Inmunomoduladores

▪ Farmacocinética:
- Absorción: efectivos VO, los efectos más prolongados se obtienen por inyección IM, se pueden
absorber sistémicamente en sitios de administración local (espacios sinoviales, saco
conjuntival, piel y tracto respiratorio).
- Distribución: 90% en el plasma se une reversiblemente a proteínas (transcortina (es la que
transporta cortisol) con alta afinidad, pero poca capacidad de unión a albúmina y al revés). Esto
hace que tenga muchas interacciones medicamentosas.
- Metabolismo: implica las adiciones secuenciales de átomos de O o H, seguido con conjugación
(hígado) para formar derivados solubles en agua.
- Excreción: orina.
▪ Farmacodinamia:
- Efecto antiinflamatorio e inmunosupresor en varios componentes de la inmunidad celular
(poco efecto en la inmunidad humoral).
- Inhiben la producción de células esenciales para generar respuesta inflamatoria (NF-kb factor
nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas).
- Disminuyen la extravasación de leucocitos a las áreas de lesión (ICAM1) y fibrosis.
- Disminuyen la expresión de mediadores de la inflamación como citocinas proinflamatorias
(IL1 e IL6), factores vasoactivos y quimiotácticos, etc.

Glucocorticoides
- Se usa sobre todo para cosas autoinmunes.
- PROFÁRMACO de prednisolona.
Prednisona Prevenir y tratar RECHAZO DE TRASPLANTES, enfermedad injerto
contra huésped (MO), artritis reumatoide, LES, asma, Crohn, CUCI,
quimioterapia (Ca mama, leucemia linfática, mieloma múltiple).
- Se usa sobre todo en enfermedades de reuma.
Prednisolona - Insuficiencia renal crónica, uveítis, vasculitis, sarcoidosis, LES,
tendinitis, bursitis, osteoartritis.
Metilprednisolona - LES, esclerosis múltiple, shock medular.
- IM, se usa más como en urgencias o estados alérgicos graves.
- Artritis reumatoide, púrpura trombocitopénica idiopática, control de
Dexametasona
edema, estados alérgicos graves, vómitos, náuseas
postquimioterapia.

▪ Otros usos:
- Tratamiento de trastornos autoinmunes (psoriasis, dermatomiositis sistémica, etc.).
- Trastornos alérgicos (enfermedades inflamatoria oftálmicas o del intestino).
- Limitan las reacciones alérgicas a otros tratamientos inmunosupresores (Ej. Bloquean la
tormenta de citocinas en la primera dosis con muromonab y ATG).
▪ Consideraciones sobre su toxicidad:
- Pueden aumentar la glucosa en sangre, la presión arterial, producir Cushing (lo primero que
produce son síntomas psiquiátricos como depresión, por eso los pacientes terminan dejando
el tratamiento con glucocorticoides y al dejarlo repentinamente les provoca insuficiencia
suprarrenal reacción tipo E), aumento de peso.
- Aumento de riesgo de infección (por inmunosupresión, en especial micóticas), osteoporosis,
glaucoma, cataratas, depresión, ansiedad, psicosis, depresión suprarrenal en tratamiento a
largo plazo.
- Retraso de crecimiento den los niños, necrosis avascular de hueso (en especial fémur),
osteopenia, mala cicatrización.

Inhibidores de la calcineurina
- Antibiótico macrólido producido por Streptomyces Tsukubaensis.
- Es el inhibidor de la calcineurina preferido en los centros de
trasplante por su facilidad de vigilar en las concentraciones
sanguíneas.
- Vía y presentación: VO en cápsulas, tabletas de liberación
prolongada y solución para inyección.
- Absorción: gastrointestinal es incompleta y variable, los alimentos
disminuyen su velocidad y grado.
- Distribución: unión alta a proteínas (principalmente por albúmina y
glucoproteína ácida A1).
- Metabolismo: por hígado en CYP3A4.
- Eliminación: heces.
- Mecanismo de acción: se une a proteína intracelular FKBP-12
(inmunofilina) y forma un complejo con Ca, calmodulina y
Tacrolimus calcineurina inhibiendo la fosfatasa de calcineurina que evita la
desfosforilación y translocación nuclear de NFAT e inhibe la
activación de células T.
*Linfocito T tiene Tacrolimus y ciclosporina que se unen a
inmunofilinas que se encargan de agarrar cosas del exterior como
estos medicamentos, entonces el Tacrolimus se une al FKBP, con
esto inhiben calcineurina y no dejan que se sintetice IL2 al inhibir su
transcripción y con esto no se activa linfocito T.
- Usos terapéuticos: profilaxis de rechazo de aloinjerto, tx de px con
episodios de rechazo a pesar de las concentraciones terapéuticas de
ciclosporina.
- Toxicidad: nefrotóxico y neurotóxico (temblor, cefalea, alteración
motora, convulsiones), hipertensión, hiperglucemia (diabetógena).
- Interacciones: micofenolato (diarrea, alopecia), ciclosporina
(nefrotoxicidad, esperar 24 h).
- Polipéptido cíclico producido por el hongo Beauveria nivea.
Ciclosporina A - Vía y presentación: IV (vehículo se diluye en solución fisiológica o
dextrosa al 5%).
 - Absorción: muy lipófila e hidrofóbica, se formula con aceite de
ricino, es incompleta y variable. Alimentos retrasan y disminuyen.
- Distribución: extenso en compartimento vascular.
- Metabolismo: CYP3A4, menor medida gastrointestinal y renal.
- Eliminación: vigilancia individual, hasta 25 metabolitos en heces,
bilis, sangre y orina.
- Farmacodinamia: complejo con ciclofilina (proteína del receptor
citoplasmático en las células blancas) que se une a la calcineurina
inhibiendo la desfosforilación estimulada por el Ca componente
citosólico del NFAT. Inhibe transducción de señales de linfocito T,
IL2 y expresión de proteínas antiapoptóticas.
- Usos terapéuticos: profilaxis de rechazo de trasplantes de riñón
(no lo preferimos porque es nefrotóxico), hígado, corazón. Artritis
reumatoide grave (que no responden a metotrexato), psoriasis,
xeroftalmia, sd ocular agudo de Behcet, etc.
- Toxicidad: disfunción renal e hipertensión, temblor, hirsutismo,
hiperlipidemia, hiperplasia gingival, hiperuricemia (gota),
diabetógena.
- Interacciones: no con mx que interactúen con los CYP como jugo
de toronja, ketoconazol, eritromicina (todos inhibidores),
rifampicina, fenobarbital, fenitoína (activadores). Sirolimus agrava
disfunción renal y ciclosporina hiperlipidemia y mielosupresión.
Agentes antiproliferativos y antimetabolitos
- Lactona macrocítica producida por Streptomyces hygroscopicus.
- Mecanismo de acción: forma un complejo con FKPB12 para inhibir
mTOR → bloquea el ciclo fase G1-GS, inhibe a linfocitos T y
proliferación de R-IL2.
- Vía de administración: VO.
- Absorción: rápida, Cmax 1 h, biodisponibilidad 15%, alimentos
grasosos la disminuyen.
- Distribución: 40% unido a albúmina.
- Metabolismo: CYP3A4 y transportado por glucoproteína P.
- Eliminación: heces y orina.
Sirolimus/Rapamicina
- Usos terapéuticos: profilaxis de rechazo de trasplantes de órganos
+ inhibidor de calcineurina y glucocorticoides. Stents.
Anticancerígeno (inmunosupresor de elección en px con Ca
piel/Skin).
- Efectos adversos: aumento de colesterol y TAG en px con
trasplante de riñón, anemia, trombocitopenia, hipocalcemia, úlceras
bucales, retraso en la cicatrización de heridas, empeora proteinuria
y linfocele.
- Interacciones: fármacos inhibidores o inductores de CYP3A4.
Nefrotóxico si se administra con ciclosporina.
 - Mecanismo de acción: forma un complejo con FKB12 para inhibir
mTOR.
- Vía de administración: VO.
- Absorción: rápida, vida media breve, biodisponibilidad 15%.
- Distribución: 40% unido a albúmina.
- Metabolismo: CYP3A4.
- Eliminación: heces y orina.
- Usos terapéuticos: profilaxis del rechazo de trasplantes (renal,
Everolimus
hígado, tumor). Para El cáncer: tx astrocitoma, Ca mama,
neuroendocrino pancreático, angiomiolipoma, renal y de células
renales.
- Efectos adversos: aumento de colesterol y TAG con trasplante de
riñón, anemia, trombocitopenia, úlceras bucales, retraso en
cicatrización de heridas.
- Interacciones: inhibidores de calcineurina y mTOR ya que empeora
función renal.
- Antimetabolito purínico. Derivado de 6-mercaptopurina.
- Mecanismo de acción: la 6-MP inhibe síntesis de purinas cuando
se expone a nucleófilos. Inhibe la proliferación celular y funciones
linfocitarias.
- Vía de administración: VO.
- Absorción: SV de azatioprina 10 min, de 6-MP 1h.
- Distribución: unión moderada a proteínas.
- Metabolismo: eritrocitos e hígado por oxidación o metilación.
Azatioprina - Eliminación: orina y bilis.
- Usos terapéuticos: complemento para prevención del rechazo de
trasplantes, Artritis reumatoide severa.
- Efectos adversos: mielosupresión (leucopenia>trombocitopenia
>anemia), infecciones (varicela, herpes simple), hepatotoxicidad,
alopecia, pancreatitis y mayor riesgo de neoplasias. Es el que tiene
mayor riesgo de causar otras neoplasias.
- Interacciones: Alopurinol inhibe xantina oxidasa (enzima que
cataboliza metabolitos de azatioprina).
- Es el éster 2-morfolinoetilo del ácido micofenólico. PROFÁRMACO.
- Mecanismo de acción: el MPA inhibe la monofosfato de inosina
deshidrogenasa (IMPDH), enzima que participa en la vía de la
síntesis de nucleótidos de guanina (linfocitos B y T dependen de esta
Micofenolato de mofetilo vía).
- Vía de administración: VO, IV.
- Absorción: t ½ 16 h, soluble en pH neutro (intestino).
- Metabolismo: hígado, glucorónido.
- Eliminación: orina como metabolito inactivo, MPAG.
 - Usos terapéuticos: profilaxis rechazo de trasplantes (+
glucocorticoides e inhibidores de la calcineurina). LES. Trastornos
inflamatorios (esclerosis múltiple y sarcoidosis).
- Efectos adversos: leucopenia, aplasia eritrocítica pura, diarrea y
vómito, infecciones (sepsis por CMV), se asocia a anomalías
congénitas y riesgo de aborto.
- Interacciones: Tacrolimus retarda su eliminación y los antiácidos
con hidróxido de aluminio disminuyen su absorción. El aciclovir
compite con la secreción tubular, lo que aumenta las
concentraciones sanguíneas de MPAG. Antiácidos que contienen
aluminio.
Citotóxicos
- Profilaxis y tx contra enfermedad injerto hospedero, artritis
reumatoide, psoriasis, pénfigo bulloso, algunos cánceres.
Metotrexato
- Inhibe competitivamente la DIHIDROFOLATO REDUCTASA (síntesis
de ácido fólico).
- Leucemia y linfomas.
Ciclofosfamida - Ciclo para sd nefrótico, LES grave, esclerosis múltiple, vasculitis
Clorambucilo como granulomatosis de Wegener.
- Efectos adversos: cistitis hemorrágica.
- Inhibidor de la síntesis de pirimidina a la deshidrogenasa de
dihidroorotato (tx adultos con artritis reumatoide), nefropatía por
Leflunomida
poliomavirus en px de trasplante renal.
- Efectos adversos: hepatotóxico, teratógeno.
Anticuerpos (todos son parenterales)
- UNICO POLICLONAL.
- Globulina gamma purificada a partir del suero de conejos con
timocitos humanos inmunizados.
- Mecanismo de acción: la globulina contiene anticuerpos citotóxicos
que se unen a CD2, CD3, CD4, CD8, CD11a, CD18, CD25, CD44,
CD45 y HLA clases I y II en la superficie de los linfocitos T. Los
anticuerpos agotan los linfocitos circulantes por citotoxicidad
Globulina antitimocito directa. Disminuye recuento de linfocitos T al segundo día.
(ATG) - Usos terapéuticos: tratamiento y profilaxis del rechazo de
trasplante renal agudo (+ otros).
- Vía de administración: IV.
- Toxicidad: fiebre, escalofríos, hipotensión, enfermedad del suero,
glomerulonefritis, leucopenia, trombocitopenia. Riesgo de infección
y neoplasias malignas.
- Glucocorticoides te ayudan para la tormenta de citocinas causada
por los anticuerpos.
Muromonab-CD3 (OKT3) - Anticuerpo monoclonal IgG2a de ratón antihumano CD3 mAb.
 - Mecanismo de acción: se dirige a la cadena épsilon CD3
(componente del complejo TCR) de células T.
- Usos terapéuticos: rechazos de alto riesgo.
- Toxicidad: puede causar síndrome de liberación de citocinas,
edema pulmonar grave.
- Ya no es comercializado.
Daclizumab
- Es un mAb de IgG1 humana de origen murino humanizado, tiene
menor afinidad, pero SV 20 días.
- “zu” es de humanizado.
- Es muy caro.
Basiliximab
Anticuerpos - Es un mAb quimérico murino humano con menor SV.
antirreceptores de IL2 - “xim” es que es quimérico.
(anti-CD25) - Mecanismos de acción: se unen a subunidad alfa del receptor de
Daclizumab
Basiliximab
IL2 y lo antagoniza, inhibiendo la activación de linfocitos T.
- Usos terapéuticos: terapia de inducción en el trasplante de órganos
sólidos. Daclizumab solo se produce para el tratamiento de la
esclerosis múltiple por su precio.
- Toxicidad: relativamente seguros, pueden causar reacciones
anafilácticas (tipo B), trastornos linfoproliferativos e infecciones
oportunistas.
- mAb anti-CD52 humanizado que se está agotando.
- Mecanismo de acción: se une a la proteína CD52 que se expresa
en los linfocitos B y T.
Anticuerpo monoclonal - Usos terapéuticos: inducción de la terapia inmunosupresora, tx de
anti-CD52 rechazos refractarios agudos, leucemia linfocítica crónica y MS.
Alemtuzumab
- Efectos adversos: neutropenia y leucopenia profunda (1 año),
trombocitopenia, anemia, anemia hemolítica autoinmune y otras
enfermedades autoinmunes.
- Si lleva “cept” es proteína de fusión.
- Es una proteína de fusión compuesta de un fragmento Fc
modificado de una inmunoglobulina humana.
- Mecanismo de acción: es un bloqueador de la coestimulación de
los linfocitos T selectivos, interrumpiendo su interacción con CD28
Proteínas de fusión
en los linfocitos T.
Belatacept
- Usos terapéuticos: profilaxis del rechazo de órganos en pacientes
adultos que reciben un trasplante de riñón o de otro órgano sólido.
- Toxicidad: se ha observado un aumento del riesgo de trastorno
linfoproliferativo postransplante en pacientes seronegativos al virus
del Epstein-Barr (o sea que les da el virus).
Proteínas de fusión - Proteína de fusión que inhibe competitivamente la unión de CD28
Abatacept a CD80 y CD86 y, por tanto, la activación de los linfocitos T.
 - Usos terapéuticos: tx artritis reumatoide en px resistentes a otros
medicamentos.
- Inhibe linfocitos B y T.
- Tx investigación para trasplantes renales y enfermedades
Anticuerpo anti-CD154
autoinmunes.
- Asociado a eventos tromboembólicos.
- El TNFa es una citocina proinflamatoria que ha sido implicada en la
patogénesis de varias enfermedades de las articulaciones,
intestinales y de la piel mediadas por el sistema inmune.
Infliximab
- Se une a TNFa y evita que se una a sus receptores.
- Tx artritis reumatoide + metotrexato, síntomas moderados a
severos de Crohn, espondilitis anquilosante, psoriasis en placas,
artritis psoriásica y colitis ulcerosa.
Reactivos anti-TNF
- Efectos adversos: reacción de infusión (fiebre, urticaria,
hipotensión, disnea 1-2 h posteriores).
Etanercept
- Proteína de fusión.
- Tx artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, psoriasis en placa,
artritis idiopática juvenil poliarticular y artritis psoriásica. Se puede
dar con metotrexato.
- Efectos adversos: reacción en sitio de inyección.
- IL1 es un mediador inflamatorio del dolor en las articulaciones
asociado con cristales de ácido úrico elevados.
Anakinra
- Tx artritis reumatoide, sd periódicos asociados a la criopirina
(CASP), sd autoinflamatorio frío familiar y de Muckle-Wells
Inhibición de IL1 (sobreproducción de IL1).
Canakinumab
- Para CASP y la artritis juvenil idiopática sistémica activa.
Rilonacept
- Proteína de fusión que se une a IL1, está siendo evaluada para
gota.
Efalizumab
- Inhibe la adherencia, transporte y activación de linfocitos T.
-Tx psoriasis.
Inhibición de antígeno - Se retiró del mercado debido a leucoencefalopatía progresiva
asociado a la función multifocal.
linfocítica Alefacept
- Proteína de fusión humana que se une a CD2 en los linfocitos T y
bloquea activación de linfocitos T.
- Tx psoriasis, retrasa el rechazo en trasplante cardiaco.
Fármacos dirigidos a los Belimumab
linfocitos B
 - Se une a la estimuladora de linfocitos B humanos (BLYS) y bloquea
su unión con receptores en las células B.
- Tx LES.
Rituximab y ocrelizumab
- Anticuerpos anti CD20 los cuales agotan linfocitos B maduros
circulantes.
- Tx artritis reumatoide y esclerosis múltiple (1° línea).
Citocinas
- Tx de diversos tumores (leucemia de células vellosas, melanoma
maligno, linfoma folicular y sarcoma de Kaposi relacionado con sida)
y de enfermedades infecciosas, hepatitis B crónica y condilomas
IFN-a-2b recombinante
acuminados.
- Efectos adversos: síntomas seudogripales. Son menos frecuentes
los efectos de tipo cardiovascular y SNC (depresión, confusión).
- Tx infecciones graves relacionadas con enfermedades
granulomatosas crónicas y el retraso en el tiempo para la progresión
IFN-g-1b en osteopetrosis maligna grave.
- Efectos adversos: fiebre, cefalea, exantema, fatiga, molestias
gastrointestinales, anorexia, pérdida de peso, mialgias y depresión.
- Tx esclerosis múltiple recurrente a fin de reducir frecuencia de
exacerbaciones clínicas
IFN-B-1a
- Efectos adversos: síntomas seudogripales y reacciones en sitio de
inyección.

Esclerosis múltiple:
▪ 1° línea generacional:
- IFN-B: Moderadamente efectivos, tres preparaciones de IFN-B Avonex y Rebif de 1ª para
esclerosis múltiple; Betaseron, Extavia (1B) y Peginterferon (1ª para EM recidivante). Seguridad
y eficacia a largo plazo.
- Acetato de glatiramer: moderadamente efectivo. Seguro para embarazadas.
▪ 2° línea generacional:
- Natalizumab: más efectivo. Ac monoclonal contra integrina a4 e inhibe exacerbaciones de
enfermedad. Riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- *Fingolimod* (1° línea en tx): muy efectivo secuestro de los linfocitos del hospedero hacia los
ganglios linfáticos. Agonista potente de S1P-R. Linfopenia, cronotrópico negativo.
▪ 3° línea generacional:
- *Ocrelizumab* (1° línea en tx): más efectivo. Anticuerpo monoclonal contra CD20. Bajo riesgo
de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Alemtuzumab: más efectivo. Ac monoclonal contra CD52. Riesgo de enf autoinmunes.
- Fumarato dimetilo: activador de nrf2. Complicaciones gastrointestinales.
- Teriflunomida: Moderadamente efectivo. Inhibe síntesis de pirimidina. Teratógeno.
Antihipertensivos
▪ Emergencia de HTA: ya hay daño a órganos. Urgencia HTA: no hay daño.

IECAS ARA II Sobre el SNP Diuréticos

- Captopril - Losartán Simpaticolíticos - Inhibidores AC
- Lisinopril - Candesartán - Antagonistas (a, B, - Osmóticos
- Quinapril - Irbesartán mixtos) - De asa
- Ramipril - Valsartán Simpaticomiméticos - Ahorradores de K
- Enalapril - Telmisartán - a2 o de acción - Tiazidas
- Benazepril - Olmesartán central - Antagonistas de
- Moexipril - Eprosartán Bloqueadores aldosterona
- Fosinopril - Azilsartán adrenérgicos - Antagonistas de ADH
- Trandolapril Tienen una a en su - Guanadrel - Agonistas del PNA
- Perindopril nombre - Reserpina
Tienen una i en su
nombre
Antagonistas Ca Bloqueador de renina Vasodilatadores
- Dihidropiridinas - Aliskiren - Hidralazina
- No dihidropiridinas - Minoxidil
- Nitroprusiato sódico

▪ IECAS
- Causan tos, angioedema y vasodilatación, son de las principales causas por las que los px
dejan de tomarlos.
- Todos son PROFÁRMACOS que inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II.
- REDUCEN RVP y POSCARGA.
- Se activan por ESTERASAS HEPÁTICAS (excepto captopril y lisinopril).
- Causan dilatación arterial general, reducen presiones sistólica y diastólica, disminuye la
secreción de aldosterona y albuminuria, intensifica natriuresis, aumenta flujo renal, inhiben
degradación de bradicinina (tos), recupera K.
- Se dan 2-3 veces al día y son baratos.
- Si termina en prilato es profármaco, si termina en pril es la forma activa.
- Tx para hipertensión en diabéticos, insuficiencia renal crónica, cardiopatía isquémica,
postinfarto, retarda glomerulopatía diabética, insuficiencia cardiaca tipo I.
- PRIMERA ELECCIÓN EN HTA idiopática.
- Efectos adversos: angioedema, tos, hiperkalemia en insuficiencia renal o px que toman
ahorradores de K.
- Contraindicación: embarazo (causa oligohidramnios), no en px con angioedema, NO combinar
con ARA II o insuficiencia cardiaca tipo III o IV, teratógeno.
- Podemos darlos solos o combinarlos con un diurético tiazídico.

IECAS
- POTENTE, VO.
- SV 2 h (es el de más corta).
Captopril
- Dar 1 h antes de comer.
- Tx IC y HTA.
- Activo por sí mismo.
Lisinopril - Absorción lenta y variable, no afectada por alimentos.
- Tx IC con agotamiento de Na.
- Disminuye depuración plasmática por insuficiencia renal y
hepática.
Trandolapril - Cinética de eliminación BIFÁSICA, con una t ½ inicial de aprox 10
h (el componente principal de la eliminación), seguida de una t ½
más prolongada.
- t ½ de aprox 1.3 h, pero el enalaprilato, debido a la fuerte unión
con ACE, tiene un plasma con t ½ de aprox 11 h.
Enalapril
- VO. Biodisponibilidad no alterada por mx.
- Tx IC y HTA.
- IV (no se absorbe VO).
Enalaprilato - POTENTE.
- Crisis hipertensivas.
- Rápida absorción. VO.
- Metabolismo reducido en hepatopatías.
- Alta afinidad por ACE tisular.
Quinapril
- Eliminación BIFÁSICA. t ½ inicial de 2 h, una t ½ terminal
prolongada de 25 h.
- Profármaco en quinaprilato.
 - Cinética de eliminación TRIFÁSICA. t ½: 2-4 h, 9-18 h y más de
50 h. Esta eliminación se debe a una amplia distribución a todos
los tejidos (t ½ inicial), eliminación de ramiprilato libre del plasma
Ramipril
(t ½ intermedio) y disociación de ramiprilato de la ACE tisular (t ½
terminal largo).
- VO.
- Se acumula en PULMÓN.
Benazepril
- T ½ 10-11 h.
- Grupo fosfinato que se une a sitio activo de ECA.
Fosinopril - t ½ aprox 11.5 h.
- VO.
- Tomar antes de comer.
Moexipril
- Dosis reducidas con diuréticos o daño renal.
- Cinética de eliminación BIFÁSICA.
Perindopril
- VO.
ARA II
- Bloquea receptores de angiotensina II (AT1) COMPETITIVA e insalvable, lo que hace que actúe
sobre AT2 que tiene efectos contrarios. Aumenta Na y H2O.
- NO da tos.
- Tx: HTA, insuficiencia cardiaca que no responde a IECAS, nefroprotección en px con DM.
- Efectos adversos: hiperpotasemia, hipotensión (renal), teratógeno, hipercalcemia.
- Contraindicación: embarazo, nefropatía diabética, NO IECAS.
- Ácido 5-carboxílico (EXP 3174) en hígado (CYP2C9 y CYP3A4).
- ANTAGONISTA más POTENTE.
- Atenúa agregación plaquetaria (antagonista tromboxano A2),
Losartán
disminuye síntesis de prostaglandinas.
- SV 2.5 y 6-9 h.
- Tx profilaxis de apoplejía y cardioprotector.
- PROFÁRMACO (cilexilato de candesartán) hidrolizado a
candesartán (forma activa) durante absorción en tubo digestivo.
Candesartán
- VO.
- t ½ de 9 h.
Irbesartán - t ½ del plasma es de 11-15 h.
Eprosartán - t ½ del plasma es de 5-9 h.
- Alimentos disminuyen su absorción.
- Alta eliminación hepática.
Valsartán - VO.
- t ½ 9 h.
- Tx HTA, insuficiencia cardiaca, px con insuficiente VI por IAM.
- Eliminación biliar intacta.
Telmisartán - No se altera por insuficiencia renal.
- t ½ de 24 h, es la más larga.
Olmesartán - VO.
 - PROFÁRMACO medoxomilo de olmesartán hidrolizado en tubo
digestivo a olmesartán.
- t ½ 10-15 h.
- PROFÁRMACO medoxomilo de azilsartán hidrolizado en tubo
Azilsartán digestivo.
- SV 11 h.
Simpaticolíticos
Antagonistas B - Labetalol para preeclampsia.
Pindolol
Esmolol
Labetalol
Agonistas de receptores
adrenérgicos a2
Clonidina
Apraclonidina
Alfametildopa
Reserpina
- Inhibe VMAT2 (recapta catecolaminas) uniéndose vesículas
adrenérgicas de almacenamiento en neuronas centrales y
periféricas, terminaciones nerviosas no concentran NE ni DOP.
- Tx prolongado disminuye gasto cardiaco, RVP, FC y renina,
pseudotolerancia por retención de sal y agua (tx diuréticos).
- Efectos adversos: sedación, incapacidad de concentrarse,
depresión psicótica ocasional (suicidio, suspenderse al primer
signo de depresión).
Bloqueadores - Contraindicación: antecedentes de depresión.
adrenérgicos
Guanadrel
- Inhibe selectivamente neuronas adrenérgicas posganglionares
periféricas, neurotransmisor falso exógeno, reemplaza NE.
- IV induce liberación aguda de NE (esto no pasa VO).
- Tx disminuye RVP, TA.
- Contraindicación: feocromocitoma, insuficiencia renal crónica.
- Efectos adversos: hipotensión ortostática en ejercicio, consumo
de alcohol o clima cálido, eyaculación retrógrada y diarrea.
- Se usa solo si no responde a otros mx.
Diuréticos
- Efectos adversos: hipopotasemia.
- Tiazídicos + IECA/ARA II.
Bloqueadores de renina
- VO.
Aliskiren - Inhibe directamente la renina, causa disminución de angiotensina
I, II y aldosterona.
 - Antagoniza la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I.
- Potente INHIBIDOR COMPETITIVO.
- SV larga (20-45 h).
- Aumenta concentración de renina, acentúa natriuresis.
- Tx HTA leve a grave, combinación con hidroclorotiazida.
- Efectos adversos: gastrointestinales como diarrea en dosis altas,
dolor abdominal, dispepsia, reflujo gastroesofágico, dolor de
cabeza, nasofaringitis, mareo, fatiga, infección del tracto
respiratorio superior, dolor de espalda, angioedema y tos.
- Contraindicaciones: nefropatía diabética, embarazo, insuf renal.
Vasodilatadores
- Disminuye Ca intracelular, actúa sobre el lecho ARTERIAL.
- Tx EMBARAZADAS EMERGENCIA/URGENCIA HTA.
Hidralazina
- Efectos adversos: sd LES inducido por fármacos, angina.
- Contraindicación: HTA + coronariopatías o factores de riesgo.
- Metabolito NO de minoxidilo activa canales de K-ATP en el
musculo liso e hiperpolariza produciendo relajación arteriolar, es
inotrópico negativo, aumenta GC y retorno venoso, estimula renina,
retiene sal y líquidos (tx diurético).
Minoxidil
- Tx en px con insuficiencia renal, HTA que no responde a otros
mx, darse con diurético o B bloqueador, tópico en calvicie
masculina.
- Efectos adversos: IC y derrame pericárdico, hipertricosis.
- PROFÁRMACO.
- IV.
- Libera NO y causa vasodilatación, estancamiento venoso al
aumentar su capacitancia, aumenta GC, conserva flujo renal y TFG,
estimula renina, aumenta FC, disminuye necesidad de O2, precarga
y poscarga, disminuye esfuerzo.
- SV corta. Max efectos en 2 min.
- NO desarrolla tolerancia.
- Metabolismo hacia cianuro (se metaboliza a tiocianato y se
Nitroprusiato sódico
elimina en orina).
- Efectos adversos: acidosis láctica, impotencia, insuficiencia renal
o hepática, hipotensión, toxicidad por cianuro (empeora hipoxemia
en px con EPOC).
- Dar tiosulfato de sodio antes o durante la intoxicación.
- NO suspender súbitamente (produce aumento de rebote a la RVP
y deterioro transitorio de función ventricular).
- Tx URGENCIAS hipertensivas y sd serotoninérgico, HTA grave y
tx de insuficiencia cardiaca descompensada.
▪ Verapamilo y diltiazem: efecto central.
▪ Nifedipino y clevidipina: efecto periférico.
Antiarrítmicos
▪ Fases del potencial de acción:
- Fase 0: despolarización rápida, dependiente de entrada por canales de Na. (Clase I bloquea
canales de Na).
- Fase 1: salida breve de K.
- Fase 2: meseta. Activación de canales lentos de Ca. (Clase IV Antagonistas del Ca inhiben la
corriente).
- Fase 3: repolarización. Inactivación de canales de K y salida. (Clase III, bloquean canales de
K).
- Fase 4: reposo. Equilibrio iónico se mantiene por ATPasa de Na/K que expulsa 3 Na e introduce
2 K. (Clase II B-Adrenérgico y “otros” inhiben la bomba).

