Receptores del SNP

El sistema nervioso periférico transmite las señales entre el SNC y el

resto del organismo, se compone de neuronas sensitivas que transmiten
las señales al SNC desde los órganos sensoriales, y neuronas motoras
que transmiten desde el SNC, que controla la actividad de músculos y
glándulas. Las neuronas motoras se fragmentan en una parte somática (
voluntaria(activación de musculo esquelético)), y otra autónoma
(involuntaria(controla las respuestas involuntarias de los órganos, las
glándulas y el músculo liso). El sistema nervioso autónomo, se
fragmenta en

1. sistema nervioso simpático: Este prepara al organismo para una

actividad estresante o que demanda energía; lucha o huída) y se
compone de mecanismos de comunicación celular con receptores
Alfa y Beta.

2. Sistema nervioso parasimpático: Lleva el control durante los

momentos de relajación; se estimulan los procesos digestivos, y
desciende la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Al reducirse
la necesidad de aire, los bronquios se contraen; dirige las
actividades de mantenimiento, y se compone de mecanismos de
comunicación celular con receptores Colinergicos.

Estos dos sistemas conllevan un equilibrio para regular la alerta y la

relajación. Ambas ramas producen efectos opuestos, la homeostasia
puede conseguirse modificando una o ambas ramas; por ejemplo, la
frecuencia cardiaca puede aumentarse bien aumentando el estímulo
de los nervios simpáticos, o bien disminuyendo el estímulo de los
parasimpáticos. Por tanto esto permite al organismo afinar sus sistemas
orgánicos. Es importante considerar que hay determinados efectos que
son de control exclusivo de determinada rama, por ejemplo, la
vasoconstricción de las arteriolas está bajo control exclusivo de la rama
simpática, por lo que la estimulación simpática genera vasoconstricción
de las arteriolas, mientras que la ausencia produce vasodilatación.
Estructura básica de la vía autónoma

*Primera sinapsis:

- Preganglionar: Es aquel nervio que guía el impulso procedente

desde la médula espinal

- Posganglionar: Es aquel nervio que se encuentra al otro lado de la

sinapsis ganglionar, esperando para recibir el impulso, para
dirigirlo al tejido diana.

*Segunda sinapsis: posganglionar y tejido diana.

Los fármacos del SNC no se administran para corregir defectos

fisiológicos del sistema nervioso autónomo, ya que este presenta pocas
enfermedades, y la administración es más bien para estimular o inhibir
los órganos diana de este sistema, como el corazón, los pulmones o el
tracto digestivo. Por tanto cuando administramos noradrenalina por ej,
no se pretende corregir un trastorno del sistema, sino corregir la
disfunción del órgano diana que el neurotransmisor estimula de forma
natural.

Noradrenalina y acetilcolina
Los principales neutrotransmisores del sistema nervioso autónomo son
la Noradrenalina (NA) y la acetilcolina ( Ach). Cabe destacar que el
sistema nervioso simpático se estimula desde los receptores
adrenérgicos. Alfa o Beta.

En el sistema nervioso simpático la noradrenalina es el neurotransmisor

liberado en casi todos los nervios posganglionares, a excepción de las
glándulas sudoríparas en las cuales el neurotransmisor es la acetilcolina.
La noradrenalina se sisntetiza en la terminación nerviosa mediante una
serie de pasos que requieren la presencia de los aminoácidos
fenilalanina y tirosina. El paso final de la síntesis supone la
transformación de la dopamina en noradrenalina. La NA se almacena en
vesículas hasta que el potencial de acción desencadena su liberación en
el espacio sináptico, y viaja hasta los receptores alfa y beta del órgano
efector. Luego de la liberación esta es recapturada por las terminaciones
de la neurona presináptica, que puede almacenarse en vesículas para su
posterior empleo o bien ser destruida por la monoaminooxidasa (MAO)
en las vesículas, ya que en el espacio sináptico se destruye por la
catecol-O-metiltransferasa (COMT).

Los receptores que se encuentran al final de las neuronas

posganglionares se denominan adrenérgicos ( de adrenalina)

Transmisión Colinérgica y acetilcolina

Estos neurotransmisores son los encargados de estimular al sistema
nervioso parasimpático, a través de la Ach en los receptores
muscarínicos o nicotínicos.

La acetilcolina se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica a

partir de la colina y la acetil coenzima A. Una vez sintetizada, la Ach se
almacena en vesículas localizadas en el interior de la neurona
presináptica. Cuando el potencial de acción alcanza la terminación
nerviosa, la Ach se libera al espacio sináptico, donde se desplaza por
difusión hasta encontrar los receptores nicotínicos o muscarínicos. La
Ach presente en el espacio sináptico es rápidamente destruida por la
enzima acetilcolinesterasa (AchE), para sintetizar más Ach y el ciclo
se repite. Por tanto los fármacos pueden actuar sobre la formación,
liberación, la activación del receptor o la destrucción de la Ach.

