointestinal, en forma discontinua y asimétrica (macroscópicamente) y en forma transmural
(microscópicamente).

Etiopatogenia
Al igual que colitis ulcerosa, etiopatogenia es incierta; Se sugieren agentes etiológicos múltiples y mecanismos patogénicos
inmunológicos.

Anatomía patológica
La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal: intestino delgado está afectado en
forma aislada en 30% de casos, y es más frecuente compromiso ileal que yeyunal; intestino grueso está afectado en forma
aislada en 15% de casos; intestino delgado e intestino grueso están afectados en forma mixta en 55% de casos.
Macroscópicamente, lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales, que se separan
unas de otras por mucosa sana (lesiones salteadas o skip lesions); En enfermedad avanzada, estas lesiones dan aspecto
en empedrado, y progresa a estenosis.

Microscópicamente, se caracteriza por presentar inflamación transmural y granulomas.

Diagnóstico

 Clínica
Se diferencian formas inflamatorias, obstructivas y fistulizantes; En enfermedad de Crohn, igual que en colitis
ulcerosa, existen manifestaciones extraintestinales.

Las complicaciones agudas o crónicas puede ser forma de presentación de enfermedad o pueden agregarse a
formas inflamatorias, obstructivas y fistulizantes; Entre complicaciones agudas se encuentran: hemorragia,
obstrucción, perforación y megacolon tóxico; Entre complicaciones crónicas se encuentran: fistulas intestinales
internas o externas y lesiones perineales (ulceras, fisuras, fistulas anales o rectovaginales, que pueden llevar a
destrucción perineal e incontinencia).

 Laboratorio
La anemia, leucocitosis, eritrosedimentación aumentada e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio
relacionados a gravedad de enfermedad o de complicaciones.

 Imágenes
Debe ser investigado tracto gastrointestinal completo, ya que enfermedad puede afectar cualquier parte del
mismo; En intestino delgado se produce perdida de patrón mucoso normal, por engrosamiento de pliegues por
edema e infiltración mucosa y submucosa y, posteriormente, estenosis y dilatación (en este caso, intestino puede
verso como tubo pequeño y rígido, denominado signo de la cuerda); En intestino grueso, deposito de bario en
ulceras longitudinales y fisuras transversales da aspecto en empedrado; Además pueden identificarse trayectos
fistulosos.

En endoscopia, lesiones iniciales consiste en ulceras de 1-3mm de diámetro, con bordes tumefactos y elevados,
que pueden presentarse aisladas o agrupadas, mientras que lesiones avanzadas consiste en ulceraciones mas
grandes, en extensión y profundidad, que dan aspecto en empedrado característico.

Diagnóstico diferencial

 Apendicitis  Linfoma
 Enterocolitis  Carcinoma
 Tuberculosis

El diagnóstico entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa es complejo y, en algunos casos, imposible.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar síntomas y administrar terapia de sostén, a esperar una remisión espontánea.

En formas leves y moderadas, en especial cuando intestino delgado está afectado, tratamiento consiste en corticoides,
mientras que cuando intestino grueso está afectado, tratamiento consiste en sulfasalazina o metronidazol.

Indicaciones quirúrgicas
En enfermedad de Crohn, resección quirúrgica del segmento o segmentos intestinales afectados no es curativa, ya que
tasa de recurrencias alcanza 30% a 5 años, 50% a 10 años y 100% a 25 años; Sin embargo, son conocidos los efectos
adversos de administración prolongada de corticoides e inmunosupresores; Por otra parte, este tratamiento con
corticoides e inmunosupresores carece de efectividad y no puede controlar enfermedad.
Entonces, si bien ningún cirujano va a estar satisfecho con resultados obtenidos en enfermedad de Crohn, el alivio
sintomático y la calidad de vida ofrecida pese a repetidas cirugías supera a conseguidas con tratamientos médicos
conservadores.

 Indicaciones quirúrgicas urgentes

En caso de complicaciones aguas de enfermedad.

 Indicaciones quirúrgicas electivas

En caso de fracaso de tratamiento médico conservador, por incapacidad para mantener vida social, laboral y
sexual normales, ya se a causa de exacerbaciones y hospitalizaciones o de consecuencias del tratamiento
farmacológico prolongado.

La elección de técnica depende de localización de enfermedad y de presencia de complicaciones:

 Intestino delgado
Consiste en resección intestinal con anastomosis, en caso de lesiones yeyunales, ileales e ileocecales.

 Intestino grueso
Consiste en coloprotectomía total.

 Periné
Es controvertido; Puede ser conservador, con colocación de sedales en fístulas y dilatación de estenosis.

Insuficiencia vascular mesentérica

Las arterias digestivas comprenden el tronco celíaco y las mesentéricas superior e inferior; Su flujo representa un 20-30%
del volumen minuto, y puede aumentar según alimento ingerido hasta un 60%.

Síndrome oclusivo crónico celiomesentérico

Definición
Se denomina SOCCM al síndrome clínico que se produce como consecuencia de una obstrucción progresiva de arterias
digestivas; En su última etapa, frecuentemente letal, es isquemia intestinal aguda.

Etiopatogenia
Aunque existen muchas causas intrínsecas y extrínsecas, más frecuenten son arterioesclerosis y compresión del tronco
celíaco por ligamento arqueado.

 Causas intrínsecas

 Arterioesclerosis
Con una localización más frecuente en arteria mesentérica superior, estas lesiones se circunscriben al
nacimiento o a primeros dos centímetros de arterias viscerales; Desde punto de vista quirúrgico es
importante porque permite revascularización distal a oclusión; No siempre clínica se correlaciona con
gravedad de lesiones, y esto es consecuencia de que múltiples factores pueden gravitar para que
arterioesclerosis visceral se manifieste (magnitud de red colateral y presencia de cortocircuitos
arteriovenosos).

 Aneurismas
  Causas extrínsecas

 Ligamento arqueado
Un nacimiento alto del tronco celíaco o implantación baja del ligamento arqueado (formación fibrosa
ubicada entre pilares del diafragma) pueden ser causas de isquemia intestinal por compresión extrínseca.

 Fibrosis retroperitoneal

Diagnóstico

 Clínica
El síndrome oclusivo crónico celiomesentérico evoluciona en tres etapas:

 Primer etapa
Es sintomática.

 Segunda etapa
De signosintomatología característica; Se caracteriza por presentar triada clínica de dolor abdominal,
pérdida de peso y soplo abdominal (el dolor abdominal es consecuencia de anoxia postprandial del tubo
gastrointestinal, y se instala 30 minutos después de comidas, se localiza en región umbilical o epigástrica,
se acompaña de nauseas, vómitos, ansiedad, palidez y sudoración fría (angina abdominal); la perdida de
peso es superior a 15kg, y es consecuencia del dolor postprandial que lleva a evitar alimentación, aunque
también participa malabsorción intestinal y diarreas; el soplo abdominal, localizado en región epigástrica,
aparece cuando obstrucción ateroesclerótica supera 70% de luz arterial).

 Tercera etapa
De complicaciones; La más frecuente es isquemia aguda intestinal con infarto intestinal.

 Laboratorio
Escasa utilidad.

 Imágenes
Los estudios contrastados son negativos, lo que es importante para descartar otras enfermedades, y apoya
diagnóstico de síndrome de oclusión crónica celiomesentérico; La angiografía es positiva, lo que es importante
para confirmar esta enfermedad.

Tratamiento
La clínica, angiografía y estado general del paciente determinan indicación quirúrgica y procedimiento quirúrgico.

La revascularización puede producirse por cirugía o angioplastia transluminal percutánea; Según caso, cirugía puede
consistir en tromboendarterectomía con angioplastia de arteria obstruida, tromboendarterectomía endoarórtica,
reimplantación de una o más arterias o derivación de una o más arterias.

La cirugía produce buenos resultados hasta en 90% de casos; El dolor postprandial desaparece, y como consecuencia,
paciente recupera peso; Además, disminuye riesgo de isquemia intestinal aguda.
Isquemia intestinal aguda
Definición
Se denomina isquemia intestinal aguda a un déficit brusco del aporte sanguíneo al tracto gastrointestinal.

Epidemiología
Ocurre en 1 de 100.000 habitantes; Dentro de afecciones abdominales agudas, corresponde a menos de 1% de casos.

Etiopatogenia
El origen de isquemia intestinal aguda puede ser arterial o venoso:

 Isquemia arterial aguda

La isquemia afecta mas frecuentemente arteria mesentérica superior; Las causas de isquemia arteria aguda
pueden ser oclusivas (embolia, trombosis) y no oclusivas

 Oclusivas

 Embolo
Puede originarse por fibrilación auricular, infarto de miocardio, aneurisma ventricular,
endocarditis bacteriana, etc.; Los niveles de arteria mesentérica superior donde puede detenerse
un émbolo son: antes de nacimiento de cólica medica, en nacimiento de cólica media, después de
cólica media, en nacimiento de ileocólica (70% de casos se detiene en primer o segundo nivel).

 Trombosis
Asienta sobre placas ateromatosas, ubicadas en nacimiento de arterias.

 No oclusivas
Puede ser manifestación terminal de procesos graves, como shock, insuficiencia cardíaca, sepsis,
quemaduras, hemorragias graves.

 Isquemia venosa aguda

Se produce por trombosis venosa mesentérica, consecuencia de estados de hipercoagulabilidad (relacionada con
ingesta de anticonceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias, etc.), inflamaciones, hipertensión portal,
traumatismos.

Diagnóstico

 Clínica
La isquemia arteria aguda afecta más frecuentemente a pacientes entre 60 y 70 años de edad; Es de comienzo
brusco, aunque depende de factores como causa de isquemia (oclusiva, no oclusiva), extensión de sector vascular
afectado, presencia de circulación colateral; En forma brusca se distinguen tres periodos evolutivos: 1) periodo
inicial, con dolor abdominal, intenso, cólico, mal localizado, que a medida que pasa tiempo se hace continuo y se
localiza en región periumbilical o en fosa ilíaca; en este periodo, abdomen es blando, depresible, sin reacción
peritoneal, que contrasta con intenso dolor y otras evidencias clínicas (taquicardia y taquipnea); en este periodo,
además, puede presentarse hiperperistaltismo y diarrea con o sin enterorragia; dura 6-8hs; 2) segundo periodo,
con disminución del dolor asociada a agravación de otras evidencias clínicas (taquicardia, taquipnea, chalalá); en
este periodo, abdomen se distiende; dura 4-6hs; 3) tercer periodo, con necrosis intestinal perforada, con
peritonitis y shock; en este periodo, abdomen está francamente distendido, por íleo, y abdomen defiende y
presenta una consistencia pastosa, consecuencia del agolpamiento de asas edematizadas; además, diarrea con
enterorragia es frecuente.