- Inhibidores de la corriente de Na.

- Reduce velocidad de ascenso de Fase 0: despolarización.
→ Clase Ia: Procainamida, Disopiramida: alarga el potencial de
Clase I
acción.
→ Clase Ib: Lidocaína, Fenitoína: acorta potencial de acción.
→ Clase Ic: Propafenona, Flecainida: lentifica la conducción.
- Bloquean acción de catecolaminas (Na).
Clase II - Deprimen la pendiente de Fase 4: despolarización.
→ Atenolol (B bloqueador).
- Bloquean/inhiben canales de K.
- Alarga la repolarización de Fase 3: repolarización.
→ Amiodarona: acción directa sobre el miocardio.
Clase III → Dronedarona: clase Ib (Na), II (antagonista adrenérgico), III
(K), IV (Ca).
→ Vernakalant: inhibe flujos a través de membraba basal (K y
Na).
- Inhibidores de la corriente de Ca.
Clase IV - Frena la conducción y acorta la Fase 2: meseta.
→ Verapamilo y diltiazem: efecto sobre nodo AV.
→ Digoxina (digitálicos): inhibe bomba Na/K de la Fase 4 de
equilibrio iónico.
Otros
→ Adenosina: sobre el RA1 actúa en nodo AV y activa salida de
K.

1° clase 1a 1° clase 1b 1° clase 1c

- Quinidina - Lidocaína - Flecainida
- Procainamida - Mexiletina - Propafenona
- Disopiramida - Tocainida - Ibutilida
- Fenitoína - Bretilio
2° clase 3° clase 4° clase Otros
- Propranolol - Amiodarona - Verapamilo - Adenosina
- Esmolol - Dronedarona - Diltiazem - Digoxina
- Metoprolol - Dofetilida - Sulfato de magnesio
- Pindolol
- Sotalol

1° clase
1a: prolonga periodo refractario (prolongan/alentan fase 3), enlentecen conducción (alentan fase
0). Bloquean canales de Na abiertos.
- ARRITMIAS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES.
- Tiene efecto parasimpaticolítico.
- Lentifica impulso ascendente de potencial de acción y
conducción, alarga QRS, prolonga el potencial al bloquear canales
de K (clase 3). Alta unión a albúmina.
- Tx de arritmias ventriculares, conservar ritmo sinusal en flutter
Quinidina o fibrilación auricular, evitar recurrencia de taquicardia/fibrilación
ventricular.
- Efectos adversos: cinconismo (tinnitus, visión borrosa, cefalea,
náuseas), torsade de pointes, prolongación excesiva de QT,
puede bloquear conducción de todo el corazón, diarrea.
- Contraindicación: insuficiencia cardiaca, bloqueo AV, embarazo.
- Acción clase 3 (metabolito N-acetil procainamida, NAPA) por
prolongación del potencial al bloquear canales de K, acciones
depresoras directas en nodos SA y AV, disminuyen RVP.
Procainamida - Tx arritmias ventriculares y auriculares.
- Efectos adversos: sd parecido a LES en administración crónica,
prolongación excesiva del potencial, intervalo QT e inducción de
torsade de pointes (asociado a acumulación de NAPA e IR).
- MUY antimuscarínico.
- IV o VO.
- NO tiene efecto en fase 3.
- Administrar con fármaco que lentifique conducción AV, NO
prolonga PA.
- Tx arritmias ventriculares, flutter o fibrilación auricular.
Disopiramida
- Efectos adversos: precipitación de glaucoma, efectos
anticolinérgicos como xerostomía, cicloplejia, midriasis, retención
de orina, estreñimiento, torsade de pointes, inotrópico negativo
(puede causar IC).
- NO causa bloqueos.
- Contraindicación: insuficiencia cardiaca.
1° clase
1b: Acortan potencial de acción (fase 3), bloquean canales de Na abiertos y cerrados (alentan
fase).
- ARRITMIAS/FIBRILACIONES VENTRICULARES.
 - Se une a glucoproteína a1 ácida.
- Tx #1 TAQUICARDIA VENTRICULAR, arritmias ventriculares
agudas, actúa sobre tejido isquémico, anestésico local, profilaxis
de arritmias ventriculares después de cardioversión por IAM
Lidocaína
(pero generalmente se usa propranolol).
- Efectos adversos: proarrítmico raro, parar nodo SC,
insuficiencia cardiaca, hipotensión, parestesias, náuseas
centrales, convulsiones (dar diazepam).
- Tx arritmias ventriculares y sd QT prolongado, eficaz para dolor
crónico en neuropatía diabética y lesiones nerviosas.
Mexiletina
- Efectos adversos: temblores, visión borrosa, letargia y náuseas.
- Contraindicaciones: bloqueos.
- Tx arritmias ventriculares inducidas por glucósidos cardiacos.
Fenitoína - Efectos adversos: arritmia cardiacas. anemia megaloblástica,
teratógena, labio y paladar hendido.
1° clase
1c: enlentecen/lentifican conducción (alentan fase 0).
- FIBRILACIÓN/FLUTTER SUPRAVENTRICULAR, WOLFF-PARKINSON-WHITE.
- Antagonista potente de canales de Na y K con cinética lenta de
desaparición del bloqueo.
- Tx en px con función cardiaca normal con arritmias
Flecainida supraventriculares paroxísticas y sd de QT prolongado, elección
de cardioversión farmacológica de fibrilación auricular.
- Efectos adversos: cronotrópico negativo (agrava IC), visión
borrosa.
- Débil actividad B bloqueador.
- Tx taquicardia supraventricular. VO prolongado para
Propafenona conservación de ritmo sinusal en arritmias supraventriculares.
- Efectos adversos: sabor metálico, estreñimiento y lupus por
fármacos.
- IV.
- Eliminación hepática rápida.
- Tx conversión aguda de fibrilación auricular y flutter (eficaz) a
Ibutilida
ritmo sinusal.
- Efectos adversos: prolongación excesiva del QT y torsade de
pointes.
2° clase
- Antagonistas B.
- Inhiben despolarización en fase 4, deprimen automaticidad, prolongan el periodo refractario
efectivo, ayudan a tejido isquémico, mejoran perfusión y disminuyen la demanda de oxígeno.
- Evitan infarto recurrente y muerte repentina en px que se recuperan de infarto.
- Efectos adversos: hipotensión y broncoespasmo.
Propranolol - Propranolol es el más utilizado.
 Metoprolol - VO.
Pindolol
Esmolol
- Prolonga el potencial de acción (clase 3).
- Toda la actividad B bloqueadora en isómero levógiro,
biodisponibilidad 100%, no se metaboliza en hígado ni se une a
proteínas.
Sotalol - Tx arritmias ventriculares letales y conservar el ritmo en
fibrilación auricular o flutter, arritmias supraventriculares y
ventriculares en NIÑOS.
- Efectos adversos: torsade de pointes, px con insuficiencia
cardiaca franca pueden mostrar mayor depresión del VI.
3° clase
- Bloqueo de canales de K, prolongan duración del potencial de acción y periodo refractario.
- Análogo de la hormona tiroidea, bloquea canales de Na, K, Ca
inactivados y receptores, acciones adrenérgicas débiles, lentifica
latido y conducción del nodo AV, dilata vasos periféricos IV.
- Tiene los 4 tipos de clase.
- SV MUY LARGA (22-25 días) por depósito en tejidos.
- Tx TODAS LAS ARRITMIAS, arritmias
supraventriculares/ventriculares recurrentes graves, fibrilación
Amiodarona resistente.
- Efectos adversos: bradicardia, bloqueo cardiaco en afección de
nodo SA o AV, edema y fibrosis pulmonar letal en tratamiento
crónico, depósitos en corazón, pulmón, hígado (altera PFHs) y
piel (fosfodermatosis – gris azulado) y lágrimas, problemas
tiroideos (bloquea conversión de T4 a T3 porque es fuente de
yodo inorgánico) e hipotensión, microdepósitos corneales,
hepatotoxicidad, neuropatías, fotosensibilidad.
- Análogo de amiodarona, pero SIN YODO.
- SV 1 día.
- Alimentos aumentan su absorción, inhibe secreción tubular de
creatinina.
Dronedarona
- Tx restaura ritmo sinusal en fibrilación auricular y flutter.
- Efectos adversos: hepatotóxico, aumenta mortalidad en
insuficiencia cardiaca aguda descompensada o avanzada, diarrea,
dolor abdominal, astenia.
4° clase
- Bloqueo de canales de Ca, disminuyen canal de conducción de nodo AV, inotrópico negativo,
dilatadores arteriolares y coronarios.
- Hipercalcemia hiperpolariza porque bloquea los canales de Na, hipocalcemia o hipopotasemia
despolarizan volviendo hiperexcitable a la célula.
Verapamilo - Tx arritmias de entrada como Wolff-Parkinson White.
 Diltiazem - Efectos adversos: estreñimiento, reflujo gastroesofágico.
- Contraindicación: no combinar con B bloqueadores (bloqueo
AV).
Otros
- Nucleósido de SV de 5-10 segundos que se metaboliza
rápidamente para una desaminasa plasmática.
- Interactúa con receptores de adenosina acoplados a proteína G,
estimula flujo hiperpolarizante de K y bloquea la entrada de Ca,
causa asistolia transitoria de menos de 5 segundos.
- Se da IV en bolo (puede producir activación simpática
transitoria) y otra opción es en infusión continua puede causar
Adenosina
hipotensión.
- Tx #1 INMEDIATO EN TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA POR REENTRADA en ritmo sinusal.
- Efectos adversos: rubor, angina y asistolia, disnea y ardor
retroesternal.
- Se potencian sus efectos en px que reciben dipiridamol
(inhibidor de la captación de adenosina).
- Aumenta pendiente de fase 4.
- Inotrópico positivo por aumento de Ca.
- Prolonga potencial de acción por mayor conductancia de K.
- El K sérico disminuido aumenta los efectos del digital al
aumentar su afinidad a la bomba Na/K.
- Tx estabiliza el ventrículo en flutter y fibrilación auricular.
Digoxina
- Tx insuficiencia cardiaca clase 3-4, estabiliza ventrículo en
flutter y fibrilación auricular.
- Efectos adversos: muy propenso a dar arritmias por torsade de
pointes, VISIÓN AMARILLA, escotomas, visión borrosa,
ginecomastia.
- Antídoto de intoxicación: anticuerpos Fab antidigoxina de ovino.
- Influye en Na/K ATPasa, canales de N, K y Ca.
- Solución para goteo IV en ARRITMIAS POR DIGITÁLICOS,
Sulfato de magnesio profilaxis/tx de episodios de TORSADE DE POINTES (tratamiento
ideal). Se usa como anticonvulsivo (ECLAMPSIA).
- *Otro tratamiento de torsade de pointes es isoproterenol*.
Antianginosos/Dilatadores coronarios
▪ Angina estable: es el tipo más común. Ocurre cuando el corazón se está esforzando más que
de costumbre. El dolor desaparece en pocos minutos después de descansar o de tomar la
medicina para la angina. No es un ataque cardiaco, pero indica que hay más probabilidades de
que ocurra un ataque cardiaco más adelante.
▪ Angina inestable: puede ocurrir con más frecuencia que la angina estable y ser más grave.
También puede presentarse con el esfuerzo físico intenso o sin él, y es posible que no se alivie
con reposo ni medicinas. Es muy peligrosa y requiere tx de urgencia.
▪ Angina prinzmetal: solo ocurre cuando hay un espasmo en la arteria, puede ser por estrés físico
o mental (no es como las anteriores que son por obstrucciones).
▪ “MONA”: morfina, oxigeno, nitroglicerina, aspirina.

Nitrovasodilatadores Antagonistas B Agonistas Ca Otros

- Nitroglicerina - Propranolol Dihidropiridinas - Ranolazina
- Dinitrato de isosorbida - Metoprolol - Nifedipino - Trimetazidina
- Mononitrato de isosorbida - Atenolol - Amlodipino - Perhexilina
- Nadolol - Nisoldipino
No dihidropiridinas
- Verapamilo
- Diltiazem
▪ Angina estable (por aterosclerosis coronaria) → nitratos.
▪ Angina prinzmetal (por vasoespasmo) → nitratos o profilaxis con antagonistas de calcio.
▪ Angina inestable (es una ux médica, preinfarto) → B bloqueadores + nitrovasodilatadores.
▪ Angina de esfuerzo → Nifedipino o verapamilo + propranolol.

Nitrovasodilatadores
- Relajan todo el músculo liso.
- Metabolismo hepático por reductasa de nitratos orgánicos, enzima mitocondrial ALDH2
(asiáticos casi no lo expresan), dejan un ion nitrito libre que se convierte en ON (son
profármacos), aumenta GMPc y vasodilata. Aumentan capacitancia venosa, presiones
pulmonares y cardiacas, disminuye GC, disminuye demanda de O2 a través de disminución de
precarga. A dosis altas si vasodilatan arterias.
- Efectos adversos: hipotensión ortostática y síncope (NO dar en la noche), cefalea pulsátil y
metahemoglobinemia (disminuyen Hcto), TOLERANCIA (a dosis altas y constantes).
- Tx insuficiencia cardiaca (menos precarga, más aporte de O2 a miocardio y aumenta el flujo),
anginas.
- Un tipo de tolerancia se le llama “enfermedad del lunes”: se experimentan fuertes dolores de
cabezas, mareos y debilidad postural en trabajadores de los explosivos al inicio de su semana
laboral, dependencia orgánica y aumento de incidencia de sd coronario agudo.
- SUBLINIGUAL.
- Efecto rápido y breve (15-30 min).
Nitroglicerina
- Biodisponibilidad baja.
- Ungüento para angina nocturna.
 - Metabolito 1,2 dinitro es más eficaz y tiene mayor SV.
- Causa tolerancia (evitar dar en 8-12 h).
- Tx crisis agudas y angina inestable (disminuye agregación
plaquetaria), profilaxis esfuerzo, IV a dosis bajas en edema
pulmonar y dosis altas HTA, le das dosis cada 5 min hasta que se
quite la clínica, insuficiencia cardiaca congestiva izquierda por
isquemia aguda. En px con prinzmetal puede tratar episodios
agudos de dolor precordial.
- Efectos adversos: diarrea en px intolerantes a la lactosa, cefalea,
tolerancia.
- Más potente.
- Biodisponibilidad baja.
Dinitrato de isosorbide - Metabolizado a 5-mononitrato de isosorbide.
- NO causa diarrea.
- Efectos prolongados de 1 h.
- SV mayor de todos.
- Sin metabolismo de 1° paso.
Mononitrato de isosorbide - Biodisponibilidad 100%.
- NO da diarrea.
- Tx angina crónica (no causa tolerancia).
- Aumenta GMPc por inhibir fosfodiesterasa 5.
Sildenafil (viagra) - Efectos adversos: cefalea, rubor, rinitis, dispepsia (relaja esfínter
esofágico inferior), hipotensión grave si se combina con nitratos.
- Aumenta GMPc.
- Dilata musculo liso, bronquios y tubo digestivo, dilata venas,
disminuye retorno venoso, inhibe agregación plaquetaria,
disminuye la precarga con lo que reduce el volumen telediastólico
Óxido nítrico
y así la demanda de O2, relaja el músculo uterino y uretral.
- Efectos adversos: hipotensión postural.
- Contraindicación: inhibidores de las fosfodiesterasas 5
(sildenafil).
Antagonistas B
- Inotrópicos y cronotrópicos negativos, disminuyen demanda de oxígeno e intensidad y
frecuencia de la angina, mejoran supervivencia en px que han tenido IAM, no dar en prinzmetal.
- Disminuyen PA en ejercicio.
- Efectos adversos: angina vasoespástica, aumentan volumen telediastólico.
- Contraindicación: asma, broncoespasmo, bradicardia grave, bloqueo AV.
- Tx profilaxis de angina por ansiedad y estrés, IAM, EVC en px con HTA.
- *Ahora Te Puedes Marchar: Atenolol, Timolol, Propranolol, Metoprolol ya que son los más
cardioprotectores.
Antagonistas del Ca
- Alta unión a proteínas, se unen a la subunidad alfa 1 (formadora del poro) de los conductos de
calcio tipo L en músculo liso cardiaco y lo inhiben, disminuyen frecuencia de apertura y corriente
de Ca, inotrópicos negativos, disminuyen resistencia vascular periférica, arteriolas más sensibles
a la relajación, es reversible con simpaticomiméticos, atenúan vasoespasmo inducido por
ergonovina, cronotropismo negativo (solo verapamilo y diltiazem no se combinan con B bloqueadores)
al deprimir el ritmo del nodo sinusal y retardar conducción AV, prolongan el intervalo QT al
retrasar la recuperación de conductos lentos, disminuyen resistencia vascular coronaria
(Nifedipino), disminuyen necesidad de O2.
- Tx #1 y profilaxis de ANGINA PRINZMETAL, angina inestable, sd Raynaud, trabajo de parto.
- Efectos adversos: paro cardiaco, bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardiaca,
estreñimiento, edema de miembros inferiores.
- Contraindicación: uso acción breve en angina inestable.
Dihidropiridinas
- Se dan VO.
- Tienen más efecto en músculo cardiaco, deben combinarse con un B bloqueador para evitar
taquicardia refleja y angina de esfuerzo, son más para HTA, inotrópicos negativos.
- Efectos adversos: edema, agravan peligro de trastornos cardiacos adversos en px con HTA con
o sin DM, reflujo, hipotensión y estreñimiento.
- Contraindicación: hipotensos.
- Acción inmediata. Agrava peligro de IAM en HTA.
- Más seguro en anomalías de conducción AV.
Nifedipino
- Tx angina, HTA, sd Raynaud.
- Dar con B bloqueadores.
- No produce taquicardia refleja (por su semivida muy larga 35-50 h), por
lo tanto, NO requiere B bloqueadores.
Amlodipino
- No aumenta mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
- Tx angina y HTA.
- Más potente para prevenir contracción de músculo liso vascular.
Nisoldipino
- SV corta.
- Tx rotura de aneurisma (inhibe vasoespasmo cerebral),
selectividad para vasos sanguíneos cerebrales, disminuye
Nimodipino mortalidad post-hemorragia subaracnoidea.
- Muy liposoluble (atraviesa BHE, por eso tiene selectividad por
vasos sanguíneos cerebrales).
- Tx en px con bloqueo AV.
Isradipino - Vasodilata periféricamente, inhibidor del nodo SA, no aumenta
FC.
- Efecto potente en músculo liso arterial.
- IV (se usa en urgencias).
Clevidipina - SV 2 min.
- Tx preoperatorio.
- Metabolismo por esterasas plasmáticas.
No dihidropiridinas
- Se dan IV.
- Bloquean taquicardias en nodo AV, vasodilatan periféricamente-bradicardia.
- Tx taquicardia supraventricular de reentrada y atenúa respuestas ventriculares en fibrilación
auricular o flutter.
- NO dar con antagonistas B.
- Tardan en actuar.
- Efecto batmotrópico, cronotrópico e inotrópico negativo, inhibe
ligeramente canales de K.
- SV 6 h.
- Tx profilaxis de cefaleas migrañosas, angina por marcapasos,
HTA, taquicardia supraventricular, angina variante, esfuerzo e
inestable.
Verapamilo
- Mayor efecto sobre nodo SA y AV.
- Puede aumentar concentraciones de digoxina.
- Efectos adversos: reflujo, estreñimiento.
- Contraindicaciones: NO con antagonistas B (bloqueo AV),
insuficiencia cardiaca, insuficiencia ventricular o alteraciones del
ritmo.
- SV más corta.
- Tx angina postinfarto, angina variante, de esfuerzo e inestable,
HTA, fenómeno de Raynaud, arritmias supraventriculares, infarto
Diltiazem
sin onda Q.
- Mujeres más sensibles a su efecto hipotensor.
- Efectos adversos: reflujo gastroesofágico.
Otros
- Disminuye corriente de Na tardía (INa) e Ikr, facilita entrada de
Ca, disminuye contractilidad y trabajo cardiaco, disminuye
consumo de O2, no disminuye muerte aguda.
Ranolazina
- Tx angina crónica.
- Prolonga intervalo QT en arteriopatía coronaria, pero lo acorta en
sd de QT prolongado.
- Modulador metabólico, inhibe pFOX o 3 cetoacil tiolasa de cadena
Trimetazidina larga de la B oxidación, mejora metabolismo en tejidos isquémicos.
- Tx angina estable.
Alopurinol - Prolonga ejercicio en px con angina estable.
- En asiáticos y europeos.
Nicorandil
- Tx angina inestable.
- Bradicárdico, antagonista de conductos de Na, inhibe corriente If,
reduce FC (hiperpolariza nodo SA), absorción rápida, no tiene
efecto en músculo liso.
Ivabradina - Tx angina inestable e insuficiencia cardiaca.
- Efectos adversos: fosfenos, luminosidad aumentada transitoria en
áreas restringidas del campo visual, que se explican por los efectos
en los canales retinianos de HCN.
Diuréticos

▪ Inhibidores de la anhidrasa carbónica → túbulo contorneado proximal.

▪ Diuréticos osmóticos → asa de Henle y túbulo contorneado proximal.
▪ Diuréticos de asa → asa de Henle, rama ASCENDENTE gruesa.
▪ Diuréticos tiazídicos → túbulo contorneado distal inicial.
▪ Antagonistas de aldosterona → túbulo contorneados distal final y colector.
▪ Ahorradores de K, antagonistas de ADH, antagonistas PNA: túbulo colector.