*La acetilcolina actúa en los receptores Nicotínicos y muscarínicos.

Los nervios que liberan acetilcolina(Ach) se denominan nervios

colinérgicos. Existen dos tipos de receptores colinérgicos para la Ach,
que reciben su nombre de ciertas sustanicas químicas relacionadas:

1. Receptores Nicotínicos : Presentes en la sinapsis ganglionares del

sistema nervioso autónomo, en la rama simpática y en la
parasimpática. Estos receptores se descubrieron ya que las
acciones de la Ach en los ganglios se asemejaban a las de la
nicotina, el principio activo presente en el tabaco. Estos receptores
se localizan en el músculo esquelético, regulado por el sistema
nervioso somático, también afectan el sistema nervioso autónomo.
 La activación de estos receptores colinérgicos induce a :
taquicardia, hipertensión, y aumento del tono y la motilidad del
tracto digestivo.

2. Receptores Muscarínicos: Presentes en los tejidos diana regulados

por las neuronas posganglionares del sistema nervioso
parasimpático. Su nombre se debe a que las acciones observadas
en la estimulación del receptor se asemejaban con las observadas
tras la ingestión del hongo venenosos “Amanita Muscaria”.

La estimulación de este receptor conlleva los síntomas clásicos de

la estimulación parasimpática. (Contracción de las pupilas,
estimulación de la saliva, reducción de la frecuencia cardiaca,
broncoconstricción, estimulación de la digestión, estimulación de
la vesícula biliar, contracción de la vejiga urinaria, estimulación de
los órganos sexuales.

Clasificación de fármacos que actúan

sobre el sistema nervioso central
1. Estimulación del sistema nervioso simpático: Se les llama
“Adrenérgicos”, o simpáticomiméticos. Provocan los clásicos
síntomas de la respuesta de lucha o huida. Entre las sustancias
naturales o sintéticas que desencadenan una respuesta
simpaticomimética se encuentran las catecolaminas.

2. Inhibición del sistema nervioso simpático: Se les llama

“bloqueantes adrenérgicos” o “antiadrenérgicos”, y su acción es la
opuesta a la de los simpaticomiméticos. También se les llama
simpaticolíticos.

3. Estimulación del sistema nervioso parasimpatico: Se les llama

“colinérgicos” o “parasimpáticomiméticos” y desencadenan los
síntomas característicos de la respuesta de relajación.

4. Inhibición del sistema nervioso parasimpático: Se les llama “

bloqueantes colinérgicos” o “anticolinérgicos”, o
“parasimpaticolíticos” o bloqueantes muscarínicos, y su acción es
la opuesta a la de los colinérgicos.
Los efectos de los simpaticomiméticos pueden predecirse basándose
en su acción sobre el sistema nervioso autónomo, dependiendo del
subtipo de receptor adrenérgico que estimulen.

 Receptor alfa 1: Tratamiento de la congestión nasal o la

hipotensión; obtención de midriasis para la exploración ocular

 Receptor alfa 2: Tratamiento de la hipertensión mediante un

mecanismo de acción central. (La activación de los receptores
alfa2 reduce la liberación de NA)

 Receptor Beta1: Tratamiento de parada cardiaca, la insuficiencia

cardiaca, y el shock

 Receptor Beta2: Tratamiento del asma y las contracciones

prematuras del parto.

Los simpáticomiméticos tienen como efectos adversos que suelen

depender de las dosis e incluyen hipertensión, taquicardia,
temblores, mareos, arritmias, retención urinaria y anorexia.

Recuerde que la hipertensión grave es la principal manifestación

de toxicidad por simpaticomiméticos. Valore la presencia de
cefalea, confusión, convulsiones y otros cambios del SNC
relacionados

Los fármacos adrenérgicos pueden elevar las concentraciones de

glucosa en sangre; vigile atentamente estos niveles si tiene
diabetes.

Informe inmediatamente si aparecen temblores, palpitaciones,

cambios en la presión arterial, mareos, retención urinaria o
cambios en la integridad cutánea

Los alfabloqueantes se emplean por sus efectos sobre el musculo

liso de la pared vasuclar. La relajación del musculo liso de las
arteriolas causada por los bloqueantes como alfa1, se traduce en
vasodilatación lo que conlleva descenso de la presión arterial. El
efecto adverso mas habitual de estos fármacos es la hipotensión
ortostática, que aparece cuando el paciente cambia bruscamente
de una posición horizontal a una posición vertical. Otros efectos
adversos son : taquicardia refleja, congestión nasal e impotencia
sexual, debido al aumento de la actividad parasimpática por
bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos, la cual imagino que
desciende las funciones de lucha huida para luego volver de una
manera exacerbada.