La isquemia venosa aguda es de comienzo subaguda, y no es raro que síntomas abdominales precedan en semanas
o meses a necrosis intestinal.
  Laboratorio
El dato de mayor valor es presencia constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/mm3; Este
hallazgo, en un enfermo con intenso dolor abdominal, sin signos peritoneales, pero con taquicardia y taquipnea,
tiene que levantar sospecha de isquemia intestinal aguda.

 Imágenes
Tanto ECO como TAC son útiles para diagnóstico.

 Laparoscopía
Consecuencia del efecto nefasto de hipertensión abdominal sobre flujo sanguíneo abdominal, laparoscopia
diagnostica se evita cuando se sospecha isquemia intestinal aguda.

Tratamiento

 Isquemia arterial aguda

Consiste en tratamiento quirúrgico, aunque existen otras medidas irremplazables, como reposición líquida,
antibioticoterapia, control de trastornos cardíacos y tratamiento de vaso espasmo distal.

La embolia se trata con embolectomía; La trombosis se trata con procedimientos de reconstrucción arterial; La
isquemia no oclusiva se trata con aumentar gasto cardíaco y disminuir vaso espasmo arterial.

 Isquemia venosa aguda

Consiste en anticoagulación con heparina y tratamiento quirúrgico con resección de segmentos intestinales
necróticos.

Tumores del intestino delgado

Definición
Comprenden tumores del yeyuno y del íleon, así como tumores duodenales no periampulares.

Epidemiología
Son tumores raros, con frecuencia que varia entre 1 y 5% de tumores digestivos; Se observa un cáncer de intestino delgado
por cada 50-80 cánceres colorrectales; Se presentan en cualquier edad, aunque benignos son más frecuentes en adultos
y malignos son más frecuentes en ancianos; Son más frecuentes en hombres.

Etiopatogenia
La baja frecuencia de tumores de intestino delgado se atribuye a diferentes causas: 1) relativa ausencia de bacterias,
capaces de formar sustancias en carcinógenos; 2) tránsito rápido, que disminuye tiempo de contacto de mucosa con
carcinógenos; 3) presencia de sistema inmunitario, con altas concentraciones de IgA.

Los tumores de intestino delgado se relacionan con enfermedades intestinales previas, como enteropatía sensible a
gluten, enfermedad de Crohn, entre otras.

Anatomía patológica
Pueden ser primitivos o secundarios; Los primitivos pueden ser benignos o malignos:

 Tumores benignos

 Adenomas
Son tumores epiteliales, que se originan en mucosa intestinal; Pueden ser polipoides o sésiles, únicos o
múltiples.
  Leiomiomas
Son tumores conjuntivos, que se originan en pared intestinal; Pueden crecer hacia luz y causar obstrucción
o pueden crecer hacia afuera y alcanzar gran tamaño.

 Lipomas

 Angiomas

 Síndrome de Peutz-Jeghers
Es una enfermedad rara, con alta incidencia familiar; La poliposis intestinal aparece en conjunto con
manchas pigmentadas color pardo-azulado en piel y mucosas; Los pólipos se encuentran en intestino
delgado, e histológicamente son hamartomas.

 Tumores malignos
El adenocarcinoma y carcinoide, ambos epiteliales, son tumores malignos más frecuentes; El leiomiosarcomas y
linfoma, son menos frecuentes; Los adenocarcinomas tienen más predilección por áreas proximales, los
leiomiosarcomas por áreas medias y los carcinoides y linfomas por áreas distales.

 Tumores secundarios
Las metástasis de tumores malignos en intestino delgado son infrecuentes, especialmente comparados con otros
órganos, como pulmón e hígado; Su origen es variado: melanomas, colon, recto, estómago, páncreas, ovarios y
testículos; Macroscópicamente son múltiples, se presentan en pared intestinal y causa retracción, acodamientos
y obstrucción; Microscópicamente son similares a tumor de origen.

Diagnóstico

 Clínica
Los tumores benignos suelen ser asintomáticos, careciendo de signos y síntomas característicos, presentándose
clínicamente con complicaciones; Entre signosintomatología mas común se encuentran dolor abdominal, tipo
cólico, y hemorragia, manifestada como hematemesis en tumores duodenales, o melena/enterorragia/sangre
oculta en eses, con anemia ferropénica.

Los tumores malignos suelen ser más sintomáticos; Entre signosintomatología mas común se encuentran
anorexia, astenia, adinamia y pérdida de peso.

En examen físico, tumores pueden alcanzar gran tamaño y gran movilidad, siendo palpables en 50% de casos.

Entre complicaciones encontramos obstrucción (en benignos por intususcepción; en malignos por crecimiento
intrínseco del tumor y fibrosis peritumoral) y perforación.

En conclusión, aproximadamente un tercio de tumores de intestino delgado son hallazgo casual en curso de cirugía
por otra enfermedad, otro tercio se presentan con complicaciones agudas que obligan a laparotomía de urgencia,
y último tercio se presentan con signosintomatología inespecífica.

 Laboratorio

 Imágenes
Como transito intestinal con contraste, ecografía, tomografía (identifica masa, tamaño, localización,
desplazamiento o compresión de órganos adyacentes, y metástasis).

Estadificación
No se describió ninguna sistema de estadificación de tumores de intestino delgado; Algunos emplean clasificación de
Dukes.
Tratamiento
Consiste en cirugía; En tumores malignos con resección segmentaria de intestino, incluido meso y ganglios
correspondientes; En tumores benignos con resección segmentaria o tumerectomía.

Pronóstico
En tumores benignos es favorable; En tumores malignos, tienen mejor pronóstico tumores más diferenciados y extirpados
en estadios tempranos.
Apéndice
Anatomía
El apéndice es una continuación del ciego y se origina a partir de su porción posteromedial, aproximadamente 2,5 cm por
debajo de válvula ileocecal.

Sus capas están constituidas por mucosa, submucosa y muscular; La mucosa es una continuación del epitelio colónico; La
submucosa contiene abundantes folículos linfoideos; La muscula comprende una capa interna circular y una capa externa
longitudinal.

Mientras que relación de base del apéndice con pared del ciego es constante, punta del apéndice puede encontrarse en
diferentes localizaciones (descendente interna 45%, subcecal 25%, ascendente interna 15%, retrocecal 15%, intrapelviana,
otras 10% restante)

Apendicitis aguda
Definición
Corresponde a inflamación aguda del apéndice; Corresponde a causa más frecuente de abdomen agudo inflamatorio.

Epidemiología
1 de 15 personas sufre apendicitis a cualquier edad (incidencia 5-10% población general); Afecta mas frecuentemente a
jóvenes (20-30 años de edad) y a hombres (relación 2:1).

Etiología
La obstrucción luminal es causa de apendicitis aguda, y puede ser consecuencia de factores luminales, parietales o
extraparietales:

 Causas luminales

 Fecalitos
La apendicitis aguda secundaria a fecalitos predomina en adultos y se favorece por dieta escasa en fibras
y rica en hidratos de carbono, donde su formación comienza con atrapamiento de fibras vegetales en luz
del apéndice, estimulando secreción y deposito de moco sobre misma.

 Parásitos
Como Enterobius vermicularias o Áscaris lumbricoides.

 Cuerpos extraños
 Bario espeso

 Causas parietales

 Hiperplasia linfoidea
La apendicitis aguda secundaria a hiperplasia linfoidea predomina en jóvenes y puede ser congénita o
secundaria a una enfermedad sistémica (infecciones virales) o local (enterocolitis).

 Tumores apendiculares

 Causas extraparietales

 Tumores adyacentes
Considerar en pacientes mayores de 60 años de edad.

En resumen, causas más frecuentes de apendicitis son: hiperplasia linfoidea (60%), fecalitos (30%), parásitos/cuerpos
extraños/bario (4%) y tumores (1%).
Fisiopatología
Los factores principales para desarrollar apendicitis aguda son: hipertensión endoluminal por aumento de secreción de
moco, falta de elasticidad parietal y exaltación de virulencia de gérmenes habituales en luz apendicular.

Una vez que se inicia apendicitis aguda, se pasa por una serie de estadios evolutivos anatomopatológicos secuenciales, de
manera que se describen cuatro tipos de apendicitis, dependiendo del tiempo de evolución del cuadro:

 Apendicitis congestiva
Después de obstrucción, se produce acumulación de moco e hipertensión endoluminal, que compromete retorno
venoso y drenaje linfático, favoreciendo desarrollo de bacterias; Macroscópicamente, se ve un apéndice
engrosado, edematoso, con congestión de serosa.

 Apendicitis supurativa
A medida que se acumula mas y mas moco, aumenta mas y mas presión endoluminal, y aparecen pequeñas
ulceraciones en mucosa, que es invadida por enterobacterias, transformando exudado en mucopurulento;
Macroscópicamente, se ve un apéndice engrosado, edematoso, con cogestión de serosa, cubierta por un exudado
fibrinopurulento en su superficie.

 Apendicitis gangrenosa
Cuando se compromete irrigación arterial, con isquemia e infarto de apéndice, y mayor virulencia y proliferación
bacteriana; Macroscópicamente se ve un apéndice de color rojo oscuro, purpura o verde, con microperforaciones.

 Apendicitis perforada
Cuando microperforaciones se convierten en macroperforaciones, con pasaje de contenido apendicular e
intestinal a cavidad abdominal, produciendo peritonitis.

Diagnóstico

 Clínica
Los signos y síntomas característicos de apendicitis aguda están presentes en 70-80% de casos, y son suficientes
para establecer un diagnóstico; En pacientes con signosintomatología atípica, exámenes complementarios, como
laboratorio e imágenes, ayudan a establecer un diagnóstico.

Con respecto a síntomas, mas frecuentes son: dolor abdominal, nauseas y vómitos:

 Dolor abdominal
Inicialmente es difuso, más pronunciado en epigastrio o periumbilical, de tipo cólico o continuo, de
moderada intensidad, que es consecuencia de distensión del apéndice que se transmite a través del plexo
solar como dolor visceral genuino; Se acompaña de nauseas y, a veces pero no siempre, vómitos; Después
de 4-5hs, dolor se traslada a fosa ilíaca derecha, de tipo continuo, de gran intensidad, que es consecuencia
de irritación del peritoneo parietal que se transmite a través de astas posteriores de medula como dolor
somático.

 Nauseas y Vómitos
Entre dolor inicial en epigastrio y dolor final en fosa ilíaca derecha; Las nauseas están en 9 de 10 pacientes;
Los vómitos en 6 de 10 pacientes, y no son ni intensos ni prolongados, generalmente son uno o dos
episodios después de dolor visceral inicial.

