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Fisiología SERIEFisiopatología
Respiratoria: / SERIESde las enfermedades obstructivas Neumol Pediatr 2023; 18 (3): 67 - 70

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
PATHOPHYSIOLOGY OF OBSTRUCTIVE DISEASES
Dr. Jorge Mackenney Poblete
Pediatra Broncopulmonar.
Profesor Asociado de Pediatría, Universidad de Chile.

Como describimos en el capítulo de me-

cánica pulmonar, para asegurar un flujo de aire,
RESUMEN
no solo basta una adecuada gradiente de pre- Las enfermedades obstructivas de la vía aérea pediátrica son muy frecuentes debido
siones, se requiere conocer el otro fenómeno a los fenómenos mecánicos que están involucrados. En los niños más pequeños, la marcada
fisiológico que se opone al flujo de aire, deno- resistencia de las vías aéreas pequeñas, determinada por la falta de tejido elástico y una caja
minado resistencia de las vías aéreas, lo que es torácica aún no bien desarrollada; tanto su estructura como la musculatura, facilitarán que
muy relevante, en especial en niños pequeños cuadros infecciosos, mecánicos (cuerpo extraño) y compresivos, determinen que los flujos de
debido en parte al menor diámetro de sus vías aire se vean limitados y con ello la ventilación alveolar. La respuesta fisiológica con aumento del
trabajo respiratorio es limitada y por lo tanto la fatiga muscular determinará hipoventilación con las
aéreas. La resistencia del tejido pulmonar se consecuencias de hipoxemia e hipercapnia.
debe a la fricción de los tejidos entre sí cuando Palabras claves: resistencia, flujos, mecánica respiratoria, fatiga, hipoventilación
el pulmón se expande y contribuye en cerca del
20% de la resistencia pulmonar total, siendo la ABSTRACT
resistencia de las vías aéreas el componente Obstructive diseases of the pediatric airway are very frequent due to the
principal (80%) de la resistencia total del sis- mechanical phenomena that are involved. The marked resistance of the small airways, such as
the lack of elastic tissue and a thoracic cage that is not yet well developed, both in its structure and
tema. in the musculature, will make it easier for infectious, mechanical (foreign body), compressive and
Veremos ahora los determinantes other conditions to determine that the flows of air are limited and with it the alveolar ventilation.
de la resistencia de las vías respiratorias. La The physiological response with increased work of breathing is limited and therefore muscle
resistencia es la diferencia de presión reque- fatigue will determine hypoventilation, with the consequences of hypoxemia and hypercapnia.
rida para generar un flujo. La vía aérea perifé- Keywords: resistance, flows, respiratory mechanics, fatigue, hypoventilation
rica se dispone en paralelo y sus resistencias
se suman como recíprocos (1/R) y por lo tanto,
la resistencia al flujo determinada por miles (utilizada en física para tubos rígidos), donde la vías aéreas es mayor, y por lo tanto es menor
de pequeñas vías aéreas es sumamente baja. resistencia (R) es directamente proporcional a la resistencia. Debemos sumar un segundo as-
Una parte significativa de la resistencia al flujo la longitud del tubo (l) y la viscosidad (n), e in- pecto determinado por la mayor tracción de las
aéreo está en las vías aéreas superiores su- versamente proporcional a la 4ª potencia del vías aéreas de pequeño calibre ejercidas por el
praglóticas, cercanas al 25 a 40% de la R total. radio (r) (R = 8nl/r4). Por ejemplo, en una vía aumento del volumen alveolar en inspiraciones
Esto es muy relevante en los casos de recién aérea de 4 mm de diámetro, 1 mm de edema profundas, generando tracción elástica de sus
nacidos (RN) y lactantes menores, donde la determinará el 75% de reducción del flujo, con paredes cercanas a ductos respiratorios (Figu-
sola obstrucción de las fosas nasales o bien un aumento de la resistencia 16 veces o más. ra 1ª). La resistencia de las vías aéreas es muy
de la laringe, determinan cuadros obstructivos Por la ley de Bernulli, la reducción del área de elevada a volúmenes pulmonares bajos, y para
muy sintomáticos. Si a esto sumamos que en sección aumenta la velocidad del flujo y éste generar flujo espiratorio en estos volúmenes,
los menores de 2 años las vías aéreas de cali- aumento implica disminución de la presión in- se requiere la contracción activa de la muscu-
bre más pequeño (< 2mm) determinan hasta el traluminal, llevando al colapso de las paredes. latura espiratoria. Este esfuerzo determina una
50% de la resistencia total, podremos entender - Tipo de flujo: laminar, de transición o turbu- presión intrapleural ahora positiva que gene-
mejor la fisiopatología de los cuadros obstructi- lento. Mientras mayor es el trabajo mecánico rará un flujo significativo (flujo dependiente de
vos intratorácicos tan prevalentes. En un adulto pulmonar, más turbulentos se tornan los flujos esfuerzo) y luego el flujo dependerá solo de la
las vías aéreas < de 2 mm solo determinan el y con ello empeoran las condiciones de flujo y retracción elástica del pulmón (flujos indepen-
20% de la resistencia total y se convierten en el resistencia. dientes de esfuerzo).
área silente del pulmón y se harán sintomáticos - Volúmenes pulmonares. Recordemos que En condiciones normales, la fase espi-
cuando su afección sea muy significativa (como las vías aéreas de conducción (hasta la división ratoria es pasiva, y la gradiente que genera el
en la enfermedad obstructiva crónica). 16), representan la 4ª parte del área de sección flujo está determinada por la retracción elástica
A esta introducción podemos sumar al- total de las vías aéreas, éstas en especial en por sobre la presión pleural negativa, que en
gunos conceptos que permitirán entender por los niños pequeños, carecen de soporte car- espiración es mínima, y la presión transpul-
qué son tan frecuentes los fenómenos obs- tilaginoso, tienen mayor grosor de la pared y monar es positiva por la relajación de la pared
tructivos bajos en los niños pequeños. Estos más glándulas y células secretoras; determi- torácica. Esta presión de retracción elástica se
son: nando mayor secreción bronquial, lo que lleva
- Diámetro de la vía aérea es el mayor deter- a un menor diámetro, mayor colapsabilidad y
Autor para correspondencia:
minante de la resistencia, pero también impor- finalmente mayor resistencia, en especial a Dr. Jorge Mackenney Poblete
tan la viscosidad, la longitud y el tipo de flujo volúmenes pulmonares más pequeños. A vo- [email protected]
que se genera. Se rige por la ley de Poiseuille lúmenes pulmonares altos, el diámetro de las