Inhibidores de Osmóticos De asa Ahorradores de K

anhidrasa carbónica - Manitol - Furosemida - Amilorida
- Acetazolamida. - Glicerina - Bumetanida - Triamtereno
- Metazolamida - Isosorbide - Ácido etacrínico No combinar con
- Diclofenamida - Torasemida IECAS ni ARA.
- Dorzolamida - Axosemida
- Brinzolamida - Piretanida
Tiazidas Antagonistas de Antagonistas de ADH Agonistas del PNA
- Bendroflumetiazida aldosterona - Tolvaptan - Carperitida
- Hidroflumetiazida - Espironolactona - Mozavaptan - Nesiritida
- Hidroclorotiazida - Eplerenona - Conivaptán
- Politiazida - Canrenona - Relcovaptán
- Clorotiazida - Lixivaptán
- Meticlotiazida
- Triclormetiazida
- Indapamida
- Clortalidona
- Quinetazona
- Metolazona

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

- La anhidrasa carbónica es una metaloenzima que se encuentra en la membrana luminal y
basolateral de las células del túbulo proximal, interviene en la reabsorción de bicarbonato
aumentándola.
- Aumentan pH en la orina y causan ACIDOSIS METABÓLICA, aumentan resistencia arteriolar
aferente, aumentan tasa de filtración, disminuye la formación de humor acuoso.
- Tx cistinuria, px con fuga de LCR, aumento de excreción de fosfato en hiperfosfatemia grave,
glaucoma, mal de las montañas.
- Efectos adversos: acidosis metabólica.
- Contraindicaciones: cirrosis (alcalinización reduce excreción de amoniaco contribuyendo a la
hiperamonemia y encefalopatía hepática), lesión renal.
- Poca eficacia. Biodisponibilidad 100%.
- SV 6 h.
- Tx glaucoma de ángulo abierto, mal de las alturas (corrige
alcalosis metabólica después de acidosis respiratoria) y
Acetazolamida
anticonvulsivo, apnea del sueño, hidrocefalia posthemorrágica,
parálisis familiar que se acompaña de alcalosis metabólica.
- Efectos adversos: parestesias y somnolencia.
- Contraindicación: cirrosis o neumópatas.
- Biodisponibilidad 100%.
Metazolamida
- SV mayor, 14 h.
Diclofenamida - Potente, casi no se usa.
Dorzolamida - Tx glaucoma de ángulo abierto.
Brinzolamida - Es tópico.
Diuréticos osmóticos
- Extraen agua de los compartimentos intracelulares.
- AUMENTAN osmolaridad plasmática, volumen del líquido extracelular y flujo renal, casi todos los
iones, diuresis hídrica.
- DISMINUYEN viscosidad de la sangre, reabsorción de agua en túbulo proximal y rama
ascendente del asa de Henle, liberación de renina, reabsorción de magnesio en rama ascendente
gruesa.
- Causan acidosis metabólica (porque al aumentar los iones, aumentan también los H+).
- Tx sd desequilibrio por diálisis (ya que tienen edema cerebral), disminuir la presión intracraneal
y glaucoma de ángulo CERRADO, edema cerebral, disminuir el tamaño de masas cerebrales
prequirúrgicas.
- Efectos adversos: hiponatremia.
- Contraindicación: px con insuficiencia cardiaca por causar edema pulmonar franco, px con anuria
con nefropatía grave, hemorragia intracraneal activa, hiperglucemia, etc.
- VO (causa diarrea), IV.
- Disminuye presión intraocular en ataques de glaucoma agudo y
disminuye edema cerebral.
Manitol - Efectos adversos: edema pulmonar en px con insuficiencia
cardiaca o congestión pulmonar, hiponatremia (cefalea, náusea,
vómito), deshidratación o hipernatremia (por lisis celular al
disminuir el líquido intracelular).
- Se da IV.
Urea
- Efectos adversos: trombosis.
- Se dan VO.
Glicerina - Glicerina tiene semivida cortita (minutos).
Isosorbide - Glicerina es el que más causa hiperglucemia (ojo en diabéticos
mal compensados).
Diuréticos del asa/de techo alto/alto efecto terapéutico
- Inhiben la actividad del cotransportador/simporte Na + K + 2 Cl en la rama ascendente gruesa
uniéndose al sitio del Cl, inhiben la resorción de Ca2 y Mg2, aumenta flujo sanguíneo renal, no se
concentra orina, incrementan capacitancia venosa sistémica, disminuyen la tensión de llenado del
ventrículo izquierdo, benefician al px con edema pulmonar incluso antes de que aparezca diuresis,
disminuye el potencial positivo en la luz, estimuladores potentes de la renina.
- Derivan de las sulfonamidas.
- Tx edema pulmonar agudo, hipercalcemia, insuficiencia cardiaca congestiva crónica, HTA, edema
por sd nefrótico, edema y ascitis por cirrosis hepática.
- Se pueden dar en tx de sobredosis por fármacos para aumentar la diuresis.
- Son los más eficaces.
- Efectos adversos: hiponatremia, hipotensión, colapso circulatorio, hiperuricemia asintomática,
crisis de gota, alcalosis metabólica hipopotasémica, alcalosis hipoclorémica por excreción de K-
H, hipocalcemia (arritmias), hipomagnesemia (arritmias), OTOTÓXICOS (+ ácido etacrínico). Freno
diurético: es un efecto agudo, mecanismos compensadores ajustan la excreción de sodio con su
absorción.
- Contraindicaciones: postmenopáusicas osteopénicas, pérdida de volumen plasmático intenso,
hipersensibilidad a sulfonamidas y anuria, aines (disminuyen su función).
- Débil efecto sobre anhidrasa carbónica (excreta bicarbonato y
fosfato).
- VO o IV.
- Biodisponibilidad 60%.
Furosemida
- Es el más usado.
- Disminuye flujo renal y se da dobutamina. Produce alcalosis.
- Tx #1 EDEMA PULMONAR AGUDO, IC con retención de líquidos,
etc.
- Más potente.
Bumetanida
- VO, IV, IM.
 - Biodisponibilidad 80%.
- NO deriva de sulfonamidas, deriva del ácido fenoxiacético.
- Se da en px alérgicos a sulfonamidas. BD 100%.
- Disminuye congestión pulmonar y presiones de llenado del
Ácido etacrínico
ventrículo izquierdo en insuficiencia cardiaca congestiva
(prostaglandinas).
- Efecto adverso: OTOTÓXICO.
- Excreción hepática.
- Absorción más rápida que furosemida, pero con acción más
Torasemida prolongada.
- Metabolito activo tiene semivida más larga.
- Tx edema por lupus o glomerulonefritis.
Ahorradores de K
- Se unen a los conductos de Na (ENaC).
- Sd de liddle: mutación en los canales y mayor actividad (hipertensión).
- Contrarresta efectos de otros diuréticos, actúan en túbulo distal y colector cortical. Aumenta la
secreción de NaCl, disminuye la del K, H, Ca, y Mg.
- Causan acidosis metabólica.
- Pueden inhibirse por AINES.
- Tx se combina para edema en HTA, sd liddle, amilorida en aerosol para limpieza mucociliar en
fibrosis quística, diabetes insípida nefrógena por litio, hiperaldosteronismo primario o
secundario.
- Efectos adversos: hiperpotasemia, megaloblastosis en cirróticos, triamtereno disminuye
tolerancia a glucosa, acidosis metabólica, cefalea, calambres, mareos.
- Contraindicación: personas con hiperpotasemia y quienes tienen riesgo de tenerla (insuficiencia
renal, px con IECAS o con K complementario).
- VO.
- Excreción renal sin metabolismo.
Amilorida - Tx aclaramiento mucociliar en fibrosis quística (AEROSOL).
- Tx sd liddle (pseudohiperaldosteronismo), diabetes insípida
nefrogénica por litio.
- VO.
- PROFÁRMACO metabolizado a sulfato de 4 hidroxitriamtereno en
hígado y eliminado en orina.
Triamtereno
- SV menor.
- Efectos adversos: en insuficiencia renal aguda puede precipitarse
y provocar litiasis renal. Disminuye tolerancia a glucosa.
Diuréticos tiazídicos
- Sulfamidas que inhiben al cotransportador de Na/Cl en túbulo contorneado distal causando su
excreción (Na, Cl, K, Mg y ácido úrico), aumentan reabsorción de Ca, todos establecen
competencia por secreción de ácido úrico (probenecid), disminuye eficacia de AINES.
- Mutaciones en el cotransportador dan alcalosis hipopotasémica hereditaria llamada sd de
Gitelman, aumenta excreción de ácido úrico, disminuye excreción de Ca.
- Se combinan con IECAS y ARA II.
- Tx #2 edema por insuficiencia cardiaca, nefropatía o hepatopatía, disminuyen la PA, #1 HTA,
#3 en nefrolitiasis por calciuria idiopática, osteoporosis (disminuye excreción de Ca), #4 en
diabetes insípida nefrogénica, intoxicación por bromuro.
- Efectos adversos: disfunción eréctil, hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalosis
metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia (esto es lo que nos ayuda a diferenciarlo de los de
asa), hiperuricemia, cloremia, disminuye liberación de insulina por células B del páncreas,
hiperglucemia.
- Contraindicación: hipersensibilidad a sulfamidas, cirrosis, insuficiencia renal apenas
compensando, anuria y DM.
- Interacciones: quinidina produce torsade de pointes.
- Su administración aguda incrementa la excreción de ácido úrico, pero la crónica disminuye.
- Biodisponibilidad 50%.
Clorotiazida - Único que hay IV.
- Contraindicación: embarazo.
- Biodisponibilidad 70%.
- Más potente.
- Usado en HTA.
Hidroclorotiazida - Con AINES disminuye efecto hipotensor, con IECA puede causar
hipotensión grave.
- Aumenta ácido úrico porque compite contra tx de gota.
- Contraindicación: px con gota.
Bendroflumetiazida - Son VO.
Meticlotiazida - Biodisponibilidad 100%.
Politiazida
- Biodisponibilidad 65%.
Clortalidona - Lenta absorción, acción prolongada.
- Tx HTA e inhibe débilmente AC.
- VO.
- Biodisponibilidad 100%.
Indapamida
- Excreción biliar y renal.
- Funciona en anuria.
- VO.
Metolazona - Biodisponibilidad 65%.
- Funciona en anuria.
Antagonistas de aldosterona
- Inhibe al receptor de mineralocorticoides en el túbulo distal y conducto colector, no necesitan
penetrar la luz tubular, ahorran K, inhiben de forma competitiva la aldosterona, aumentan
excreción de Na y H2O, retiene K e H.
- Tx se combinan con tiazídicos para tx de edema e HTA, HTA en hiperaldosteronismo primario y
el edema resistente en hiperaldosteronismo secundario, HTA en cirrosis.
- Efectos adversos: hiperpotasemia, acidosis metabólica, ataxia, letargo.
- Contraindicación: hiperpotasemia, úlcera péptica (espironolactona), inhibidores de CYP3A4
(eplerenona).
- Esteroide sintético que muestra afinidad por receptores de
progesterona y andrógenos por lo que causa ginecomastia e
irregularidad menstrual.
- Inactivación hepática, comienzo lento, disminuye eficacia con
Espironolactona
aspirina.
- Es el más apropiado para px con cirrosis hepática.
- Con tiazídicos o del asa para HTA, edema, cirrosis hepática,
reduce proteinuria en insuficiencia renal crónica.
- Excreción hepática, mayor selectividad por receptores de
mineralocorticoides.
- Dosis pequeñas interfieren con efectos fibróticos e inflamatorios
Eplerenona de la aldosterona, disminuye efectos del riesgo del miocardio post
infarto, disminuye mortalidad en px con insuficiencia cardiaca leve
o moderada post infarto.
- Contraindicación: insuficiencia renal crónica no oligúrica.
Antagonistas de la ADH/Acuaréticos
- Actúan en los receptores V2 en túbulo colector y evitan la absorción de H2O libre de soluto
generando AMPc para movilizar AQP2, receptores V1a (músculo liso y miocardio), V1b
(adenohipófisis, media liberación de ACTH).
- Tx hiponatremia, hipervolemia y volemia, pueden retrasar la progresión de enfermedad
poliquística renal.
- Efectos adversos: hipernatremia grave, diabetes insípida nefrógena.
- Selectivo competitivo (antagonista directo) de V2.
- SV 12-24 h.
- Tx hiponatremia por insuficiencia cardiaca, cirrosis y SIADH,
Tolvaptan
enfermedad poliquística.
- Efectos adversos: hiperglucemia e hiperpirexia, xerostomía,
hepatotoxicidad, hipotensión y aumento de PFH.
- Antagonista selectivo de V2.
Mozavaptan - Tx hiponatremia secundaria a SIADH.
- Efectos adversos: xerostomía y anomalías en PFH.
- Afinidad por V1a (disminuye RP y aumenta GC) y V2, antagonista
directo.
- Tx insuficiencia cardiaca congestiva, hiponatremia euvolémica e
Conivaptán hipervolémica y SIADH.
- Solo IV.
- Efectos adversos: sd desmielinización osmótica.
- Contraindicación: tx ambulatorio.
- Antagonista selectivo V2.
Lixivaptán - Tx hiponatremia en insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis,
SIADH.
 Agonistas del péptido natriurético auricular
- Actúan en túbulo colector de la porción interna de la médula, inhiben el conducto catiónico
controlado por nucleótido cíclico, bloquean la entrada de Na y aumentan TFG.
Carperitida - No se utiliza.
- IV.
- Forma recombinante del péptido natriurético cerebral,
contrarresta acciones de Ang II, NE y produce vasodilatación,
diuresis, natriuresis, aumenta GMPc, disminuye precarga,
presiones auriculares derecha, arteriales pulmonares y en cuña,
Nesiritida disminuye resistencia periférica.
- Tx insuficiencia cardiaca congestiva con descompensación aguda
con disnea en reposo, disnea por insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia cardiaca resistente en px con riesgo de arritmias,
disminuyen reabsorción de Na en túbulos proximal y colector.
- Efectos adversos: hipotensión.

Insuficiencia cardiaca
▪ Clasificación y funciones generales:
→ Diuréticos: de asa (furosemida, bumetanida y torasemida, ácido etacrínico solo se da en
alergias a sulfamidas por ototoxicidad, furosemida y bumetanida son de acción corta), tiazídicos
(sinergia con los de asa, tienen mayor pérdida de K) y ahorradores de K (amilorida y triamtereno
inhiben ENaC, espironolactona y eplerenona antagonistas de aldosterona, son diuréticos
débiles, limitan pérdida de K y Mg, mejoran supervivencia de IC avanzada, los antagonistas de
aldosterona se pueden dar con los de asa).
- Disminuyen LEC y presión de llenado ventricular (PRECARGA), no dar en px con disfunción
asintomática del ventrículo izquierdo, NO disminuye mortalidad, se puede deteriorar la
respuesta a diuréticos.
→ IECAS: captopril, enalapril, ramipril, lisinopril, quinapril y fosinopril.
- Potencian el efecto diurético, Ang-II regresa a los valores normales después del tx
prolongado, dilatadores potentes arteriales, disminuyen POSCARGA y PRECARGA. ICC de
cualquier intensidad. Pueden dar hipotensión en px con contracción de volumen, suspender si
hay angioedema. Efectos adversos: tos. Evitan desarrollo de insuficiencia ventricular y
mortalidad postinfarto. Contraindicaciones: estenosis bilateral de arterias renales, embarazo.
→ ARA II: losartán y candesartán.
- NO dan tos. Precaución con px con antecedentes de angioedema. Disminuyen
hospitalizaciones en IC diastólica. Disminuyen POSCARGA.
→ Nitratos vasodilatadores: nitroglicerina (IV, sublingual), mononitrato (SV larga, angina
crónica, no causa tolerancia, VO), dinitrato de isosorbide (acción corta, VO), hidralazina
(disminuye precarga, esfuerzo sistólico ventricular, resistencia vascular renal y aumenta su
flujo, aumenta volumen latido, inotrópico moderado, tx IC y disfunción renal en px que no
toleran IECAS, efectos adversos: sd como LES).
 - Fármacos vasoactivos más empleados, disminuyen PRECARGA, aumentan capacitancia
venosa periférica, disminuyen poscarga por baja resistencia vascular y pulmonar y sistémica,
efectos limitados por desarrollo de tolerancia.
→ B bloqueadores: metoprolol (tx ICC leve-moderada, disminuye mortalidad por menor
frecuencia de muerte súbita), carvedilol (tx IC leve-grave) y bisoprolol.
- Inotrópicos y cronotrópicos negativos. Mejoran síntomas, tolerancia al ejercicio y función
ventricular en IC por cardiomiopatía dilatada idiopática, disminuye función sistólica al inicio y a
los meses mejora, disminuye hospitalización y mortalidad en ICC leve-moderada, disminuye
incidencia de muerte súbita. Se recomienda usar en px con fracción de eyección menor a 35%
y síntomas clase II o II aunados con IECA o ARA II y diuréticos.
→ Dilatadores parenterales: nitroprusiato sódico (antídoto: tiocianato), nitroglicerina y nesiritida.
→ Glucósidos: digoxina.
- Bloquea bomba Na/K ATPasa, reduce la capacidad de expulsar Ca durante la repolarización,
aumenta Ca intracelular porque causa efecto inotrópico positivo aumentando la contractilidad y
disminuyendo la resistencia periférica total, cronotrópico negativo, prolonga el periodo
refractario ST, disminuye automaticidad, aumenta el potencial de membrana en reposo en
tejidos auriculares y nodo AV, puede causar bradicardia, prolongación de conducción AV, paso
sinusal o bloqueo AV, dosis más altas aumenta automaticidad y contribuyen a arritmias
auriculares y ventriculares. Tx IC con fibrilación auricular o ritmo sinusal que no respondieron
a IECA y B bloqueadores. Efectos adversos: es muy propenso a dar arritmias e inversión de
onda T, alteración de colores con visión amarillenta (xantopsia), visión borrosa, escotoma,
torsade de pointes y ginecomastia. Precaución en ancianos y px con insuficiencia renal. En
intoxicación por este dar inmunoterapia con fragmentos Fab purificados de antisuero
antidigoxina ovino.
- Dosis inicial: lanatósido C y digoxina. Mantenimiento: digoxina.
→ Inhibidores de la fosfodiesterasa: inamrinona y milrinona. Apoyo a corto plazo de circulación
en IC avanzada, inhibidores relativamente selectivos de PDE3. Estimulación directa de
contractilidad miocárdica y acelera relajación del miocardio, dilatación arterial y venosa. Efectos
adversos: trombocitopenia (rara con milrinona). Se prefiere la milrinona.
- Aumentan AMPc, inotrópicos positivos, dilatación de vasos de resistencia y capacitancia,
disminuyen precarga y poscarga.
▪ Etapas de la insuficiencia cardiaca:
- Etapa 1A → IECA o ARA II. (Px con alto riesgo de desarrollar IC)
- Etapa 2B → B bloqueador. (Px con alteración estructural: hipertrofia, antecedente IAM, problema de valvas)
- Etapa 3C → Diurético o digital. (Px con síntomas)
- Etapa 4D →Trasplante.
▪ En resumen:
- Diuréticos y nitratos: disminuyen PRECARGA.
- IECAS y ARA II: disminuyen POSCARGA.
- B bloqueadores: evitan isquemia del corazón, reducen mortalidad y morbilidad al limitar
velocidad.
Anticoagulantes y fibrinolíticos
▪ Hemostasia primaria:
- Fase vascular → Vasoconstricción.
- Fase plaquetaria → Adhesión, activación, agregación.
▪ Factor VIII y V son cofactores, esos solo activan a otros factores.
▪ Factor VIII acelera la función/mecanismo de acción del IX.
▪ Factor V acelera la función/mecanismo de acción del X.
▪ Factores dependientes de vitamina K: II, VII, IX, X.
▪ ADP y tromboxano A2 son citocinas que liberan las plaquetas para llamar a otras.
▪ Factor II (trombina) tiene vida media más larga, aprox 3-4 días.
▪ Proteína C inactiva factor VIII y V, y desactiva al inhibidor del activador del plasminógeno
hístico/tisular (t-PA).
▪ Antitrombina inhibe factor II y X.
▪ Plasmina degrada fibrina (para que plasminógeno pase a plasmina tiene que ser activada por
el activador del plasminógeno tisular/hístico).

Parenterales (inhibidores de Orales Fibrinolíticos

trombina) - Warfarina - Plasminógeno
- Heparina - Fenprocumon - Alteplasa (tPA)
- LMWH - Acenocumarol - Estreptocinasa
- Fondaparinux - Anisindiona
- Idraparinux - Fenindiona
- Lepirudina - Bromadiolona
- Desirudina - Brodifacoum
- Bivalirudina - Difenadiona
- Argatroban - Clorofacinona
- Antitrombina - Pindona
- Drotrecogina alfa - Etexilato de dabigatrán
- Rivaroxabán
- Apixaban
Antifibrinolisis Antiagregantes Inhibidores de IIb/IIIa
- Ácido aminocaproico - Ácido acetilsalicílico - Abciximab
- Ácido tranexámico - Dipiridamol - Eptifibatida
- Antiplasmina A2 - Ticlopidina - Tirofiban
- Clopidogrel
- Prasugrel
- Abciximab
- Eptifibatida
- Tirofiban
- Ticagrelor
- Cangrelor
 Parenterales: Inhibidores de la trombina
- Cinética de ORDEN CERO.
- Actúa sobre factores Xa y IIa, glucosaminoglucano en gránulo,
unión con antitrombina III y acelera inhibición de factores de
coagulación.
- Se une con antitrombina y potencia su mecanismo de acción y
asi es como inhibe factores X y II.
- Se obtiene del intestino de los cerdos.
- IV o SC.
- Uso INTRAHOSPITALARIO.
Heparina regular
- #1 embarazadas, trombosis venosa profunda y embolia
pulmonar, angina inestable e IAM.
- Efectos adversos: osteoporosis (uso prolongado en mujeres
postmenopáusicas) e hiperpotasemia (se inhibe síntesis de
aldosterona así que no se elimina K por orina), vigilancia estrecha
de TTP (hemorragia), trombocitopenia, deficiencia de
mineralocorticoides a largo plazo.
- Si hay hemorragias: dar sulfato de protamina.
- Contraindicación: insuficiencia renal.
- SC.
- Actúan en los factores Xa y IIa, se une a antitrombina.
- No tiene tanta acción sobre el factor II, por eso tiene menos
acción anticoagulante, por lo mismo es más segura para
Heparinas de bajo peso
administrarse fuera del hospital.
molecular LMWH
- Tx trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
(extrahospitalario), embarazadas.
- Medir factor Xa en insuficiencia cardiaca, obesidad y embarazo.
- Contraindicación: insuficiencia renal (por acumulación).
- SC.
- Fondaparinux: SV 15 h.
- Idraparinux: SC 1 vez por semana, SV 80 h, forma hipermetilada.
- Inactiva factor X1a y se une a antitrombina.
Fondaparinux - Es la más segura de las 3 porque solo actúa en un factor.
Idraparinux - Profilaxis y tx de embolia venosa, profilaxis de cx de cadera o
rodilla o fractura coxofemoral, venoclisis continua, catéter
periférico.
- Son SINTÉTICOS.
- Contraindicación: insuficiencia renal.
- Es de la saliva de sanguijuelas (derivados de hirudina).
- Inhibidor de trombina.
Lepirudina
- Tx trombosis por trombocitopenia.
Desirudina
- Si un px sufre trombocitopenia por heparina, le podemos dar
estos mx.
 - Desirudina tx profilaxis de trombosis venosa profunda en
reemplazo de cadera.
- Contraindicación: insuficiencia renal.
- Tx angioplastia coronaria, trombocitopenia.
Bivalirudina
- Inhibe DIRECTAMENTE IIa.
- Se une de manera REVERSIBLE a trombina.
- Compuesto sintético a base de l-arginina.
Argatroban - Tx trombocitopenia por heparina.
- SI SE PUEDE USAR EN INSUFICIENCIA RENAL ya que se elimina
por bilis.
- Obtenido en bioingeniería a partir de leche de cabras.
Antitrombina
- Tx deficiencia hereditaria de antitrombina.
- Forma de antitrombina C humana inactivada.
Drotrecogina a
- Inhibe factores Va y VIIIa.
Anticoagulantes orales
- Antagonista de vitamina K (inhibe epóxido reductasa de la
carboxilación de los factores II, VII, IX, X, proteína C y S).
- SV 40 h.
- BD 100%.
- Alta unión a proteínas 99% (albúmina).
- Acción en 4-5 días.
- Tx tromboembolia venosa o protector en infarto recurrente al
Warfarina miocardio.
- Efectos adversos: manchas cianóticas, necrosis cutánea,
hemorragia, prolonga TP, TERATÓGENO.
- El paracetamol potencia su efecto anticoagulante, reacciona con
fármacos que desplazan su unión a proteínas.
- Hemorragia se revierte con: vitamina K (fitonadiona), plasma
fresco congelado o concentrado de complejo protrombina y VIIa.
- Contraindicación: EMBARAZO.
Fenprocumon - SV de semanas y 2 días respectivamente.
Acenocumarol - Antagonistas de la vitamina K derivados de cumarina.
Fenindiona - Derivados de la indandiona.
Anisindiona - Hepatotóxicos.
- PROFÁRMACO que bloquea el sitio de trombina
REVERSIBLEMENTE.
- Tx tromboembolias venosas y profilaxis de ACV (CI si tienen
válvulas mecánicas), postquirúrgico de reemplazo de cadera o
Etexilato de dabigatrán
rodilla.
- Alternativa de anticoagulación crónica.
- Idarucizumab IV: Ac monoclonal humanizado, puede ser antídoto
de dabigatrán. Si un px va a entrar a cx de emergencia y está
 tomando dabigatrán, podemos darle este Ac y así revertir el efecto
anticoagulante.
- Ciraparantag IV: antídoto de este mx y los rivaroxabán.
- PROFÁRMACO de unión a trombina.
Ximelagatran
- Tx trombosis venosa profunda.
- Inhibe factor Xa.
- Absorción mejora con alimentos.
- Tx profilaxis de ACV (px con fibrilación auricular, CI si tienen
válvulas mecánicas) y tromboembolias venosas.
- Apixaban: inhibe factor Xa. Profilaxis de apoplejía y embolia.
Rivaroxabán
- Edoxaban: requiere terapia inicial con heparina, excelente para
hepatopatas.
- Andexanet alfa IV: antídoto.
- Ciraparantag IV: antídoto de dabigatrán y de los mx de este
grupo.
- Bromadiolona, Cumarina, Brodifacoum, Difacinona, Difenacoum,
Rodenticidas Indandiona, Difenadiona, Pindona, Clorofacinona.
- SV semanas.
Fibrinolíticos
- Contraindicación: hemorragia intracraneal previa, EVC, neoplasia, apoplejía isquémica en 3
meses previos, posible disección aórtica, hemorragia activa, traumatismo craneoencefálico grave
en los últimos 3 meses.
- t-PA y u-PA son activadores del plasminógeno. El t-PA se secreta cuando ocupamos fibrinolisis
intravascular y u-PA cuando ocupamos fibrinolisis extravascular.
- Se une a fibrina y activa plasminógeno, confina la fibrinólisis al
trombo formado y evita activación sistémica. (esto es igual en reteplasa
Alteplasa
y tenecteplasa)
t-PA - Tx trombólisis en ACV agudo, IAM y embolia pulmonar masiva.
- Bolo inicial y después infusión continua.
- Tx trombólisis en IAM.
Reteplasa
- Dos bolos IV.
- Trombólisis en embolia pulmonar e IAM.
Tenecteplasa
- Bolo único.
- Proveniente de los estreptococos B hemolíticos, forma un
complejo inestable con el plasminógeno, expone su sitio de
activación facilitando la formación de plasmina.
Estreptocinasa - Actúa por medio de la activación de urocinasa (u-PA).
- Rara vez usado.
- Tx IAM.
- Efectos adversos: anafilaxis.
Antiagregantes
- Bloquea producción de tromboxano A2, inhibe COX-1.
Aspirina
- Tx profilaxis de IAM.
 - Inhibe fosfodiesterasa (aumenta AMPc) y evita la activación
plaquetaria.
Dipiridamol - Tx con warfarina para evitar embolización de prótesis de válvulas
cardiacas.
- Se combina con aspirina para prevención secundaria de ACV.
- PROFÁRMACO que inhibe IRREVERSIBLEMENTE al receptor
P2Y12 bloqueando la acción del ADP.
- Tx profilaxis ACV por apoplejías.
Ticlopidina - Se da en alérgicos a aspirina.
- Efectos adversos: trombocitopenia, sd hemorrágico urémico,
neutropenia grave, púrpura trombocitopénica, SHU, náusea,
vómito y diarrea.
- PROFÁRMACO que inhibe IRREVERSIBLEMENTE al receptor
P2Y12.
- Inicio de acción lento.
- Se prefiere respecto a la Ticlopidina.
Clopidogrel - Efecto antiplaquetario de 7-10 días.
- Tx #1 ANTIPLAQUETARIO, usado con aspirina postangioplastía,
disminuye tasa de apoplejías y muerte en IAM o apoplejía reciente,
arteriopatía periférica o sd coronario agudo.
- Polimorfismo CYP2C19 no responden al tx y  mortalidad.
- PROFÁRMACO que se unen sus metabolitos de manera
IRREVERSIBLE a P2Y12.
- Inicio de acción más rápido e intenso.
Prasugrel
- Tx profilaxis de eventos aterotrombóticos en adultos con sd
coronario agudo que se manejan con intervención percutánea.
- Contraindicación: antecedentes de EVC.
- Unión REVERSIBLE a P2Y12.
- Comienzo y desaparición de acción más rápidos que clopidogrel.
Ticagrelor - Tx para evitar crisis trombótica en px con sd coronario agudo
combinado con aspirina.
- Efectos adversos: disnea.
- Antagonista REVERSIBLE de P2Y12.
- Parenteral.
Cangrelor - Tx reducir riesgo de IAM perioperatorio, revascularización
coronaria repetida y trombosis en endoprótesis.
- No combinar con clopidogrel ni prasugrel.
Inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa
- Integrina de superficie de plaquetas, actúa como receptor del fibrinógeno y factor de Von
Willebrand, al inhibirla se bloquea la agregación plaquetaria.
- Efectos adversos: hemorragia, trombocitopenia.
- Contraindicación de Eptifibatida y Tirofiban: insuficiencia renal.
Abciximab - Fragmento Fab de Ac monoclonal de ratón humanizado.
 - Unión irreversible al receptor de gp IIb/IIIa (NO es específico) y
se une al receptor de vitronectina en plaquetas, células endoteliales
y músculo liso.
- Vida media 5 min, pero inhibe agregación plaquetaria 18-24 h.
- Tx px sometidos a angioplastia percutánea por trombosis
coronaria.
- Junto con aspirina y heparina para impedir repetición de
estenosis, infarto repetitivo y muerte.
- Efectos adversos: hemorragia y trombocitopenia.
- Inhibe sitio de unión del fibrinógeno en el receptor IIb/IIIa. No es
específico.
- Menos beneficioso.
Eptifibatida - Derivado de veneno de serpiente.
- Tx sd coronario agudo para IAM con elevación del ST y
angioplastias coronarias y angina inestable.
- Eliminación renal.
- Inhibidor de molécula pequeña del sitio de unión del complejo
IIb/IIIa.
- Tx previene trombosis posterior a angioplastia y en IAM sin
Tirofiban
elevación del ST.
- Junto con heparina.
- Eliminación renal.
Inhibidores de la fibrinolisis
- Inhibidor sintético competitivo de la activación del plasminógeno,
rápida absorción oral.
- Inactiva al activador del plasminógeno, así que hay más fibrina.
- Eliminación renal.
- Tx oral en procedimientos dentales en hemofilia, hemorragia por
Ácido E-aminocaproico tx fibrinolítico y profilaxis para repetición de hemorragia por
aneurismas intracraneales, hemorragia gastrointestinal
postquirúrgica y post prostatectomía.
- Efectos adversos: trombosis intravascular, miopatía, diarrea.
- Contraindicación: CID o hemorragia genitourinaria alta por
potencial de coagulación.
- Igual que el anterior.
Ácido tranexámico
- Tx reanimación de traumatismos y metrorragia.
- Glucoproteína principal inhibidor fisiológico de la plasmina porque
Antiplasmina a2
se une y lo inactiva.
Vitamina K
- Colabora en la síntesis de factores II, VII, IX, X, proteínas C y S, osteocalcina.
- Hipovitaminosis aumenta tendencia a sangrado (equimosis, epistaxis, hematuria, sangrado
gastrointestinal.
 - Síndrome de warfarina fetal: concentraciones bajas de vitamina K en el feto durante el 1°
trimestre provoca hipoplasia medio facial o nasal completa, de huesos largos, hipertelorismo y
displasia punteada de epífisis.
Filoquinona K1 K1: es la única que se utiliza en sangrado excesivo por warfarina.
Menaquinona K2 K2: sintetizado por microbiota.
Menadiona K3 K3: versión sintética sin actividad biológica ni acción terapéutica.