Esta secuencia de dolor epigástrico visceral, nauseas y/o vómitos, y dolor focalizado en fosa ilíaca derecha
somático se conoce como cronología de Murphy (presente en 55% de casos); Existen cuadros atípicos, que no
siguen secuencia clásica (45% de casos), pudiendo ser somático solo, localizado en fosa ilíaca derecha desde inicio
o localizado en otra región, como consecuencia de variedad anatómica del apéndice (apéndice ascendente
interno, subhepático, con dolor en flanco o hipocondrio derecho, simulando colecistitis; apéndice retrocecal, con
dolor dorsolumbar, simulando ITU alta; apéndice intrapelviano, con dolor suprapubico y tenesmo vesical o rectal,
simulando ITU baja, etc.)
 Recordar, VÓMITOS NUNCA PRECEDEN DOLOR, NO HAY ABDOMEN AGUDO CON HAMBRE.

Con respecto a signos, mas frecuentes son: fiebre, taquicardia, dolor a palpación, dolor a descompresión, defensa,
contractura.

 Dolor a palpación

 Signo de Mcburney
Dolor en unión de tercio medio con tercio externo de línea que une ombligo con EIAS.

 Signo de Robín
Compresión de FII hacia FI, con movilización de gas dentro de colon, en sentido retrogrado, que
distiende ciego y produce dolor.

 Signo de Lecene
Dolor dos traveses de dedo por arriba y dos traveses de dedo por detrás de EIAS (para apéndice
retrocecal)

 Signo del psoas

Decúbito lateral izquierdo, con rodilla en extensión, produciendo hiperextensión de cadera, con
movimiento de psoas debajo de ciego, produciendo dolor (para apéndice retrocecal).

 Signo del obturador

De pie, con rodilla en flexión, produciendo flexión y rotación interna de cadera, con movimiento
de obturador interno debajo de apéndice, produciendo dolor (para apéndice intrapelvico).

 Dolor a descompresión
Puede ser localizado en fosa (Blumberg) o generalizado (Geneau de Mussy); Consecuencia de irritación de
peritoneo.

 Defensa/Contractura
Primero voluntario; Segundo consecuencia de irritación de peritoneo.

Con respecto a formas clínicas especiales, son aquellas que tienen presentación atípica, ya sea por edad de
paciente o por presencia de trastornos asociados; En estos casos sospecha diagnóstica es baja y, por lo tanto,
aumentan complicaciones evolutivas.

 Laboratorio
Se caracteriza por presentar leucocitosis superior a 10.000/mm3 y desviación de formula a izquierda; Presenta
alta sensibilidad pero baja especificidad; El único valor de un recuento leucocitario normal es que refuerza decisión
de observar, en lugar de operar inmediatamente, a un paciente con signosintomatología inequívoca de apendicitis
aguda.

 Imágenes

 Rx
No existen signos radiológicos patognomónicos de apendicitis aguda, pero puede presentar gas o fecalito
en apéndice; nivel liquido o dilatación de íleon terminal, ciego o colon ascendente; edema, deformidad o
obliteración de ciego; borramiento de sombra de psoas; gas en retroperitoneo o intraabdominal.

 Ecografía
Se caracteriza por presentar aumento del largo y del ancho del órgano, presencia de líquido
periapendicular o absceso periapendicular, disminución/desaparición de luz apendicular, imagen en
escarapela característica, donde se observa fecalito en centro rodeado por edema de pared y líquido
periapendicular.
 Permite confirmar o excluir diagnóstico, e identificar complicaciones evolutivas; Además, en ausencia de
apendicitis aguda, permite establecer diagnóstico alternativo.

 TAC
Se caracteriza por presentar apéndice engrosado, con signos inflamatorios periapendiculares y/o
detección de flemón o absceso pericecal, asociado a fecalito.

 Laparoscopía
La ventaja es que permite visualización directa del apéndice; Se caracteriza por presentar apéndice
inflamado e inflamación de fosa ilíaca derecha.

Evaluación diagnóstica
En conclusión, aproximadamente 55-70% de pacientes con apendicitis aguda tiene una presentación típica, y clínica es
suficiente para diagnosticar; En resto de pacientes, signosintomatología es atípica o inespecífica, ya sea por edad, sexo o
trastornos asociados, y en estos casos exámenes complementarios ayudan a diagnosticar.

Diagnóstico diferencial
Prácticamente cualquier enfermedad con dolor abdominal puede confundirse con apendicitis aguda; En algunos casos,
diagnostico diferencial es fácil, mientras que en otros, diagnostico definitivo solo se establece intraoperatoriamente.

Ejemplos: tumores de apéndice o colon, diverticulitis, enfermedad de Crohn, obstrucción intestinal, colecistitis, ulceras,
gastroenteritis, cólicos renales, pielonefritis, enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, ruptura de quiste o
folículo ovárico, pancreatitis, etc.

Complicaciones evolutivas
A partir de perforación apendicular, se producen complicaciones evolutivas, como flemón y absceso apendicular,
peritonitis apendicular, etc.; La frecuencia de perforación apendicular está directamente relacionada con retraso
diagnóstico y, por ende, con falta de tratamiento oportuno.

Después de perforación apendicular, se produce pasaje de contenido apendicular hacia cavidad peritoneal; En mayoría de
casos, la obstrucción que produjo la apendicitis aguda, impide pasaje de contenido del ciego hacia peritoneo; En estos
pacientes, proceso inflamatorio se localiza en región periapendicular al bloquearse infección entre epiplón, colon, asas
intestinales y pared abdominal, constituyendo un flemón apendicular; Si proceso avanza, se forma una cavidad bien
delimitada, constituyendo un absceso apendicular; Cuando este mecanismo de defensa falla, se produce peritonitis, con
infección que se extiende desde fosa ilíaca derecha a resto de cavidad abdominal.

Los diagnóstico de flemón y absceso apendicular surgen en paciente con antecedentes de cuadro clínico compatible con
apendicitis, que después de varios días de evolución presentan masa palpable en fosa iliaca derecha; En examen físico
presentan una tumoración dolorosa, sin evidencia de peritonitis; Este proceso se denomina plastrón apendicular; Es
importante diferenciar si corresponde a un flemón o a un absceso; La TAC es de elección para diferenciar; El diagnóstico
de peritonitis surge de hallazgos clínicos, con dolor generalizado, contractura abdominal, fiebre, leucocitosis superior a
15.000/mm3.

Tratamiento

 Apendicitis aguda no complicada

Corresponde a apendicectomía; Estos pacientes no requieren preparación especial; Se realiza estudio
prequirúrgico mínimo, con RX, ECG, valoración cardiológica y laboratorio de rutina; El tratamiento antibiótico no
está indicado en apendicitis aguda no complicada, pero si como profilaxis de infección de herida quirúrgica.
  Flemón y Absceso periapendicular
Los flemones son patrimonio de tratamiento médico, con antibióticos de amplio espectro; La cirugía se reserva
para falla en tratamiento médico o en complicaciones; Los abscesos son patrimonio de tratamiento percutáneo;
La cirugía se reserva en caso falla de drenaje percutáneo o en abscesos múltiples o mal delimitados.

 Peritonitis

La apendicectomía puede ser por vía abierta (convencional) o por vía laparoscópica; Los pasos son: 1) ligadura y sección
de meso apéndice y arteria apendicular; 2) sección del apéndice e invaginación de muñón apendicular.

Pronostico
La presencia de perforación apendicular es factor más importante en pronóstico.

Morbilidad
En apendicitis no complicadas morbilidad varia entre 0-3%; En apendicitis complicadas morbilidad sube a 50%.

Mortalidad
Además de perforación apendicular, edad y trastornos asociados son factores más importantes; En apendicitis no
complicadas mortalidad es de 0,1%; En apendicitis complicadas mortalidad es de 3% (por sepsis).

Enfermedad diverticular
Definición
La gran mayoría de divertículos colónico son adquiridos, y consisten en hernias de mucosa y submucosa a través de capas
musculares de pared colónica; La enfermedad diverticular es una entidad que abarca diferentes formas clinicopatológicas
de divertículos colónicos, e incluye su presencia asintomática (enfermedad diverticular no complicada) hasta su
hemorragia, obstrucción o inflamación (enfermedad diverticular complicada).

Epidemiología
La prevalencia de divertículos colónicos aumenta con edad, presentándose en 8,5% de población; La incidencia de
complicaciones aumenta con edad: 10% de pacientes presentan complicaciones a 5 años del diagnóstico, 25% a 10 años
y 40% a 20 años.

Anatomía patológica
La ubicación de divertículos es 80% en colon descendente y sigmoides, 15% en colon ascendente, 4% en colon transverso,
0,5% en apéndice cecal, 0,5% en recto; El tamaño de divertículos oscila desde menos de 1mm hasta más de varios
centímetros; El numero de divertículos varia entre uno y cientos; Según su estadio evolutivo se pueden clasificar en
intramurales o extramurales: 1) intramurales, o hipertónicos, corresponde al estadio peridiverticular; 2) extramurales, o
hipotónicos, cuando aumentan de tamaño y adoptan forma de bolsa o saco, que según su punto de emergencia pueden
estar cubiertos por serosa, apéndice epiploico o mesenterio.

La manifestación más temprana de diverticulitis es inflamación e hiperplasia linfoide de ápex del divertículo, asociada con
presencia de materia fecal o cuerpos extraños retenidas en su luz; La extensión de inflamación y supuración a tejidos
vecinos corresponde a peridiverticulitis, con adherencia con vísceras vecinas, que bloquea efectos de perforación del
divertículos; Ahora, por inflamación reiterada o por apertura de absceso, colon enfermo puede comunicarse con vísceras
adheridas mediante fistulas (colovesical, colovaginal, colocutánea); Cuando no existe adherencia a estructuras vecinas, o
es parcial, perforación diverticular reproduce peritonitis; También, por inflamación reiterada fibrosis puede obstruir colon
enfermo.
Etiopatogenia
La presencia de anormalidades en motilidad colónica es factor patogénico mas aceptado para desarrollo de enfermedad
diverticular; A nivel del sigmoide es normal que se forman pequeñas cámaras de hiperpresión, separadas unas de otras
por anillos de fibras musculares; La relajación de un anillo de fibra muscular permite pasaje de contenido de una cámara
a otra de menor presión, y así sucesivamente hasta que contenido fecal llegue a recto; En enfermedad diverticular existe
un aumento del numero de ondas, y también de su amplitud y duración, y un asincronismo entre contracción y relajación
entre cámaras, lo que produce, como resultado, un aumento de presión en ciertas cámaras, lo que favorecería herniación
de mucosa y submucosa a través de regiones débiles de muscular.

La etiología de anormalidades en motilidad colónica es incierta, aunque una dieta escasa en residuos y estrés emocional
son importantes.

Enfermedad diverticular no complicada

La diverticulosis, en mayoría de casos (60%) es asintomática, aunque en minoría de casos (40% restante) es sintomática,
con signosintomatología inespecífica, como dolor abdominal, distensión abdominal, flatulencias y cambios en hábitos
intestinales; Clínicamente, diverticulosis o colon irritable son similares; En ese sentido, existe sospecha de que síndrome
del colon irritable es estadio inicial de diverticulosis.