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 espiración

Cambio de volumen pulmona

C= V/P
C: compliance
V: volumen
P: presión
0,25

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inspiración

0
en patologías como el asma. La pared bronquial
-4 -5 -6
puede presentar aumento del grosor debido al
Presión pleural (cm H20)
aumento de las glándulas mucosas, como en
patologías crónicas (bronquitis crónica) o bien,
inflamación o edema en el caso las patologías
Enfisema infecciosas, alérgicas o cardiacas.
Alteraciones extraluminales o peri-
bronquiales: los fenómenos obstructivos tales
Normal como tumores, adenopatías, vasos anómalos,
Volumen pulmonar

determinan disminución del lumen bronquial

en forma localizada Todo fenómeno que au-
Enfermedades
mente el líquido intersticial como ocurre en el
restrictivas edema pulmonar cardiogénico, provocará un
aumento de la resistencia.
Para ahondar en el entendimiento de
estas patologías obstructivas de la vía aérea
veremos algunas de las más frecuentes y sus
Figura 1. Mecánica respiratoria enPresión
obstrucción intratorácica. a) fase inspiratoria, tracción de las vías aé-
transpulmonar determinantes fisiopatológicos.
reas, b) fase espiratoria cierre precoz de vía aérea y atrapamiento aéreo.
Asma
El asma es una enfermedad heterogé-
nea caracterizada por la inflamación crónica de
7 la vía aérea. Esta determina cambios estruc-
6 turales en las vías aéreas como en el lumen,
con infiltrados de células inflamatorias de dife-
5
rente tipo, reestructuración del intersticio con
Volume liters