Expansores de volumen
Sustitutos del plasma
Cristaloides
- Estéril isotónico.
- Tiene ClCa, Na, K y lactato de Na.
Hartmann - Tx pérdida de líquido y bases y se desea mantener equilibrio
hídrico y electrolítico.
- Contraindicación: embarazo, lactancia.
- NaCl 0.9%.
- Controla distribución de agua en el organismo y mantiene
Fisiológica
equilibrio de líquidos.
- No altera pruebas de grupo sanguíneo.
- Al 5 y 10%.
- Cuando es necesario administrar agua sin Na.
Glucosada - Auxiliar en mantenimiento o corrección de equilibrio
hidroelectrolítico.
- Contraindicación: DM y coma diabético.
Coloides
- Expande más el suero.
- Precaución en ICC, IR, policitemia y deshidratados.
- Por cada gr de dextrano 40, aumentamos 34 ml de volemia.
Dextrano 40
- Efecto adverso: aumenta viscosidad de sangre.
- Contraindicación: px con tendencia hemorrágica grave, ICC grave
e IR con anuria, hipersensibilidad conocida, embarazo.
- Inicial de hipovolemia con hipotensión por traumatismo o shock
hipovolémico.
- Aumenta viscosidad sanguínea.
Dextrano 70 - Profilaxis en complicaciones tromboembólicas y postquirúrgicas
o postraumáticas.
- Por cada gr de dextrano 70, aumentamos 29 ml de volemia.
- Contraindicación: hiperglucemia grave con hiperosmolaridad.
- Derivado de la sacarosa.
- No es antigénico.
Hidroxietil almidón - Usado para reposición de líquidos al expandir volumen
intravascular y causar hemodilución.
- Indicado cuando cristaloides no sean suficientes.
 - Causa hemodilución.
- Contraindicación: insuficiencia hepática, sepsis, precaución en
niños.
- Efectos adversos: prurito, aumento de amilasa sérica, dilución
excesiva.
Gelatinas
- Derivan de hueso de animales y pueden causar insuficiencia
renal.
- Son muy inseguros.
- Corrección de volemia.
Gelofusine - Carece de efecto antitrombótico.
- Contraindicación: hipersensibilidad a gelatinas, embarazo,
trombocitopenia, oliguria, anuria.
- Se elimina vía renal.
- Vigilar electrolitos séricos al administrar.

Hipolipemiantes
Estatinas Fibratos Resinas Anticolesterol Vitamina Otros
- Lovastatina - Gemfibrozilo - Colestipol - Ezetimibe - Niacina - Lomitapida
- Atorvastatina - Fenofibrato - Colestiramina - Orlistat - Mipomerseno
- Fluvastatina - Clofibrato - Colesevelam sódico
- Pitavastatina - Bezafibrato - Anti PSCK9
- Pravastatina - Ciprofibrato - Icosapent etilo
- Simvastatina
- Rosuvastatina

Estatinas
- Inhiben competitivamente a la HMG-CoA reductasa (3 hidroxi 3 metil glutaril coenzima A
reductasa), reducen LDL, estrés oxidativo e inflamación vascular. Inhiben por retroalimentación
negativa la HMG-CoA reductasa, alteran síntesis de isoprenoides (ubiquinona y dolicol),
aumentan receptores LDL, aumentan la salida de colesterol de los MQS y mitigan su acumulación
en endotelio.
- Excreción biliar y orina.
- Tienen actividad antiplaquetaria, se empieza a dar a partir de los 11 años. Se usan con resinas,
niacina o ezetimibe.
- NUNCA COMBINAR CON FIBRATOS.
- Tx px >11 años con hipercolesterolemia familiar o hiperlipidemia combinada familiar,
administrarse en la noche.
- Mejor absorción con alimentos, excepto pravastatina y pitavastatina.
- Efectos adversos: miopatía por aumento de rabdomiólisis con lesión renal (al combinar con
fibratos, en especial gemfibrozilo), incremento de actividad de aminotransferasa sérica
(precaución en hepatopatas o alcohólicos), malestar general, anorexia, repentina baja de LDL,
aumentan incidencia de DM2 en prediabéticos.
- Contraindicación: embarazadas, mujeres fértiles o lactando.
- Hay que estar midiendo la creatinina quinasa constantemente.
- TODOS SON VO.
- Si el px tiene predominio de colesterol y NO tiene riesgo de pancreatitis, preferimos las
estatinas.
- PROFÁRMACO de lactona inactivo hidrolizado en hígado hasta
Lovastatina derivado hidroxilo B activo.
- Comida aumenta su absorción (dar con la cena).
- SV LARGAS 20 h.
Atorvastatina - Congéneres del flúor con actividad desde que se ingieren.
Rosuvastatina - Tx hipercolesterolemia INTENSA (+ rosuvastatina).
- Atorvastatina es de elección en px con insuficiencia renal.
- Congénere con flúor.
Fluvastatina
- Absorción 100%.
- Potente como lovastatina.
Pravastatina - Anillo de lactina activo abierto.
- Tx indicado en mayores de 8 años (8-11 años).
- Lactona, pero con el DOBLE DE POTENCIA que lovastatina.
Simvastatina
- SV 12 h.
- Disminuye su eliminación con gemfibrozilo.
Pitavastatina
- SV 12 h.
Derivados del ácido fíbrico/Fibratos
- Son activadores del proliferador peroxisómicos (PPAR), ligandos del receptor de transcripción
nuclear PPAR-a, disminuyen apo C-III, aumentan oxidación de ácidos grasos libres y síntesis de
lipoproteín lipasa (LPL). Aumentan LPL, apo A-I y A-II (incrementan HDL).
- Son los más indicados para bajar los triacilgliceroles. O sea, si los TAG están más altos que el
colesterol, preferimos darle fibratos. >400 TAG ya hay riesgo de pancreatitis.
- Son los más indicados para hipertrigliceridemia intensa con predominio de VLDL, sirve para
hiperlipoproteinemia tipo III e hipertrigliceridemia >1000 mg/100 ml (son de última elección) con
riesgo de pancreatitis.
- Efectos adversos: erupciones, síntomas gastrointestinales, rabdomiólisis (+ combinados con
estatinas), arritmias, hipopotasemia, aumento de aminotransferasas y fosfatasa alcalina,
aumento de riesgo de cálculos biliares de colesterol (precaución en enfermedades de vías biliares
o px de riesgo 4F).
- Contraindicaciones: niños, embarazadas, insuficiencia renal o hepática.
- TODOS SON VO.
Clofibrato - Causa cálculos biliares.
- Disminuye VLDL y a veces LDL, se transfiere por placenta,
Gemfibrozilo
- NO combinar con estatinas porque inhibe su absorción.
- Igual que gemfibrozilo.
- SV 20 h.
Fenofibrato
- Potencia efecto de anticoagulante.
- Es el que más aumenta HDL.
 - Menor riesgo de miopatía con estatinas.
Resinas
- Secuestran ácidos biliares (se unen a su carga negativa).
- Uso entre 11-20 años de edad.
- Aumentan receptores LDL y así la degradación a esta.
- Se administran antes de las comidas.
- NO tienen efecto positivo sobre TAG. Solo nos ayudan para colesterol elevado (no mixto).
- Efectos adversos: hipertrigliceridemia, pueden aumentar VLDL (combinar con fibrato o niacina),
aumentan hasta 10 veces la excreción de ácidos biliares.
- Tx en casos de aumento aislados de LDL, hipercolesterolemia familiar homocigota con función
residual de receptores y heterocigotos, hipercolesterolemia primaria bajan LDL del 20%, alivian
prurito en colestasis y acumulación de sales biliares.
- Efectos adversos: timpanismo (estómago hinchado), estreñimiento, distensión abdominal que
ceden con fibra, pirosis, diarrea, esteatorrea en enteropatía o colestasis, dispepsia,
hipertrigliceridemia, acidosis hiperclorémica, absorción deficiente de vitamina K, mayor
formación de colelitos.
- Contraindicación: px con hipertrigliceridemia o colelitos.
- SOLO colesevelam se ha llegado a utilizar.
- Polvo y tabletas.
Colesevelam - Es el más usado, en especial en niños por ser en polvo.
- MÁS POTENTE.
Colestiramina - Son polvos que se administran en forma de sales de cloruro,
Colestipol solubles en agua y tabletas.
Antagonistas del colesterol
- Efectos adversos: esteatorrea.
- Inhibe a la proteína similar a Niemann Pick 1 (NPC1L1) y así
inhibe la absorción de colesterol por parte de los enterocitos,
disminuyen LDL en hipercolesterolemia primaria de 18%, sinergia
con estatinas menor del 25%, menor riesgo de trastornos
Ezetimibe
coronarios agudos, concentraciones aumentan con fibratos y
disminuyen con colestiramina.
- Efectos adversos: trastorno reversible de función hepática y
miositis.
- Inhibe la lipasa pancreática y disminuye TAG.
Orlistat
- Tx obesidad.
Vitaminas
- Inhibe lipólisis por la lipasa sensible a hormonas, disminuye
VLDL, TAG, LDL y lipoproteína a, incrementa HDL (es el mejor
fármaco para aumentarlo) y aminora la eliminación de apo-a1.
Niacina B3 - N-metil nicotinamida (metabolito) crea reserva y puede causar
macrocitosis.
- En combinación con estatinas o resinas normalizan LDL en
hipercolesterolemia familiar heterocigota,
 - Tx hipertrigliceridemia intensa, hipercolesterolemia
heterocigota, hiperlipidemia combinada.
- Efectos adversos: enrojecimiento y dispepsia, hiperemia,
hepatotoxicidad, vasodilatación cutánea, prurito, erupciones,
acantosis nigricans (resistencia a la insulina), hiperuricemia (dar
alopurinol).
- Contraindicaciones: diabetes, gota, enfermedad péptica grave.
Otros
- Derivado del omega 3.
- Baja VLDL.
Icosapent etilo
- Tx hipertrigliceridemia grave.
- Efectos adversos: artralgia.
- Inhibidor de proteína microsómica de transferencia de
triglicéridos (MTP), su función es acumular TAG de VLDL en
hígado y quilomicrones en intestino.
- Causa disminución de secreción de VLDL con acumulación de
Lomitapida
LDL plasmática.
- Dieta baja en grasas para evitar esteatorrea.
- Tx hipercolesterolemia homocigota.
- Efectos adversos: eleva transaminasas.
- Oligonucleótido no codificante en una apo B que se dirige a
inhibir síntesis de apo B-100 en hígado.
Mipomersén sódico - Subcutánea baja concentraciones de LDL y lipoproteína a.
- Tx hipercolesterolemia homocigota.
- Efectos adversos: hepatotóxico.
- Inhibe la convertasa de proproteína subtilisina/kexina tipo 9, con
esto evitan degradación y favorecen reciclaje de receptores.
- Reciclaje de receptores de LDL.
Anti PSCK9
- Disminuye LDL-C de hasta 70% en las dosis más altas parenteral
Evolocumab
2 veces por semana, disminuye TAG, apo B-100 y lipoproteína a.
Alirocumab
- Precaución por función de apoptosis neuronal normal y
desarrollo cerebral.
- Contraindicación: embarazo.
▪ Fibratos + resinas: algunas veces en hiperlipidemia combinada familiar que no tolera niacina ni
estatinas. Puede agravar peligro de colelitiasis.
▪ Estatinas + resinas: hipercolesterolemia familiar. Estatinas 1-2 h antes de resinas.
▪ Niacina + resinas: controla VLDL durante tx con resinas de hiperlipoproteinemia combinada
familiar o trastornos de VLDL y LDL. Útil en hipercolesterolemia familiar heterocigota.
▪ Niacina + estatinas: si estatinas no controlan LDL en hipercolesterolemia, combinar con niacina.
Ayudar en hiperlipoproteinemia combinada familiar.
▪ Estatinas + ezetimibe: altamente sinérgico para hipercolesterolemia primaria e
hipercolesterolemia familiar homocigota con moderada función de receptores.
▪ Estatinas + fenofibrato: hiperlipoproteinemia combinada familiar y cuadros con incremento de
VLDL y LDL. Fenofibrato con rosuvastatina es en particular eficaz.
▪ Resinas + ezetimibe + niacina + estatinas: normalizar colesterol en trastornos graves con
aumento de LDL.
Hormonas hipofisiarias
Análogos de la Agonistas GH Agonistas Agonistas GHRH
somatostatina - GH recombinante dopaminérgicos - Gonadorelina
- Octreótido - Somatotropina - Bromocriptina - Leuprolida
- Lanreótido - Mecasermina - Cabergolina - Goserelina
- Pasireótido - Sermorelina - Quinagolida - Histerlina
Antagonista - Pergolida - Triptorelina
competitivo de GH - Nafarelina
- Pegvisomant
Antagonistas GnRH Agonistas FSH Agonistas LH
- Ganirelix - Urofolitropina - Lutropina
- Cetrorelix - Folitropina a y B - hCG
- Degarelix - Menotropinas (FSH y
- Abarelix LH)

▪ Hormona del crecimiento:

- Las hormonas hipotalámicas son reguladoras principales de la GH (GHRH y somatostatina).
- Deficiencia: niños tienen velocidades lentas de crecimiento lineal (3 cm/año), proporciones
esqueléticas normales y muchos presentan un aspecto regordete y juvenil, disminución de la
lipólisis, tendencia a hipoglucemia. Adultos con aumento de masa grasa, reducción de masa
muscular y densidad ósea. Tx agonistas GH.
- Exceso: el cuadro clínico comienza después de una década de exceso. Acromegalia:
prognatismo con abombamiento frontal, maloclusión, diastema interincisivo y engrosamiento
de lengua, voz apagada y resonante (cuerdas vocales y tejidos en hipofaringe), apnea del sueño,
aumento de extremidades, 75% artritis (manos, pies, cadera, rodillas) por sobrecrecimiento de
cartílagos y cápsulas, 50% túnel carpiano, aumento de pliegues cutáneos (+ encima de cejas y
frente), piel grasa (+ actividad sebácea y sudor), disfunción reproductiva en ambos. Tx #1
cirugía, #2 análogos de somatostatina.
▪ Prolactina:
- Los estrógenos/PRH estimulan la proliferación lactotropa, su secreción está controlada por la
inhibición tónica de la dopamina a través de los receptores de tipo D2 sobre las células
lactotropas (tras la sección de tallo hipofisiario se espera que aumente), su síntesis y secreción
se estimula por TRH (se incrementa en hipotiroidismo y puede causar hiperprolactinemia).
- Deficiencia: poco frecuente y se relaciona en deficiencias hormonales combinadas. CC:
ausencia de lactancia postparto en px con infarto hipofisiario en hemorragia (sd Sheehan). Tx
reposición.
 - Exceso: por deficiencia de dopamina, deficiencia del transporte de dopamina, estimulación por
TRH (hipotiroidismo primario), insensibilidad a la dopamina de las células lactotropas,
hipopituitarismo, etc. CC: mujer con amenorrea/oligomenorrea (por inhibición de GnRH),
galactorrea, hirsutismo, SOP, infertilidad y osteopenia. Evaluar nivel de PRL si consulta por
cualquiera de estas razones clínicas. Hombre con disminución del líbido, impotencia, infertilidad,
ginecomastia y galactorrea, hipogonadismo (LH, FSH, testosterona bajos). Tx agonistas
dopaminérgicos.

Análogos de la somatostatina
- Efectos adversos: Bradicardia y prolongación del QT en px con enfermedad cardiaca
subyacente, pueden inhibir TSH, pero rara vez hipotiroidismo, disminuyen la secreción de
insulina.
- La somatostatina inhibe la secreción de numerosas hormonas
como la somatotropina, corticotropina, gastrina, insulina, glucagón,
al igual que las secreciones gástricas pancreáticas, tanto
endócrinas como exocrinas.
- Tx acromegalia.
Somatostatina
- Tienen la ventaja de que existe retroalimentación negativa,
disminuyendo los niveles de GH al menor 2.5 ng/ml.
- Somatostatina tiene SV corta (2 min).
- Los análogos tienen vida media más prolongada, aprox 100
minutos y hay liberación lenta de hasta un mes.
- Agonista de receptores de somatostatina (SST) tipo II y V.
- 45 veces más potente que somatostatina.
- Vía subcutánea 3 veces al día e IM de liberación lenta 1 cada 4
semanas.
- SV 90 min.
- Tx acromegalia. Puede disminuir tamaño del tumor, aunque el
crecimiento tumoral generalmente reanuda después de detener el
Octreótido tx. Tx de síntomas asociados a tumores carcinoides metastásicos
(rubor y diarrea) y adenomas que secretan VIP (diarrea acuosa).
Tx sangrado y profilaxis preoperatoria en cx pancreática. Tx
adenomas tirotropos secretores de TSH que no jaló la cx.
- Efectos adversos: gastrointestinales (diarrea, dolor, náuseas en
el 50% de los px con cualquiera de los análogos, menos común
cálculos biliares 25%), cirrosis hepática (várices esofágicas, relaja
porta sistémica <12 mmHg).
- Mismos receptores.
Lanreótido - Liberación prolongada SC 1 cada 4 semanas.
- Tx acromegalia, adenomas tirotropos en quieres falló cx.
- Agonista receptores de SST 1, 2, 3 y 5 (mayor afinidad por el 5).
- Suprime la secreción de ACTH.
Pasireótido
- Tx enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario) en px quienes
no son aptos para cx o en quienes la cx no funcionó. Acromegalia.
 - Efectos adversos: hipocortisolismo, disminución de incretinas
(GIP y GLP).
- Antagonista competitivo del GH (se une a GHR, no activa la señal
Jak Stat y no estimula el IGF).
- Vía subcutánea.
Pegvisomant - Tx acromegalia.
- Efectos adversos: hepatotoxicidad, lipohipertrofia en zona de
inyección.
- Contraindicación: px con transaminasas elevadas.
Agonistas GH
- Somatotropina, funciona mediante la IGF-1/somatomedina que estimula el crecimiento
longitudinal, aumenta masa magra, anabolismo de proteínas, aumenta el colágeno en hueso, es
diabetogénica, produce resistencia a la insulina, lipólisis, cetogénica, etc.
- Tx deficiencia de GH o talla baja (2-2.5 desviaciones estándar por debajo). Se da SC y por las
noches. En adultos con niveles bajos de GH.
- Análogo de IGF-1 (principal mediador de los efectos de GH,
efectos periférico).
- Vía SC.
Mecasermina
- Tx #1 ENANISMO DE LARON (mutación en receptor GH, no
produce IGF-1), sd de emaciación por SIDA.
- Efectos adversos: hiperglucemia y lipohipertrofia.
- SC.
- Tx talla baja, sd Turner, sd Noonan, sd Prader Willi, insuficiencia
renal crónica, niños pequeños para su edad gestacional y niños
con talla baja idiopática, en adultos sd emaciación por SIDA
(caquexia, emaciación) y malabsorción por sd de intestino corto.
- Se administran antes de dormir y antes del crecimiento de las
Somatotropina
epífisis.
Somatrem
- SV corta, pero se une a proteínas y dura 9-17 h.
- Efectos adversos: HTA intracraneal (cefalea, vómito, papiledema),
DM (hiperglucemia), cojera en niños por crecimiento asimétrico,
sd túnel del carpo, artralgias, mialgias, acromegalia en adultos.
- Estrógenos orales inhiben acción de GH.
- Contraindicación: no en px en situación crítica o con malignidad.
- Análogo GHRH.
- Tx lipodistrofia por VIH (es capaz de aumentar los niveles de GH
e IGF-1, pero sus efectos clínicos son principalmente para reducir
Tesamorelina
la acumulación de grasa visceral, con efectos mínimos sobre la
resistencia a la insulina).
- NO para deficiencia de GH.
Agonistas dopaminérgicos
- Función al inhibir la liberación de prolactina del lóbulo anterior de la hipófisis.
- Actúan sobre receptores D2.
- Tx prolactinomas, acromegalia (a dosis mayores), Parkinson (aún mayores).
- Efectos adversos: valvulopatía cardiaca derecha.
- Alcaloide del cornezuelo.
- Agonista D2 y D1 (leve).
- Tx hiperprolactinemia (prolactinoma), acromegalia, Parkinson a
Bromocriptina dosis altas.
- VO y vaginal (con esta vía evitas efectos gastrointestinales).
- Efectos adversos: gastrointestinales, hipotensión postural, menos
frecuentes son congestión y psicosis.
- Derivado del cornezuelo.
- Agonista más potente, menor recurrencias y efectos adversos.
- SV 65 h.
Cabergolina
- Tx #1 HIPERPROLACTINEMIA (prolactinomas), acromegalia y
Parkinson.
- Contraindicación: embarazo.
- NO deriva del cornezuelo.
- Tx Parkinson.
Quinagolida
- Efectos adversos: valvulopatía cardiaca derecha.
- Contraindicación: no usarse cuando se pretende embarazar.
- Deriva del cornezuelo (centeno).
Pergolida - Tx Parkinson.
- Efectos adversos: valvulopatía cardiaca derecha.
Agonistas de la GnRH
- La hormona liberadora de gonadotropina hace que la hipófisis elabore y segregue LH y FSH.
- Dependiendo de cómo se administre es el efecto que se obtiene.
- Administración pulsátil estimula FSH y LH.
- Administración continua los primeros 7-10 días es agonista y después antagonista.
- SC/parenterales.
- Contraindicación: EMBARAZO.
- Efectos adversos: bochornos, disminución de densidad ósea (osteoporosis), disfunción eréctil,
atrofia vaginal.
- Solo se recomienda su uso por 3 meses.
- Pulsátil.
- SV corta.
Gonadorelina - Administración continua suprime células gonadotropas.
- Tx infertilidad hipotalámica y dx pubertad precoz.
- Efecto adversos: gemelos.
- Continuo.
- SV larga.
- “Efecto en destello” porque al inicio es agonista.
Leuprolida
- Castración fisiológica.
- Tx endometriosis, Ca mama y próstata, dx pubertad precoz
central.
Goserelina - Continuo.
 - SV larga.
- Castración.
- Tx endometriosis, Ca mama y próstata.
- Continuo.
Histerlina
- Tx Ca próstata, pubertad temprana, leiomiomas uterinos.
- Continuo.
Nafarelina - Intranasal.
- Tx endometriosis, pubertad precoz central.
- Continuo.
Triptorelina - Tx Ca próstata.
- 1 vez al mes.
Antagonistas GnRH
- Tx suprimir el aumento de LH y prevenir la ovulación prematura, control de técnicas de
hiperestimulación ovárica, endometriosis y miomas uterinos.
- Efectos adversos: bochornos, disminución de la densidad ósea (osteoporosis), disfunción
eréctil, ginecomastia.
- SC.
- Tx endometriosis y miomas uterinos, control de técnicas de
Cetrorelix
hiperestimulación ovárica.
Ganirelix - Controlar técnicas de hiperestimulación ovárica.
- Se libera en patrón bifásico.
Degarelix - Tx ca próstata avanzado.
Abarelix - Efectos adversos: aumento de transaminasas y prolongación del
segmento QT.
Agonistas FSH y LH
- Se usan en tx hipogonadismo hipogonadotrófico, infertilidad (inducción de ovulación) o
hiperestimulación ovárica controlada.
- Son IM o IV.
- Análogos FSH y LH.
- Tx infertilidad.
- Efectos adversos: aumenta transcortina (transportador de
Menotropinas
esteroides) que puede causar insuficiencia suprarrenal, cortisol
unido a la proteína. Tx dar esteroides extra, cortisol biológicamente
activo NO está unido a transcortina.
- Análogo de FSH.
Folitropina - Tx infertilidad.
- Efectos adversos: quistes ováricos, embarazo gemelar.
- Análogo de FSH.
Urofolitropina - Tx fertilización asistida in vitro, azoospermia y oligospermia.
- Efectos adversos: quistes ováricos.
- Análogo de LH.
Lutropina
- IM o IV.
 - Tx hiperestimulación ovárica controlado en mujeres con
deficiencia de LH por hipogonadismo hipogonadotrófico.
- Análogo LH.
- IM o IV.
- Promueve la maduración meiótica desde la profase I a metafase
II en los ovocitos. También se usa para estimular la producción de
hGC
testosterona y esperma en hombres.
- Tx infertilidad masculina, criptorquidia (6-12 meses) post
orquidopexia (o sea que no descendieron después de la cx).
- Efectos adversos: ginecomastia.

