Tema 11. Alteraciones Cardíacas.

El paciente con problemas
cardiovasculares:
alteraciones cardíacas
EL PACIENTE CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
•TEMA 10: Alteraciones cardiovasculares: Recuerdo anatomo-fisiológico. Valoración

enfermera, métodos de diagnóstico y procedimientos de enfermería.
•TEMA 11: Alteraciones cardiacas: Insuficiencia cardiaca. Cardiopatía isquémica. Infarto

Agudo Miocardio. Cardiopatías inflamatorias. Valvulopatías. Shock hipovolémico y
cardiogénico. Clasificación, etiología, fisiopatología, manifestaciones, diagnóstico,
tratamiento y cuidados enfermeros. Adulto sometido a cirugía cardíaca. Introducción a la
electrocardiografía.
•TEMA 12. Alteraciones del pericardio: Pericarditis. Derrame pericárdico. Taponamiento

cardiaco. Edema pulmonar. Clasificación, etiología, fisiopatología, manifestaciones,
diagnóstico, tratamiento y cuidados enfermeros.
•Tema 13. Hipertensión arterial: Clasificación, etiología, fisiopatología, manifestaciones,

diagnóstico, tratamiento y cuidados enfermeros.
•Tema 14. Alteraciones vasculares: insuficiencia venosa (venas varicosas, trombosis

venosa profunda). Insuficiencia arterial: arteriopatías, aneurismas, trastornos de la aorta.
Clasificación, etiología, fisiopatología, manifestaciones, diagnóstico, tratamiento y
cuidados enfermeros. El adulto sometido a cirugía vascular periférica.
INDICE
• Hemorragia.
• Shock hipovolémico y cardiogénico.
• Insuficiencia cardiaca. Edema pulmonar.
• Trastornos isquémicos.
• Arritmia cardíaca.
• Alteraciones valvulares.
• Alteraciones inflamatorias e infecciosas.

HEMORRAGIA
Tipos
• HEMORRAGIA INTERNA: se detecta buscando distensión o tumefacción de la parte del
cuerpo afectada, cambios en el tipo y la cantidad del líquido que sale por un drenaje
quirúrgico o signos de shock hipovolémico. Un hematoma es una acumulación localizada
de sangre debajo de los tejidos (tumefacción y a menudo coloración azulada), peligroso si
cerca de una arteria o vena principal (la presión puede obstruir el flujo sanguíneo).
• HEMORRAGIA EXTERNA: es evidente. Se examinan los apósitos que cubren una herida
en busca de exudado sanguinolento y se observa si hay sangre debajo del cuerpo. Si la
hemorragia es extensa, el apósito se satura rápidamente y con frecuencia la sangre drena
por debajo del apósito y se acumula debajo del paciente. Deben revisarse las quirúrgicas,
en las que el riesgo de hemorragia es grande durante las primeras 24 a 48 horas después
de la operación o la lesión.
• El sangrado de una herida, es normal durante el traumatismo inicial e inmediatamente

después.
• La hemostasia se produce tras varios min, salvo afectación de grandes vasos sanguíneos
o alteración de la coagulación.
• Hemorragia que se produce después de la hemostasia indica desprendimiento de la
sutura quirúrgica o del coágulo, infección o erosión de un vaso sanguíneo por un objeto
extraño (ej: un drenaje).
SHOCK
Definición y fisiopatología
• Reducción de la perfusión sistémica de los tejidos (isquemia de

forma generalizada en los diferentes órganos).
• Fallo en cualquiera de estos factores: volumen de sangre circulante,

gasto cardíaco o presión de perfusión.
• Es relativamente frecuente y grave (mortalidad del 30 al 60%).

• Si se prolonga la isquemia → muerte celular y fallo orgánico.
• La isquemia y muerte celular generan a su vez una respuesta

inflamatoria, con secreción de citosinas (IL-1, IL-6, TNF) que
conducen a una vasodilatación arteriolar que disminuye aún más la
presión de perfusión tisular y se establece un círculo vicioso que
complica de forma significativa la situación de hipotensión y shock.
SHOCK
Fisiopatología del shock.

Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud.
SHOCK
Shock distributivo Shock obstructivo
Shock obstructivo
Tipos de shock y su mecanismo fisiopatológico.

INSUFICIENCIA CARDÍACA. EDEMA PULMONAR
• Síndrome clínico → corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco
adecuado para satisfacer los requerimientos.
• Estadio final de muchas enfermedades cardiovasculares.

• Asocia una disminución de la esperanza de vida.
• Uno de los principales problemas de salud pública en países desarrollados.
• En España → principal causa de hospitalización en > 65 años (aumento de

la incidencia con la edad).
• Mal pronóstico (mortalidad >50% a los 5 años de su diagnóstico).

• Causas más frecuentes son: cardiopatía isquémica e HTA.
Clasificación
• Desde un punto de vista fisiopatológico, dos tipos de IC:
– IC con fracción de eyección disminuida (disfunción sistólica): FEVI
• Deterioro de la capacidad contráctil del ventrículo. <50%
• Causa principal: cardiopatía isquémica.
• Situaciones que provocan sobrecarga ventricular (HTA, estenosis
aórtica, etc) pueden condicionar a la larga claudicación y fallo
ventricular.
– IC con fracción de eyección conservada (disfunción diastólica).
Incluye un grupo heterogéneo de enfermedades cardíacas:
• Estenosis de válvulas AV (dificultad del paso de sangre de A a V, se
compromete el GC aunque la contractilidad ventricular sea normal).
• Lesiones pericárdicas (derrame pericárdico o pericarditis constrictiva) (<
distensibilidad ventricular).
• Fallo de la distensibilidad miocárdica (cardiopatía isquémica o HTA de
larga data).
• Las manifestaciones clínicas de la IC varían dependiendo de la edad,

la gravedad y la rapidez de instauración del cuadro, así como del
ventrículo inicialmente afectado.
• Síntomas por:
– Fallo ventricular izquierdo (IC izquierda).
– Fallo ventricular derecho (IC derecha).
– Fallo de ambos ventrículos (IC global).
Insuficiencia cardiaca global
• En muchos enfermos se observan ambos tipos de síntomas de forma

simultánea ya que falla tanto el corazón derecho como el izquierdo.
• Esto se conoce como IC congestiva o global.
Insuficiencia cardiaca izquierda
• Síntomas característicos se relacionan con la disminución de la

capacidad de bombeo del VI hacia la circulación sistémica y el
aumento retrógrado de la presión en la AI y, secundariamente, al
sistema venoso pulmonar.
– De forma anterógrada: fatiga, cansancio muscular o
intolerancia a la actividad física debido a la hipoperfusión de la
musculatura periférica. En fases avanzadas, cuadros
confusionales (alteración del nivel de consciencia y agitación)
por hipoperfusión cerebral.
– De forma retrógrada: edema pulmonar (por aumento de
presión hidrostática en venas pulmonares) que provoca
hipoxemia (por alteración del intercambio gaseoso).
Consecuencias clínicas: disnea, ortopnea (agravamiento de la
disnea en decúbito) y crisis de DPN (episodios de disnea brusca
por la noche).
Insuficiencia cardiaca derecha
• Es el VD el que no bombea de forma adecuada la sangre,

aumentando la presión en la AD y, de forma retrógrada, en el
sistema venoso.
• El aumento de presión en la v.cava inferior se manifiesta
como edemas en las extremidades inferiores, dolor en el
hipocondrio derecho (congestión y hepatomegalia) y
aumento del perímetro abdominal por ascitis.
• El aumento de presión en la v.cava superior condiciona un
signo típico: ingurgitación yugular (por la congestión de las
venas yugulares).
• Es fundamentalmente clínico. Las pruebas complementarias sirven

para discernir con exactitud la causa de la IC y conocer los posibles
factores desencadenantes.
Exploración física
• AC: pueden auscultarse soplos (si hay lesiones valvulares).

