¿QUÉ APRENDIMOS

HOY?

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 SINAPSIS Y NEUROTRANSMISORES
Tipo de sinapsis sobre la cual no actúan SINAPSIS ELÉCTRICA
neurotranmisores:

Es considerado el principal
neurotransmisor excitador de la placa ACETILCOLINA
motora:

Es considerado el principal GLUTAMATO

neurotransmisor excitador del SNC:

Son considerados generadores de Potencial ACETILCOLINA - GLUTAMATO

Post-Sináptico excitador:

Son responsables de las sinapsis GLICINA - GABA

inhibitorias:
1. Por difusión , alejándose hendidura sináptica
En la sinapsis química, la acciones del NT, 2. Recaptación presináptica
finalizan por: 3. Degradación enzimática

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 SINAPSIS Y NEUROTRANSMISORES

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CLASIFICACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES

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CLASIFICACIÓN DE VESÍCULAS SEGÚN EL TAMAÑO DEL
NT
LOCALIZADAS EN ACETILCOLINA
CENTRO ACTIVO
CLARAS GLICINA
GABA
GLUTAMATO
PEQUEÑAS

DENSAS CATECOLAMINAS
VESÍCULAS SINÁPTICAS
DOPAMINA
SEGÚN SU TAMAÑO NORADRENALINA
ADRENALINA
SEROTONINA

GRANDES DENSAS NEUROPÉPTIDOS

SUSTANCIA P
LOCALIZADAS EN COLECISTETONINA
TODA LA NEUROTENSINA
TERMINACIÓN ENCEFALINA
NEUROPÉPTIDO Y

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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS RECEPTORES
R. IONOTROPO R. METABOTROPO

DESENSIBILIZACIÓN

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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS RECEPTORES
La acción de un neurotransmisor depende más del tipo de receptor sobre el cual actúa

Se clasifican según su localización y su 1. LOCALIZACIÓN: PRESINÁPTICO – POSTSINÁPTICO

2. ACCIÓN RECEPTORA: IONOTRÓPICOS - METABOTRÓPICOS
naturaleza receptora, en:

Son los dos tipos de R. Presinápticos. el primero 1. AUTORRECEPTOR (Ejm: α2 adrenérgico-

inhibe la secreción adicional del transmisor y retroalimentación)
proporciona un control de retroalimentación, y el 2. HETERORRECEPTOR (Ejm: noradrenalina inhibe la
segundo, se activa por otro ligando. liberación de acetilcolina)
Son encargados de aumentar directamente la
conductancia iónica
R. IONOTRÓPICO

Se unen a segundos mensajeros que modulan la

conductancia iónica R. METABOTRÓPICO

En respuesta a la exposición prolongada a sus DESENSIBILIZACIÓN. Esta puede ser de dos tipos:
ligandos, la mayor parte de los receptores pierden DESENSIBILIZACIÓN HOMÓLOGA, con pérdida de la reactividad solo
su reactividad, es decir, experimentan: para el ligando específico y reactividad mantenida de la célula a otros
ligandos; y DESENSIBILIZACIÓN HETERÓLOGA, en la cual, la célula
también pierde la reactividad a los otros ligandos.

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 GLUTAMATO (ÁCIDO GLUTÁMICO): RECEPTOR NMDA
NOMBRADO ASÍ POR EL N-METIL-D-ASPARTATO

CARACTERÍSTICAS

La activación de receptores NMDA tiene efecto

excitatorio lento y excitotóxico por ingreso calcio y
sodio

Facilitada por glicina

Bloqueada por Mg++ en reposo

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 GLUTAMATO (ÁCIDO GLUTÁMICO)
El glutamato es el principal transmisor excitador del SNC. Es responsable del 75% de la transmisión
de impulsos excitadores en el SNC

A qué se debe la Plasticidad Sináptica del Glutamato A su capacidad de actuar sobre receptores ionotrópicos y
metabotrópicos
Son células del SNC, encargadas de captar Glutamato y
glucosa, para acoplarlo aumento del flujo sanguíneo
por medio de vasodilatación hacia las regiones más ASTROCITOS
activas del cerebro.