Hormonas suprarrenales (glucocorticoides)

▪ Hipercortisolismo:
- Tumor secretor de ACTH: #1 cirugía de la lesión que produce el exceso, es transesfenoidal y
hay curación de 80-90% a 4 años, #2 radiación EA hipopituitarismo, #3 adrenalectomía o mx
que disminuyan secreción de ACTH (Ciproheptadina, bromoergocriptina y valproato Na).
- Cáncer que produce ACTH: #2 medicamentos (ketoconazol y metirapona), carcinomas
corticosuprarrenales avanzados 1° línea etopósido, doxorrubicina y cisplatino + mitotano oral.
- Hiperplasia suprarrenal que produce cortisol: #1 cx (adrenalectomía bilateral), #2
medicamentos que disminuyan síntesis de cortisol (aminoglutetimida, metirapona, ketoconazol
800-1200 mg/día o cualquier otro imidazoles y mitotano).
▪ Hipocortisolismo:
- Insuficiencia suprarrenal primaria/Enfermedad de Addison: #1 hidrocortisona,
fluorhidrocortisona para sustituir mineralocorticoide. Dar hidrocortisona en estrés.
- Insuficiencia suprarrenal secundaria: supresión del eje hipofisiario por glucocorticoides. #1
hidrocortisona, #2 prednisona.
▪ 90% o más del cortisol en plasma se une reversiblemente a proteína.
▪ Los corticosteroides: receptores nucleares de factores de transcripción (GR o NR3C1) residen
en citoplasma, se unen a transcortina (la cual aumenta con los agonistas FSH y LH), provoca la
separación de las proteínas de shock térmico y esto permite su internalización al núcleo,
estimula síntesis de proteínas.
▪ 11HSD2 inactiva al cortisol cuando hay demasiado, pero lo activa en condiciones normales
(son profármacos, en la piel hay poca enzima).
▪ Metabolismo hepático.
▪ Los efectos son incrementar la glucemia (resistencia), incrementar el acúmulo de grasa central,
balance nitrogenado negativo, atrofia linfoide, disminuyen la inflamación. En hipotiroidismo la
levotiroxina causa insuficiencia suprarrenal.
▪ Otro mecanismo de acción: bloquean la actividad de fosfolipasa A2.
▪ Tx LES, AR, vasculitis, aspergilosis broncopulmonar alérgica, neumonía pneumocystis,
queratitis, herpes simple, linfomas y leucemias, oftalmopatías graves, dermatosis inflamatoria
(dermatitis atópica, psoriasis y vitíligo), infecciones de SNC (baja edema cerebral), profilaxis de
 cefalea de Horton (litio, verapamilo), SIDA con pneumocystis carinii, meningitis por
Haemophilus.
▪ Efectos adversos: insuficiencia suprarrenal al suprimirlos bruscamente (tiempo – el eje 2-4
semanas), tenemos que destetar los esteroides a mitades c/3 días, enfermedad de Cushing
origen central o exógeno, PSEUDOTUMOR (presión intracraneal), úlceras pépticas, miopatía,
cambio de comportamiento, cataratas, DM, osteonecrosis, cáncer.
▪ Con uso continuo: HTA, miopatía proximal, cataratas (subcapsulares), glaucoma de ángulo
abierto, osteoporosis (de la cabeza femoral principalmente), atrofia cutánea, hiperglucemia,
retraso del crecimiento en niños.

Acción corta Acción media Acción larga Antagonistas

- Hidrocortisona - Triamcinolona - Betametasona - Ketoconazol
- Cortisona - Parametasona - Dexametasona - Metirapona
- Fluticasona - Prednisona - Etomidato
- Prednisolona - Mitotano
- Metilprednisolona - Aminoglutetimida
- Fluprednisolona
Esteroides inhalados Antiglucocorticoides
- Fluticasona - Mifepristona
- Beclometasona
- Budesonida
- Ciclesonida
- Flunisolida

Acción corta (8-12 h)

- Potencia baja 1x (igual que cortisol endógeno).
- PROFÁRMACO a cortisol en hígado.
Cortisona - Tx asma, restitución hormonal, sd Addison (insuficiencia
suprarrenal crónica), shock séptico (adyuvante a NE).
- Se da de por vida VO en insuficiencia suprarrenal primaria.
- VO, IM, tópico, rectal, INTRAARTICULAR.
Hidrocortisona - Tx terapia de reemplazo (insuficiencia suprarrenal crónica/aguda),
erupciones eccematosas.
Acción media (12-36 h)
- Se dan por la mañana como dosis única.
- x10.
- Muy elevada actividad mineralocorticoide (similar a aldosterona).
Fludrocortisona - Inhibe fosfolipasa A2 evitando liberación de ácido araquidónico,
prostaglandinas, leucotrienos.
- VO.
 - Tx insuficiencia suprarrenal crónica, hiperplasia suprarrenal
congénita con pérdida de sal, restitución mineralocorticoide,
terapia de reemplazo.
- x5.
Triamcinolona - Tx artritis reumatoide (se da INTRAARTICULAR) o tópico, nasal,
parenteral.
- x4.
- PROFÁRMACO a prednisolona.
- VO.
- Tx asma grave, enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn y CUCI),
Prednisona
sd nefrótico secundario a cambios mínimos, #1 TRASPLANTES en
cirugía y postcirugía, pénfigo, sarcoidosis, hepatitis autoinmune,
trombocitopenia, anemia hemolítica.
- Efectos adversos: cataratas, osteoporosis, inmunodeficiencia.
- x4.
- Tx insuficiencia suprarrenal crónica, artritis, tendinitis, bursitis (sd
Prednisolona
regionales de dolor), osteoartritis (trastornos reumáticos),
hepatitis autoinmune o enfermedad hepática grave.
- x5.
- Potente inmunosupresor.
- Parenteral.
Metilprednisolona - Tx asma agudo grave, lesión de la médula (shock medular),
esclerosis múltiple (fase aguda), sordera súbita, fiebre del heno,
enfermedad del suero, urticaria, dermatitis de contacto, reacciones
a fármacos, picaduras de abeja y edema angioneurótico.
Acción larga (36-72 h)
- x25.
- Inyectable.
- Tx enfermedad de membrana hialinas RN menores de 28 sem
Betametasona porque ayuda al desarrollo pulmonar fetal (dar a la madre antes del
parto), hemorragia intraventricular y muerte del RN, no se
degradan por la B-hidroxilasa placentaria, enterocolitis
necrotizante, mujer con LES embarazada, asma bronquial.
- x25.
- Se usa para lo mismo que beta.
- VO, oftálmico, implante ocular (+ fluocinolona), IM.
Dexametasona
- #1 DX HIPERCORTISOLISMO Y DIFERENCIAR ENTRE LAS
DIFERENTES DE CAUSAS DEL SD CUSHING, artritis reumatoide.
- Efectos adversos: cataratas en niños.
Esteroides inhalados
- Acción más rápida y especificidad hacia el pulmón.
- Efectos adversos: candidiasis oral, tos irritativa y disfonía.
 - Su metabolismo no es hepático, se metaboliza por esterasas
pulmonares.
- PROFÁRMACO.
Beclometasona
- Tx asma bronquial, rinitis alérgica en mayores de 12 años y
profilaxis de asma en mayores de 6 años, pólipos nasales
recurrentes. Suprimir eje.
- Más utilizado en pediatría.
Fluticasona - Tx rinorrea, congestión nasal, prurito nasal, rinitis alérgica, asma,
EPOC.
- Antiinflamatorio y débil mineralocorticoide.
Budesonida
- Tx asma, Crohn, rinitis y CUCI.
- PROFÁRMACO.
Ciclesonida - Antiinflamatorio.
- Tx asma persistente desde los 12 años.
- Antiinflamatorio y antialérgico.
Flunisolida
- Tx rinitis alérgica y asma.
Mometasona - Igual que los anteriores
Triamcinolona
Otros
Cosintropina - Dx de secreción ectópica de ACTH.
Corticorelina - Edema cerebral postquirúrgico.
- Tx dermatitis, pénfigo, vitíligo, psoriasis.
Esteroides tópicos
- Efectos adversos: estrías.
Inhibidores de ACTH
Pasireótido
Cabergolina
Antagonistas de corticosteroides
- A dosis menores es inhibidor de esteroidogénesis suprarrenal y
gonadal al bloquear la 17-a-hidroxilasa, disminución del cortisol
sérico, a dosis mayores inhibe CYP11A1 (esteroidogénesis).
Ketoconazol - Tx antimicótico, sd Cushing.
- Efectos adversos: hepatotóxico, insuficiencia suprarrenal aguda y
HTA.
- Interacciones: inhibe CYP3A4 y glucoproteína P.
- Inhibidor relativamente selectivo de 11-B-hidroxilasa por lo que
se acumula el 11 del 11-desoxicortisol, aumenta actividad
mineralocorticoide. Disminuye síntesis de aldosterona.
- Tx sd Cushing, hipercortisolismo por neoplasias suprarrenales o
Metirapona
producción ectópica de ACTH.
- ÚNICO PARA EMBARAZADAS CON SD CUSHING.
- Uso principal en pruebas de función suprarrenal.
- Efectos adversos: HTA, hirsutismo, náuseas, cefalea, sarpullido.
Etomidato - Inhibidor de 11-B-hidroxilasa.
 - Usado como analgésico sedante.
- Tx ÚNICO IV para sd Cushing grave o hipercortisolismo cuando
se requiere un control rápido en un px que no puede tomar mx por
vía oral.
- Efectos adversos: insuficiencia suprarrenal.
- Acción citolítica se debe a su conversión metabólica a un cloruro
de acilo reactivo por CYP mitocondriales.
- También inhibe CYP11A1.
- Acción inicia en semanas o meses.
Mitotano
- Tx adenoma suprarrenal inoperable (carcinoma cortosuprarrenal
inoperable).
- Efectos adversos: insuficiencia suprarrenal aguda, alteraciones
gastrointestinales y ataxia.
- Bloquea 11-B-hidroxilasa y aromatasa.
Aminoglutetimida
- Tx Cushing, Ca mama y Ca próstata.
Antiglucocorticoide
- Antagonista mineralocorticoide que también bloquea receptores
andrógenos y progesterona.
- Abortivo en 1° trimestre.
- Dosis mayores incrementa concentraciones de ACTH y cortisol al
Mifepristona bloquear la retroalimentación negativa.
- Tx Cushing, abortivo (interrumpe embarazo temprano),
hiperglucemia secundaria al sd Cushing endógeno en px con DM2
o intolerancia a la glucosa y han suspendido la cx o no son
candidatos.

Diabetes
▪ La terapia de la diabetes está dirigida a aliviar los síntomas relacionados con la hiperglucemia
(fatiga, poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso) y prevenir o reducir la descompensación
metabólica aguda y las complicaciones crónicas de los órganos terminales.
▪ Manejo de diabetes:
- Control glucémico: dieta/estilo de vida, ejercicio, medicación.
- Tratar condiciones asociadas: dislipidemia, hipertensión, obesidad.
- Detección/manejo de las complicaciones: retinopatía, neuropatía, nefropatía, enfermedad
cardiovascular, otras.
▪ Generalidades: la mayoría da aumento de peso, la que menos da es Detemir.
- Uso IV (cristalina regular) solo en: cetoacidosis diabética o hiperglucemia hiperosmolar,
trabajo de parto, embarazadas, UCI.
- 1 unidad = cantidad necesaria para disminuir glucemia en ayuno 45 mg/dL.
▪ Factores que afectan su absorción después de inyección SC se encuentran: sitio de inyección,
tipo de insulina, flujo sanguíneo SC, hábito de fumar, actividad muscular regional en el sitio de
inyección, volumen y concentración de la insulina inyectada, profundidad de la inyección.
▪ Efectos adversos más frecuentes con insulinas: hipoglucemia, lipoatrofia (en preparados viejos)
o lipohipertrofia (en altas concentraciones) en sitio de aplicación (por no rotar el sitio de
aplicación que son abdomen, brazos, muslos y glúteos), aumento de peso, alergia, retención
de sodio, visión borrosa, hepatomegalia, daño microvascular por Ac antiinsulina en
administración crónica.
▪ Terapia de DM1: la clave del éxito es la sustitución de insulina fisiológica. Se considera la
sustitución de insulina a nivel basal (homeostasis en ayunas) y asociada a la ingesta. Se
requieren múltiples dosis de insulina: basales análogos durante la noche o día (detemir, glargina
o NPH); y prandial análogos antes de cada comida (aspart, glulisina, lispro) o humana (rápida);
o microinfusora prandial análogos (aspart, glulisina, lispro) o humana (rápida).
- Tx intensivo: 4 (1 basal y 3 prandiales) o + inyecciones por día o bomba de infusión (cuando
queremos evitar el fenómeno del amanecer, se parece más a lo fisiológico).
- NPH + regular SC.
▪ Terapia de DM2: se considera como el primer inyectable cuando no se puede dar aGLP1 porque
tiene catabolismo continuo (y pérdida de peso), cuando los niveles de A1C son mayores a 11%
o los niveles de glucosa en sangre son mayores a 300 mg/dL o existe la posibilidad que el dx
sea DM1 o cuando terapia triple por más de 3 meses fracasa (tx oral) u hospitalizado o
embarazada o CAD/SHH 6-12 meses.
- Tx metformina + basal por la noche antes de dormir, si no es suficiente agregar prandiales.
▪ Fenómeno de Somogyi: hipoglucemia nocturna puede causar hiperglucemia matutina por
contrarregulación intensa.
 Cortas Larga
- Aspártica - Detemir
- Glulisina - Glargina.
- Lispro - Degludec
- Regular - NPH
- Afrezza

Insulinas prandiales (rápidas)

- Ultrarrápidas: 2-4 h, se pueden administrar 15 MINUTOS ANTES DE COMER o inmediatamente
después de cada comida. Aprobadas para goteo subcutáneo por bomba (como la regular).
- Sustituye aminoácido lisina y asparagina por ácido glutámico y
lisina.
- IV o SC.
Glulisina - Tx gastroparesia diabética.
- ÚNICA PARA BOMBA SUBCUTÁNEA.
- SV 3-4 h.
- Contraindicación: hipersensibilidad, hipoglucemia.
- Reemplazo de prolina por ácido aspártico.
- Ultrarrápida.
- Se disocia en monómeros por lo que se absorbe muy rápido,
Aspártica dura poco.
- SC.
- Tx DM1.
- ES LA QUE MENOS CAUSA HIPOGLUCEMIA NOCTURNA.
- Idéntica a insulina humana.
- Se disocia en monómeros y se absorbe más rápido y dura poco.
- SC.
- Tx DM1.
Lispro - Reduce prevalencia de hipoglucemia.
- Mejor control de glucosa.
- 15 min antes de comer.
- Afinidad por receptores IGF-1.
- Trasparente.
- En combinación con una insulina de acción prolongada y tiene
un inicio más rápido y una duración más corta que los análogos
de insulina inyectables.
- No se utiliza mucho.
- SV 2-3.
Insulina inhalada afrezza
- Efectos adversos: tos e irritación de la garganta.
- Contraindicación: fumadores o con enfermedad pulmonar.
 Insulinas rápidas
- 5-8 h.
- Tx DM1-2.
- #1 EMBARAZADAS, hospitalizados y complicaciones graves de
la diabetes.
- Se administra 30-45 MIN ANTES DE LA COMIDA.
Humana/cristalina/regular/ - Solución de insulina se Zn en pH neutro.
recombinante - IV, IM o IV si son 100 U/ml y si son 500 solo es SC.
- IV se prefiere en cetoacidosis, trabajo de parto, hiperglucemia
hiperosmolar, embarazo, UCI.
1 unidad = cantidad necesaria para disminuir la glucemia de
conejo en ayuno 45 mg/dL.
Largas/basales
- NO DARSE IV O IM.
- Intermedias: 12-24 h- NPH (isofánica o zinc-protamina), característico aspecto lechoso, uso en
px con hiperglucemia nocturna y como insulina basal de administración matutina antes del
desayuno.
- Inactivan las insulinas de acción rápida.
- Protamina Neutra Hagedorn o isófano de insulina.
- Menos prolongada de estas.
- SV 10-16 h (es la más corta de todas las basales).
- Es turbia y blanquecina.
NPH - Contiene zinc + protamina → inactivan a las de acción rápida.
- Se da una vez al día 2/3 y una vez en la noche 1/3.
- Tx DM2 al acostarse para normalizar glucemia en ayuno.
- Contraindicación: mayor riesgo de hipoglucemia (por su
absorción es variable y presenta picos).
Lentas
- 24 h.
- Tiene residuos de arginina y sustituye glicina por asparagina.
- Absorción más prolongada, no tiene picos de hipoglucemias.
- SE DEBE DAR SOLA (no mezclar con otra neutras como la
regular o ultrarrápidas).
- pH de 4, en el espacio subcutáneo causa agregación por el pH
neutro y produce absorción prolongada.
Glargina
- Causa menos picos de hipoglucemia (+ noche).
- SV 12-24 h.
- 1 vez al día por la noche.
- Se puede combinar con antidiabéticos orales.
- Tx DM1.
- Contraindicación: mezclar con de acción breve.
- Adición de AG saturado al grupo amino de la lisina (insulina
Detemir
miristoilada).
 - Dura 6-24 h.
- SC se une altamente a albúmina y se retarda su absorción.
- 1 o 2 veces al día a la misma hora.
- Tx DM1 (1 vez al día).
- La que menos da aumento de peso.
- Menor prevalencia de hipoglucemia por su unión a proteínas.
Otras
- Vida media más larga.
- Ultralenta (dura 48 h).
- SV 40 h.
- Aminoácido eliminado treonina y conjugado al ácido
hexadecanodioico.
Degludec
- Activo a pH fisiológico.
- SC 1 vez al día por la noche.
- Tx DM1.
- Efectos adversos: lipoatrofia y lipohipertrofia.
- Dar con metformina para evitar hipoglucemia.

▪ #1 elección en cetoacidosis diabética, SHHO, trabajo de parto o embarazo → cristalina regular.

▪ Tx insulínico para gastroparesia diabética → glulisina.
▪ Causa menos hipoglucemias nocturnas → aspártica.
▪ Tiene un mejor control de la glucosa → lispro.
▪ Es inhalada → afrezza.
▪ Insulina basal intermedia con mayor riesgo de hipoglucemia → NPH.
▪ Causa menos aumento de peso → detemir.
▪ Insulina que causa menos picos de hipoglucemia → glargina.
▪ Insulina de SV más larga hasta 48 h → degludec.
Hipoglucemiantes
▪ Secretagogos: sulfonilureas, incretinas y meglitinidas/glitinidas.
▪ Sensibilizadores: biguanidas, tiazolidinedionas/glitazonas.

Secretagogos
Sulfonilureas
- Se unen a un sitio específico del complejo (SUR) del canal K dependiente de ATP de las células
B e inhiben su actividad, despolarizando canales de Ca y libera gránulos de insulina.
- Absorción intestinal reducida con alimentos e hiperglucemia.
- Gran unión a proteínas 90-99%, VD 0.2 L/Kg, SV corta 3-5 h, pero efectos hipoglucémicos de
12-14 h.
- Tx SOLO PARA DM2. Son los más baratos.
- Fenómeno de falla secundaria o síndrome de célula beta exhausta: a largo plazo pierden su
efecto debido a la muerte de las células pancreáticas (hiperglucemia inaceptable).
- Efecto fisiológico exclusivo sobre la insulina, no actúan en glucagón, lípidos, triglicéridos.
- SOLO combinar con metformina o tiazídicos. NO con insulina ni gliptinas ni ningún otro por el
riesgo a hipoglucemia.
- Efectos adversos: aumento de peso (por efecto anabólico de insulina), hiperinsulinemia, #1
hipoglucemia (secreta insulina independientemente de la glucosa), náusea, cefalea, ictericia
colestática, agranulocitosis, anemia aplásica o hemolítica, hipersensibilidad generalizada y
dermatológica, aumenta riesgos cardiovasculares y mortalidad.
- Contraindicación: embarazo, lactancia, DM1, insuficiencia hepática o renal.
1° generación
- Se usan más en px de edad avanzada.
- Efectos adversos: hiponatremia al potenciar efectos de ADH,
Clorpropamida aumenta riesgo de hipoglucemia.
- Es el de mayor SV.
Tolazamida - Absorción más lenta.
- Segura en ancianos.
Tolbutamida
- SV más corta.
2° generación
- Mayor SV (dar una vez al día).
- Mejores que los de 1° generación.
- Segura en px ancianos.
- Disminuye en formulación micronizada.
Glibenclamida (gliburida)
- Efectos adversos: mayor riesgo cardiovascular por unión al
receptor de sulfonilureas en miocardiocitos.
- Alimentos retrasan su absorción.
- Dar 30 min antes del desayuno.
Glipizida
- 1° elección (pero en la actualidad glibenclamida se usa más).
- Disponible en liberación prolongada.
Glimepirida - 1 vez al día por su SV larga.
Meglitinidas/glitinidas
- Moduladores del canal K ATP no sulfonilureas.
- Poco usadas.
- Tienen mismo mecanismo que sulfonilureas.
- Se usan PREPRANDIAL VO, SV corta.
- Evitan hiperglucemia posprandial sin aumentar riesgo de hipoglucemia al igual que su
instalación de acción más rápida.
- MUY caras.
- Derivado del ácido benzoico.
- SV 1 h. CYP3A4.
- Tx DM2 con alergia al azufre o sulfonilureas.
- Disminuye glucosa circulante y aumenta formación de
Repaglinida
glucógeno, proteínas y grasa.
- Acción rápida prepandial para evitar limitar hiperglucemia
posprandial.
- Contraindicación: insuficiencia hepática o renal.
 - Derivado de D-fenilalanina.
- Es más rápida, se usa 10 min antes de la comida.
- CYP2C9.
Nateglinida
- Tx para reducir los aumentos glucémicos posprandiales en
DM2.
- Es el secretagogo que menos produce hipoglucemia.
Incretinas
- Agonistas GLP-1 (-ide/tide) e inhibidores DPP-4 (-gliptina): disminuyen peso 6-8 kg, HbA1c
1.5%. GIP por células K (ID). GLP1 células L (ID e IG). Efectos adversos gastrointestinales.
Agonistas GLP-1
- Incrementan secreción de insulina estimulada por la glucosa por unión al receptor de GLP1 en
células B que activan AMPc-PKA.
- Efectos fisiológicos: suprimen glucogenogénesis hepática (reduciendo glucagón), retrasan
vaciamiento gástrico, suprimen apetito (+ común) y aumentan saciedad, evitan muerte celular B.
- Inyección de una o dos diarias.
- Disminuyen peso (10 kg), glucemia en ayuno y posprandial y HbA1c.
- Efectos adversos: intolerancia digestiva (náuseas y vómito), riesgo de pancreatitis aguda,
hiperplasia de células c y carcinoma medular de tiroides, poco riesgo de hipoglucemia.
- PARENTERALES, CAROS.
- El primer inyectable a considerar en DM2 → Incretinas.
- Prolongado, resistente a DPP4, cadena de ácidos grasos que
une mucho a proteínas.
- SV 12-14 h.
Liraglutide/ida - SC 1 vez al día.
- Tx complementario y pérdida de peso, reduce riesgo
cardiovascular o derrame cerebral en DM2.
- Es el que más reduce HbA1c.
Lixisenatide/ida - SV 3-4 h.
- Eficaz para disminuir HbA1c.
- SC 2 veces al día.
- SV 2-3 h.
Exenatide/ida
- Tx complementario DM2.
- Efectos adversos: pancreatitis.
- Derivado de la saliva del monstruo de Gila.
- Proteína de fusión.
Albiglutida/Dulaglutida - SV 5-7 días.
- Tx DM2.
Inhibidores DPP4 (dipeptidil peptidasa)
- Esta es una proteasa de serina que actúa mediante la prevención de la degradación de la GLP-
1 y GIP endógena (prolonga sus efectos), se estimula secreción de la insulina, se retrasa el
vaciamiento gástrico y tiene efecto anorexígenos, disminuye glucagón y mejora hiperglucemia
tanto en ayuno como postprandial.
- VO una dosis diaria.
- Rara hipoglucemia, no modifican peso, menos efectos adversos.
- Efectos adversos: infecciones, aumento de enzimas hepáticas, riesgo de pancreatitis, ca
tiroides.
- Son CAROS.
Alogliptina - Inhibidores competitivos.
Linagliptina
Sitagliptina
Saxagliptina - Inhibidores covalentes.
Vildagliptina - Saxagliptina metabolismo por CYP3A4.
Sensibilizadores de la insulina
Biguanidas
- Inhibe el complejo mitocondrial 1 (sobre la fosforilación
oxidativa mitocondrial) y en parte por la regulación de la actividad
de la proteína cinasa activada por 5 adenosina monofosfato
(AMPc).
- BD 70-80%.
- Efecto fisiológico: estimula captura de glucosa en tejidos
periféricos (tejido adiposo y músculo esquelético), metabolismo
no oxidativo de glucosa y reducción de la lipogénesis y
gluconeogénesis, aumenta sensibilidad a insulina, no causa
liberación de insulina por el páncreas ni hipoglucemia, no
aumenta peso (PÉRDIDA DE PESO). Inhibe la deshidrogenasa de
fosfato de glicerol mitocondrial y a la piruvato deshidrogenasa
cambiando de esa manera el estado redox de la célula (mayor
glucólisis anaeróbica-lactato, por eso no dar en insuficiencias ya que hay
disminución de oxígeno).
- Disminuye glucemia en ayuno, postprandial, HbA1c (1-2%),
Metformina
triglicéridos, colesterol total, LDL, peso (1-2 kg/2-4 kg), reduce
PA sistólica y diastólica, reduce complicaciones macrovasculares,
mortalidad e incidencia de IAM. Aumenta HDL.
- Efectos adversos: diarrea osmótica, náuseas, vómito, dispepsia,
deficiencia de B12, acidosis láctica (es lo más grave) en
condiciones de mala perfusión como shock.
- Contraindicación: falla renal, hepatopatías, insuficiencia
cardiaca, neumopatía hipóxica crónica (EPOC), alcoholismo
crónico.
- Tx #1 DM2 al momento del dx, es eficaz en monoterapia, pero
también se usa en combinación con otros antidiabéticos tanto
orales como parenterales.
- Es el único que se puede combinar con otros antidiabéticos.
- Tx SOP mejora ovulación y hay disminución de andrógenos y
de síntomas de hirsutismo.
- Si se puede usar en embarazadas.
 Fenformina - Se retiraron por producir acidosis láctica.
Buformina
Tiazolidinedionas/glitazonas
- Agonistas de PPAR (receptor gamma del activador de proliferación del peroxisoma). Se exige
presencia de insulina y disminuye su resistencia en tejidos y gluconeogénesis, aumenta la
captación de ácidos grasos, lipólisis y sensibilidad por insulina y HDL. Inicio de función lento y
efectos máximos 1-3 meses. Son los que más aumentan la sensibilidad en el músculo
esquelético.
- Tx #2 DM2 si se requiere curar la resistencia.
- Efectos adversos: #1 edema periférico por retención de líquidos (2-2.5 L), aumento de peso,
puede precipitar o deteriorar una ICC si se combina con insulina, anemia dilucional, riesgo
cardiaco, puede dar insuficiencia renal, aumento de enzimas hepáticas y del riesgo de fracturas
en mujeres postmenopáusicas y ca vesical (+ rosiglitazona).
- Contraindicación: IC grado 3 o 4, edema pulmonar, anemia, disfunción hepática, embarazo y
lactancia.
- Disminuye HbA1c 1-1.5% en DM2.
- 1 vez al día.
- Puede combinarse con insulina.
Rosiglitazona
- Efectos adversos: CARDIOTÓXICO y riesgo de EVC, aumentan
fracturas en mujeres.
- Solo efecto sobre LDL.
- Igual, pero aumenta riesgo de IAM y mejora perfil lipídico
Pioglitazona (reduce TAGs plasmáticos, eleva HDL y LDL.
- Se comercializa con Alogliptina.
Troglitazona - Se retiró por hepatotoxicidad.
Otros agentes
Inhibidores de la a-glucosilasa
- Inhiben acción de glucosidasa a en el borde en cepillo intestinal, DISMINUYEN absorción de
almidón, dextrina y disacáridos, aumentan la liberación de hormona glucorreguladora GLP-1. NO
estimula liberación de insulina ni causa hipoglucemia o aumento de peso.
- Dar antes de comer.
- Tx complementos en DM2 que no alcanzan metas glucémicas, disminuyen HbA1c postprandial.
- Efectos adversos: malabsorción, flatulencias, diarrea, meteorismo.
- Contraindicación: insuficiencia renal fase 4.
- Oligosacárido de origen microbiano.
- Eliminación renal y pobre absorción.
Acarbosa
- Efectos adversos: aumenta transaminasas hepáticas, pero no
produce enfermedad hepática, disminuye absorción de digoxina.
- Absorción saturable.
Miglitol - Efectos adversos: disminuye absorción de propranolol y
ranitidina.
Inhibidores de SGLT2
- Cotransportador de glucosa-Na en porción proximal del túbulo.
- BD oral 60-80%, 90% unión a proteínas, SV 12 h.
- MUY CAROS.
- Efectos fisiológicos: estimulan glucosuria, diuresis osmótica, pérdida de peso, disminuyen TA,
no dan hipoglucemia.
- Tx #2 DM2 cuando hay riesgo cardiovascular (HTA o IAM previo).
- CARDIOPROTECTOR.
- Efectos adversos: infecciones del tracto urinario bajo (+ micóticas genitales), cetoacidosis
euglucémica, hipotensión (+ en ancianos), incremento del riesgo de fracturas, empagliflozina y
canagliflozina mayor riesgo cardiovascular (amputación).
- Empagliflozina es la más cardioprotectora.
- Hay en combinación con metformina e inhibidores DPP4.
Pramlintida
- Activa el receptor de amilina (péptido producido en células B,
se secreta con insulina, se une a proteína G) en cerebelo (causa
reducción en la liberación de glucagón, retraso en vaciamiento
gástrico y sensación de saciedad).
- SC antes de comer.
- SV 50 min.
- Evita hiperglucemia postprandial.
- Parenteral.
- Tx complemento DM1 y 2, se puede dar en enfermedad renal
moderada, se evalúa para bajar de peso.
- Efectos adversos: más común hipoglucemia (con insulina) y
náusea.
- Contraindicación: gastroparesia, embarazo.
Resinas aniónicas
- Transportan ácidos biliares.
- Colesevelam tiene efecto hipoglucemiante (incrementa incretinas) y es complementario.
- Se da 2 veces al día.
- Efectos adversos: estreñimiento.
- Resina de unión a ácido biliar.
- Polvo VO.
- Tx DM2 con metformina, sulfonilurea o insulina.
Colesevelam
- Efectos adversos: gastrointestinales (constipación) y TAGs
altos.
- Se da en insuficiencia renal o hepática.
Hormonas sexuales masculinas
▪ Los geles son la presentación más estable de administración de andrógenos.

