Clase de Semiología Del Paciente en Coma

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UNIVERSID A D

EVA N G É L IC A
D E EL SALVADOR

SEMIOLOGIA DEL PACIENTE EN COMA

DRA. JENNIFER D E A L A S
V I S I Ó N D E L A FACULTAD

Ser la Facultad de Medicina, líder


regional por su excelencia académica
e innovación científica; reconocida
por su práctica cristiana y espíritu de
servicio
SEMIOLOGIA DEL PACIENTE EN COMA
M I S I Ó N D E L A FACULTAD

Formar profesionales de la salud con


excelencia académica, conscientes
del servicio a sus semejantes y con
una ética cristiana basada en las
Dra. Jennifer deAlas
Sagradas Escrituras, para mejorar las
condiciones de salud de la sociedad
Objetivos.
✓Que el alumno conozca el concepto de coma
✓Que el alumno identifique las estructuras implicadas en el coma
✓Que el alumno reconozca las causas del coma
✓Que el alumno conozca como se realiza el examen físico en el
paciente en coma

✓Bibliografía:
✓Harrison 21 e, capítulo 28 y video de exploración paciente en
coma y Alteraciones en el estado de conciencia en sala de
urgencias.
12/7/2023 3
Coma: Definición

La ausencia total de activación y


conciencia que dura cuando menos una
hora y que se asocia con lesión o
alteración funcional del sistema reticular
activador ascendente en el tallo cerebral
o en las estructuras corticales
bilaterales.
Coma: Definición
Las estructuras que regulan el estado En la porción rostral del tronco
alerta encefálico

Forman el SARA (Sistema Activador El puente en su porción superior se


Reticular ascendente) continua al mesencéfalo

Diencéfalo (El tálamo y el


Se proyecta a la corteza cerebral y a
Hipotálamo), estructuras
los dos hemisferios cerebrales
centroencefálicas
Estado de conciencia

Nivel de conciencia/Vigilia Contenido de conciencia

SARA (Sistema Reticular


Corteza cerebral y fibras
Activador Ascendente)
Tronco encefálico blancas de la asociación
Hemisferios cerebrales
Cualquier proceso que afecte en forma significativa los
hemisferios cerebrales o las estructuras subcorticales
puede determinar alteraciones de la conciencia.

Las causas más frecuentes: trauma encefalocraneano


(TEC), ataque cerebrovascular, encefalopatía anoxo-
isquémica, sobredosis de drogas, tumores encefálicos
e infecciones del SNC .
La disminución de la vigilia se atribuye a
1) anomalías generalizadas de los hemisferios cerebrales
2) Menor actividad del sistema de alerta especial talamocortical
llamado Sistema de Activación Reticular Acentente
Además del daño estructural a uno o estos dos sistemas, la supresión
de la función reticulocerebral puede ocurrir por fármacos, toxinas o
trastornos metabólicos como hipoglucemia, anoxia, uremia e
insuficiencia hepática o convulsiones; estos tipos de causas
metabólicas de coma son mucho más comunes que las lesiones
estructurales.
Etiología

a. Injurias primarias del SNC, como: TEC, ataque


cerebrovascular, etc.

b. Manifestaciones cerebrales secundarias a


alteraciones sistémicas, como: patologías tóxicas,
metabólicas y endocrinológicas.
El TEC es una de las causas más frecuentes.

Mecanismos:
✓ Disrupción axonal (lesión axonal difusa) en la unión de la sustancia
gris y blanca corticosubcortical,
✓ Hematomas que determinen distorsión del tronco encefálico,
✓ Lesiones isquémicas debidas a hipertensión intracraneana o a
disminución de la presión de perfusión cerebral.
Exploración del paciente en Coma
Preguntas esenciales
1.El Coma es causado por: una disfunción el el SARA?? O el
estado de coma es causado por una disfunción en los
hemisferios cerebrales ??