Los betabloqueantes pueden actuar en B1 y/o B2. Todos los

betabloqueantes se emplean por sus efectos sobre el sistema
cardiovascular. Estos medicamentos reducen la contracción del
corazón, reducen la frecuencia, y ralentizan la conducción eléctrica
por el nodo auriculoventricular. Los betabloqueantes selectivos
presentan menos efectos secundarios.

Los fármacos parasimpáticomiméticos se dividen en dos clases, los

de acción directa y los de acción indirecta, en función de su
mecanismo de acción. Los fármacos de acción directa se unen a
los receptores colinérgicos para desencadenar la respuesta de
relajación. Dado que los parasimpáticomiméticos de acción directa
son relativamente resistentes a los efectos destructores de la
enzima acetilcolinesterasa, la duración de su acción es mayor que
la de la Ach.

Los parasimpáticomiméticos de acción indirecta, o inhibidores de

la colinesterasa, inhiben la acción de la AchE, lo que permite que
la Ach endógena eluda la destrucción rápida y permanezca en los
receptores colinérgicos durante más tiempo; de este modo se
prolonga su acción.

Estos fármacos se emplean en el tratamiento de la retención

urinaria, la miastenia grave y la enfermedad de Alzheimer.

El uso de los parasimpaticomiméticos, tanto de acción directa

como de acción indirecta, está contraindicado en pacientes
alérgicos; en pacientes con obstrucción del tracto gastrointestinal
o urinario, ya que estos fármacos aumentan la contracción y el
tono muscular, y en pacientes con asma activo, bradicardia,
hipotensión o enfermedad de Parkinson.
Antes de su administración, valore el trastorno del paciente para el
que se ha prescrito el parasimpaticomimético. Valore las
constantes vitales de referencia antes de administrar cualquier
medicamento y monitorice las constantes vitales del paciente, ya
que los colinérgicos pueden provocar bradicardia e hipoten sión.
Estos fármacos pueden aumentar las secreciones bron quiales y
provocar broncoconstricción, por lo que debe valo rarse la
aparición de disnea y la presencia de estertores o roncus mediante
la auscultación pulmonar. Debe administrarse con precaución en
pacientes con antecedentes de asma o EPOC. Valore la actividad
intestinal y suspenda la administración del fármaco en caso de
disminución o ausencia de ruidos intesti nales; no administre estos
fármacos a pacientes con obstruc ción intestinal mecánica.

Los anticolinérgicos presentan una incidencia relativamente

elevada de efectos secundarios. Entre los efectos adversos
importantes que limitan su utilidad se encuentran la taquicardia, la
estimulación del SNC y la tendencia a provocar reten ción urinaria
en varones con trastornos prostáticos. Otros efec tos adversos,
como la sequedad oral y ocular, se deben al bloqueo de los
receptores muscarínicos localizados en las glán dulas salivales y
las glándulas lacrimales, respectivamente. El bloqueo de los
receptores muscarínicos en las glándulas sudo ríparas puede
inhibir la sudoración y provocar hipertermia. Puede presentarse
fotofobia debido a la incapacidad de la pupi la para contraerse en
respuesta a una luz intensa. Los síntomas de sobredosis (crisis
colinérgica) incluyen fiebre, alteraciones visuales, disfagia,
agitación psicomotora y/o alucinaciones.

(Puede emplear este símil para recordar los signos de la crisis

colinérgica: «caliente como el fuego, ciego como un topo, seco
como una pasa y loco como una cabra».) Actualmente, el uso de
estos fármacos ha descendido en gran medida gracias al
desarrollo de fármacos más seguros y eficaces. Una excepción es
el ipratropio, un anticolinérgico relativamente nuevo em pleado en
pacientes con EPOC cuya administración, mediante inhalador,
produce una mayor acción local y menos efectos secundarios
sistémicos que la atropina.
 Fármacos en situaciones especiales

1. Atropina
La atropina ocupa los receptores muscarínicos, y de esta forma, bloquea
las acciones de la Ach sobre el sistema nervioso parasimpático e induce
los síntomas de la respuesta de lucha o huída. Entre ellos, los más
notables son la aceleración de la frecuencia cardiaca, broncodilatación,
reducción de la motilidad gastrointestinal, midriasis, y la disminución de
la secreción glandular.