Son los tres receptores de Glutamato productores de

Potencial Sináptico Excitador (EPSP), encargados de
elevar la conductancia de iones Na+ y K+

Son los receptores metabotrópicos encargados de

disminuir la conductancia del potasio, haciendo uso de
segundos mensajeros como AMPc, DAG, IP3.

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 GABA (ÁCIDO GAMMA AMINO BUTÍRICO)
A diferencia de los demás aminoácidos que funcionan como neurotransmisores (p. ej. el glutamato y la glicina), el GABA no tiene
funciones metabólicas (es decir, no es incorporado a proteínas)..

MECANISMO DEL RECEPTOR SITIO DE ACCIÓN DE

BZ Y BT

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 GABA (ÁCIDO GAMMA AMINO BUTÍRICO)
El GABA es el mediador inhibidor principal del encéfalo y media la inhibición presináptica y postsináptica.
El GABA es el NT más prevalente en el cerebro, de hecho, hasta una tercera parte de las neuronas en el cerebro lo utilizan.

¿A QUÉ SE DEBE Y QUE GENERA LA ACTIVACIÓN DEL Activación GABA A (IONOTRÓPICO): ingresa Cl-. Genera
GABA-A? Inhibición postsináptica rápida

¿A QUÉ SE DEBE Y QUE GENERA LA ACTIVACIÓN DEL ACTIVACIÓN GABA B (METABOTRÓPICO): Activa proteína Gi
GABA-b? (abertura canal K+) y Go (cierra canal Ca2+. Genera Inhibición pre y
postsináptica lenta
El GABA se sintetiza a partir del ____________________,
catalizado por la _____________________________, una enzima SINTETIZA A PARTIR DEL: ACIDO GLUTÁMICO (GLUTAMATO)
exclusiva de las neuronas gabérgicas CATALIZADO POR : ÁCIDO GLUTÁMICO DESCARBOXILASA

Después de su liberación de los nervios presinápticos y

RECICLAJE EN : TERMINAL PRESINÁPTICO
su acción en la membrana celular postsináptica, el
GABA puede reciclarse en el ____________ o ser degradado DEGRADADO POR: GABA TRANSAMINASA (ENTRA EN
por la _____________ para entrar en el ciclo de Krebs. C.KREBS)
Son fármacos que potencian la mayor conductancia de Cl por
el receptor GABA A
Es una enfermedad que se asocia a la deficiencia de GABA y BENZODIACEPINAS – BARBITÚRICOS (SNC)
se caracteriza por movimientos coreiformes hipercinéticos
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

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 GLICINA
La glicina tiene efectos tanto excitadores como inhibidores en el SNC

SEGÚN EL TIPO DE UNIÓN, ¿QUÉ EFECTOS

FAVORECE LA GLICINA

UNIDO A RECEPTORES NMDA: Favorece acciones del glutamato

UNIDO RECEPTOR DE GLICINA: Aumenta conductancia al Cl

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 ACETILCOLINA
La Ach se usa como un NT excitador por algunas neuronas en el CNS y por neuronas motoras somáticas en la unión neuromuscular. En
terminaciones nerviosas autonómicas, la ACh puede ser excitadora o inhibidora, dependiendo del órgano comprendido.

La unión de Ach a receptores de ACh nicotínicos, así llamados

El efecto estimulador de la ACh sobre células de
músculo esquelético se produce por: porque también pueden ser activados por la nicotina.

La ACh se une a receptores de ACh muscarínicos; estos efectos

Los efectos de la Ach sobre otras células ocurren
también pueden producirse por la muscarina (un fármaco
cuando: derivado de ciertos hongos venenosos).