2. Verificar si hay focalizaciones: significa que hay alguna


lesión estructural en el cerebro hasta que se demuestre lo
contrario. Necesaria TAC/RM

3. Exámen físico completo para encontrar “pistas” que nos


orienten al posible etilogía.
1. TOXICOS
METABOLICO 2. MEDICAMENTOS
3. ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
4. HIPOXEMIA
COMA 5. HIPOGLUCEMIA
CAUSAS SEVERA

1. TCE
2. INFECCIONES
ESTRUCTURAL
3. ENF. VASCULAR
CEBERAL
4. TUMORRES
5. HIDROCEFALIA
Exámen físico general y debemos descubrir al
paciente.
Los signos de traumatismo craneocefálico generan la
posibilidad de lesión concomitante de la médula
espinal y en tales casos, la inmovilización de la
columna cervical es esencial para evitar una lesión
adicional.

La fiebre: infección generalizada, meningitis


bacteriana, encefalitis, insolación, síndrome
neuroléptico maligno, hipertermia maligna por
anestésicos o intoxicación por anticolinérgicos/Solo
en raras ocasiones la fiebre es atribuible a una lesión
que alteró los centros hipotalámicos de regulación
de la temperatura “fiebre central.
Las neoplasias :
Distorsión del tronco cerebral por efecto de masa vinculado
a edema cerebral, procesos paraneoplásicos que afecten el
sistema límbico, o por infiltración neoplásica del encéfalo o
meninges.

ACV isquémico o hemorrágico, que involucre el tronco


encefálico o que determine desplazamientos con desviación
de línea media, también puede determinar alteraciones del
estado de conciencia.
La hipertensión extrema sugiere encefalopatía hipertensiva,
hemorragia cerebral, infarto cerebral extenso o lesión
craneoencefálica.

La hipotensión es característica del coma por intoxicación


con alcohol o barbitúricos, hemorragia interna o infarto de
miocardio, que causa deficiente aporte de sangre al cerebro,
septicemia, hipotiroidismo profundo o crisis addisoniana.
En la exploración del fondo
de ojo:
Presión intracraneal
aumentada (papiledema),
Hemorragia subaracnoidea
(hemorragia subhialoidea) y
encefalopatía hipertensiva
(exudados, hemorragias,
cambios en el cruce de
vasos, papiledema).
Las petequias en la piel:
Púrpura trombocitopénica trombótica
Meningococcemia
Diátesis hemorrágica que se acompaña
de hemorragia intracerebral.

La cianosis y la coloración rojiza o


anémica de la piel:
Constituyen otros datos que indican que
la causa del coma es de origen sistémico
o por intoxicación con monóxido de
carbono.
Exploración. Valoración paciente

1. Estado de conciencia 3. Pupilas

5. Respuesta motora

4. Movimientos oculares
2. Respiración
1. Estado de conciencia
Verificar si el paciente presenta movimientos sutiles, si tiene los
ojos abiertos. Se le llama por su nombre o se dan palmadas cerca
de los oídos, se estimula el pecho (en el esternón), indicándole
que abra sus ojos o realice algún movimiento ocular o de
miembros o se le pide que mueva los ojos hacie arriba o hacia los
lados como señal de entendernos.
APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA MOTORA

NORMAL 15 PUNTOS
Decorticación COMA 8 PUNTOS

Descerebración
2. Respiración

Nos orienta hacia la localización de la lesión


A) Respiración Cheyne-Stokes
Se da por una hipersensibilidad del centro respiratorio de la protuberancia de la medula oblonga que se
hace sensible a cambios de la presión
Apnea respiratoria – respiraciones profundas – apnea respiratoria
RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES

Causas fisiológicas Causas patológicas


• Estructurales
• Ancianos al dormir
• Lesiones corticales difusas
• Al subir grandes alturas
• Lesiones estructurales
centroencefalicos
• Trastornos metabólicos
• Uremia
• Anoxia
• Insuficiencia cardiaca
congestiva (derecha)
HIPERVENTILACIÓN NEUROGÉNICA
CENTRAL
Estructural Metabólica
• Cetoacidosis Diabética – Kusmaul
• Lesiones a nivel del mesencéfalo • Acidosis láctica
• Hipoxia