. La atropina puede emplearse para tratar los trastornos de

hipermotilidad gastrointestinal, como el síndrome del intestino irritable,
para suprimir las secreciones durante los procedimientos quirúrgicos,
para aumentar la frecuencia cardíaca en pacientes con bradicardia y
para dilatar la pupila duran te las exploraciones oculares

Antiarritmicos

1. Amiodarona: La amiodarona es estructuralmente similar ala

hormona tiroidea.

Esta actúa bloqueando los canales de potasio, y además bloquea

canales de sodio, lo que genera otra parte de los efectos en el
corazón. Una vez ha pasado el potencial de acción y la célula
miocárdica está e un estado de despolarización, la repolarización
depende de la reintroducción de potasio en el interior de la célula.
Mediante el bloqueo de los canales de potasio, los medicamentos
de la clase III retrasan la repolarización de las células miocárdicas
y alargan el periodo refractario, lo cual produce una normalización
de las arritmias.

Se utiliza para el tratamiento de taquicardia ventricular resistente

que epude ser de riesgo vital y se ha convertido en el farmacco de
 elección para tratar las arritmias auriculares en los pacientes con
insuficiencia cardiaca.

Tiene una vida media de 100 dias. VO demora varias semanas en

mostrar efectos. Y una vez que se cesa la ingesta sus efectos
pueden prolongarse entre 4 y 8 semanas.

Efectos adversos: El más grave es el que afecta a los pulmones,

donde puede producirse un síndrome similar a la neumonía.
También puede presentar visión borrosa, fotosensibilidad, nauseas
y vómitos, erupciones cutáneas, anorexia, cansancio, mareos e
hipotensión arterial

Contraindicaciones: En bradicardia intensa, shock cardiogénico,

síndrome del seno enfermo, alteración grave del nódulo sinusal, o
bloqueo AV de tercer grado.

Interacciones: La amiodarona incrementa la concentración sérica

de la digoxina hasta un 70%. E incrementa intensamente el efecto
de los anticoagulantes. Amiodarona + bloqueante de beta-
adrenérgicos puede favorecer la bradicardia sinusal, la parada
sinusal o el bloqueo AV. Puede también aumentar la concentración
de fenitoína.

En caso de sobredosis: Se busca resolver la hipotensión con

vasoconstrictores y la bradicardia con atropina o isprotenerol

Adenosina :
La adenosina es un nucleósido de origen natural sintetizado en el
glóbulo rojo. Se utiliza para taquicardias auriculares graves
mediante el enlentecimiento de la conducción a través del nódulo
AV y la disminución del automatismo del NS. Su única indicación
es para la arritmia : Taquicardia supraventricular paroxística (TVSP)

Lidocaína
Es un bloqueante de los canales de sodio, y dado que el potencial de
acción deoende de la apertura de los canales de sodio el bloque de estos
canales impide la despolarización. La diseminación de los potenciales de
acción por el miocardio se enlentece y se suprimen áreas de actividad
de marcapasos ectópicos.

La lidocaína, el anestésico local inyectable usado con más frecuencia,

actúa bloqueando los impulsos neuronales de dolor. Se inyecta como
bloqueo nervioso para la anestesia raquídea y epidural. Actúa
bloqueando los canales de sodio localizados en las membranas de las
neuronas.

Sus efectos adversos como antiarrítmico son nuevas arritmias o

empeorar las existentes; hipotensión arterial, bradicardia, toxicidad del
SNC(somnolencia, confusión mental y convulsiones), hipertermia
maligna.

Técnicas de sedación
Sedación conciente: estado de depresión de la conciencia, donde el
individuo puede mantener una vía aérea permeable y responder a una
comunicación verbal adecuada. No incorpora monitorización.

Neuroléptoanalgesia: Estado de depresión de la conciencia, alcanzado

por la combinación de drogas tranquilizantes, opioides y oxido nitroso

Sedo analgesia: estado de depresión de la conciencia, alcanzado por la

combinación de analgésicos y sedantes.

Cuidado anestésico monitorizado : Comprende al paciente en estado de

sedación bajo monitoreo, lo que no implica que esté exento de depresión
del estado de conciencia.

Sedantes e hipnóticos
Los sedantes o también conocidos tranquilizantes, están indicados para
tratornos del sueño y determinadas formas de epilepsia. Las dos
principales clases de sedantes son los barbitúricos y los hipnóticos,
cuyas acciones, indicaciones, perfiles de seguridad y potencial adictivo
son prácticamente equivalentes. En sobredosis, ambos deprimen el
centro respiratorio localizado en el cerebro, de forma que puede caer en
estado de coma. El sd de abstinencia de estos fármacos es igual al de sd
de abstinencia del alcohol.
 Las benzodiacepinas, son otro grupo de depresores del SNC con
potencial adictivo.