• AR: crepitantes (si edema pulmonar)
• Si existe IC derecha: IY, hepatomegalia, ascitis y edemas en MMII.
• Importante identificar signos de gravedad:
– Mala perfusión periférica.
– Taquipnea.
– Obnubilación.
– Oliguria.
– Hipotensión.
– Taquicardia o bradicardia extremas.
INSUFICIENCIA CARDÍACA. CRITRIOS NYHA
INSUFICIENCIA CARDÍACA. CRITRIOS DE FRAMINGHAM
Pruebas complementarias para el diagnóstico
• Datos de laboratorio:
– Hemograma (descartar anemia o leucocitosis; posibles factores
precipitantes de IC en pacientes con patología cardíaca previa).
– Determinación en plasma de pro-BNP (péptido natriurético)
que se eleva en situaciones de IC (marcador evolutivo y
pronóstico).
– Si se sospecha isquemia miocárdica aguda (IAM), determinar
marcadores de necrosis miocárdica (CPK y troponina).
– GSA: valorar el grado de hipoxemia relacionado con la IC.
• ECG:
– Detectar hipertrofia de cavidades, arritmias, signos de isquemia,
etc.
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
• Rx de tórax:
– Es imprescindible para valorar un paciente con IC.
– Se debe valorar:
• Tamaño y la forma del corazón (existencia o no de
cardiomegalia y a expensas de qué cavidades)
• Vascularización pulmonar (más frecuente es la
redistribución vascular).
• Líquido: edema intersticial, edema alveolar bilateral,
derrame pleural, etc.
• Ecocardiograma:
– Debe realizarse de forma rutinaria ante la sospecha de IC.
– Permite valorar el tamaño de las cavidades, el grosor de las
paredes ventriculares, la FEVI y posibles alteraciones valvulares.
Radiografía de tórax de un paciente con insuficiencia cardiaca (A) y normal (B). Obsérvese la
cardiomegalia (flecha roja) y el edema alveolar en el parénquima pulmonar (flechas negras).
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Objetivo: disminuir el consumo de oxígeno por parte del corazón, tratar el factor
desencadenante, mejorar el aporte de oxígeno, adecuar la contractilidad cardíaca y
disminuir el trabajo generado en la precarga y la poscarga.
FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS:

• Diuréticos: inhiben la capacidad del riñón de reabsorber los líquidos, lo que genera
la pérdida de mayor volumen de líquidos y diuresis mayores, disminuyendo la volemia
y por tanto la precarga, aliviando el trabajo ventricular. Reducen los edemas. Posible
efecto adverso: pérdida de electrólitos (sobre todo potasio en los no ahorradores de
potasio). Requiere vigilancia de electrolitos.
• Digitálicos: Aumentan el inotropismo y disminuyen el cronotropismo, de tal forma

que mejoran la contracción cardíaca sin elevar la frecuencia, no generando por tanto
una elevación significativa del oxígeno metabólico cardíaco. Efecto no deseado:
posibilidad de intoxicación digitálica (bradicardia, náuseas, vómitos, alteraciones
neurológicas, arritmias y cubeta digitálica en el ECG) entidad que requiere ingreso
hospitalario y tratamiento urgente.
• β-bloqueantes: evitan la elevación de la frecuencia habitual, forma de compensación

de la IC, mejorando la tolerancia a la enfermedad y manteniendo el GC. Efecto no
deseado: bradiarritmias.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
• Vasodilatadores: se utilizan para disminuir las resistencias periféricas y por tanto
reducir el trabajo de la poscarga. Pertenecen a varias familias: los nitritos (dinitrato
de isosorbida, nitroglicerina), los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA: como enalapril o captopril) y los antagonistas del calcio
(amlodipino, nifedipino, nimodipino, verapamilo, diltiazem).
• Inhibidores antagonistas de los receptores at1 de la angiotensina II (ARAII): a

esta familia pertenecen losartán y valsartán, que actúan también como
vasodilatadores arteriales disminuyendo la precarga.
OXÍGENO:
Utilizar oxígeno suplementario utilizando diferentes dispositivos de bajo o alto flujo,
con concentraciones adaptadas a las necesidades del paciente (para tratar la
hipoxia tisular por la insuficiencia ventricular y el GC bajo).
DIETA EQUILIBRADA CON RESTRICCIÓN SÓDICA.