El diagnóstico de diverticulosis requiere de estudios contrastado de colon o endoscopía colónica, donde se ve presencia
de mismos.

El tratamiento de diverticulosis asintomática no es necesario; En caso de síntomas compatibles con síndrome de colon
irritable, se indica aumentar residuos de dieta.

Enfermedad diverticular complicada

Hemorragia
Diverticulitis
Definición
Corresponde a un proceso inflamatorio localizado, consecuencia de microperforación de divertículo.

Diverticulitis simple
La diverticulitis simple o no complicada se caracteriza por presentarse como una inflamación peridiverticular sin absceso,
sin peritonitis, sin sepsis, que se presenta con dolor en fosa ilíaca izquierda, nauseas, vómitos, distensión abdominal, con
dolor a palpación y, a veces defensa, en examen físico; En estos casos, aunque fiebre y leucocitosis pueden estar presentes,
presencia de estos signos obliga a descartar complicación (absceso y peritonitis) mediante ecografía o tomografía.

El diagnóstico diferencial de diverticulitis simple es con colitis isquémica, enfermedad de Crohn y cáncer de colon; En caso
de ser necesario, se realiza colon por enema para confirmar diagnóstico.

Con respecto a tratamiento, mayorías de diverticulitis simples requieren hospitalización, para hidratación y
antibioticoterapia endovenosa, y control de complicaciones evolutivas.

Diverticulitis complicadas

 Perforación
Se denomina, genéricamente, a presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis, como consecuencia de una
perforación diverticular libre o insuficientemente bloqueada; El termino perforación no es correcto del todo, ya
que diverticulitis simple también es consecuencia de perforación diverticular, aunque en ese caso un adecuado
bloqueo impide propagación de infección.
 La perforación diverticular libre o insuficientemente bloqueada origina abscesos o peritonitis agudas; En estos
casos, semiología abdominal e imágenes abdominales son suficientes para diagnóstico; En toda microperforación
diverticular se forma un pequeño absceso paradiverticular, que después se reabsorbe espontáneamente o se
drena espontáneamente en intestino; Ahora, en ocasiones, como consecuencia de bloqueo insuficiente de
infección local, pueden formarse colecciones purulentas voluminosas en vecindad y a distancia del divertículo; Se
puede sospechar absceso por presencia de fiebre, escalofríos, sudoración y masa palpable, aunque diagnóstico se
confirma con ECO o TAC.

 Fistula
Se produce como consecuencia de apertura de absceso en órgano vecino, de manera que comunica luz colónica
con luz del órgano vecino en cuestión.

La forma más frecuente corresponde a fistula colovesical, más frecuente en hombre, porque en mujer útero es
una barrera entre colon y vejiga, se caracteriza por presentarse con fecaluria y neumaturia, disuria, polaquiuria,
fiebre, etc.; El diagnóstico es por cistoscopía, que permite ver orificio vesical de fístula.

Las formas menos frecuentes corresponde a fistulas en otros órganos, como otro segmento del colon, intestino
delgado, trompa, útero, vagina y pared abdominal: 1) colocolónica o coloentérica, se caracterizan por presentarse
con diarreas abundantes, y su diagnóstico es con estudios contrastados de aparato digestivo; 2) salpingocolónica,
se caracteriza por presentar con piosálpinx; 3) uterocolónica, se caracteriza por presentarse asintomático o con
endometritis inespecífica; 4) colovaginal, se caracteriza por presentarse con salida de materia fecal y gases a traves
de vagina, y su diagnóstico es con especuloscopía; 5) colocutánea, se caracteriza por presentarse con salida de
materia fecal y gases a través de orificio cutáneo, con infección parietal, y su diagnóstico es con fistulografía.

 Obstrucción
La fibrosis por inflamación recurrente o crónica puede producir una obstrucción completa o incompleta del colon;
En estos casos es necesario descartar: obstrucción del intestino delgado por adherencia al foco inflamatorio y
coexistencia de carcinoma.

Diagnóstico

 Endoscopía
Contraindicada en fase aguda, ya que puede convertir perforación contenida en perforación libre, por mismo
instrumento o por insuflación de aire en procedimiento; Se realiza después de proceso agudo, para diferencia
entre enfermedad inflamatoria intestinal, tumor, o para evaluar obstrucción.

 Estudios con contraste

Diagnostica divertículo, pero no distingue si existe inflamación o no.

 Ecografía
No distingue entre enfermedad inflamatoria intestinal, carcinoma, linfoma o diverticulitis.

 TAC
Método de elección, diagnostica y estadifica enfermedad.

Clasificación de Hinchey

 Estadio I
Absceso confinado, pericólico o mesentérico.

 Estadio II
Absceso pélvico, en cavidad abdominal o espacio retroperitoneal.
  Estadio III
Ruptura de absceso y peritonitis purulenta.

 Estadio IV
Ruptura de divertículo y peritonitis fecal.

Tratamiento
El manejo depende del estadio, ya que Hinchey I-II son de manejo médico o quirúrgico, con cirugía mínimamente invasiva,
con drenajes percutáneo y soporte médico, mientras que Hinchey III-IV son de manejo exclusivamente quirúrgico.

El tratamiento es quirúrgico, pudiendo ser urgente o electivo:

 Tratamiento urgente
En caso de hemorragias incoercibles, absceso, peritonitis, obstrucción colónica completa; En de absceso no
perforado, tratamiento inicial consiste en drenaje percutáneo y, despues de drenaje, cirugía electiva diferida.

Con respecto a procedimientos quirúrgicos, cirugía de urgencia de peritonitis o retroperitonitis consiste en

extirpación de segmento colónico afectado, sin reestablecimiento de continuidad intestinal, ya que cabo proximal
es exteriorizado con colostomía y cabo distal como fistula mucosa; En caso de que cabo distal no alcance piel,
puede ser cerrado en fondo de saco ciego; En estos casos están contraindicados anastomosis colónicas, como
consecuencia de terreno séptico en donde debe realizarse sutura y como consecuencia de presencia de materia
fecal en colon no preparado; En un segundo tiempo se realiza restablecimiento de continuidad intestinal.

 Tratamiento electivo
La resección con anastomosis primaria, en un solo tiempo, es tratamiento de elección en indicaciones quirúrgicas
electivas, como consecuencia del mejor estado general del paciente, a ausencia de infección peritoneal, y a
posibilidad de limpiar colon adecuadamente en preoperatorio; En caso de diverticulitis simple recidivante,
hemorragia recidivante, fístula y obstrucción colónica incompleta.

Colitis ulcerosa
Definición
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica, que afecta colon en forma continua, simétrica y ascendente
(macroscópicamente) y en forma limitada a mucosa (microscópicamente).

Etiopatogenia
Se sugiere un antígeno microbiano o de cualquier tipo que penetra en epitelio intestinal, produciendo una respuesta
inmune en paciente genéticamente predispuesto; La intervención de mecanismos inmunológicos en origen y evolución
de colitis ulcerosa se apoya en evidencias como manifestaciones autoinmunes extraintestinales y respuesta favorable de
enfermedad a corticoides e inmunosupresores.

El desencadenamiento de enfermedad se atribuye a múltiples factores, como por ejemplo tabaco, drogas, sustancias
químicas, infecciones, componentes de dieta, factores psicológicos (influyen en recaídas de enfermedad).

Anatomía patológica
La colitis ulcerosa afecta recto, colon sigmoideo y colon ascendente principalmente.

Macroscópicamente, se observa haustras disminuidas o borradas y pared colónica engrosada por edema y friable, con
múltiples ulceraciones pequeñas que confluyen y forman ulceraciones mayores.

Microscópicamente, se caracteriza por presentar inflamación de mucosa, abscesos crípticos y células de Paneth.
Diagnóstico

 Clínica
Se caracteriza por presentar aumento de deposiciones, que varían entre 4 y 20 por día, según gravedad de ataque,
dolor abdominal moderado, que se intensifica a medida que avanza enfermedad, nauseas, vómitos, fiebre,
anorexia, postración.

Se diferencian formas fulmintantes (5%), crónica recurrente (65%) y crónica continua (30%); La forma crónica
recurrente, más frecuente, se caracteriza por presentar periodo activos y de remisión, donde cada periodo activo
puede seguir un curso leve, moderado o grave.

Existen manifestaciones extraintestinales, que pueden ser osteoarticulares, dérmicas, oftálmicas y hepáticas
(ejemplo, artritis periféricas, eritema nudoso, colangitis esclerosante primaria, etc.)

Las complicaciones agudas o crónicas puede ser forma de presentación de enfermedad o pueden agregarse a
formas fulminante, crónica recurrente y crónica continua; Entre complicaciones agudas se encuentran:
hemorragia, obstrucción, perforación y megacolon tóxico (es una dilatación segmentaria o total del colon,
asociada a sepsis sistémica, que ocurre durante un ataque grave, que puede ser consecuencia de administración
de opiáceos o anticolinérgicos o por realización de colon por enema o colofibroscopía); Entre complicaciones
crónicas se encuentran: fistulas intestinales internas o externas y cáncer (pacientes con colitis ulcerosa presentan
10-30 veces mas probabilidades de desarrollar cáncer de colon; es infrecuente en primeros años de evolución,
pero aumenta 20% con cada década pasada)

 Laboratorio
Es inespecífico.

 Imágenes
Con rectosigmoidoscopía, que corresponde a método diagnóstico más importante.

Se pueden describir cuatro estadios durante periodo agudo: 1) estadio I: con hiperemia de mucosa, sin edema,
sin ulceraciones, con moco abundante y puntillado hemorrágico; 2) estadio II: con marcada hiperemia de mucosa,
edema y ulceraciones superficiales; 3) estadio III: con hemorragia espontánea y ulceraciones aisladas o
confluentes; 4) estadio IV: con hemorragia intensa y ulceraciones confluentes, cubiertas por una espesa
membrana difteroide, con exudado mucopurulento y pseudopólipos.

En formas avanzadas de colitis ulcerosa, alteraciones de mucosa son irreversible y calibre rectal/colónico está
disminuido.

Con colonofibroscopía es útil para determinar extensión de enfermedad y naturaleza de estenosis y

pseudopólipos.

Con colon por enema, se puede ver en fase inicial, pequeñas ulceraciones que dan a bordes colónicos un aspecto
espiculado fino o ulceras profundas “en botón de camisa”, o en fase avanzada proliferación fibrosa que acorta
colon y otorga aspecto tubular con bordes lisos y calibre reducido de luz intestinal.