Las benzodiacepinas actúan uniéndose a los receptores del acido

gamma-aminobutírico(GABA) de la molécula del canal del cloro; de esta
forma, intensifican el efecto del GABA, neurotransmisor endógeno
inhibidor localizado por todo el cerebro. La mayoría de estos fármacos se
metabolizan en el hígado, obteniéndose metabolitos activos, y se
eliminan fundamentalmente por la orina. Una de las ventajas de las
benzodiacepinas es que el consumo de cantidades excesivas no produce
depresión respiratoria ni coma. La muerte es poco probable, salvo si se
combina con otros depresores del SNC o si el paciente padece apnea del
sueño.

Constituyen una de las clases de fármacos pautada con mayor

frecuencia y han sustituido en gran medida a los barbitúricos para
determinadas alteraciones. Su principal indicación es la ansiedad.
También se utilizan para prevenir convulsiones, y como relajantes
musculares. Entre las BZD más usuales encontramos el alprazolam,
diacepam, temacepam, triazolam y el midazolam.

El antídoto es el Flumacenilo, un antagonista específico de los

receptores de las benzodiacepinas que puede administrarse para revertir
la depresión del SNC, ¿ya que compite con los receptores GABA?

Midazolam
El midazolam es una BZD, con efecto sedante, amnésico, y ansiolítico;
sin efecto analgésico. Posee una vida media promedio de 4.0 hrs;
metabolismo hepático y excreción renal.

Su efecto adverso más común es hipotensión marcada, depresión

respiratoria, y coma (depresión de conciencia). Según vademécum sus
reacciones adversas son sedación, somnolencia, disminución del nivel de
conciencia, depresión respiratoria, nauseas y vómitos.

En su administración en bolo se considera cargar una jeringa de 20cc

manteniendo la relación 1mg=1ml, ya que la administración debe ser
lenta, bajo una relación 1mg cada 5-10 seg.
 Opiáceos
Los opiáceos también conocidos como analgésicos opioides, se
prescriben para el dolor intenso, la tos persistente y la diarrea. El opio, la
morfina, y la codeína son sustancias naturales. Sintéticas son el
propoxifeno, la petidina, la oxicodona, el fentanilo, la metadona y la
heroína.

Las formas parenterales pueden generar intensa y breve euforia. Se

experimentan una gama de efectos sobre el SNC, desde un placer
intenso hasta una ralentización de las actividades corporales y una
profunda sedación. Los signos de su consumo incluyen miosis, un
aumento del umbral del dolor, y depresión respiratoria.

En caso de sd de abstinencia, esta se trata con metadona, otro opiáceo

que no genera síntomas tan desagradables de abstinencia.

Fentanilo.
 Anestésicos intravenosos
Los anestésicos intravenosos, son complementos importantes a la
anestesia general. Aunque ocasionalmente se usan solos, a menudo se
administran con anestésicos generales inhalados. La administración
concomitante de anestésicos IV e inhalados permite reducir la dosis del
fármaco inhalado, reduciendo así la posibilidad de efectos secundarios
graves. Además, cuando se combinan los anestésicos IV e inhalados,
proporcionan una mayor analgesia y relajación muscular de las que
podrían proporcionar el anestésico inhalado solo. Cuando los anestésicos
IV se administran solos, generalmente se reservan para procedimientos
médicos que duran menos de 15 minutos.

Los fármacos empleados como anestésicos IV son barbitúricos, opioides

y benzodiacepinas. Los opioides ofrecen la ventaja de una analgesia
superior. Combinando el opioide fentanilo con el fármaco antipsicótico
droperidol, se consigue un estado conocido como Neuroleptoanalgesia.
En este estado el paciente está consciente, aunque insensible al dolor y
desconectado del entorno.

La sedación IV se usa para reducir la ansiedad y el temor asociados con

el confinamiento por la mascarilla empleada para la anestesia inhalada.

Los anestésicos IV, pueden causar depresión del miocardio, y provocar

arritmias.

Propofol
El Propofol es un anestésico de acción corta, y de componente lipídico,
cumple acciones de sedación. Al ser lipidico tiene un alto riesgo de
contaminación por lo que hay la manipulación debe ser lo más ascéptica
posible. Posee una vida media de 1HR.

Efectos adversos generales del Propofol son depresión

circulatoria(hipotensión marcada), o respiratoria con apena,
laringoespasmo y anafilaxis.