Naturales Ésteres de testosterona 17a alquilados

- Testosterona - Enantato - Metiltestosterona
- Dihidrotestosterona - Cipionato - Oxandrolona
- Androstenediona - Undecanoato - Estanozolol
- Dehidroepiandrostenediona - Danazol
Antagonistas del receptor de 5a reductasa Otras
andrógenos - Finasterida - Tetrahidrogestrinona
- Flutamida - Dutasterida
- Bicalutamida
- Nilutamida
- Enzalutamida
- Ciproterona

Andrógenos naturales
- SE DETECTAN EN ANTIDOPING.
- Cierran los cartílagos mediante receptores estrogénicos.
- Se une a la albúmina y a la globulina de unión a hormonas
sexuales.
- Se encarga de la diferenciación de los genitales internos.
- Tx hipogonadismo, sd constitucional en VIH/SIDA (astenia,
Testosterona
adelgazamiento y anorexia), aumenta Hcto.
- Deficiencia: obesidad central, resistencia a la insulina y
ginecomastia.
- Efectos adversos: hiperplasia prostática benigna, calvicie.
- A partir de la 5a reductasa, es más potente que la testosterona
y más afín al receptor que testosterona.
Dihidrotestosterona
- Se encarga de la diferenciación de los genitales externos.
- Mismos EA.
Androstenediona - Menos potentes, se sintetizan en glándula suprarrenal.
Dehidroepiandrostenediona - Tx complementos alimenticios para ganar masa muscular.
(DHEA)
Esteres de testosterona
- Esteroides anabólicos, NO SE IDENTIFICAN EN ANTIDOPING porque no se metabolizan en
hígado.
- Tx normalizar líbido, aumentar energía, aumentan Hcto, hipogonadismo y andropausia.
- Vía IM, presentación en aceite, presentan concentraciones séricas que alcanzan un rango más
alto de lo normal.
- Contraindicación: insuficiencia renal, ca próstata y mama en hombres.
Enantato - Enantato y cipionato se administran cada 1-2 sem, son IM.
Cipionato
 Undecanoato - Undecanoato es IM y VO, se absorbe en vía linfática, se
administra cada 2-4 sem.
Andrógenos alquilados (17 a alquilados)
- VO.
- HEPATOTÓXICOS.
- Más anabólico que androgénico.
- Tx discrasia sanguínea, angioedema hereditario, estados catabólicos y de emaciación.
- Contraindicación: insuficiencia renal o hepática, ca próstata.
- Efectos adversos: hepatotoxicidad, azoospermia e infertilidad, disminuye HDL y aumenta LDL.
Metiltestosterona - Fluoximesterona es más potente y menos hepatotóxico.
Fluoximesterona
Oxandrolona
Estanozolol - Tx angioedema hereditario (aumenta C1).
- Actividad antiestrogénico-progestágeno.
- Inhibe pico de LH.
- Tx anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica idiopática
(resistentes a primera línea), en mujeres enfermedad
fibroquística, endometriosis, miomatosis uterina <6 meses,
Danazol angioedema hereditario (aumenta síntesis del inhibidor C1
esterasa).
- Efectos adversos: hepatotoxicidad, colestasis intrahepática,
peliosis hepática (dilatación quística en vías biliares), infertilidad,
azoospermia, disminución del volumen testicular, disminución
HDL, HBP, ca próstata.
Antagonistas de receptores de andrógenos
- Tx ca próstata, hirsutismo en sd ovario poliquístico.
- Contraindicación: embarazo.
- Para #1 CARCINOMA PROSTÁTICO.
Flutamida - Tx hirsutismo en SOP.
- Efectos adversos: hepatotoxicidad, ginecomastia.
- #1 CARCINOMA METASTÁSICO DE PRÓSTATA.
Bicalutamida
- SV más larga, 6 días.
- Post castración quirúrgica y ca metastásico de próstata.
Nilutamida
- Tx hirsutismo en SOP.
Enzalutamida
Abiraterona - Bloquea la síntesis de andrógenos adrenales.
- Progestágeno inhibidor de la síntesis de andrógenos.
Ciproterona - Tx #1 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO, hirsutismo en
mujeres e impulso sexual excesivo en hombres.
Inhibidores de la síntesis
- Disminuye actividad de 17 a hidroxilasa.
Espironolactona - Tx SOP e hirsutismo.
 - Efectos adversos: ginecomastia.
Bloqueadores de la 5a-reductasa
- Efectos adversos: impotencia, ginecomastia leve.
- Bloqueo de la 5a-reductasa (solo en tejido genital).
Finasterida
- Tx HBP, hirsutismo en mujeres y calvicie masculina.
- Bloqueo de la 5a-reductasa.
Dutasterida
- Tx HBP.
Otros
- Andrógeno potente diseñado y sintetizado para no ser detectado
en antidoping.
Tetrahidrogestrinona
- Rápido catabolismo.
- Usado por deportistas.
Análolos de GnRH
- Tx endometriosis, pubertad precoz, ca próstata y leiomioma
uterino.
Leuprolida - SC e IM.
- Efectos adversos: bochornos, visión borrosa.
- Contraindicación: hipersensibilidad, embarazo.
- Tx ca mama, sangrado uterino disfuncional, endometriosis y ca
próstata.
Goserelina
- Efectos adversos: depresión, HTA, DM, rash.
- Contraindicación: hipersensibilidad, embarazo, lactancia.
- Tx pubertad precoz y ca próstata avanzado.
- Efectos adversos: depresión, disminución de líbido, insomnio y
Histrelina
mareo.
- Contraindicación: hipersensibilidad.
- Efectos adversos: osteoporosis por uso prolongado.
Triptorelina
- Contraindicación: hipersensibilidad, embarazo, lactancia.
- Efectos adversos: pérdida de líbido, atrofia testicular y
Buserelina hemorragia uterina.
- Contraindicación: hipersensibilidad, embarazo, lactancia.
Estrógenos, progestágenos y antagonistas
▪ Aromatasa cataliza la conversión de androstenediona a estrona y testosterona a estradiol.
▪ 17B-hidroxiesteroide deshidrogenasa cataliza la conversión de androstenediona a testosterona
y estradiol a estrona.
▪ Estrógenos: se unen a los receptores nucleares Er-a y Er-B en tejidos reproductores, hueso,
endotelio y SNC.
- Premenopausia → 17-beta-estradiol.
- Postmenopausia (grasa) → estrona.
- Embarazo (placenta) → estriol.
- Existe un pico preovulatorio de estrógenos 24-36 h, incremento del moco cervical e
incrementa el contenido hídrico miometrial.
- Se sintetizan en la fase proliferativa y se encargan de ejercer el cierre de epífisis.
- Incremento de HDL, disminuye LDL, son CARDIOPROTECTORES.
- Se pueden administrar VO, IM, cutánea.
- Tx anticonceptivos (los más usados son los conjugados con componentes progestágenos),
terapia de reemplazo hormonal (máx 5 años), hormonal en menopausia, hipogonadismo
primario, mujeres <60 años que aun preservan útero siempre deben incluir un progestágeno,
protegen contra Alzheimer y Ca colon.
- Efectos adversos: aumenta riesgo Ca mama, hemorragia uterina postmenopáusica, aumenta
riesgo de tromboembolias, cefalea, mastalgia, colestasis, colecistopatías, HTA.
- Contraindicación: tabaquismo, Ca mama, lesiones hepáticas, tromboembolia.

Naturales Esteroideos No esteroideos SERM

- Estradiol - Mestranol - Dietilestilbestrol - Raloxifeno
- Estriol - Sulfato de equilina - Bisfenol A - Tamoxifeno
- Estrona - Etinilestradiol - Genisteína - Toremifeno
- Valerato de estradiol - Ospemifeno
- Cipionato de estradiol
- Sulfato de estrona
Antiestrógenos Pregnanos Gonanos Estranos
- Clomifeno - Progesterona - Norgestrel - 19-noretisterona
- Fulvestrant - Medroxiprogesterona - Levonorgestrel - Noretindrona
- Suvastran - Hidroxiprogesterona - Desogestrel - Noretinodrel
- Gestimato - Norgestrona
- Norgestimato - Norgestrenion
- Etinodiol
Antiprogesterona Antagonistas de la síntesis de estrógenos
- Mifepristona (inhibidores de aromatasa)
- Onapristona - Exemestano
- Ulipristal - Fromestano
- Anastrozol
- Letrozol
- Vorozol
 Estrógenos naturales
- Es el más potente.
17B estradiol - Circulación enterohepática.
- Es el más asociado a Ca mama.
- Postmenopausia.
Estrona
- Previo a la pubertad se sintetiza en grasa.
- Embarazo.
Estriol
- Síntesis en placenta.
Estrógenos sintéticos esteroideos
- Tx sd Turner.
- PROFÁRMACO.
Valerato de estradiol - IM.
- Anticonceptivo mensual o en transición hombre-mujer.
- Más potente.
- #1 USADO COMO ANTICONCEPTIVO ORAL.
- NO tiene fenómeno de primer paso.
Etinilestradiol
- Unión amplia a albúmina.
- SV 13-27 h.
- Se elimina lentamente.
- PROFÁRMACO → etinilestradiol.
Mestranol
- ACO.
- De orina de yeguas preñadas.
Sulfato de equilina
- Terapia de reemplazo hormonal.
Sulfato de estrona - Terapia de reemplazo hormonal en adolescencia.
Estrógenos sintéticos no esteroideos
- Misma potencia que estradiol.
- Tx ca próstata.
Dietilestilbestrol - Efectos adversos: ca vaginal (hijas) y carcinoma de células
claras.
- Contraindicación: embarazo.
Bisfenol A - Aumenta riesgo de ca mama.
- En soya.
Genisteína
- Derivado flavonoide.
SERM (modulador selectivo de los receptores de estrógenos)
- Efectos adversos: trombosis venosa profunda.
- VO.
- Antagonista en mama, agonista en endometrio y hueso.
- Mucha circulación enterohepática.
Tamoxifeno - Tx CA MAMA (1° LÍNEA EN TX Y PROFILAXIS EN RIESGO),
mujeres positivo para receptor de estrógenos postmenopáusica
dar por 5 años con venlafaxina.
- Disminuye LDL y colesterol total.
 - Efectos adversos: ca endometrio, bochornos, esteatosis
hepática, pancreatitis.
- Venlafaxina: #1 depresión por ca mama, no interactúa con
tamoxifeno.
- Tx dispareunia relacionada a menopausia.
Ospemifeno
- Efectos adversos: bochornos y náuseas.
Toremifeno - Tx #1 CA MAMA METASTÁSICO.
- VO.
- Es un agonista en tejido óseo.
- No induce proliferación ni engrosamiento de endometrio.
- Tx osteoporosis (columna vertebral), reduce riesgo de ca
Raloxifeno
mama positivo para ER en postmenopáusicas.
- Efectos adversos: aumenta riesgo de tromboembolismo, TVP,
bochornos.
- Interacción con colestiramina.
Antagonistas estrogénicos
- Incrementa la amplitud de pulsos de FSH y LH y estimulación
ovárica, antagonista puro de estrógenos.
- Tx infertilidad en mujer con ciclos anovulatorios en px con
Clomifeno función ovárica e hipofisiaria normal.
- Efectos adversos: embarazo múltiple, uso prolongado aumenta
riesgo de ca ovario, quistes ováricos, visión borrosa, aumenta
tamaño de ovarios.
- IM.
- Bloquea los receptores estrogénicos.
Fulvestrant
- Tx #2 ca mama que no responde a tamoxifeno.
- Efectos adversos: síntomas menopáusicos, dorsalgia, faringitis.
Suvastran - Tx #3 ca que no respondió ni a tamoxifeno ni fulvestrant.
Inhibidores de la aromatasa
- Tx ca mama.
- Inhiben la síntesis de cortisol y estrógenos.
- “ozol” no son esteroideos y “mestano” si son.
Exemestano - Inhiben IRREVERSIBLEMENTE la aromatasa (inhibidores
Formestano suicidas).
- Inhiben REVERSIBLEMENTE a la aromatasa.
Letrozol - 3° línea contra ca mama.
Anastrozol - Tx anemia crónica, caquexia por SIDA, andropausia, púrpura
Vorozol trombocitopénica crónica, anemia hemolítica hereditaria.
- NO aumentan riesgo de ca uterino.
Pregnanos (progestina)
- La supresión de GnRH es el principal mecanismo de acción de los anticonceptivos que
contienen progestina.
- VO, IM, gel vaginal, intrauterino.
 - Se une a la albúmina, a la globulina de unión de hormonas
sexuales y a la globulina de unión a corticosteroide.
- Efecto contrario a los estrógenos.
- Incrementa temperatura corporal 0.3-0.5 °C, moco vaginal
viscoso, escaso y espeso, menos penetración de
espermatozoide, la placenta la produce a partir de la 10 SDG,
incrementa la respiración ventilatoria del CO2 (útil en síndrome
Progesterona de apnea obstructiva del sueño), aumenta LDL, disminuye HDL,
disminuye densidad ósea.
- Tx ACOS mensuales, terapia de restitución hormonal.
- Se puede usar en amenaza de aborto.
- Efectos adversos: mastalgia, edema.
- Contraindicación: embarazo a excepción de amenaza de aborto,
hepatopatías, ca mama.
- Metabolito: pregnano-3a-20a-diol (en orina).
- Inhibe la secreción de gonadotropina, con inhibición de la
maduración folicular y ovulación.
- Estimula la respiración (útil en apnea obstructiva del sueño).
- Tx restitución hormonal en postmenopáusicas, ACOS.
Medroxiprogesterona
- Disminuye riesgo de ca endometrio.
- Efectos adversos: cefalea y amenorrea.
- Contraindicación: metrorragia, menorragia e insuficiencia
hepática.
- Profilaxis de aborto.
- Compensa déficit hormonal, induce quiescencia uterina y
Hidroxiprogesterona estimula crecimiento de úteros con bajo grado de desarrollo.
- Tx infertilidad por insuficiencia del cuerpo lúteo y amenorrea
primaria y secundaria.
- Progestágeno sintético.
Ciproterona - Actividad antiandrogénica.
- Tx hirsutismo, #1 SOP.
- Progestágeno sintético.
Megestrol - Tx sd constitucional por VIH/SIDA (aumenta apetito).
- Tiene actividad glucocorticoide y mineralocorticoide.
Gonanos (progestina)
- Mucha actividad androgénica.
- Forma levógira más utilizada es el Levonorgestrel
(anticonceptivo de emergencia a las 72 h) y se une a albúmina y
Norgestrel globulina de unión a hormonas sexuales y se elimina en orina y
heces.
- Tx reemplazo hormonal, amenorrea y control de ciclos
irregulares, anticoncepción de emergencia.
 - Efectos adversos: cefalea, dolor abdominal, náusea, prurito,
cambios de peso e irregularidades en el sangrado.
- Contraindicación: embarazo, SOP, hepatopatías, HTA no
controlada, vasculopatías y neoplasias vinculadas a estrógenos.
- Retrasa la implantación del blastocisto e inhibe la evolución al
bloquear la secreción de gonadotropinas.
- De los más potentes, sin actividad androgénica.
- Se usa como ACO o inyectable.
Norgestimato
- Tx ACO en la relación sexual.
- Anticonceptivo de emergencia.
- Contraindicación: hipersensibilidad, hepatopatías, intolerancia a
la lactosa y ca cérvix o útero.
- Se convierte en etonogestrel y se une a albúmina.
- Disminuye niveles de estradiol en fase folicular temprana.
- Anticonceptivo.
Gestodeno - Efectos adversos: cloasma, disminuye líbido, cefalea, náusea.
- Contraindicación: tromboembolismo, tumores dependientes de
progesterona, insuficiencia hepática, sangrado vaginal,
embarazo, hipersensibilidad.
- Suprime gonadotropinas e inhibe ovulación.
- ACO.
Desogestrel - Contraindicación: insuficiencia hepática severa, antecedentes
de tromboembolismo, ca mama o útero, embarazo y tumores
estrógeno dependientes.
Estranos (progestina)
- Tx amenorrea primaria y secundaria, mastopatía, hipoplasia uterina, endometriosis, ca de
mama avanzado.
- Contraindicación: embarazo, insuficiencia hepática, SOP.
- ACO con actividad androgénica.
19-Nortestosterona
- Contraindicación: SOP.
- Amplia actividad androgénica.
- Tx síntomas vasomotores en menopausia.
Noretindrona
- Es minipíldora.
- Contraindicación: SOP (efecto negativo en lípidos).
Noretinodrel - 1° generación.
Antiprogesterona
- Antagonista competitivo de receptores de progesterona,
agonista parcial, causa ruptura de decidua.
- ACO de emergencia.
Mifepristona
- Abortivo combinado con metotrexato (misoprostol).
- Efectos adversos: insuficiencia suprarrenal, aborto incompleto,
sangrado o contracciones uterinas.
Onapristona - Antagonista puro.
 - Modulador del receptor de progesterona.
- Agonista parcial.
Ulipristal - Anticonceptivo de emergencia hasta 5 días postcoito.
- Efectos adversos: trastornos del estado de ánimo, cefalea,
mareos, dolor abdominal superior.
▪ #1 ACO: etinilestradiol.
▪ #1 ca mama: tamoxifeno.
▪ #2 ca mama: fulvestrant.
▪ #3 ca mama: Suvastran e inhibidores de aromatasa no esteroideos (letrozol, anastrozol,
vorozol).
▪ #1 ca mama metastásico: toremifeno.
▪ #1 reducir riesgo ca mama en postmenopáusicas: raloxifeno.
▪ Pregnano para SAOS: progesterona.
▪ #1 SOP: ciproterona.
▪ #1 ACO emergencia a las 72 h: norgestrel.
▪ Tx síntomas vasomotores de menopausia: noretindrona.
▪ Antiprogesterona abortivo + metotrexato: mifepristona.
▪ Antiprogesterona ACO de emergencia a los 5 días: ulipristal.
Hormonas tiroideas y fármacos antitiroideos
Análogos Tioamidas Inhibidores iónicos Yodo
- Levotiroxina - Metimazol - Tiocianato - Yodo
- Liotironina - Carbimazol - Perclorato - I radioactivo 131
- Liotrix - Propiltiouracilo - Fluoroborato - I radioactivo 123
▪ La glándula tiroides contiene grandes reservas de hormona tiroidea en forma de tiroglobulina.
La secreción tiroidea es en forma de la prohormona T4, que se convierte en el hígado y en
otros tejidos para suministrarle al plasma la forma activa T3 (que tiene mayor afinidad por el TR
nuclear).
▪ Biosíntesis: se sintetiza como residuos de aminoácidos de tiroglobulina que constituye la mayor
parte del coloide folicular tiroideo. El yodo ingerido de la dieta llega a la circulación en forma de
ion yoduro que se transporta en las células epiteliales por el NIS que es estimulado por TSH.
▪ Se liberan por proteólisis, principalmente son T4 que requieren conversión a T3 en la periferia
por las desyodasas. La globulina fijadora de tiroxina es el principal transportador de hormonas
tiroideas. T4 se elimina lentamente del cuerpo, con una t ½ de 6-8 días. En el hipertiroidismo,
la t ½ se acorta a 3-4 días, mientras que en el hipotiroidismo puede ser de 9-10 días.
▪ Factores que alteran la unión de tiroxina a la globulina fijadora de tiroxina incremento:
estrógenos, tamoxifeno, moduladores selectivos de los receptores de estrógenos, metadona,
heroína, clofibrato, 5-flourouracilo, enfermedad hepática, porfiria, VIH, herencia.
▪ Factores que alteran la unión de tiroxina a la globulina fijadora de tiroxina decremento:
corticosteroides, andrógenos, l-asparaginasa, furosemida, salicilatos, ácido mefenámico,
antiepilépticos (fenitoína, carbamazepina), enfermedad aguda y crónica, herencia.
▪ TRH su receptor es Gq en tirotropos de la adenohipófisis. La tirotropina regula la secreción de
la hormona tiroidea por sus receptores Gs y se secreta pulsátil y es en un patrón circadiano
(niveles altos en sueño nocturno).
▪ Efectos clínicos de las hormonas tiroideas:
- Crecimiento y desarrollo: desarrollo del cerebro, crecimiento longitudinal.
- Efectos termógenos: necesario para la termogénesis obligada y facultativa/adaptativa.
- Efectos cardiovasculares: aumentan FC, volumen sistólico, índice cardíaco, hipertrofia
cardíaca, disminución de la RVP y aumento de la presión de pulso.
- Efectos metabólicos: estimula expresión de receptores LDL hepáticos, puede causar
resistencia a la insulina.
▪ Hipotiroidismo o mixedema (grave):
- #1 deficiencia de yodo, en regiones no endémica es tiroiditis de Hashimoto (Ac contra
peroxidasa tiroidea y tiroglobulina). Puede ser primario o central (secundario o terciario).
- CC: fatiga, letargo, intolerancia al frio, lentitud mental, depresión, piel, seca, estreñimiento,
leve aumento de peso, retención de líquidos, dolores y rigidez musculares, menstruación
irregular e infertilidad.
- Signos: bocio (en el primario), bradicardia, retardo en la fase de relajación de los reflejos
tendinosos profundos, piel fría y seca, hipertensión, edema sin fóvea e hinchazón facial.
- El hipotiroidismo infantil perjudica el crecimiento lineal, maduración ósea y retraso en el
desarrollo mental.
▪ Hipertiroidismo o tirotoxicosis:
- #1 enfermedad de Graves (Ac que estimulan al receptor de TSH).
- CC: exoftalmos, bocio, intolerancia al calor, aumento de sensibilidad motora, piel roja, caliente
y húmeda, los músculos son débiles y trémulos, el ritmo cardiaco es rápido, la fuerza del latido
cardiaco se incrementa y los pulsos arteriales son prominentes y saltones, aumento del apetito,
pérdida de peso, ansiedad, insomnio, aumento de deposiciones, anginas, arritmias, insuficiencia
cardiaca, etc.
▪ Litio: reduce secreción T3T4, lo que puede causar hipotiroidismo manifiesto en algunos px que
toman litio para el tratamiento de la manía.
▪ El tx de cáncer de tiroides requiere de estimulación de la tiroides con TSH endógena o exógena.