Diagnóstico diferencial
Cuando se trata de primeras manifestaciones de enfermedad, se hace diagnostico diferencial con diarreas bacterianas o
parasitarias, o colitis isquémica; Cuando se trata de enfermedad inflamatoria intestinal, se hace diagnóstico diferencial
con enfermedad de Crohn, y existen características clínicas y anatomopatológicas que permiten diagnóstico, aunque 10-
15% de casos diferenciación entre una y otra es imposible.
Tratamiento
Las formas leves y moderadas son manejadas con tratamiento médico ambulatorio, con dieta pobre en residuos y
administración de corticoides/inmunosupresores; Las formas graves son manejadas con hospitalización, con internación,
supresión de ingesta, hidratación endovenosa, alimentación parenteral y corticoides/inmunosupresores.

Indicaciones quirúrgicas
El 20-30% de colitis ulcerosa requieren tratamiento quirúrgico; Su indicación urgente es por ataque agudo incontrolable,
megacolon tóxico, hemorragia masiva, peritonitis; Su indicación electiva es por formas invalidantes, resistentes al
tratamiento medico, retardo de crecimiento y madurez sexual, o cuando manifestaciones extraintestinales o perineales
que impiden vida normal.

Procedimientos quirúrgicos urgentes

Consiste en colectomía subtotal con ileostomía de Brooke; Consiste en exéresis del colon y abocamiento de rectosigma
en espacio suprapúbico a manera de fistula mucosa.

Procedimientos quirúrgicos electivos

Consiste en coloprotectomía total con ileostomía definitiva, que cura definitivamente colitis ulcerosa y manifestaciones
extraintestinales, aunque implica ileostomía definitiva, o en coloprotectomía con reservorio ileal e ileoanastomosis con
conducto anal preservado (reservorio en J, que anastomosa dos asas, y que anastomosa a su vez a conducto anal).

Pólipos y Poliposis
Definición
El término pólipo se refiere a cualquier formación que se eleva desde una superficie mucosa, independientemente de su
naturaleza biológica/histológica; Pueden ser pediculados, subpediculados o sésiles; Pueden ser únicos o múltiples; Su
tamaño varía desde menos de 1mm hasta mas de varios centímetros; Su macroscopía aporta información valiosa, pero
tiene escaso valor si no se acompaña de su microscopía, que permite conocer su comportamiento y, por lo tanto, su
tratamiento.

Clasificación
Depende de histología:

 Pólipos neoplásicos
 Hamartomas
 Pólipos inflamatorios
 Pólipos hiperplásicos o metaplásicos
Existen otras lesiones, que sin ser verdaderos pólipos, por no originarse en superficie mucosa, pueden presentarse en un
examen radiológico o endoscópico un aspecto polipoide; Esto ocurre con formaciones que se originan en paredes del
colon y que en su crecimiento empujan mucosa y se proyectan hacia luz del órgano (leiomiomas, lipomas, etc.)

Pólipo neoplásico
Por su frecuencia y por su posibilidad de transformación maligna, los pólipos neoplásicos son los pólipos más importantes;
Existen tres variedades: tubulares, vellosos y tubulovellosos.

Epidemiologia
Existe una variedad geográfica, con frecuencias variadas entre 1 y 50%; De todos los pólipos, dos tercios son pólipos
neoplásicos, dentro de cuales 75% son tubulares, 10% vellosos y 15% tubulovellosos.

Anatomía patológica
Macroscopía
El adenoma tubular es redondeado, de color mas rojo que mucosa normal, superficie lisa, con surcos que dan aspecto
multilobulado; Son sésiles cuando son pequeños, y se convierten en subpediculados o pediculados cuando son grandes,
cuando aumentan de tamaño; El adenoma velloso es plano, de color mas rojo que mucosa normal, superficie vellosa;
Tienen más tendencia a permanecer sésiles, a pesar de aumentar de tamaño.

Microscopía
Cuando existe un pedículo, su superficie está cubierta por mucosa normal y su eje central esta compuesto por submucosa.

Displasia y Cáncer
Las células epiteliales de un adenoma, sea tubular o velloso, son parecidas a células epiteliales de mucosa normal; Sin
embargo, en ciertas áreas, núcleos son hipercromáticos, pleomórficos, aumentados de numero y tamaño, con aumento
de figuras mitóticas, alteraciones denominadas displasia o atipia, que según su grado se clasifican en leve, modera o
severa; Es importante diferenciar entre displasia severa y cáncer invasor: en displasia severa atipia es intraepitelial,
mientras que en cáncer invasor células atípicas atraviesan muscularis mucosae, y afectan más capas; En un pólipo
pediculado con cáncer invasor, es importante conocer si invasión se limita a estroma de cabeza, de cuello o de pedículo,
o si llega a submucosa de base de implantación; Recién en submucosa existen vasos sanguíneos y linfáticos con capacidad
de transportar células neoplásicos y, por lo tanto, de dar lugar a metastasis.

En términos generales, 60% de adenomas presentan displasia leve, 30% displasia moderada y 10% displasia severa.

Al igual que en displasia, factores más importantes relacionados con presencia de cáncer invasor en pólipo son su tamaño
y componente velloso.

Secuencia adenoma-carcinoma
La mayor parte de adenocarcinomas de colon y recto pasan por etapa de adenoma.

Diagnóstico

 Clínica
La mayoría de pólipos se diagnostica en etapa asintomática, durante exámen endoscópico o estudio
imagenológico; La minoría de pólipos, especialmente aquellos grandes, se presentan con hemorragia, que puede
ser leve y acompañarse de moco, que puede producir anemia crónica por sangrado oculto, con diarrea, con dolor
tipo cólico, con obstrucción intestinal.

 Métodos complementarios
Incluyen tacto rectal, endoscopía rígida, fibroendoscoía y examen radiológico de colon; Cualquiera sea, es
importante para planificar tratamiento, para investigar si existen más pólipos en resto de colon y determinar su
naturaleza.
 Se prefiere colonoscopía total, por menor indicé de error y por posibilidad de biopsiar y/o resecar lesiones
presentes; Para conocer naturaleza es necesario estudio histológico, de manera que siempre que sea posible se
debe extirpar por completo.

Tratamiento
Consiste en extirpación completa de pólipo, con su pedículo en lesiones pediculadas, y con su base de implantación, es
decir, con su capa submucosa en lesiones sésiles; Si exámen histopatológico determina inexistencia de cáncer invasor,
tratamiento es suficiente; Si exámen histopatológico determina cáncer, tratamiento varía:

 Nivel 0  Nivel 2
Carcinoma in situ. Carcinoma que invade cuello de pólipo.

 Nivel 1  Nivel 3
Carcinoma que invade submucosa, a través de Carcinoma que invade pedículo de pólipo.
muscularis mucosae, limitado a cabeza de
pólipo.  Nivel 4
Carcinoma que invade submucosa de pared
colónica, por debajo de pedículo.

Si informe indica nivel 0, 1 o 2, y resección endoscópica fue satisfactoria, tratamiento se considera completo; Si informe
indica nivel 3, es decir, invasión de pedículo, debe evaluarse margen libre de tumor incluido en resección endoscópica
(2mm sería adecuado); Si informe indica nivel 4, es decir, invasión de submucosa de pared colónica, debe realizarse
colectomía oncológica; Si estudio es dudoso, se debe realizar una nueva biopsia.

La posibilidad de desarrollar nuevos pólipos después del tratamiento es del 30%; Por esto es necesario controlar con
colonoscopias cada 2-3 años.

Poliposis adenomatosa familiar

Es una enfermedad caracteriza por presencia de cientos a miles de adenomas en colon y recto; De carácter hereditario,
autosómico dominante, por alteración genética en brazo del cromosoma 5; Esta alteración no solo produce aparición de
pólipos colorrectales, sino que también produce aparición de manifestaciones extracolónicas conocidas como “espectro
de poliposis”, como por ejemplo osteomas en cráneo, especialmente en maxilar, malformaciones dentales, quistes
epidérmicos, cambios pigmentarios en retina, tumores del sistema nervioso central.

Historia natural
La mayoría de pólipos colorrectales en adenomatosis familiar son adenomas tubulares, que comienzan a aparecer en
adolescencia, se tornan sintomáticos a 30 años, se tornan carcinomas invasores a 40 años y producen muerte antes de 50
años.

Diagnóstico
Los síntomas más frecuentes son proctorragia y diarrea, que aparecen cuando, en mayoría de casos, ya se desarrolló un
cáncer invasor; La rectosigmoidoscopía suele ser diagnóstica, ya que siempre se encuentran pólipos en recto, aunque es
necesario biopsiarlos para confirmar; La radiografía contrastada de colon o colonoscopia total son necesarios para
demostrar cientos a miles de pólipos restantes (radiografía contrastada de colon con imagen característica “en panal de
abejas”); Se debe incluir una endoscopia gastroduodenal, para investigar pólipos en ese nivel; Se debe incluir un examen
familiar.

Tratamiento
El riesgo de cáncer colorrectal es de 100%, y única forma de evitarlo es con tratamiento quirúrgico, que consiste en
colectomía total con anastomosis ileorrectal, seguida de tratamiento endoscópico de pólipos rectales (inconveniente de
esta conducta es que, al conservar recto, permanece riesgo de desarrollo de cáncer de recto) o en proctocolectomía total
con ileostomía definitiva, o en proctocolectomía total con reservorio ileal y anastomosis ileoanal (conserva transito y
función esfinteriana).
Pólipos hamarstosos
El hamartoma es una malformación caracterizada por crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros.

 Pólipo juvenil
Aparece en niños, aunque pueden aparecen en cualquier edad; No presentan potencial maligno; Su aspecto es
similar a adenoma tubular, aunque microscópicamente se caracteriza por presencia de cavidades quísticas; Se
presentan con proctorragia.

 Poliposis juvenil familiar

Es hereditaria, autosómica dominante, que se caracteriza por presentar cientos a miles de pólipos en colon y recto.

 Poliposis de Peutz-Jeghers
Es hereditaria, autosómica dominante; Se caracteriza por presentar una anomalía en disposición de muscularis
mucosae, que se ramifica en lámina propia, dando aspecto de múltiples ejes conjuntivos; Se caracteriza por
presentar múltiples pólipos en intestino delgado y estomago, depósitos melánicos en mucosa yugal, labios, palma
de manos y plantas de pies; Se caracteriza por presentarse con dolor cólico, obstrucción intestinal por
intususcepción, anemia por sangrado crónico; Se tratan con cirugía.

Pólipos hiperplásicos
Son pequeñas excrecencias sésiles, de 2-3 mm de diámetro, que se producen como consecuencia de desequilibrio entre
multiplicación y descamación celular, y no tienen potencial maligno.

Pólipos inflamatorios
Entre cuales se encuentran pseudopólipos, que se presentan en diversas colitis, y se caracterizan por su mecanismo de
aparición: aparecen en pacientes con uno o más episodios de colitis de intensidad suficiente para que se pierdan regiones
de mucosa y se desprendan áreas de submucosa, que dejan excrecencias que se proyectan a luz, dando aspecto de pólipo.