Respiraciones rápidas y profundas


C. RESPIRACIÓN APENÉUSICA
Consta de una fase inspiratoria muy larga seguida por
apnea prolongada.
Es compatible con lesiones de la protuberancia
(Tegmental del puente)
D. RESPIRACIÓN ATAXICA

Del paciente en agonía


Respiración completamente irregular, sin ritmo
Lesión en la porción dorsal medial del bulbo
3. Pupilas
Examen fundamental e indispensable en el paciente en coma.
Se realiza con una lampara, se asegura que la habitación se encuentre
lo suficientemente oscura para tener un adecuado contraste, que la
lampara sea suficientemente luminosa para verificar la respuesta
Tienen a la miosis responden a la luz
Trastornos metabólicos
Problemas en el diencéfalo

Midriáticas y arreflexicas
Lesión del mesencéfalo
Se pueden presentar por la administración de atropina
Encefalopatías metabólicas graves
Sobredosis de barbitúricos
Anisocoria
Lesiones del mesencéfalo
Compresión de las fibras pupiloconstrictoras
del III nervio craneal

Puntiformes
Lesión del puente
Aun con respuesta a la luz
Características de la hemorragia pontina espontanea por HTA
Reflejo corneal
Se puede realizar con un algodón o con una gota dejando caer una gota de
agua en el ojo del paciente. Reflejo bilateral presente: pares craneales V y VII
intactos, si hay perdída del reflejo corneal está indicando una lesión en la
protuberancia
3. Movimientos oculares
b) Reflejo Oculocefalicos
Primero descartar que el paciente no tenga una lesión cervical. Si no hay lesión se puede
realizar. Se hace una rotación brusca de la cabeza mientras sus párpados se mantienen
abiertos. Si está presente los ojos rotan al lado contrario de la rotación. Indica que esta
integro el tronco cerebral
Maniobra Ojos de muñeca
Reflejo Oculocefálicos

principal conexión central para el nervio oculomotor, troclear y motor


ocular externo . Lleva información sobre la dirección en la que deben
moverse los ojos.
c) MOVIMIENTOS OCULOVESTIBULARES

Irrigar con agua fría el conducto auditivo externo


(elevación de la cabeza a 30°)
1er fase: Nistagmo lento - Los ojos realizan un
nistagmo hacia el lado del estimulo

NORMAL

2do fase: Nistagmo rápido – Los ojos realizan


un nistagmo al lado contrario
• Lesión a nivel de la corteza • Lesión en el troco
o del diencéfalo: cerebral:
• Se presentara solo la • Un ojo se desvía y
fase lenta del el otro queda fijo
nistagmo • Los dos ojos se
• Pero el Tronco quedan fijos
cerebral esta integro
D) MOVIMIENTOS OCULARES
ESPONTANEOS
4. Respuesta Motora
A) Fuerza y tono

• Observamos las extremidades. Buscando movimientos espontáneos.


• Fuerza muscular: se realiza levantando la mano del paciente y dejándola caer con gentileza. Si el
paciente mueve el brazo (coma ligero o ficticio), tono flácido.
B) Respuesta al dolor

• Estimulando con presión el esternón, la región supra orbital con el pulgar.


• Responde localizando el dolor realizando movimientos para retirar la mano examinadora (coma
ligero) .
A) DECORTICACIÓN

• Flexión de extremidades superiores con flexión de la muñeca y flexión de los dedos y en pronación
y extensión de las extremidades inferiores
• Daño a nivel diencéfalo (Arriba del troco cerebral)
B) DESCEREBRACIÓN

• Hiperextensión de extremidades superiores con rotación interna, flexión de muñecas y dedos, mas
extensión de extremidades inferiores con rotación interna
• Lesión entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares (tronco encefálico dañado)
Estimulación dolorosa en las extremidades

• Se realiza en cada extremidad, presionando los lechos ungueales.


• Sí el paciente no mueve las extremidades pero hace muecas sugiere que las vías sensitivas están
intactas pero no las motoras.
UNIVERSID A D
EVA N G É L IC A
D E EL SALVADOR

Gracias.

DRA. JENNIFER D E A L A S

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