Normal
4
FEV1/FVC = 80% aumento del depósito de proteínas de matriz
3 FEV1 = 3.6 L Obstruction extracelular en la membrana basal reticular, la
2 FEV1/FVC = 50% FEC = 4.5 L lámina propia y la submucosa. Esto contribuye
FEV = al engrosamiento de la pared de las vías respi-
1 FEV1 = 1.5 L
3.0 L ratorias y a la obstrucción del flujo. Además, se
0 suma hiperplasia e hipertrofia del músculo liso
TLC 0 1 2 3 4 5 6
time(s)
y aumento de la densidad de los vasos san-
guíneos. Otra característica son la hiperplasia
Figura 2. Curva volumen/tiempo de una espirometría en un paciente normal (curva celeste) y otro con de células caliciformes, la sobreproducción de
obstrucción bronquial, donde se observa valores menores de VEF1/CVF, VEF1 y de CVF. mucina y la hipersecreción de moco. Todos es-
tos cambios son responsables de obstrucción
bronquial, pérdida de función y mayor suscep-
va perdiendo a medida que el pulmón se des- lumen o broncoconstricción; sin embargo, tibilidad a desencadenantes externos.
infla y en personas normales la presión dentro determinar el origen fisiopatológico de estos En la crisis de asma esta situación desa-
de la vía aérea se mantiene positiva hasta lle- cuadros es muy relevante a la hora de decidir rrolla condiciones de obstrucción aguda y pro-
gar a las vía aéreas centrales. Sin embargo, en conductas terapéuticas. gresiva con aumento de la resistencia en forma
niños pequeños o prematuros esta presión de Alteraciones del lumen: comprenden difusa y que, dependiendo de factores como la
retracción elástica es menor y por lo tanto la todos los cuadros que provocan aumento de edad, injuria, condiciones previas, tratamiento,
gradiente es menor y puede que se haga ne- las secreciones, fenómeno frecuentemente etc, pondrán en juego la suficiencia del sistema
gativa en las vías aéreas más distales, determi- observado en niños (recordar que el número respiratorio.
nando el fenómeno de compresión dinámica de glándulas mucosas es el mismo que el del El asma se caracteriza por un aumen-
de las vías aéreas, el que mientras más distal adulto, pero distribuidas en un área menor). El to de la resistencia al flujo aéreo y debemos
esté (punto de igual presión) se presentará en aumento de producción de moco puede ser in- considerarla desde el punto de vista fisiopa-
las vías aéreas más colapsables y determinará ducida por diferentes patologías, como la dis- tológico como una enfermedad del lumen y la
atrapamiento aéreo (Figura1 b). Este es un fe- plasia broncopulmonar, asma, fibrosis quística, pared, lo cual genera en términos funcionales
nómeno muy frecuente en las enfermedades bronquiolitis obliterante. una disminución de los flujos tanto dependien-
obstructivas. El lumen puede estar obstruido por la tes como independientes del esfuerzo, con
El fenómeno fisiopatológico del aumen- aspiración de cuerpos extraños, que determi- caídas del VEF1, VEF1/CVF, FEF 25-75 entre
to de la resistencia de la vía aérea puede ser nan un aumento de la resistencia local, lo que los más característicos y que son marcadores
determinado por alteraciones en el lumen, la puede determinar hiperinsuflación dinámica o y dan el sello de la enfermedad cuando estos
pared o peribronquiales, Aunque pueden ini- bien atelectasia si la obstrucción es completa. demuestran cambios significativos post uso
ciarse como únicos (ej. cuerpo extraño en vía Alteraciones de la pared: la broncocons- de broncodilatador, demostrando el efecto de
aérea), rápidamente se irán sumando otros, tricción es el principal fenómeno fisiopatológi- los β2 adrenérgicos sobre el músculo bronquial
como la acumulación de secreciones en el co que determina el aumento de la resistencia contraído (Figura 2). En la figura 3 se muestra

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Pre-Bronch P5 Post-Bronch
Real Teórico % Teórico SD Real % Teórico % Cambio
__ESPIROMETRÍA__
FVC (L) 2,09 1,90 110 0,23 2,21 116 +5
FEV1 (L) 1,56 1,66 94 0,19 1,81 109 +16
FEV1/FVC (%) 75 88 84 6 82 93 +9
FEF 25-75% (L/sec) 1,26 1,98 1,98 0,47 1,91 96 +51

FEF Max (L/sec) 2,95 3,46 85 0,84 3,36 97 +13

Figura 3. Maniobra espirométrica en paciente con obstrucción intratorácica. Maniobra basal en rojo y post broncodilatador en azul. Se observa cambio de +16%
en VEF1, lo que es característico del asma bronquial.