Cáncer de colon
Grupos de riesgo
Los grupos de riesgo, aquellos que presentan mayor riesgo de desarrollarlo, son: 1) mayores de 50 años; 2) cáncer
colorrectal en parientes de primer grado; 2) cáncer colorrectal o ginecológico previo; 3) pólipos aislados; 4) poliposis
heredofamiliar; 5) colitis ulcerosa de larga evolución.

En estos grupos de riesgo se recomienda un seguimiento, con objetivo de detección subclínica de enfermedad; El
seguimiento consta de detección de sangre oculta en materia fecal anual, videosigmoidoscopía cada 5 años,
videocolonoscopía cada 10 años.

Epidemiología
El cáncer colorrectal es tercer cáncer más común en hombres y segundo cáncer más común en mujeres (casi 10% en
ambos casos); Existe una amplia variación geográfica.

Anatomía patológica
El cáncer colorrectal se localiza en recto en 35% de casos y en colon en 65% de casos restantes, distribuyéndose 30% en
colon sigmoides, 20% en colon derecho, 5% en colon transverso, 5% en colon izquierdo, 3% en ángulo hepático y 2% en
ángulo esplénico.

Las formas macroscópicas son vegetante, infiltrante y ulcerado, o combinación de estas; Las formas vegetantes crecen
hacia luz de intestino, son más frecuentes en colon derecho, y frecuentemente se ulceran, dando sangrados tempranos,
y obstrucción tardía; Las formas infiltrantes crecen hacia pared de intestino, son más frecuentes en colon izquierdo, y
reducen luz y dan obstrucción temprana; Las formas ulcerosas puras son raras, frecuentemente son vegetantes o
infiltrantes ulceradas.
A consecuencia del fenómeno de transformación de adenoma en carcinoma, y a que todo epitelio presenta mismas
características genéticas y está sometido a mismas presiones ambientales, es común coexistencia de uno o varios
adenomas con carcinomas.

La forma microscópica más frecuente es adenocarcinoma, representando 95% de casos; De acuerdo a su diferenciación
se clasifica en: 1) grado 1: alto grado de diferenciación, representan grado más frecuente (75% de casos); 2) grado 2:
mediano grado de diferenciación; 3) grado 3: bajo grado de diferenciación o indiferenciado.

Carcinogénesis
La carcinogénesis colorrectal es carcinogénesis más estudiada y conocida de todas; El cáncer colorrectal es consecuencia
de acumulación de alteraciones genéticas y epigenéticas consecutivas, que determinan desarrollo de cáncer en un lapso
de tiempo de 10 años promedio.

Clínica
Cuando presentan signosintomatología, generalmente, se encuentran en etapas avanzadas; Los signos y síntomas más
frecuentes son: 1) hemorragia o anemia (frecuente en tumores de colon derecho); 2) algún grado de obstrucción intestinal,
que va desde cambio de habito intestinal hasta verdaderas oclusiones y episodios suboclusivos (frecuente en tumores de
colon izquierdo).

La presencia de cualquier signosintomatología sugestiva de cáncer colorrectal obliga a un cuidadoso y completo

interrogatorio y examen físico, completado con estudios imagenológicos contrastados por enema de colon, para mostrar
topografía y características de eventual neoplasia, y por colonoscopía total de colon para tomar biopsias y descartar
lesiones sincrónicas.

Estadificación
Las decisiones terapéuticas se realizan en base a clasificación de tumores por estadios:

 Estadificación clínica  Estadificación quirúrgica

Es el paso que sigue a diagnóstico histológico de Por cirujano en curso de operación, determina si
cáncer de colon, y define extensión local (T, por se debe indicar o no tratamientos
rx de colon contrastada y colonoscopía), regional complementarios.
(N, por tomografía de abdomen) y a distancia (M,
por ecografía abdominal y hepática, y por  Estadificación de retratamiento
tomografía de tórax, abdomen y pelvis). Cuando ocurre una recidiva, una enfermedad
residual por resección incompleta o aparición de
 Estadificación videolaparoscópica tumor metacrónico; Se debe realizar una
Permite evidenciar metástasis no detectadas y reestadificación, idéntica a anterior; La PET-TC
carcinomatosis peritoneal. permite discriminar tejidos con alto consumo de
glucosa, como son tejidos neoplásicos.

Estadificación de cáncer colorrectal

 Tumor primario

 Tx, no se puede evaluar  T3, carcinoma que invade tejidos

 T0, no existe prueba pericolorrectales, a traves de muscular
 Tis, carcinoma in situ propia
 T1, carcinoma que invade submucosa  T4a, carcinoma que invade peritoneo
 T2, carcinoma que invade muscular visceral
propia  T4b, carcinoma que invade o se adhiere
a otros órganos o estructuras
  Ganglios linfático

 Nx, no se puede evaluar

 N0, no existe prueba
 N1, hay metástasis en 1-3 ganglios
linfáticos regionales
 N1a, hay metástasis en 1 ganglio  N2, hay metástasis en 4 o más ganglios
linfático regional linfáticos regionales
 N1b, hay metástasis en 2-3 ganglios  N2a, hay metástasis en 4-6 ganglios
linfáticos regionales linfáticos regionales
 N1c, depósitos tumorales en tejidos de  N2b, hay metástasis en 7 o más ganglios
subserosa, mesentéricos o perirrectales, linfáticos regionales
pero sin metástasis en ganglios linfáticos
regionales

 Metástasis

 M0, no hay metástasis

 M1, hay metástasis
 M1a, metástasis que afecta un órgano o sitio
 M1b, metástasis que afecta más de un órgano o sitio, o que afecta peritoneo

Estadios

 Estadio 0
Carcinomas in situ (Tis).
 Estadio III
 Estadio I Cualquier T, con N, sin M.
Hasta T2, sin N o M.
 Estadio IV
 Estadio II Cualquier T y N, con M.
Hasta T4b, sin N o M.

Tratamiento
Tratamiento de cáncer colorrectal temprano
Macroscópicamente se clasifican, según su morfología, en protuyentes, superficiales elevados, superficiales planos y
superficiales deprimidos:

 Protuyentes
Pueden ser pediculados (Ip), subpediculados (Ips) o sésiles (Is).

 Superficiales elevados
Pueden ser elevados (IIa) o elevados con depresión (IIa + IIc).

 Superficiales planos
Se denominan planos (IIb).

 Superficiales deprimidos
Pueden ser deprimidos (IIc) o deprimidos con bordes elevados (IIc + IIa).
Microscópicamente se clasifican, según su grado de invasión:

 Polipoideos

 Nivel 0, carcinomas no invasores (no atraviesan muscular de mucosa)

 Nivel 1, carcinomas invasores de submucosa, limitados a cabeza del pólipo
 Nivel 2, carcinomas invasores de submucosa, limitados a cuello del pólipo
 Nivel 3, carcinomas invasores de submucosa, limitados a pedículo del pólipo
 Nivel 4, carcinomas invasores de submucosa de base de implantación del pólipo

 Polipoideos y No polipoideos
Según su grado de invasión vertical y horizontal de submucosa, que se divide en tercio superior, tercio medio y
tercio inferior; A su vez, tercio superior se divide en tres subtipos según compromiso horizontal:

 Sm1
Invade tercio superior de submucosa; Puede ser a (invasión horizontal menor de ¼ de espesor de tumor),
b (entre ¼ y ½ de espesor de tumor) o c (mayor de ½ de espesor de tumor)

 Sm2
Invade tercio medio de submucosa.

 Sm3
Invade tercio inferior de submucosa

Una lesión Sm1a o Sm1b nunca da metástasis; Una lesión con compromiso vertical o horizontal más extenso si da
metástasis, entonces determina necesidad de agregar tratamiento quirúrgico y/o adyuvante despues de tratamiento
endoscópico de lesión.

 Lesiones protruidas Ip (nivel 1, 2, 3 y 4 Sm1)

Consiste en polipectomía endoscópica.

 Lesiones protruidas Ip y Ips (nivel 4 Sm2 y Sm3); Lesiones protruidas Is; Lesiones superficiales
Consiste en exéresis quirúrgica, con colectomía laparoscópica o convencional.

Tratamiento de cáncer colorrectal invasor

Consiste en resección quirúrgica del tumor con márgenes proximales y distales libres y territorios ganglionares
correspondientes, aunque en ciertos casos se indica terapia adyuvante para mejorar tasa de recidiva y sobrevida.

 Tratamiento quirúrgico
Es importante localización del tumor para determinación de magnitud de resección del colon y su meso, teniendo
en cuenta vascularización y territorios ganglionares:

 Cáncer de colon derecho -> Hemicolectomía derecha

 Cáncer de ángulo hepático -> Hemicolectomía derecha ampliada (colon derecho + colon transverso)
 Cáncer de colon transverso -> Colectomía transversa
 Cáncer de ángulo esplénico -> Hemicolectomía izquierda
 Cáncer de colon izquierdo -> Hemicolectomía izquierda + Sigmoidectomía
 Cáncer de colon sigmoides -> Sigmoidectomía

La reconstrucción de transito intestinal, en casos de tratamiento quirúrgico electivo, es anastomosis colo-cólica o íleo-
cólica (en caso de hemicolectomía derecha) primaria.
  Tratamiento no quirúrgico
Depende de estadio:

 Estadio 0 -> Polipectomía o Exéresis local

 Estadio 1 -> Resección colónica segmentaria + Resección de meso total
Sus márgenes de seguridad deben ser de 5cm distal y 20 cm proximal.
 Estadio II -> Resección colónica segmentaria + Resección de meso total + Adyuvancia
 Estadio III -> Resección colónica segmentaria + Resección de meso total + Resección linfática + Adyuvancia
 Estadio IV -> Resección colónica segmentaria + Resección de meso total + Resección linfática + Resección
hepática (si hubiese metástasis hepáticas resecables) o Adyuvancia hepática (si hubiese metástasis
hepáticas irresecables, para transformar en resecables) + Adyuvancia

Seguimiento
Con examen físico, laboratorio, TAC de tórax, abdomen y pelvis, y colonoscopia, en tiempo adecuado según estadio
(cuanto mayor estadio menor espaciado).

Cáncer de colon sigmoides

Ante abdomen agudo obstructivo por tumor de sigmoides, se debe considerar cáncer avanzado, liberar obstrucción con
ostomia proximal a obstrucción, y esperar 1-2 meses para resecar tumor, anastomosar y cerrar ostomia (dos tiempos) o
resecar tumor, dejar ostomia y cerrarla luego (tres tiempos).

Actualmente, si es tumor bajo, se puede permear obstrucción con colofibroscopía, que permite descomprimir gases y
materia fecal de colon y preparar intestino para operar en forma electiva y realizar anastomosis primaria.