Consigue una menor retención hídrica, menor incidencia de edemas y menor carga
hídrica en la precarga. No se debe olvidar el aporte de potasio a través de frutas
como el plátano o la naranja en los pacientes que reciben tratamiento con
diuréticos de asa no ahorradores de potasio.
TRASTORNOS ISQUÉMICOS
Arteriosclerosis
Arteriosclerosis: consecuencias clínicas
• Más relevantes incluyen:

– Cardiopatía isquémica (infarto agudo de mio cardio, angina de pecho).
– Accidentes cerebrovasculares (ictus isquémicos).
– Isquemia arterial crónica de extremidades inferiores.
– Isquemia o infartos intestinales.
– Estenosis de arterias renales e insuficiencia renal (nefroangioesclerosis).
ANGINA ESTABLE
• Presentación clínica más frecuente (50% pacientes9.
• Dolor retroesternal o precordial de carácter opresivo que puede irradiarse.
• Puede asociar síntomas vegetativos (sudor frío, náuseas, vómitos, etc). Duración
<15 min.
• Se desencadena tras el esfuerzo y cede típicamente con reposo o la
administración de vasodilatadores (nitroglicerina sublingual).
Correlación anatomoclínica de la isquemia miocárdica.

Laso FJ. Introducción a la Medicina Clínica. Fisiopatología y semiología.
ANGINA INESTABLE E IAM
• Se origina por la formación de un trombo sobre una placa de ateroma, que obstruye
de forma brusca, total o parcialmente, la luz coronaria.
• Dolor torácico típico, similar al de la angina estable, pero puede aparecer en reposo
(no se relaciona con la actividad física) y no ceder con el mismo.
Angina inestable:
- El dolor no cede en reposo.
- La obstrucción no es completa y no existe necrosis miocárdica.
Infarto agudo de miocardio (IAM):

- Dolor más intenso, duración >15 min y el alivio escaso o nulo con nitroglicerina.
- La obstrucción coronaria es completa (necrosis miocárdica con elevación de marcadores de
necrosis miocárdica).
• Tipos:
– IAMSEST: sin elevación del ST. Necrosis subendocárdica.
– IAMCEST: con elevación del ST. Necrosis subepicárdica o transmural.
Historia clínica y Exploración física
• Son fundamentales para orientar de forma adecuada al enfermo.
• Hay múltiples causas de dolor torácico que puede simular el dolor de
origen isquémico y que requieren un cuidadoso diagnóstico diferencial.
• Para la adecuada orientación de los pacientes es importante tener en
cuenta los FRCV, la edad y los antecedentes familiares de CI.
Diagnóstico: Pruebas complementarias
ECG:
Las anomalías más frecuentes son las alteraciones del segmento ST
(ascenso o descenso) y de la onda T (negativización).
Estos cambios en segmento ST u onda T durante la crisis de dolor típico
son muy sugestivas de isquemia miocárdica.
Marcadores de necrosis miocárdica:

Más importantes: CPK y troponinas.
Existe una relación directa entre los niveles de CPK (MB la forma
específica) y troponinas (T o I) y el grado de extensión de la necrosis
miocárdica.
TIPO ARTERIA AFECTA HALLAZGOS EN EL EKG