un ejemplo de una espirometría un paciente acidosis metabólica, pues muchos pacientes traluminal y la presión externa cada vez mayor
con diagnóstico de asma. cursan con períodos prolongados de enferme- determinará que el punto de igual presión se
El aumento de la resistencia está deter- dad con la consiguiente deshidratación que, en desplace y se acerque a la vía aérea distal, con
minado por la disminución del diámetro difuso conjunto con la hipoxia celular generarán un el consiguiente atrapamiento aéreo propio de
en la vía aérea distal, tanto por broncoconstric- ambiente metabólico muy desfavorable. estos fenómenos obstructivos. El componente
ción como por secreciones bronquiales. Este bronco constrictivo muscular pareciera no ser
aumento excesivo de la resistencia al flujo Bronquiolitis aguda tan relevante como es el compromiso intralu-
determina que se desplace el punto de igual En el caso de los cuadros obstructivos minal y parietal inflamatorio. Si el fenómeno de
presión y se genere atrapamiento aéreo, lo que agudos, en especial los que ocurren los prime- hiperinsuflación es significativo, puede dismi-
se asocia a un auto PEEP progresivo, lo cual de- ros años de vida, la situación es en parte similar nuir el retorno venoso y con ello alterar los flu-
termina aumentos de la CPT a expensas del VR a lo que ocurre en los pacientes con asma, pero jos cardiacos con menor fracción de eyección.
(hiperinsuflación). Esto limita progresivamente con menos reserva funcional. Todo lo anterior determina primero al-
el intercambio gaseoso, determinando primero Los pacientes que sufren una infección teración V/Q cada vez más significativa, con
hipoxemia por la marcada alteración V/Q y lue- viral respiratoria en los primeros meses de la consiguiente hipoxemia, y como la capaci-
go retención de pCO2 por aumento del espacio vida desarrollan inflamación bronquial y bron- dad de reserva de los lactantes es baja, cae-
muerto secundario a la compresión dinámica quiolar por daño inicial del epitelio respiratorio rán rápidamente en hipoventilación por fatiga
de la vía aérea bajo esfuerzos espiratorios for- secundario a la replicación viral, el que se des- muscular; tendrán trabajo respiratorio excesi-
zados, que rápidamente progresará a la fatiga cama y obliterando el lumen. Además, se pro- vo, hipoxemia, acidosis, elongación de la fibra
muscular, lo que genera hipoventilación. En duce una respuesta inmune que provoca una muscular, hiperinsuflación, aplanamiento del
las primeras etapas de una crisis obstructiva marcada infiltración linfoleucocitaria, edema diafragma y disminución de la zona de aposi-
bronquial se produce taquipnea en respuesta perobroncovascular e hiperemia. Todo genera ción. Si pudiéramos medir flujos, estos, al igual
a la hipoxemia, lo que aumenta la ventilación un marcado aumento de la resistencia y au- que en los asmáticos, se verían muy disminui-
en zonas no comprometidas, generándose mento del trabajo respiratorio, necesario para dos, las medidas de resistencia muy elevadas
hipocapnia, al progresar la alteración V/Q, la generar un flujo normal. Con ello se desarrolla y observaríamos CPT aumentada a expensas
hipoxemia empeora y la pCO2 se normaliza, en forma progresiva espiraciones forzadas con de un VR elevado, y que a diferencia de los as-
esta es ya una condición crítica, pues denota un presión transpulmonar cada vez más positiva, máticos tienen nula o pobre respuesta a bron-
grado de hipoventilación alveolar, pues recor- determinando una compresión dinámica de codilatadores y corticoides. No es infrecuente
demos que la pCO2 es inversamente propor- las vías aéreas más distales. Recordemos que observar que, por las alteraciones intralumina-
cional a la ventilación alveolar. La hipercapnia los lactantes tienen menor tejido elástico, por les y parietales, asociado a la falta de ventila-
generará una acidosis respiratoria, aunque lo que este aumento de la resistencia hará per- ción colateral tan pobremente desarrollada en
no es infrecuente que a esta se le sume una der rápidamente la presión intraalveolar o in- el niño, se generen atelectasias, empeorando

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aún más el intercambio gaseoso con shunt in-

trapulmonar y de ser masivas, se harán refrac-
tarias a la administración de oxígeno.