Cáncer de recto
El cáncer de recto, si bien es un tumor biológicamente y oncológicamente similar al cáncer de colon, es una situación
especial como consecuencia de estrechez anatómica de pelvis donde se encuentra, de proximidad de órganos genitales y
urinarios que deben preservarse, y de presencia de aparato esfinteriano responsable de defecación y continencia.

Diagnóstico
Se basa aparición de signosintomatología de sangrado, cambio de hábito intestinal, obstrucción y/o síndrome rectal (pujos
y/o tenesmos), que motiva consulta, más tacto rectal (que permite palpar paredes rectales hasta 10cm de profundidad y
piso pelviano para comprobar funcionalidad de elevador y esfínteres, y grasa perirrectal para detectar adenopatías) y
rectosigmoidoscopía con biopsia (para evaluar tumor local) y colonoscopía total (para evaluar tumores sincrónicos).

Estadificación
La estadificación es importantísima para determinar qué pacientes se benefician de neoadyuvancia o de otro tratamiento
y qué pacientes no; Se hace con tacto rectal, que provee información de localización, tamaño, consistencia, fijeza y relación
con aparato esfinteriano y diferentes estudios imagenológicos (RNM, ecografía endorrectal, TAC).

 Tumor primario

 Tx, no se puede evaluar  T3, carcinoma que invade tejidos

 T0, no existe prueba pericolorrectales, a traves de muscular
 Tis, carcinoma in situ propia
 T1, carcinoma que invade submucosa  T4a, carcinoma que invade peritoneo
 T2, carcinoma que invade muscular visceral
propia  T4b, carcinoma que invade o se adhiere
a otros órganos o estructuras
  Ganglios linfático

 Nx, no se puede evaluar

 N0, no existe prueba
 N1, hay metástasis en 1-3 ganglios
linfáticos regionales
 N1a, hay metástasis en 1 ganglio  N2, hay metástasis en 4 o más ganglios
linfático regional linfáticos regionales
 N1b, hay metástasis en 2-3 ganglios  N2a, hay metástasis en 4-6 ganglios
linfáticos regionales linfáticos regionales
 N1c, depósitos tumorales en tejidos de  N2b, hay metástasis en 7 o más ganglios
subserosa, mesentéricos o perirrectales, linfáticos regionales
pero sin metástasis en ganglios linfáticos
regionales

 Metástasis

 M0, no hay metástasis

 M1, hay metástasis
 M1a, metástasis que afecta un órgano o sitio
 M1b, metástasis que afecta más de un órgano o sitio, o que afecta peritoneo

Estadios

 Estadio 0
Carcinomas in situ (Tis).
 Estadio III
 Estadio I Cualquier T, con N, sin M.
Hasta T2, sin N o M.
 Estadio IV
 Estadio II Cualquier T y N, con M.
Hasta T4b, sin N o M.

RNM
Es método de elección en estadificación local y regional de cáncer de recto, por su alta precisión para determinar
morfología tumoral, ganglionar, invasión vascular, relaciones con aparato esfinteriano, y margen circunferencial de
resección (MCR), dato importante para realizar resección de mesorrecto total (RMT).

 Estadificación tumoral

 Profundidad máxima extramural

Corresponde a distancia entre bode lateral de capa muscular longitudinal de muscular propia y borde
lateral de tumor; Determina T3: T3a (> 1mm), T3b (1-5mm), T3c (5-15mm) y T3d (>15mm); A mayor
distancia, peor sobrevida.

 Margen circunferencial de resección (MCR)

Se considera compromiso de MCR cuando tumor primario o ganglio linfático positivo o invasión venosa o
linfática y/o deposito tumoral se localiza a menos de 1mm o en contacto intimo con fascia propia del recto
(fascia visceral) o se extiende a través de misma; Si existe compromiso de MCR, probabilidad de recidiva
mayor.
  Estadificación ganglionar
El tamaño de ganglios informa poco sobre su posibilidad de invasión ganglionar; Por otro lado, forma de ganglios
informa mucho, diferenciándose cuatro tipos: a) regulares (redonditos); b) lobulados (ameba); c) espiculados; d)
difuminados; tipos C y D son ganglios positivos, mientras que tipos A y B no.

 Invasión vascular extramural

Corresponde a presencia de células tumorales dentro de vasos sanguíneos localizados fuera de pared de intestino;
Si existe invasión vascular extramural, peor sobrevida.

Ecografía endorrectal
Es importante en cáncer de recto bajo (hasta 7 cm por encima de unión anorrectal; puntos de corte 7cm, 11cm y 15cm);
Permite discriminar capas histológicas de recto y, por lo tanto, invasión tumoral a traves de mismas, determinando límites
entre Tis, T1 y T2; Además, permite discriminar ganglios perirrectales.

TAC
Es método de elección en estadificación regional y a distancia de cáncer de recto.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento de cáncer de recto con criterio curativo es: eliminar tumor para evitar recurrencias locales,
regionales y a distancia, aumentar sobrevida libre de enfermedad, preservar función de defecación y continencia de
esfínteres, función de reservorio de recto, función miccional y tono vesical, y función de nervios autónomos que
transcurren por región que aseguran función genital de erección y eyaculación.

 Tumores sin metástasis a distancia

 Cáncer temprano (E0-1) -> resección local

 Cáncer superficial (EIIa (T3)) -> resección total de mesorrecto
 Canceres operables con riesgo de recidiva local (EIIb (T4a), EIIC (T4b) y EIIIa (hasta T2 con N) -> adyuvancia
RT corta + resección total de mesorrecto
 Canceres avanzados (MCR+EIIIb-IIIc (T3-T4 con N) -> adyuvancia RT/QT larga + resección total de
mesorrecto

La resección local consiste exéresis transanal; La resección total de mesorrecto consta en un holy plane (plano
sagrado) entre fascia de Waldeyer (por detrás) y fascia visceral del recto (por delante), seccionando hacia distal
fascia de Waldeyer junto al coxis para resecar compartimiento que queda por detrás de ella y, por delante,
disección que incluye fascia de Denovillers por completo, incluyendo 5cm de colon por debajo de tumor y 20 cm
de colon por encima del tumor, y mesorrecto; En estos casos, reconstrucción del transito intestinal se hace con
anastomosis colo-rectal, con sutura mecánica circular; La resección abdominoperineal consiste en una operación
muy mutilante que reseca rectosigma y meso, incluyendo piso pelviano y aparato esfinteriano, obligando a
colostomía definitiva (indicada cuando: se encuentra invadido aparato esfinteriano, tumor está a menos de 2cm
de pecten); La neoadyuvancia ha cambiado el pronóstico y revolucionado manejo de cáncer de recto medio y bajo.
 Con respecto al seguimiento, se realiza con tacto rectal, CEA, ecografía, colonoscopía, RX de tórax y TAC
abdominopelviana, con intervalos de tiempo diferentes para cada uno (TR y CEA siempre, resto a veces).

En caso de recidiva local, diferenciar entre recidiva anastomótica y recidiva pélvica: 1) recidiva anastomótica:
aquella que surge en línea de sutura; su tratamiento es con re-resección de tumor y de tejidos adyacentes, con
neoadyuvancia o adyuvancia dependiente de tratamientos previos; 2) recidiva pélvica: aquella que surge por fuera
de región peritumoral, en trayecto de drenajes o en herida quirúrgica; su tratamiento, siempre complejo, depende
de magnitud de invasión y varía según factibilidad de resecar nuevamente.

Megacolon
Definición
El térmico megacolon hace referencia a varias entidades anatompatológicas en cuales existe una dilatación colónica
permanente, asociada a constipación crónica; Según su fisiopatología, se dividen en primario y secundario:

 Megacolon primario
Es consecuencia de alteración de células ganglionares de plexos de Auerbach y Meissner; Puede ser congénita o
adquirida; En ambos casos, ausencia de inervación en un segmento del colon impide transito fecal normal, donde
falta de relajación de segmento desinervado produce una obstrucción funcional que, progresivamente, dilata
colon proximal.

 Enfermedad de Hirschprung (megacolon primario congénito)

Es una aganglionosis congénita de tracto digestivo distal; Se caracteriza por presentarse con
manifestaciones clínicas despues del nacimiento, en primeras semanas de vida o, mas raramente, en
infancia; Las manifestaciones clínicas son: vómitos, imposibilidad de eliminar meconio, distensión
abdominal, dificultad respiratorio (por aumento de presión intraabdominal), en LACTANTE, o episodios
obstructivos, separados por periodos intermedios no obstructivos, pero siempre con constipación, en
INFANTE (además, presentan retardo de maduración y crecimiento); El diagnóstico se sospecha con clínica
y se confirma con biopsia (aganglionosis); El tratamiento, en lactantes es colostomía inmediata, en
infantes y resto de vía es enemas periódicos, que permite indicar cirugía tardíamente.

 Megacolon del adulto disganglionar (megacolon primario adquirido)

Es un megacolon primario adquirido consecuencia de destrucción de plexos de Auerbach y Meissner, de
etiopatogenia multifactorial (nutricional, con carencia; infecciosa, con Chagas); Se caracteriza por
presentarse con constipación y distensión abdominal, con visualización de intestino reptar por debajo de
piel (tratando de vencer obstrucción), palpación de colon duro y pétreo (por contenido fecal endurecido,
fecaloma), asociado a edema de miembros inferiores por compresión de venas intraabdominales; El
diagnostico se sospecha con clínica y se confirma con radiología (simple o contrastada, con dilatación
colónica y contenido fecal, mesclado con aire) o con rectosigmoidoscopía (con mega ampolla rectal y
maga sigma); El tratamiento es extirpación de porción colónica dilatada.

 Megacolon secundario
Es consecuencia de enfermedades diversas, que tienen en común ausencia de lesiones primarias de plexos de
Auerbach y Meissner; Las causas pueden ser obstructivas (ano imperforado, estenosis anorrectal), neurológicas
(enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple), psicógenas (neurosis, psicosis, deficiencia mental) o metabólicas
(hiportiroidismo); En mayoría de casos, se resuelve con tratamiento de causa, excepto en megacolon psicógeno,
donde se resuelve con tratamiento quirúrgico.
Patología orificial benigna
Fisura anal
Definición
La fisura anal aguda es una lesión ulcerada, localizada en rafe posterior del ano (90% de casos), que se apoya en esfínter
anal interno; La fisura anal crónica, es cuando persiste más de dos meses; La triada fisuraria consiste en: 1) fondo profundo,
donde se observan fibras circulares del esfínter anal interno; 2) plicoma centinela (hemorroide centinela); 3) papila
hipertrófica, en extremo superior.

Etiología
Se considera consecuencia de déficit de perfusión de comisura posterior (ulcera isquémica).

Diagnóstico

 Clínica
Los signos y síntomas son dolor evacuatorio (intenso, que persiste minutos/horas despues de evacuación),
proctorragia (en gotas o estrías sobre heces), secreción y prurito.