Análogos de la hormona tiroidea

- Se unen a receptores nucleares y estimulan transcripción genética.
- Tx hipotiroidismo, mixedema grave.
- Efectos adversos: a nivel cardiaco (fibrilación auricular) y osteomuscular (aumenta actividad
del osteoclasto y osteoporosis a postmenopáusica dar dosis menor).
- Hipotiroidismo primario: medir TSH para el control.
- Hipotiroidismo secundario/hipertiroidismo: medir T3 (hipertiroidismo) T4 (hipotiroidismo) para el
control (normalizarlos es el objetivo).
- Análogo de T4.
Levotiroxina - Se da en tabletas y cápsulas llenas de líquido para VO y polvo
liofilizado en inyección.
 - Px con desyodasas periféricas integras.
- Imita la fisiología normal, por eso se prefiere.
- Hay variación entre la efectividad de la patente y la genérica en
hipotiroidismo congénito grave.
- Absorción intestinal incompleta.
- Administrarse con ESTÓMAGO VACÍO.
- SV 7 días, se da una vez a la semana. Incrementar en embarazo
(aumenta tiroglobulina por el estrógeno y volumen de
distribución).
- Tx #1 TERAPIA DE RESTITUCIÓN HIPOTIROIDISMO e
hipotiroidismo congénito (se prefiere la patente), cáncer de
tiroides (tiroidectomía, yodo radiactivo y levotiroxina para
suprimir TSH), tx de TSH elevada con nódulos tiroideos.
- Hipotiroidismo es el #1 para provocar cretinismo pediátrico
(retraso mental irreversible y enanismo).
- Menos efectos adversos.
- Efectos adversos: insuficiencia suprarrenal, fibrilación (+
ancianos), osteoporosis (postmenopáusicas), hipertiroidismo.
- Interacciones que aumentan su dosificación: deterioro de la
absorción (antiácidos, inhibidores de la bomba de protones,
secuestradores de ácidos biliares, carbonato de calcio, sales de
hierro, alimentos de soya), aumento del metabolismo de tiroxina
por inducción de CYP3A4, conversión deteriorada de T3-T4 por
amiodarona, embarazo (aumenta TGB por estrógeno), etc.
- Interacciones que disminuyen su dosificación: edad avanzada
>65 años, terapia androgénica en mujeres. Metformina disminuye
TSH sin modificar T4 libre.
- Análogo de T3. Hay tabletas e inyectable. Absorción 100%.
- Px con desyodasas tiroideas alteradas.
- Menos deseable para restitución crónica por menor SV (18-24
h) pero se da cuando se desea un inicio de acción rápido.
- 75 días inicio y terminación rápida con elevación transitoria de
Liotironina
T3.
- Se prefiere usar en EMERGENCIAS.
- Tx px con cáncer tiroideo que se prepara para terapia y coma
mixedematoso.
- Efectos adversos: CARDIOTÓXICO, hipertiroidismo.
- Preparado T3 y T4.
- Tx hipotiroidismo, profilaxis de bocio y dx de hipertiroidismo.
- VO 1 vez al día.
Liotrix - Efectos adversos: síntomas de hipertiroidismo, puede elevar
glucemia.
- Ya no se usa.
 Inhibidores iónicos
- Antitiroideos, inhiben canales de yodo.
- Tx enfermedad de Graves.
- Efectos adversos: anemia aplásica.
- No se concentra en la tiroides.
Tiocianato
- En gran cantidad inhibe la organificación del yodo y captación.
- 10 veces más activo que tiocianato.
- Bloquea la entrada/captación de yoduro a tiroides por inhibición
competitiva de NIS.
- Se puede usar para descargar yoduro inorgánico de la glándula
tiroides en una prueba de diagnóstico de la organificación del
Perclorato yoduro.
- Fabricación de cohetes.
- Dx hipertiroidismo y Graves.
- Efectos adversos: anemia aplásica letal.
- Evitar toxicidad en embarazo consumiendo cantidad adecuada
de yodo.
Fluoroborato - Inhiben captación de yodo.
Nitrato
Tioamidas/tioureilenos
- Antitiroideos que inhiben la peroxidasa tiroidea, la organificación del yodo y reacción de
acoplamiento.
- Se encuentran en tiroides.
- Tx de elección en tirotoxicosis en embarazo (más por Graves), incluir fluidos IV, antipiréticos,
mantas de enfriamiento y sedación.
- Tx definitivo en Graves en conjunto con yodo radiactivo, preparación para cirucía.
- Efectos adversos: hepatotóxico, agranulocitosis (+ grave), erupción de urticaria papular (+
común), dolor y rigidez de articulaciones, parestesias, cefalea, náuseas, hiperpigmentación,
alopecia.
- Carbimazol es PROFÁRMACO.
- Bloquean peroxidasa tiroidea y, por tanto, la unión de yodo a la
tiroglobulina.
- Alta biodisponibilidad, sin unión a proteínas.
Metimazol - SV 4-6 h. Dar 1-2 veces al día.
Carbimazol - POTENTE.
- Tx #1 ENFERMEDAD DE GRAVES, tormenta tiroidea.
- EN EMBARAZADAS NO CAUSA INSUFICIENCIA HEPÁTICA (EN
2° Y 3° TRIMESTRE).
- Efectos adversos: embriopatía.
- Inhibe peroxidasa tiroidea y desyodinasa conversión de T4 a T3
periférica.
Propiltiouracilo
- 75% unión a proteínas. SV 75 min. Dar 1-4 veces al día.
- Es el prototipo de los antitiroideos.
 - Tx SE USA EN 1° TRIMESTRE DEL EMBARAZO, DESPUÉS
PUEDE CAUSAR HEPATITIS FULMINANTE.
- #1 TORMENTA TIROIDEA (+ fluidos IV, antipiréticos, mantas de
enfriamiento y sedación).
- Efectos adversos: hepatitis fulminante en dosis altas, vasculitis
en 50% de los px (presencia de anticuerpos citoplasmáticos
antineutrófilos o ANCA).
- Contraindicación: niños.
- Antiarrítmico clase 3.
- Fenómeno de Wolf Chaikoff.
Amiodarona
- Disminución en síntesis y liberación de hormona.
- Desyodación de yodotironina periférica.
Yodo
- Inhibe la formación de yodotirosina y yodotironina al bloquear la tiroperoxidasa e inhibe la
liberación de hormona tiroidea.
- Efecto paradójico de Wolff Chaikoff (el yodo limita su propio transporte y bloquea
tiroperoxidasa).
- Tratamiento más antiguo.
- Tx hipertiroidismo, preparación para tiroidectomía (disminuye tamaño de la glándula),
tirotoxicosis grave combinado con antitiroideos y propranolol, prevención ca tiroides, proteger a
la tiroides de la lluvia radiactiva de yodo, después de un accidente nuclear o exposición militar.
- Efectos adversos: agudos como angioedema y edema laríngeo que pueden llevar a asfixia,
hipersensibilidad tipo enfermedad del suero. Crónicos como yodismo relacionado a sabor
metálico, dolor dental y encías, sialorrea, púrpura trombocitopénica, periarteritis nodosa letal.
- Contraindicación: hipotiroidismo por yodo.
- Formulaciones: solución de Lugol (5% yodo y 10% yoduro de potasio) y Thyroshield (yoduro
de potasio).
- Tx hipertiroidismo en px mayores y con enfermedad cardiaca,
enfermedad de Graves persistente o post tiroidectomía, tx no
jalan antitiroideos, bocio nodular tóxico, adenoma tóxico, bocio
Yodo radiactivo
multinodular, carcinoma tiroideo.
- Efectos adversos: hipotiroidismo retardado.
- Contraindicación: embarazo.
- DIAGNÓSTICO de enfermedad tiroidea.
Yodo 123
- SV 14 h.
- CITOTÓXICO.
- Destrucción de la glándula tiroides.
Yodo 131
- Cura permanente de hipertiroidismo.
- SV 8 días.
Terapia adyuvante antitiroidea
Antagonistas B - Propranolol: evitar los efectos cardiacos en tirotoxicosis.
- Diltiazem: controlar taquicardia y reducir taquiarritmias
Antagonistas de calcio
supraventriculares.
 - Rituximab: reduce linfocitos B y con metimazol se da para evitar
Inmunoterapia
remisión de Graves.
- Amiodarona: no específico, fenómeno de Wolff Chaikoff,
Antiarrítmico III disminución en síntesis y liberación de hormona, Desyodación de
yodotironina periférica.
Sulfonamidas - Inhiben organificación y reacción de acoplamiento.
Tirotropina alfa o agonista TSH humana
- Estimula la captación de yodo radiactivo y la liberación de tiroglobulina en px con cáncer de
tiroides después de tiroidectomía.
- Prepara a los px para la ablación con yodo radiactivo de restos de tiroides después de
tiroidectomía de cáncer de tiroides.
- Permite la evaluación del cáncer de tiroides residual o recurrente sin detener la administración
de levotiroxina y convertirse en clínicamente hipotiroideo.
- Permite la terapia con yodo radiactivo de los restos tiroideos sin detener la administración de
levotiroxina y convertirse en clínicamente hipotiroideo.
Otros
Sorafenib - Cáncer de tiroides folicular y papilar resistentes a yodo
Lenvatinib radiactivo.
Vandetanib - Cáncer de tiroides medular hereditario o esporádico.
Cabozantinib

Oxitócicos y Tocolíticos
Oxitócicos
- Oxitocina Prostaglandinas Alcaloides del Antagonistas de
- Misoprostol cornezuelo progesterona
- Dinoprostona - Metilergonovina - Mifepristona
- Carboprost - Ergonovina
- Ergotamina

Tocolíticos
Antagonistas B2 AINE Antagonista del Antagonista de Otros
- Metaproterenol - Indometacina receptor de calcio - Sulfato de
- Isoxsuprina oxitocina - Nifedipino magnesio
- Terbutalina - Atosiban - a-metildopa
- Ritodrina
▪ La inducción del parto está indicada cuando el riesgo que se percibe de continuar el embarazo
para la madre o el feto excede los riesgos del parto o la inducción farmacológica.
 OXITÓCICOS
- Activa GPCR-OXT que activa Gq y hay contracción del músculo.
- Aumenta la secreción de leche.
- Causa dilatación del cuello y vagina.
- El alcohol inhibe su liberación.
- PROGESTERONA ANTAGONIZA SUS EFECTOS.
- Infusión IV.
- Es de elección para inducir.
- t ½ de la oxitocina IV es relativamente corta, 12-15 min.
- Tx se usa en tercer trimestre para inducción del trabajo de parto,
Oxitocina cuando un parto no progresa (parto disfuncional) y la profilaxis o
tratamiento de la hemorragia posparto/puerperal.
- Efectos adversos: cefalea, nausea y vómito, tetania uterina,
efecto antidiurético, trauma de la madre o el feto debido al paso
forzado a través de un órgano dilatado incompleto, ruptura
uterina y oxigenación fetal comprometida (sufrimiento fetal
agudo) a causa de la disminución de la irrigación uterina, puede
causar hipotensión y taquicardia refleja.
- Contraindicación: otros oxitócicos, hipersensibilidad,
contracciones hipertónicas, prostaglandinas.
Prostaglandinas
- PGE1, PGE2, PGF2a se utilizan para facilitar el trabajo de parto al promover la maduración y
dilatación del cuello uterino.
- Se puede administrar VO, o local (vaginal/intracervical).
- Contraindicación: embarazo, DIU, parto difícil.
- Análogo de la PGE1 para estimular contracciones y evitar
úlceras por AINES.
- VO o vaginal.
Misoprostol
- Efectos adversos: hiperestimulación y ruptura uterinas.
- Se suspende por lo menos 3 horas antes de iniciar con
oxitocina.
- Derivado sintético de PGE1.
- Estimula contracciones uterinas y evita úlceras por AINES.
Sulfatostol
- Efectos adversos: hiperestimulación con rotura del útero.
- Interrumpir 3 horas antes de oxitocina.
- Análogo PGE2 que causa hiperestimulación uterina.
- Gel intracervical (maduración cervical/iniciar dilatación).
Dinoprostona - ABORTO EN 2° TRIMESTRE.
- Efectos adversos: hiperestimulación uterina, cólico y diarrea.
- Contraindicación: asma, glaucoma, IAM.
- Análogo PGF2a.
Carboprost - INDUCCIÓN DE ABORTO EN 2° TRIMESTRE.
 Antagonistas de progesterona
- Se usa para ABORTO TERAPÉUTICO EN 1° TRIMESTRE.
- Expulsión de placenta postparto cuando no sale.
- Derivado de 17a-alquil-19-nortestosterona, actúa como
Mifepristona antagonista competitivo del receptor de progesterona.
- + metotrexato → misoprostol.
- Efectos adversos: hemorragia vaginal, riesgo de infección, dolor
abdominal, cólicos, náusea, vómito y diarrea.
Alcaloides del cornezuelo del centeno
- Se usan en HEMORRAGIA POSTPARTO.
- Efectos adversos: náusea, vómito, aumenta presión y puede haber hemorragia intracraneal.
- Actúa sobre receptores a1 y 5HT1D.
- Actúa en miometrio y aumenta frecuencia y tono de
contracciones uterinas.
Metilergonovina
- ABORTO EN 3° TRIMESTRE.
- Efectos adversos: convulsiones.
- Contraindicación: embarazo.
- Aumenta contracciones uterinas.
Ergonovina - Agonista 5HT1D y 1B y 1ª.
- Estimula miometrio.
Ergotamina
TOCOLÍTICOS
- La inhibición de las contracciones uterinas del trabajo de parto prematuro o tocólisis ha sido
un foco de terapia. Aunque otros agentes Tocolíticos retrasan el parto en aprox 80% de las
mujeres, no previenen nacimientos prematuros ni mejoran los resultados adversos del feto como
el síndrome de dificultad respiratoria.
- Inhiben motilidad uterina.
- Principal indicación: parto prematuro para dar tiempo de maduración al feto.
- Se recomiendan en embarazo >20 y <34-36 semanas.
- Profilaxis del aborto.
- IM.
Hidroxiprogesterona
- Compensa déficit hormonal, induce quiescencia uterina y
estimula crecimiento de úteros con bajo grado de desarrollo.
- Administración vaginal reduce el parto prematuro en mujeres
Progesterona
con acortamiento cervical a mitad del trimestre.
- Se dan desde la semana 20.
- Metaproterenol (Orciprenalina), isoxsuprina, terbutalina,
Agonistas B2 ritodrina.
- Efectos adversos terbutalina: taquicardia, hipotensión, edema
pulmonar.
- Indometacina: inhibe prostaglandinas (contracción uterina).
AINES
- Para cierre de conducto arterioso persistente.
 - Vía rectal para parto prematuro (no usar en embarazo a
término, después de 32 sem).
- Efectos adversos: oligohidramnios, cefaleas frontales y aumento
de presión.
Antagonista del receptor de oxitocina
- No aprobado por FDA en EU, solo se usa en Europa.
- Compite por el receptor en el miometrio y al receptor de V2 de
vasopresina.
- Disminuye contracciones y tono uterino.
Atosiban - Indicado en edad gestacional 24-33 sem.
- Dilatación del cuello 1-3 cm, contracciones de 30 s y mayor o
igual a 4 c/30 min.
- IV.
- Se ha relacionado con muerte súbita infantil.
Otros
- Parenteral o VO.
- Mejores resultados que B agonistas.
Nifedipino
- Tx preeclampsia.
- Efectos adversos: bloqueo cardiaco.
- PROFÁRMACO (se activa en cerebro).
- De primera elección para HTA esencial en embarazo
Metildopa
(preeclampsia y HTA y proteinuria), antihipertensivo central.
- Se metaboliza a alfa metilNE.
- Para eclampsia (convulsiones en embarazo).
- IV inhibidor eficaz de la actividad uterina.
Sulfato de magnesio - Efectos adversos: disminuye conducción cardiaca y transmisión
neuromuscular.
- Contraindicación: antecedentes cardiacos o compromiso renal.
▪ #1 inducción del trabajo de parto y su receptor es Gq: oxitocina.
▪ Facilita trabajo de parto, se usa VO o IV: prostaglandinas (dinoprostona usado en aborto en 2°
trimestre).
▪ Usado para abortar en 1° trimestre: antagonistas de progesterona (mifepristona).
▪ Usado para abortar en 3° trimestre: Metilergonovina.
▪ Usado para abortar en cualquier trimestre: misoprostol.
▪ Usados en hemorragia postparto: alcaloides del cornezuelo.
▪ Tocolíticos que se usan desde la sem 20 en embarazos no complicados: agonistas B2.
▪ AINE que se utiliza para el cierre del conducto arterioso: indometacina.
▪ Antagonista del receptor de oxitocina que ha causado muerte súbita infantil: atosiban.
▪ Usados para preeclampsia: nifedipino, metildopa, labetalol.
▪ Usado para eclampsia: sulfato de magnesio.
Antianémicos
Eritropoyetina recombinante CSF Estimuladores de plaquetas
- Epoetina A - Sargramostim - Oprelvekina
- Darbepoetina A - Filgrastim - Trombopoyetina
- Metoxiepoetina - Pegfilgrastim - Eltrombopag
Hierro oral Hierro IV Quelantes
- Sulfato ferroso - Hierro dextrano - Deferasirox
- Aspartato ferroso - Gluconato férrico sódico - Deferiprona
- Succinato ferroso - Sacarosa de hierro - Deferoxamina
- Fumarato ferroso - Ferumoxytol
- Gluconato ferroso

Eritropoyetina recombinante
- Receptor de eritropoyetina de superfamilia JAK/STAT.
- Objetivo 12 g/dL de Hb.
- SC.
- Tasas mas elevadas de recurrencia de cáncer y menor supervivencia en anemia por cáncer o
quimio.
- Tx anemias asociadas con la cx, el AIDS, quimioterapia, prematuridad y ciertas afecciones
inflamatorias crónicas.
- Efectos adversos: HTA, sd hiperviscosidad sanguínea (policitemia), eventos trombóticos en px
adultos con cardiopatía.
- Contraindicación: HTA descontrolada.
- Eritropoyetina humana recombinada, casi idéntica a la endógena.
- SV 4-8 h.
- IV o SC.
- 3 dosis por semana por su efecto progenitor en la médula que
dura más.
- Detectable en antidoping.
- Tx anemias relacionadas a SIDA en terapia con Zidovudina
especialmente, perioperatoria y postparto, quimioterapia (reduce el
requerimiento de transfusión en px con cáncer sometidos a quimio
Epoetina a y reducir los síntomas relacionados con la anemia), anemia del
prematuro y cuadros inflamatorios, anemia por IRC (se prefiere SC
porque tiene mejor absorción y requiere menor dosis).
- Niños <5 años generalmente requieren dosis más alta.
- Atletas como dopaje sanguíneo (es mortal).
- Efectos adversos: agrava HTA (más común), mayor riesgo de
eventos trombóticos, encefalopatía hipertensiva y convulsiones en
px con IRC, cefalea, taquicardia, edema, disnea, náuseas, vómito,
diarrea, síntomas seudogripales.
- Contraindicación: HTA no controlada.
Darbepoetina a - Proteína estimulante de la eritropoyesis.
 - Indicaciones similares a epoetina.
- Tx anemia relacionada a IRC.
- SV 24-26 h.
- 1 dosis semanal.
- Efectos adversos: HTA, sd viscosidad sanguínea, mayor riesgo
de eventos trombóticos.
- Acción prolongada.
Metoxipolietilenglicol - Isoforma unida covalentemente al polímero de polietilenglicol.
epoetina beta - Dosis única IV o SC.
(Epoetina B) - Cada 2 semanas o mes.
- Contraindicación: anemia por quimio.
- Péptido estimulante de eritropoyesis para anemia secundaria a
Peginesatida nefropatía crónica.
- Retirado por anafilaxia grave.
CSF
- Efecto adverso: dolor óseo.
- Estimulan mielopoyesis.
- Estimula colonia de granulocitos y monocitos (GM-CSF).
- Dosis menor: neutrofílico.
- Dosis mayor: monocitos y eosinófilos.
- Principal uso: estimula mielopoyesis (en neutropenia clínica,
mielodisplasia, anemia aplásica, SIDA). Disminuye la duración de
neutropenia, morbilidad por trasplante autólogo de medula ósea y
quimio. Se usa para movilizar células progenitoras CD34+ para la
recolección de células madre periférica (PBSC) para trasplante
después de la quimioterapia mieloablativa.
- SC o IV en infusión lenta.
Sargramostim - SV 2-3 h.
- Efectos adversos: disminución de leucocitos transitoria por la
marginación celular y secuestro vascular pulmonar y después
aumentan a la semana. A dosis altas: dolor de huesos, malestar
general, síndrome seudogripal, disnea. Reacción de primera dosis:
enrojecimiento, hipotensión, náuseas, vómitos y disnea con una
caída en la saturación arterial de oxígeno debido al secuestro de
granulocitos en circulación pulmonar. Administración prolongada:
sd de fuga capilar con edema periférico y derrames pleurales y
pericárdicos, arritmia supraventricular transitoria, elevación de
creatinina.
- Estimula granulocitos (G-CSF).
- Aumenta neutrófilos.
Filgrastim - Tx neutropenia grave post trasplante autólogo de células madre
hematopoyéticas y quimio.
- Disminuye morbilidad por infecciones bacterianas y fúngicas.
 - Tx neutropenias graves congénitas, mielodisplasia o daño
medular.
- Ideal para px sometidos a recolección de células madre (CD34)
de sangre periférica para trasplante.
- SC, IV.
- SV 3.5 h.
- Efectos adversos: dolor óseo, síntomas como influenza, vasculitis
necrosante cutánea, esplenomegalia con tx prolongado.
- Contraindicación: hipersensibilidad a proteínas de E. coli y anemia
drepanocítica.
- Igual a filgrastim.
- SV mayor, acción sostenida y menor frecuencia de dosis.
Pegfilgrastim
- SC.
- Contraindicación: neutropenia.
Estimulantes de plaquetas
- Glucoproteína producida por el hígado.
Trombopoyetina
- Principal regulador de la producción de plaquetas.
- Análogo de IL-11 → Aumenta liberación de megacariocitos.
- Induce respuesta trombopoyética en 5-9 días.
- SC.
- SV 7 h.
- Tx en px en quimio por tumores malignos NO mieloides con
Oprelvekina
trombocitopenia grave.
- Dar hasta que las plaquetas lleguen a 100 000.
- Efectos adversos: edema, taquicardia, disnea, palpitaciones y
retención de líquidos.
- En ancianos dar con furosemida.
- Agonista del receptor de trombopoyetina.
- SV 3-4 días.
- Administración semanal.
- SC.
Romiplostim - Hasta recuento de 50 000.
- Eliminado por sistema reticuloendotelial.
- No se recomienda en <18 años.
- Hepatotóxico.
- Tx púrpura trombocitopénica inmune y anemia aplásica grave.
- VO.
- Mismo uso que los anteriores.
- Tx de púrpura y trombocitopenia en px con hepatitis C.
Eltrombopag - SV 26-35 h.
- Eliminado en heces.
- Hepatotóxico.
 Hierro oral
- Sales ferrosas se absorben mejor que férricas.
- Ácido ascórbico aumenta absorción de hierro, pero se asocia a más efectos adversos.
- Biodisponibilidad disminuye con alimentos y antiácidos (dar en ayuno).
- Efectos adversos: pirosis, náuseas, molestia gástrica, diarrea/estreñimiento.
- Aumentar dosis gradualmente.
- Mejoría de Hb en 4 meses (por eso NO sirve para urgencias).
- Px suelen presentar heces oscuras.
- Intoxicación y mortalidad más común en niños (CC: dolor abdominal, lesión corrosiva del
estómago con estenosis pilórica y cicatrización gástrica, diarrea, hemoptisis, palidez, cianosis,
somnolencia, acidosis, prolapso cardiovascular y muerte).
- Uso profiláctico: debe reservarse para px con alto riesgo, incluidas mujeres embarazadas,
mujeres con pérdida excesiva de sangre menstrual y bebés.
- El de elección en carencia de hierro por ser el mejor tolerado.
Sulfato ferroso - BD aumenta con ácido ascórbico.
- Tx #1 ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA/FERROPÉNICA.
Aspartato - La deferencia es la biodisponibilidad y tolerancia.
Succinato
Fumarato
Gluconato
Hierro IV
- Cuando fracasa la terapia oral.
- Indicado en absorción deficiente de hierro, intolerancia al hierro oral y px que reciben
eritropoyetina, px con carencia y embarazadas.
- Solo cuando hay una indicación clara: deficiencia de hierro documentada y con la intolerancia
oral.
- Efectos adversos: hipersensibilidad aguda, cefalea, malestar, fiebre.
- Al primer síntoma de anafilaxia, hay que abandonarlo.
- Preferido IV que IM.
- SV 6 h.
- Metabolizado por sistema reticuloendotelial.
Hierro dextrano - Precaución por anafilaxia.
- Dar dosis de prueba (abandonar tx al primer signo).
- Cuidado en px con artritis reumatoide.
- Tx cualquier px con deficiencia de hierro y anemia megaloblástica.
- Reservado para px con nefropatía crónica.
Gluconato férrico sódico
- Menor riesgo de anafilaxia.
- Reservado para px con nefropatía crónica.
Sacarosa de hierro
- Metabolismo igual a hierro dextrano y menos EA.
- Nanopartícula de óxido de hierro superparamagnética.
- Tx anemia ferropénica en nefropatía crónica.
Ferumoxytol
- Puede intervenir con resonancia magnética, deben realizarse
antes de iniciar el tx.
 - Metabolismo en sistema reticuloendotelial.
Carboximaltosa férrica
Quelantes
- Se usan para la INTOXICACIÓN CON HIERRO.
- Aumentan eliminación del hierro al unirse a él.
- En la intoxicación los síntomas son dolor abdominal, vómito sanguinolento y colapso
cardiovascular.
- Tx sobrecarga crónica de hierro por transfusiones en px con
talasemia.
- VO.
Deferiprona - Menos eficaz.
- El complejo hierro-quelante se excreta en bilis.
- Efectos adversos: gastrointestinales, exantema, agranulocitosis y
neutropenia.
- Aislado de Streptomyces pilosus.
- Se liga fuertemente.
- Es el más indicado en hemocromatosis.
- Complejo hierro-quelante se excreta en orina (color rojo-
Deferoxamina
anaranjado).
- Usado en intoxicación con hierro IV.
- Efectos adversos: hiperemia cutánea, neurotóxico, molestias
abdominales y erupciones.
- Aumenta afinidad por hierro y disminuye por otros metales.
- VO.
- Se liga a Fe y se excreta en bilis.
Deferasirox
- Tx sobrecarga crónica de hierro no dependiente de transfusiones
en px con talasemia y sd mielodisplásico.
- Efectos adversos: gastrointestinales y exantema.
▪ Tx anemias relacionadas al SIDA cuyo EA es HTA y su SV es de 4-8 h: epoetina a.
▪ Tx anemia relacionada a IRC con SV de 24-26 h y tiene mayor riesgo de eventos trombóticos:
darbepoetina a.
▪ Estimulador de colonias de granulocitos y monocitos usado en anemia aplásica y que tiene
como EA arritmias y sd de escape capilar con edema periférico y derrame pleural:
sargramostim.
▪ Estimulador de los granulocitos que se usa en neutropenia grave post trasplante autólogo de
células madre hematopoyéticas y quimio y produce dolor óseo: filgrastim.
▪ Estimulador de plaquetas usado en px en quimio por afecciones no mieloides con
trombocitopenia grave y que produce retención de líquidos: oprelvekina.
▪ Estimulante usado en púrpura trombocitopénica idiopática en vía SC: romiplostim.
▪ Agonista del receptor de trombopoyetina usado en purpura y es VO: eltrombopag.
▪ #1 anemia ferropénica VO: sulfato ferroso.
▪ Aumenta su biodisponibilidad: vitamina C.
▪ Hierro IV preferido IV que causa anafilaxia y quieres hacer una dosis de prueba: hierro dextrano.
▪ Hierro IV que es una nanopartícula de óxido de hierro superparamagnética: ferumoxytol.
▪ Quelante usado en tx de sobrecarga crónica de hierro en transfusiones en px con talasemia:
deferiprona.
▪ Quelante preferido para hemocromatosis y se excreta en orina (color anaranjado):
deferoxamina.