¿Qué mecanismo requiere una rápida REPOLARIZACIÓN

eliminación de la Ach por la acetilcolinesterasa?
LA ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR NICOTÍNICO
Facilita difusión sodio, potasio y calcio por
gradiente electroquímico

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 RECEPTORES DE LA ACETILCOLINA
LOS RECEPTORES COLINÉRIGOS DE LA ACETILCOILNA, SON DE DOS TIPOS: MUSCARINICO Y NICOTÍNICOS

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RECEPTORES NICOTÍNICOS: MECANISMO DE ACCIÓN

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RECEPTORES MUSCARÍNICOS: MECANISMO DE ACCIÓN

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ACCIÓN DE LA ACETILCOLINESTERASA

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 NORADRENALINA
Es el transmisor químico de mayoría de terminaciones posganglionares simpáticas. El cerebro se
modula por neuronas con noradrenalina y adrenalina

Las neuronas simpáticas del SNP usan Músculos lisos, músculo cardiaco y glándulas
noradrenalina como un neurotransmisor en sus
sinapsis con: Unión a receptores postsinápticos, recaptación
La noradrenalina es eliminada por: o catabolismo por MAO y COMT

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 ACCIÓN DE LA NORADRENALINA

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 SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE DOPAMINA,
NORADRENALINA Y ADRENALINA
SÍNTESIS
NEURONAS DOPAMINÉRGICAS DEGRADACIÓN
terminal nervioso presináptico COMT (CATECOL-O
contiene tirosina hidroxilasa y dopa METILTRANSFERASA)
decarboxilasa, pero no las demás encuentra en los terminales
NEURONAS ADRENÉRGICAS nerviosos, sino ampliamente
p , distribuida por otros tejidos, como el
además de tirosina hidroxilasa y MAO (MONOAMINO OXIDASA)
dopa descarboxilasa, pero no PNMT desaminación oxidativa. Si un
MÉDULA SUPRARRENAL neurotransmisor es degradado por la
MAO, debe haber una recaptación del
Contiene toda la vía enzimática; por
tanto, segrega principalmente
adrenalina.

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SEROTONINA O 5-HIDROXITRIPTAMINA (5-HT),
Se produce a partir del triptófano en neuronas
serotoninérgicas del cerebro y del tracto gastrointestinal.
La serotonina sirve de precursor de la melatonina en la
glándula pineal.
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE SUS
SUBUNIDADES
Median agregación de plaquetas y
5-HT2A
contracción del músculo liso
Presentes en aparato digestivo y zona
5-HT3
postrema se relacionan al vómito
Presentes en aparato digestivo facilita
5-HT4
secreción y peristaltismo
5 HT6 y 5
Presentes en sistema límbico
HT7
Tienen gran afinidad por
5 HT6
antidepresivos

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 SUSTANCIA P
La sustancia P facilita trasmisión
lenta del dolor en médula espinal
(DOLOR CRÓNICO)
Su receptor es neurocinina que
activa formación IP3 y DAG
En el sistema nigroestriado e
hipotálamo interviene regulación
neuroendocrino
En la piel produce eritema y
edema
En intestino interviene en
peristaltismo

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 PÉPTIDOS OPIOIDES (ENCEFALINAS)

Péptidos opioides o encefalinas se unen a receptores en

encéfalo y sistema digestivo

•Receptores μ, κy δ: Inhiben adenililciclasa

•Receptores μ: Aumenta conductancia K+
•Receptores κy δ: Inhiben apertura conductos del
Ca2+ presinápticos

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CARACTERÍSITICAS DE LOS RECEPTORES SENSITIVOS

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Guyton A. Tratado de Fisiología Médica 13º ed. Editorial

Interamericana 2016.

Ganong fisiología medica (26ª, Ser. A lange medical book).

McGraw-Hill. Hall, J. E., Guyton, A. C., & Hall, M. E. (2021).
GRACIAS POR SU ATENCION