 Exámen proctológico
La inspección permite observar extremo inferior de fisura y plicoma centinela (hemorroide centinela); La palpación
permite detectar papila hipertrófica, en extremo superior, e hipertrofia anal; Con anoscopía se observa lesión
completa, y permite detectar patología asociada.

 Estudios complementarios
Como manometría anorrectal.

Diagnósticos diferencial

 Cáncer de ano
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Sífilis anal
 HIV
 ETS
 Tuberculosis anal

Tratamiento

 Médico
En formas agudas, curan 90% de casos; Consiste en corregir constipación, baños de asiento con agua tibia,
pomadas con anestésicos/corticoides, vitamina A, analgésicos.

 Quirúrgico/Alternativo
En formas crónicas, como por ejemplo toxina botulínica (bloquea liberación de acetilcolina en terminaciones
nerviosas, paralizando flaccidamente esfínter interno), nitroglicerina (relajación esfinteriana), bloqueantes de
canales cálcicos (propuesto como primera elección), cirugía (en caso de fisuras agudas o crónicas refractarias a
tratamiento medico no quirúrgico, fisura recidivada, o patología asociada).

La cirugía consiste en esfinterotomia interna posterior (sección mitad inferior de esfínter interno; ano en “ojo de
cerradura”, escurrimiento, incontinencia), esfinterotomia interna lateral, fisurectomía y esfinterotomia interna
posterior, anoplastía (permite extirpar lesión, tratar patología asociada, con o sin esfinterotomía interna lateral, y
restituir ad integrum canal anal, con colgajos cutáneo o mucosos).
Hemorroides
Definición
Las hemorroides son estructuras normales dentro del conducto anal, que intervienen en mecanismo de continencia,
comportándose como dilataciones vasculares normales por encima y debajo de línea pectínea; Los paquetes clásicos son
horas 5, 7 y 11, más un accesorio en 2; Cuando son sintomáticas hablamos de “enfermedad hemorroidaria”.

Clasificación
Pueden ser internas, por encima de línea pectínea, externas, por debajo de línea pectínea, o mixtas.

A su vez, cada una se clasifica en cuatro grados:

 Primer grado
Se proyectan dentro de luz de conducto anal.

 Segundo grado
Se prolapsan fuera de ano y se reintroducen espontáneamente.

 Tercer grado
Se prolapsan fuera de ano y no se reintroducen espontáneamente, sino manualmente.

 Cuarto grado
Se prolapsan fuera de ano y no se reintroducen ni espontáneamente ni manualmente (quedan prolapsadas).

Etiología

 Teoría mecánica
Consecuencia de degeneración del tejido fibromusculoelástico, que produce prolapso con esfuerzos.

 Teoría hemodinámica
Consecuencia de estasis vascular y ruptura de shunts arteriovenosos.

 Teoría esfintérica
Consecuencia de hipertonía del esfínter anal interno.

Diagnóstico

 Clínica
Los signos y síntomas son hemorragia, prolapso hemorroidario, dolor y prurito anal.

 Examen proctológico
La inspección permite observar hemorroides externas, hemorroides internas prolapsadas, sangrado; La palpación
no es útil, salvo para descartar patologías asociadas; La anoscopía permite observar hemorroides internas.

 Estudios complementarios
Como rectosigmoidoscopía, videocolonoscopía y/o examen radiológico con contraste, que permiten descartar
patología asociada.

Tratamiento

 Médico
Es paliativo, con respuesta del 80%; Indicado en hemorroides sintomáticas grado I y II; Consiste en corregir
constipación, baños de asiento con agua tibia, pomadas con anestésicos/corticoides, analgésicos.
  Alternativo
Consiste en fijar tejidos a pared muscular, por fibrosis producida por inyecciones esclerosantes, ligaduras (consiste
en colocar banda elástica sobre base de hemorroide, produciendo isquemia y necrosis de misma, que cae entre
5to y 7mo día) o frío/calor (crioterapia/fotocoagulación).

 Quirúrgico

 Hemorroidectomía
Consiste en: 1) incisión triangular con base externa en piel, separando por disección haces de esfínter
externo e interno, hasta sobrepasar línea pectínea; 2) ligadura de pedículo hemorroidal; 3)
mantenimiento de puentes cutáneo/mucosos; Entre complicaciones encontramos hemorragia, demora
en cicatrización, dehiscencia, infección, estenosis.

 Operación de Witehead
Consiste en resección tubular, extirpando completamente región hemorroidal, con sutura mucocutanea
en línea pectínea; Entro complicaciones encontramos estenosis.

 Plástica
En caso de patología asociada.

Complicaciones

 Trombosis hemorroidal
Mas frecuente; Consiste en induración dolorosa, de color azul/violáceo, y tamaño variable; Además, piel que
recubre puede necrosarse y/o ulcerarse; El tratamiento es quirúrgico, con extracción de vena trombosada y piel
necrosada.

 Fluxión hemorroidal
Consiste en tromboflebitis de plexos hemorroidales, pudiendo necrosarse y ulcerarse; El tratamiento puede ser
médico o quirúrgico

Abscesos

Etiología
Consecuencia de infección de glándulas anales en 95% de casos.

Diagnóstico

 Clínica
Se caracteriza por presentar dolor anal pulsátil, fiebre y mal estado general.

 Examen proctológico
La inspección permite observar tumor, rubor, piel tensa; La palpación permite despertar dolor y detectar
fluctuación; La anoscopía permite observar salida de pus.

 Estudios complementarios
En caso de no localizarlo, se recurre a ecografía endorrectal o resonancia magnética.

Tratamiento
Consiste en drenaje, realizando incisión y remoción de sector de piel, dejando adecuada apertura, vecina al ano,
disminuyendo tamaño de potencial fistula.
Fistulas
Definición
Las fistulas anales son comunicaciones, a traves de un trayecto inflamatorio crónico, de luz anorrectal con piel perianal; El
95% de casos es criptoglandular y 5% de casos restante es por otras enfermedades.

Clasificación
Pueden ser simples o complejas: 1) simples: aquellas que involucran escasa o nula cantidad de músculo esfintérico, que
son bajas (por debajo de líneas de criptas (interesfinterianas baja y transesfinteriana baja)), sin abscesos, proctitis,
estenosis, ni conexión a vagina o vejiga; 2) complejas: aquellas que son altas (interesfinterianas altas, transesfinterianas
altas, supraesfinterianas, extraesfinterianas), con múltiples orificios externos, con abscesos, proctitis, estenosis, conexión
a vagina o vejiga (cualquier cosa que sea de difícil resolución).

Diagnóstico
Los pacientes relatan antecedente de drenaje de absceso perianal; Pueden
presentar secreción purulenta, ano húmedo, etc.; En inspección, se observa
orificio externo, cicatrices, pliegues cutáneos deformados, ano deformado;
La palpación entre orificio externo y ano revela cordón indurado y relación
con musculo involucrado, cripta enferma y tono esfintérico, de lo que
dependerá indicación de una manometría peroperatoria

Pensando en Ley de Goodsall-Salmon, cuando orificios externos se sitúan en

hemiano anterior, tracto fistuloso se dirige en forma radiada hacia cripta
enferma, mientras que cuando orificio externo se sitúan en hemiano
posterior, tractos fistulosos se dirigen en forma curva hacia cripta enferma
en línea media posterior.

En fistulas complejas, con dificultad para encontrar orificio interno (instilación de agua oxigenada en orificio externo,
viéndolo salir por orificio interno; canaliculación de orificio externo a interno, o viceversa), métodos complementarios
consisten en examen bajo anestesia, ecografía endoanal o resonancia magnética.

Tratamiento
Es importante su relación con masa esfinteriana, para planear tratamiento quirúrgico; Consiste en fistulotomía (consiste
en poner a plano a fístula; método de elección en mayoría), fistulectomía (consiste en resección de trayecto fistuloso),
sedales (consiste en colocar un cuerpo extraño en trayecto fistuloso, estimulando reacción fibrótica en mismo),
deslizamiento de colgajos (consiste en cerrar orificio interno con colgajo, dejando abierto orificio externo como drenaje).

Incontinencia
Definición
Corresponde a perdida de control voluntario de gases y materia fecal, que varia desde dificultad para retener gases a
perdida de materia fecal liquida o sólida.

Etiología
Las causas más frecuentes son postparto, cirugía anal, traumatismo anal, disfunción esfintérica, enfermedad de Crohn.

Diagnóstica
Consiste en interrogatorio y examen físico del paciente (importante tacto rectal, y examen vaginal en mujeres); Existe un
score que permite valorar tipo y frecuencia de incontinencia (tiene en cuenta incontinencia de gases, materia fecal liquida
o sólida; presentación diurna, nocturna o ambas; sensorialidad; uso de apósitos; condicionamiento social).

Con respecto a métodos complementarios, consiste en manometria anorrectal (mide presiones de recto y conducto anal,
presencia o ausencia de reflejo recto-anal inhibitorio, y compliance rectal), electromiografía, ecografía endoanal, etc.
Tratamiento

 Tratamiento conservador
Como dieta, constipantes, supositorios, etc.; Existe un tapón anal, un dispositivo intra-anal que tapa conducto y
que posee un sensor que detecta materia fecal cuando se encuentra en recto.

 Tratamiento mini-invasivo
Como neuromodulación sacra (estimulación eléctrica de sacro, reestableciendo equilibro entre reflejos
inhibitorios y facilitadores que controlan actividad esfinteriana) o inyección de sustancias en submucosa de
conducto anal (para mejorar continencia).

 Tratamiento invasivo
Consiste en reparación esfinteriana (aproximación de cabos musculares), colpoperineorrafia posterior
(restauración de tabique recto vaginal y periné, en desgarro posparto), reparación de piso pélvico, neoesfínteres
(con material autólogo (glúteo mayor) o sintético), o cerclaje anal (rodear conducto anal distal con banda de
polipropileno, que actúa en forma mecánica).

Estenosis anal
Definición
Corresponde a estrechamiento de ano con perdida de elasticidad natural, que puede ser anatómica (cicatrizal) o funcional
(por hipertonía del esfínter anal interno).

Clasificación
Puede ser: 1) congénita, consecuencia de ano imperforado y atresia anal; 2) adquirida, que puede ser: a) primaria
(estenosis senil); b) secundaria (postraumática, postquirúrgica, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones,
neoplasias); Puede ser: 1) de acuerdo a nivel, bajas, medias o altas; 2) de acuerdo a severidad, leve, moderada o severa;
Puede ser localizada, circunferencial o difusa.

Diagnóstico
Se caracteriza por presentar dificultad evacuatoria, dolor, sangrado, disminución de calibre de heces, tenesmo; Las
estenosis anales se asocian a fisuras anales.

Tratamiento

 No quirúrgico
Para estenosis leves; Consiste en dilatación instrumental.

 Quirúrgico
Para estenosis severas; Consiste en anoplastía.