Vitaminas
▪ Se reabsorben en cualquier parte del intestino delgado.
▪ Anemia megaloblástica: puede ser por deficiencia de B12 o B9 (ácido fólico).
▪ Anemia perniciosa: tipo de anemia megaloblástica causada por ausencia del factor intrínseco lo
que impide absorción de vitamina B12.
▪ La administración de B12 en px con deficiencia de folato puede corregir parcialmente las
alteraciones megaloblásticas, sin embargo, la administración de ácido fólico a px con deficiencia
de B12 causa mejoría hematológica pero empeora el cuadro neurológico.
- Tiamina.
- Coenzima en la formación o degradación de fosfatos de hexosa
y pentosa, descarboxilación oxidación de piruvato y alfa
cetoácidos, síntesis de acetilcolina.
- Deficiencia: BERIBERI (arroz molido y alcohólicos, insuficiencia
Vitamina B1
renal crónica y nutrición parenteral, CC: neuritis periférica con
hiperestesia o anestesia es el seco y el húmedo por disfunción
cardiaca). SD WERNICKE-KORSAKOFF (encefalopatía de
Wernicke y psicosis/demencia de Korsakoff en px alcohólicos
disminuye su absorción, CC: oftalmoplejía, nistagmo y ataxia).
- Riboflavina.
- Sus formas activas son mononucleótido de flavina (FMN) y el
dinucleótido de flavina y adenina (FAD).
Vitamina B2 - Deficiencia: ARIBOFLAVINOSIS (estomatitis, glositis y queilitis).
- Tx estomatitis, queratosis seborreica folicular, dermatosis,
ardor, migraña, fotofobia o vascularización corneal.
- Efectos adversos: coloración amarillenta de orina.
- Niacina.
- Sus forma activas son la dinucleótido de nicotinamida y adenina
(NAD) y fosfatado que es NADP.
- Aumenta HDL y disminuye LDL, inhibe lipólisis.
- Tx hipertrigliceridemia, LSL alta y pelagra.
Vitamina B3
- Deficiencia: PELAGRA (“3 D” Diarrea, Demencia, Dermatitis).
- Se puede sintetizar a partir del triptófano, pero no es muy
eficiente (enfermedad de Hartnup es absorción defectuosa de
este que causa síntomas como pelagra).
- Efectos adversos: hepatotóxico, hipolipemiante.
Vitamina B5 - Ácido pantoténico.
 - Es un componente de la coenzima A (oxidación de ácidos grasos
y ciclo de Krebs).
- Tx se da como multivitamínico y alopecia.
- Piridoxina (plantas), piridoxal/piridoxamina (animales).
- La coenzima activa es el fosfato de piridoxal (PLP) para la
síntesis de cisteína a partir de Hcy (síntesis de porfirina).
- SV 15-20 días.
- Tx junto con isoniacida y pirazinamida (inactivan PLP y por eso
Vitamina B6 se da) para evitar una neuropatía periférica.
- Anemia sideroblástica.
- Se da con antihistamínicos por su efecto antinauseoso.
- Contraindicación: NO con levodopa porque inhibe sus efectos
antiparkinsoneanos, NO dar >500 mg/día puede ser tóxica (la
única de las hidrosolubles). Neuropatía sensitiva.
- Biotina.
- La avidina (proteína en clara de huevo cruda) inhibe la absorción
de biotina.
Vitamina B8 - Tx dermatitis y alopecia, lactantes con seborrea infantil y
polivitamínicos.
- CC en deficiencia: dermatitis, glositis, náuseas, hiperestesia,
dolor muscular, laxitud, anorexia, anemia leve y cambios en EKG.
- Ácido fólico.
- La forma coenzimática es la THF.
- Prevención de defectos del tubo neural (espina bífida).
- Todas las mujeres en edad fértil deben tomar 0.4 mg/día.
- Su deficiencia da ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.
- Se absorbe en YEYUNO.
Vitamina B9
- Tx con metotrexato y Trimetoprim (inhiben dihidrofolato
reductasa).
- Tx en deficiencia (adultos >65 años, sd malabsorción intestinal,
alcoholismo).
- CC: anemia megaloblástica y defectos del tubo neural.
- Contraindicación: fenobarbital, fenitoína y primidona.
- Cobalamina.
- Proviene únicamente de microorganismos (carne, pescado,
huevos, lácteos).
- Su deficiencia da ANEMIA PERNICIOSA (no pueden absorber en
el intestino delgado la vitamina por una destrucción de las células
Vitamina B12
parietales que sintetizan factor intrínseco que ayuda a su
absorción).
- Estados carenciales: embarazo, malabsorción, neoplasias
intestinales o páncreas, gastrectomía y alcohol.
- Antídoto de intoxicación por cianuro (hidroxocobalamina).
Vitamina C - Ácido ascórbico.
 - Agente reductor en muchas reacciones.
- Deficiencia da ESCORBUTO (hemorragias, encías inflamadas,
pérdida de dientes, anemia microcítica).
- Ayuda a la absorción de hierro (reduce el hierro férrico a
ferroso).
- Tx escorbuto, metahemoglobinemia, profilaxis de cataratas.

Antitusígenos y expectorantes
▪ La tos es un mecanismo fisiológico útil que sirve para despejar las vías respiratorias de cuerpos
extraños y secreciones excesivas.
▪ No debe suprimirse de forma indiscriminada. Sin embargo, existen situaciones en las que la tos
no tiene ningún propósito útil y puede, en cambio, molestar al paciente, evitar el descanso y el
sueño o dificultad el cumplimiento de regímenes de medicamentos beneficiosos (Ej. Tos
inducida por IECAS).
▪ Infecciones virales son la causa más frecuente de tos.
▪ Tos de asma → corticosteroides inhalados.
▪ Tos no asmática → terapia anticolinérgica.
▪ Tos con goteo postnasal por sinusitis → antibióticos, descongestionantes nasales y esteroides
intranasales.
▪ La tos asociada a IECAS (en aprox 15% de los px) responde la disminución de la dosis o la
retirada del fármaco con sustitución por un antagonista de los receptores AT1.
▪ Tos por reflujo gastroesofágico → anti H2 o inhibidor de la bomba de protones.
▪ NO COMBINAR ANTITUSÍGENOS CON MUCOLÍTICOS.

Antitusivos Expectorantes
Acción central Acción periférica Neuromoduladores - Guaifenesina
- Codeína - Dropropizina - Gabapentina
- Dextrometorfano - Oxolamina - Pregabalina
- Moguisteína
- Benzonatato

Acción central
- La supresión de la tos a menudo ocurre con dosis de opioides inferiores a las necesarias para
la analgesia.
- Morfina y metadona SOLO en tos intratable asociada a carcinoma bronquial.
- Actúa en MOR.
- Es el “lean” es cuando combinan jarabe para la tos con refresco
para drogarse.
Codeína - Se metaboliza a morfina y puede dar falsos positivos en los
antidopings.
- Efectos adversos: depresión respiratoria, estreñimiento,
somnolencia.
 Folcodina/3-O-(2- - SV larga.
morfolinoetilo) morfina - No se usa.
- d-3-metoxi-N-metilmorfina. Deriva del narcótico Levorfanol.
- Isómero de la codeína que no actúa sobre los receptores
opioides, en vez de eso este bloquea receptores N-metil-D-
aspartato (NMDA) y eleva el umbral para la tos por mecanismos
no conocidos.
- Presentación líquida, en jarabes, cápsulas, tiras solubles,
Dextrometorfano
tabletas masticables o paletas frías o bien, en combinaciones y
suspensión.
- Igual de efectivo que codeína con menos efecto y su efecto NO
se antagoniza por naloxona.
- Efectos adversos: a dosis altas puede dar alucinaciones,
deprimir SNS y potencial de abuso.
Morfina - Tx tos intratable asociada a carcinoma bronquial.
Metadona
Acción periférica
- VO, cápsulas orales.
- Anestésico local asociado a procaína y derivado del poliglicol
actúa en barorreceptores en vías respiratorias, actúa en la rama
aferente del vago.
- Suprime la transmisión del reflejo central de la tos y acción
Benzonatato (perlas de
periférica anestesiando los receptores de estiramiento en vía
tesalon)
respiratoria, pulmones y pleura.
- Efectos adversos: mareo, disfagia. Convulsiones y paro en
ingestión aguda.
- Contraindicación: alergia al ácido paraaminobenzoico
(metabolito que causa reacciones alérgicas severas).
- Tx de tos de cualquier etiología.
Dropropizina
- Contraindicación: úlcera péptica, insuficiencia renal o hepática.
- Antiinflamatorio y analgésico.
Oxolamina - Tx tos no productiva.
- Efectos adversos: náusea y diarrea.
- Acción periférica.
Moguisteína
- Abre canales de K sensibles a ATP.
- Considerablemente mejor que el placebo en reducir la tos viral
Guaifenesina aguda e inhibir el reflejo tusígeno en personas con infecciones de
vías respiratoria altas, PERO es un expectorante/mucolítico.
- Metilxantina que reduce la tos inducida por agentes tusivos.
Teobromina
- Viene de los tés.
Neuromoduladores
Gabapentina - Análogos GABA que inhiben neurotransmisión y se usan en
Pregabalina dolor neuropático.
 - Benefician la tos idiopática crónica.
- Efectos adversos: somnolencia y mareos a dosis altas.
- Canales de ion TRP pueden causar tos activados por muchos
mediadores y estos se antagonizan.
Antagonistas del receptor de - TRPV1 (receptores Vanilloide) activado por capsaicina, H y
potencial transitorio bradicinina/potentes agentes tusivos. Se bloquean para evitar la
tos inducia por capsaicina y bradicinina.
- Efectos adversos: pérdida de termorregulación e hiperemia.
- ATP es un antitusivo potente y estimula la tos en px con asma
y EPOC vía activación de receptores P2X3 en nervios aferentes.
Antagonistas de los
- El antagonista de P2X3 (AF-219), eficaz en reducir la tos
receptores de ATP
idiopática.
- Efectos adversos: disgeusia.
- Difenhidramina, Bromfeniramina.
Anti H1
- Efectos adversos: efectos anticolinérgicos.

Mucolíticos
Tioles Vasicina
- Acetilcisteína - Bromhexina
- Ambroxol
No disponibles en USA, pero son tioles - Dornasa A
- Carbocisteína
- Metilcisteína
- Erdosteína
- Bromhexina

Tioles
- Destruyen enlaces disulfuro y actúan como antioxidantes para reducir la inflamación de las vías
respiratorias (deben darse con agua), disminuyen viscosidad del esputo y mejoran la expulsión.
Precaución de combinar con antitusígenos por estasis de moco.
- VO.
- Secreciones más fluidas y menos viscosas, aumenta motilidad
ciliar.
N-Acetilcisteína
- No se recomienda en EPOC, asma, bronquitis o bronquiectasias.
- #1 EN INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL.
- Destruye enlaces disulfuro, aumenta actividad ciliar.
Carbocisteína
- Efectos adversos: irritación en px con asma.
Derivados de la vasicina
- AUMENTA SURFACTANTE pulmonar y actividad ciliar.
- Es el más potente.
Ambroxol
- Efectos adversos: disgeusia, hipostasis faríngea.
- Metabolito activo de bromhexina.
Bromhexina - Es el más usado.
 - Reduce viscosidad el moco.
- Efectos adversos: vómito, náusea, diarrea y dolor abdominal.
- Reduce la viscosidad del moco en el esputo de px con fibrosis
quística y está indicada si hay mejoría significativa de la función
pulmonar después de su tratamiento.
DNAsa (Dornasa a) - Disminuye propiedades viscoelásticas de las secreciones
mucosas y rompe ADN extracelular.
- Efectos adversos: dolor torácico, conjuntivitis, dispepsia,
laringitis, rinitis, etc.
Expectorantes
- Potencian mecanismo de eliminación de moco.
- Aumenta el volumen de secreción en un 121%.
- Aumenta volumen y aumenta tos, disminuye toxicidad y mejora
expulsión.
- Derivado del guayacol.
- En px a los que les resulta difícil eliminar el moco.
Guaifenesina - La hidratación adecuada y la inhalación de vapor pueden ser
beneficiosas.
- Reduce tos viral e inhibe la tos en infección de vías respiratorias
altas.
- Efectos adversos: molestias gastrointestinales e
hipersensibilidad.
▪ Antitusivo de acción central que actúa en MOR: codeína.
▪ Antitusivos para la tos asociada a carcinoma bronquial: morfina y metadona.
▪ Antitusivos de acción periférica VO que anestesia receptores de estiramiento: benzonatato
(perlas de tesalon).
▪ Neuromodulador para tos idiopática crónica: gabapentina y pregabalina.
▪ Antagonistas del receptor de potencial transitorio causan: pérdida de termorregulación e
hipertermia.
▪ Mucolítico que destruye los enlaces disulfuro y es #1 en intoxicación por paracetamol: N-
acetilcisteína.
▪ Derivado de vasicina mucolítico que aumenta el surfactante pulmonar y actividad ciliar:
ambroxol.
▪ Reduce viscosidad del moco en el esputo de px con fibrosis quística: DNAsa.
▪ Este aumenta el volumen de secreción en 121%: guaifenesina.

Asma
▪ Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por la activación de
los mastocitos, la infiltración de eosinófilos, linfocitos T auxiliadores tipo 2 (Th2) y linfocitos
innatos de tipo 2 (ILC2). La activación de los mastocitos por alérgenos y estímulos físicos libera
mediadores de broncoconstricción, tales como histamina, LTD4, prostaglandina D2 que causan
broncoconstricción, fuga microvascular y exudación plasmática.
▪ En el asma hay un aumento de la contracción del músculo liso por hiperreactividad de la vía
respiratoria y por la fisiopatología de la misma, los broncodilatadores son importantes para
evitar esto.
▪ Broncodilatadores:
- Agonistas adrenérgicos B2 (simpaticomiméticos).
- Teofilina (es una metilxantina).
- Agentes anticolinérgicos (antagonistas de los receptores muscarínicos).
Relajan musculo liso contraído de las vías respiratorias y revierten la obstrucción de la vía.

SABA LABA Parasimpaticolíticos Metilxantinas

- Metaproterenol - Salmeterol - Tiotropio - Teofilina
- Albuterol - Arformoterol - Ipratropio - Cafeína
- Levalbuterol - Formoterol - Oxitropio - Teobromina
- Isoxsuprina - Carmoterol - Aclidinio - Enprofilina
- Terbutalina - Indacaterol - Doxofilina
- Ritodrina - Pentoxifilina
Glucocorticoides Antileucotrienos Cromonas Ac monoclonales
- Betametasona - Zileutón - Cromolín sódico - Omalizumab
- Ciclesonida - Montelukast - Nedocromilo sódico
- Fluticasona - Zafirlukast - Cromoglicato
- Budesonida - Pranlukast
- Hidrocortisona
- Metilprednisolona
- Mometasona
- Flunisolida
- Triamcinolona
- Dipropionato
- Prednisona
- Prednisolona

Agonistas B2
- BRONCODILATADORES DE ELECCIÓN.
- Se prefieren los selectivos, NO los no selectivos como la isoprenalina.
- Activación de la vía Gs-adenilato ciclasa-cAMP-PKA dando origen a eventos de fosforilación
que conducen a la relajación del músculo liso bronquial.
- Inhiben broncoconstricción indirectamente y tienen efecto antiinflamatorio AGUDO (no crónico
como glucocorticoides) por inhibir la liberación de mediadores de broncoconstricción como:
células inflamatorias (mastocitos-histamina, etc.) y neurotransmisores (ACh).
- Producen TOLERANCIA.
SABA
- Los preferidos y más efectivos.
- Efectos adversos: taquicardia y temblor (estimulación B extrapulmonar).
- Tx se usan “según sea necesario”.
- SE USA EN CRISIS.
- Se usan de 4 a 6 veces al día.
- NO COMBINAR CON COSTICOSTEROIDES.
- “MALPIT”: Metaproterenol/Orciprenalina, Albuterol (Salbutamol), Levalbuterol, Pirbuterol,
Terbutalina, Tulobuterol, Rimiterol (no disponibles los últimos dos).
- Acción rápida.
- 4 a 6 h.
Fenoterol
- Retirado del mercado por relación con un incremento en
muertes por asma.
LABA
- Cruzan placenta.
- Alta unión a proteínas.
- Se dan en aerosol combinados con glucocorticoides (evitar tolerancia).
- Producen broncodilatación y suprimen ligeramente a leucocitos.
- Tx profilaxis, ASMA NOCTURNA y mejoran síntomas y tolerancia al esfuerzo porque reducen
atrapamiento de aire y exacerbaciones.
- Se pueden usar dos veces al día.
- NUNCA USARSE SOLOS, porque no tratan la inflamación crónica subyacente, y esto puede
aumentar el riesgo para la vida y de exacerbaciones fatales del asma.
- NO sirven para crisis.
- Estos inhalados + glucocorticoides son el tx preferido para todo px con asma persistente.
- Efectos adversos: puede acelerar FC y aumentar glucemia, temblores e hipokalemia.
- “SAFIR”.
- Salmeterol: Agonista parcial de acción más lenta.
Salmeterol
- Arfo y Formo: Inicio más rápido y agonistas completos.
Arformoterol
- Tienen un efecto de duración prolongada y proporcionan
Formoterol
broncodilatación y broncoprotección por >12 h.
Indacaterol - Con una duración >24 h.
Vilanterol
Olodaterol
Parasimpaticolíticos (anticolinérgicos)
- Primera elección en px con EPOC y enfisema.
- Antagonistas competitivo de la ACh endógena en los receptores muscarínicos, estos agentes
inhiben el efecto directo del constrictor sobre el músculo liso bronquial mediado por la vía M3-
Gq-PLC-IP3-Ca2.
- SOLO inhibirán la broncoconstricción refleja mediada por ACh y NO tendrán efecto bloqueador
sobre los efectos directos de los mediadores inflamatorios como la histamina y los linfocitos T
en músculo liso bronquial.
- NO dar en px con glaucoma.
- Se utilizan cuando el cuadro no es controlado con LABA en el asma.
- Inhiben el tono de las vías respiratorias mediado por mecanismos vagales.
- Son superiores que los agonistas B2 en EPOC, pero no en asma aguda.
- Al suspenderlos suele haber rebote.
- Efectos adversos: aumento de viscosidad de moco.
 Aminas cuaternarias
- Efectos adversos: inhalados, se ha descrito un pequeño aumento de rebote en la capacidad de
respuesta de vías respiratorias.
- Los efectos secundarios sistémicos después de la administración de un SAMA o LAMA son
poco comunes durante el uso clínico habitual, porque hay poca absorción sistémica.
- Se administra 3-4 veces por día como pMDI.
- Alcanza su máximo en 30-60 min después de la inhalación, pero
SAMA puede persistir durante 6-8 h.
Bromuro de ipratropio - Efectos adversos: sabor amargo, precipita glaucoma,
broncoconstricción paradójica en nebulizador.
- NO EN GLAUCOMA.
- Bromuro de Tiotropio es el más eficaz de todos y con mayor
reducción de exacerbaciones.
LAMA - Una dosis diaria.
Bromuro de Tiotropio - Cierta selectividad por M1 y M3.
Glicopirronio - DPI (spiriva) o a través de un dispositivo mininebulizador de
Umeclidinio partícula pequeña.
- Aclidinio se administra 2 veces al día.
- Efectos adversos: resequedad de boca.
Metilxantinas
- Inhiben las fosfodiesterasas 3, 4 y 5.
- Antagonismo del receptor de adenosina (A1, la adenosina causa broncoconstricción).
- PROMUEVE liberación de IL-10.
- Activa e intensifica los efectos antinflamatorios de los corticosteroides.
- Tx asma desde 1930, RECIEN NACIDOS. Entra en desuso por entrada de B2 LABA +
Glucocorticoides.
- La teofilina es muy barata.
- Efectos adversos: cefalea, náusea, vómitos, molestias abdominales e inquietud, arritmias y
convulsiones.
Teofilina - Son naturales (en té, café, etc.).
Cafeína - El resto son sintéticas.
Teobromina
- Potente broncodilatador.
- NO antagoniza a los receptores de adenosina.
Aminofilina/Enprofilina - IV.
- Asma agudo que no responde a B2 antagonistas.
- Tx asma intensa y aguda.
Doxofilina - Es menor activa como antagonista de adenosina.
- Oral y elixir.
- INEFICAZ INHALADO.
Teofilina - Hay que administrar por vía sistémica.
- IV como éster de etileno diamina de teofilina (solo si no
responde/tolera agonistas B2).
 - La más usada y barata.
- Efectos selectivos en músculo liso, intensifica acción de
corticosteroides.
- Tx asma y EPOC, asma nocturno, apnea del recién nacido.
- Antiinflamatorio.
- Metabolismo CYP1A2.
- Se encuentra en el té negro.
- Efectos adversos: vómitos (PDE4), convulsiones (A1) y
arritmias (PDE3), aumentar secreción de ácido gástrico (PDE),
diuresis (inhibe receptores de adenosina), provocar trastorno de
comportamiento/dificultad de aprendizaje.
- Se encuentra en chocolate.
- VO.
Teobromina - Broncodilatador y vasodilatador.
- De este derivan los sintéticos.
- Efectos adversos: diuresis.
- VO.
- Acción sobre SNC.
Cafeína - Broncodilatador y diurético.
- Efectos adversos: insomnio, agitación, excitación, náusea,
diarrea.
- Inhibe fosfodiesterasa del eritrocito (modifica su capacidad de
estiramiento).
- Tx sd Raynaud y claudicación intermitente (para problemas de
Pentoxifilina
circulación en vasos).
- Es el MÁS usado.
- Único que no es para asma.
Corticosteroides
- Receptor nuclear.
- Fármacos de primera línea en px con ASMA PERSISTENTE.
- Vía inhalada.
- Efecto antiinflamatorio.
- Efectos fisiológicos: no relajan el músculo liso de las vías respiratorias directamente, NO SON
BRONCODILATADORES. Aminoran la actividad bronquial y reducen la frecuencia de
exacerbaciones del asma de forma GRADUAL.
- Inhiben la infiltración de las vías respiratorias del px con asma por linfocitos, eosinófilos y
mastocitos (inhiben citocinas). Revierten desensibilización del receptor B e incrementan la
transcripción de su gen. NO SIRVEN EN CRISIS, solo en PROFILAXIS. Dar por 3-5 días porque
bloquean eje hipotálamo-hipófisis.
- La CÁMARA INHALATORIA disminuye el depósito en orofaringe y la incidencia de candidiasis.
Inhalados
- Efectos adversos: disfonía, candidiasis orofaríngea y tos.
- Efectos adversos sistémicos: insuficiencia suprarrenal, hematomas, glaucoma, euforia,
depresión y neumonía.
 - Inhalado (MDI, DPI).
Propionato de fluticasona y
- Efecto de primer paso.
mometasona
- Menos EA sistémicos.
- Mayor SV de todos.
Furoato de fluticasona
- Una vez al día.
- PROFÁRMACO.
Dipropionato de - Alta BD por vía oral.
beclometasona - Mayores EA sistémicos.
- Inhalado (MDI, DPI).
- PROFÁRMACO activado por esterasas pulmonares.
Ciclesonida
- Inhalado (MDI).
- Nebulizado para niños <8 años.
Budesonida
- Menores EA sistémicos.
Esteroides sistémicos
- Asma aguda.
- IV solo si la función pulmonar es <30% de la anticipada.
- Cuando no hay mejoría con B2 nebulizado.
- Se administran en la mañana en conjunto con su incremento diurno fisiológico para evitar
supresión suprarrenal.
- Efectos adversos: retención de líquidos, aumento de peso, osteoporosis, fragilidad capilar, HTA,
úlcera péptica, DM, cataratas y psicosis.
- Es el de elección (inicio más rápido 5 h).
Succinato de Hidrocortisona
- IV/IM asma agudo grave.
Prednisolona - Prednisona PROFÁRMACO.
Prednisona - VO para exacerbaciones del asma por la mañana.
Metilprednisolona - IV asma agudo grave.
Antileucotrienos
- ASMA POR EJERCICIO.
- VO.
- Efectos adversos: disfunción hepática, en algunos casos Sd de Churg-Strauss (vasculitis)
excepto el zileutón.
- Ya no se usa.
Pranlukast
- Antagonista del receptor de leucotrieno D4.
- Antagonista del receptor de leucotrieno D4.
Zafirlukast
- Inhibe receptores CysLT1.
- Uso CRÓNICO.
- Inhibe receptores CysLT1.
Montelukast
- 3 a 4 meses en lo que se regulan.
- El más usado.
- Inhibe la 5-lipooxigenasa.
- Efectos adversos: disfunción hepática.
Zileutón
- No provoca vasculitis.
 Cromonas
- Inhiben liberación de histamina, reducen reactividad bronquial, inhiben el asma inducido por
antígenos y por ejercicio, PROFILAXIS, inhiben la degranulación de mastocitos.
- Efectos adversos: tos, irritación faríngea, sequedad de boca, rigidez torácica y sibilancias.
Cromolín sódico - Previenen la broncoconstricción, no tienen acción
Nedocromilo sódico broncodilatadora directa y son ineficaces una vez que se ha
Cromoglicato producido la broncoconstricción.
Otros
- Inhibe fosfodiesterasa 4 de modo selectivo.
- VO.
Roflumilast - Tx EPOC grave.
- Liberación de IL-10.
- Induce apoptosis de eosinófilos y neutrófilos.
- Broncodilatador IV o nebulizado y reduce concentraciones
Sulfato de magnesio citoplasmáticas de Ca.
- Efectos adversos: enrojecimiento y náuseas.
Agonistas del receptor del - Son GPCR que se expresan en músculo liso de VR y median
gusto amargo (TAS2R) broncodilatación.
Cromakalim o - Abren canales de K dependientes de ATP en músculo liso y lo
Levcromakalim relajan.
- Anti-IgE para asma severa difícil de controlar y rinitis alérgica.
- Efectos adversos: cefalea y anafilaxia.
Omalizumab
- Es caro.
- SC.
▪ Tratamiento del asma broncodilatador que causa taquicardia: agonistas B2.
▪ Estos se dan según sea necesario: SABA.
▪ Se dan junto con glucocorticoides, son para asma nocturna, agonistas B2: LABA.
▪ Primera elección EPOC: Parasimpaticolíticos.
▪ LAMA más eficaz porque reduce exacerbaciones: bromuro de Tiotropio.
▪ Inhibidores de fosfodiesterasas que promueven liberación de IL10: metilxantinas.
▪ Metilxantina para vía sistémica y es para asma (barato) teofilina.
▪ Tx claudicación intermitente: pentoxifilina.
▪ Primera línea para asma persistentes NO son broncodilatadores: corticosteroides.
▪ Corticosteroides inhalados: fluticasona, mometasona, beclometasona, ciclesonida y
budesonida.
▪ Corticosteroides sistémicos: hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona y
Triamcinolona.
▪ Tx antileucotrienos es para: asma por ejercicio.
▪ Inhiben la liberación de histamina: cromonas.
▪ Ac monoclonal anti-IgE usado en asma: omalizumab.