Cuerpo extraño
La aspiración de un cuerpo extraño (CE)
puede ser fatal si se instala en la vía aérea la-
ríngea, esto requiere maniobras de desobs-
trucción inmediatas que busquen eliminar el CE
(maniobras de Heimlich). Lo habitual es que los
CE queden impactados en bronquios, determi-
nando una obstrucción total del lumen que
podría ser masiva (multilobar o pulmonar) ge-
nerando una atelectasia con hipoxemia secun-
daria refractaria a la administración de oxígeno,
generada por un fenómeno de shunt verdade-
ro. En los casos que el CE no obstruya comple-
tamente la luz bronquial, puede determinar una Figura 4. Mecánica respiratoria en obstrucción extratorácica bajo presión atmosférica. a) fase inspiratoria
obstrucción parcial , comportándose como una colapso de la vía aérea, b) fase espiratoria apertura de vía aérea.
resistencia intraluminal que determinará un
efecto de válvula, ya que la vía intratorácica está
sometida a diferentes presiones, generándose
tracción de la pared y dilatación bronquial en la
inspiración y lo contrario en espiración, lo que
permite el ingreso de aire durante la inspiración,
pero en la fase espiratoria la vía aérea disminu-
ye de tamaño y genera atrapamiento aéreo con
la consiguiente alteración V/Q e hipoxemia
secundaria. Si esto se mantiene y progresa, la
hiperinsuflación podría determinar un progresi-
vo desplazamiento del mediastino y con ello la
disminución del retorno venoso en forma seve-
ra, determinando un colapso cardiovascular, lo
que es una emergencia vital.
Considerar estos aspectos son esencia-
les para el buen manejo de un cuerpo extraño
y su extracción, pues una vez sometido el pa-
ciente a sedación y anestesia perderá la capa-
cidad de sostén mecánico y podría deteriorase
durante el procedimiento. REFERENCIAS

Obstrucción de vía aérea superior 1. West, J., Luks A. Fisiopatologia pulmonar 9ª edición Wolters
Kluwer Fi-ladelfia, PA, 2019
La situación de la laringe y tráquea como 2. Juzar A, Warren R., Levitzky M., PhD A clinical Approach 3er
órgano de entrada a la vía aérea es tan relevan- edition Mc Graw Hill New York, 2010
te que su afectación puede generar condicio- 3. Levitzky, M. Pulmonary Physiology. Book 7ª edition Mc
nes límites para la supervivencia. Las causas Graw Hill New York 2008.
que pueden provocar obstrucción son múltiples 4. West. Fisiología respiratoria. 10.ª ed. Wolters Kluwer, Fila-
delfia, PA 2016
y no es el caso de este artículo detallar. Sus 5. Varricchi G, Ferri S, Pepys J, Poto R, Spadaro G, Nappi E, et al.
manifestaciones clínicas son muy evidentes, Biolog-ics and airway remodeling in severe asthma. Allergy.
observando un estridor de diferente magnitud 2022 Dec;77(12):3538–52.
según el grado de obstrucción. Esto se explica 6. Holgate ST, Arshad HS, Roberts GC, Howarth PH, Thurner
porque la vía aérea extratorácica está sometida P, Davies DE. A new look at the pathogenesis of asthma.
Clin Sci (Lond). 2009 Dec 23;118(7):439-50. doi: 10.1042/
a la presión atmosférica y por lo tanto durante la CS20090474. PMID: 20025610; PMCID: PMC2805922.
inspiración, esta fuerza (presión) opera hacia el 7. Lynn M. Taussig and Louis I. Landau Pediatric Respiratory
interior de la vía aérea, lo que se denomina obs- Medicine. Book Second Edition Edited by: Mosby Elsvier,
trucción variable de la vía aérea extratorácica Philadelphia, 2008.
(Figura 4) y se manifiesta por el estridor inspi- 8. American Thoracic Society/European Respiratory So-
ciety Respiratory mechanics in infants: physiologic eva-
ratorio característico.
luation in health and disease.. Am Rev Respir Dis. 1993
Feb;147(2):474-96. doi: 10.1164/ajrccm/147.2.474. PMID:
8430975.

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