IAM SEPTAL Descendente anterior Ascenso V1-V2
IAM ANTERIOR Descendente anterior Ascenso V3-V4
IAM LATERAL Descendente anterior y Ascenso V5, V6, I y aVL

circunfleja.
IAM INFERIOR Coronaria derecha o rama Ascenso de II, III y aVF
dominante de circunfleja
• Radiografía PA y L de tórax:
– No muestra alteraciones en la angina o el infarto.
– Puede ser útil para excluir otras causas de dolor torácico
(neumotórax, neumonía).
– Permite valorar signos de insuficiencia cardíaca (complicación
relativamente frecuente en los enfermos con lAM extenso).
• Ecocardiograma:
– Evalúa el tamaño y la función ventricular.
– Valora la existencia de alteraciones segmentarías (locales) de la
contractilidad del ventrículo secundarias a un IAM.
• Coronariografía:
– Es la prueba de referencia para el Dx de cardiopatía isquémica
(segura).
– Se introduce un catéter en una arteria (femoral o radial) a través de la
cual llega a las arterias coronarias mediante control radiológico.
– Permite
• Inyectar contraste para visualizar las arterias coronarias.
• Detectar zonas de estenosis.
• Dilatar las arterias obstruidas mediante una angioplastia (pequeño
globo que al hincharse dilata la arteria obstruida).
• Colocación de un stent (muelle autoexpandible que aumenta la luz
de la arteria coronaria obstruida).
– Complicaciones escasas, relacionadas en gran medida con la gravedad
del enfermo.
– La realización de técnicas de revascularización de forma precoz
(minutos-horas tras el SCA) mejora la supervivencia.
• Coronariografía:
Coronariografía de una arteria coronaria derecha con estenosis significativa {flecha),

antes (A) y después (B) de la realización de una angioplastia.
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL SCA
• Rotura del septo interventricular:
– En infarto que afecta al tabique interventricular.
– Produce una comunicación izquierda-derecha con sobrecarga de volumen del VD,
pudiendo ocasionar insuficiencia cardíaca.
• Rotura de la pared libre ventricular:
– Es una complicación grave y generalmente mortal.
– Localización más frecuente: cara lateral del VI.
– Se produce por debilitamiento y rotura de la zona cardíaca necrosada.
• Insuficiencia mitral aguda:
– Por disfunción isquémica del músculo papilar o por rotura secundaria a necrosis.
– La rotura del músculo papilar ocasiona disfunción de la válvula correspondiente.
– Habitualmente ocurre en la primera semana de evolución del lAM.
• Formación de aneurismas cardíacos:
– Es una zona del ventrículo con la pared adelgazada (en todas sus capas).
– Alteración de su movilidad y contracción.
– No aumentan el riesgo de rotura cardíaca.
– Complicaciones derivadas de la pérdida de contractilidad.
COMPLICACIONES ELÉCTRICAS DEL SCA
• Después de IAM es muy frecuente el desarrollo de arritmias cardíacas por las

alteraciones del automatismo causadas por la hipoxia-isquemia de las células
miocárdicas.
• Las arritmias ventriculares (TV o FV) se producen en un 10-20% de los infartos

agudos.
• Provocan la ausencia de contracción y relajación eficaz de los ventrículos y, por

tanto, un cese de bombeo del corazón.
• La detección precoz de estas arritmias permite un tratamiento eficaz

(cardioversión eléctrica) que puede evitar la muerte del paciente.
TRATAMIENTO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y SCA
PREVENCIÓN:
Control de factores de riesgo asociados a la ateroesclerosis (dieta, ejercicio, control del
colesterol y del estrés, etc.)
TTO FARMACOLÓGICO:
Dilatan la arteria para mejorar el o actúan disminuyendo el trabajo cardíaco y
reduciendo el consumo de oxígeno.
• Nitratos: actúan directamente sobre la dilatación arterial (especialmente en arterias
coronarias). La nitroglicerina es de acción rápida y se administra por vía sublingual,
intravenosa o transdérmica. Nitritos de larga acción o acción prolongada (como el
dinitrato de isosorbida). Efecto secundario: cefaleas por vasodilatación de vasos
cerebrales. Precaución: no se deben administrar en pacientes con PAS <100 mmHg
(genera hipotensión). Ajustar dosis de otros antihipertensivos para evitar cuadros de
hipotensión importante.
• Bloqueadores de los canales del calcio (antagonistas del calcio): actúan sobre la
musculatura lisa de las paredes arteriales generando vasodilatación, por lo que
disminuyen la PA. Enlentece la transmisión AV y provoca inotropismo negativo
(disminución de la fuerza de contracción miocárdica) y cronotropismo negativo
(reducción la FC), por lo que tienen un doble papel en la disminución del trabajo
miocárdico (poscarga y fuerza-frecuencia). Utilización en: cardiopatía isquémica, HTA y
taquiarritmias.
• Betabloqueantes o antagonistas β: disminuyen la FC y provocando vasodilatación
(hipotensión arterial). Disminuyen el trabajo del miocardio y su consumo de
oxígeno.
• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA): inhiben la
producción de angiotensina II, la cual provoca vasoconstricción. Efecto:
vasodilatador y disminuir la PA.
Controlar la formación y desarrollo de la placa de ateroma:

• Antiagregantes plaquetarios: destaca el ácido acetilsalicílico (AAS), que se
administra al inicio del dolor anginoso para evitar la oclusión de la arteria por
agregación plaquetaria en la fractura de la placa; la dosis es de 200-500 mg. Otros:
clopidogrel a dosis de 300 a 600 mg en el IAM, y la ticlopidina. Otro grupo lo
conforman los antagonistas del receptor glucoproteico plaquetario IIb/IIIa, como
son abciximab, tirofibán y eptifibatida, con actividad antiagregante muy específica y
que se utilizan también en el período agudo del SCA. Las heparinas asociadas a
estos fármacos mejoran el pronóstico de los pacientes en fase aguda.
• Estatinas: disminuyen la producción de colesterol a nivel hepático (disminuye su
concentración sérica y menor formación de placa de ateroma). Toma al inicio de la
noche (la síntesis de colesterol parece que es mayor durante las horas nocturnas).
Efecto secundario: mialgias (dolores musculares).
Analgésicos para el control del dolor :
• Mórficos: el cloruro mórfico es el más utilizado. Gran potencia analgésica, también es
vasodilatador (disminuye la PA y por tanto facilita la poscarga) y es ansiolítico (menor
carga adrenérgica y por tanto menor cronotropismo y menor vasoconstricción,
mejorando el consumo miocárdico de oxígeno). Dosis de mórfico de 3 a 5 mg en bolo,
que se repetirá cada 5-10 min según el dolor.
REGLA NEMOTECNICA PARA EL TTO DEL SCA “MONA”:

Mórfico
Oxígeno
Nitratos
Antiagregantes
REPERFUSIÓN:
Objetivo: rápida reperfusión de la zona isquémica para evitar una necrosis definitiva.
Se utilizan diferentes estrategias de reperfusión coronaria.
Principales terapias utilizadas son la fibrinólisis y la angioplastia coronaria transluminal
percutánea (ACTP).
A más largo plazo: bypass aortocoronario (hasta la aparición de la ACTP era la técnica de
elección definitiva mediante utilización de parte de una arteria, habitualmente la
mamaria para generar un «puente» que sorteará la obstrucción). Problema: riesgo Qx.
ARRITMIA CARDÍACA
Introducción
• El ECG registra la actividad eléctrica del corazón (sistema de
conducción miocárdico formado por el NS, los tractos
interauriculares, el nódulo AV, el fascículo de His y el sistema
de Purkinje).
• Marcapasos principal del corazón (nódulo sinusal).
• El ECG es una prueba sencilla y fundamental para el
diagnóstico de las arritmias cardíacas.
• Onda P: representa la activación/contracción de las
aurículas.
• Intervalo P-R: pequeña pausa en la conducción del
impulso en el nódulo auriculoventricular .
• Complejo QRS: representa la activación y contracción
de los ventrículos (sístole ventricular) (sistema His-
Purkinje).
• Onda T: representa la onda de
recuperación/repolarización ventricular (diástole).
Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y

patología general básicas para ciencias de la salud.
ARRITMIA CARDÍACA
Etiología
• Pueden desencadenarse por múltiples causas, las más importantes son:
- Cardiopatía isquémica (daño en sistema de conducción o generación de
impulsos eléctricos anormales).
- Alteraciones del medio interno (hipoxia, acidosis, trastornos de los niveles
del calcio y potasio, etc).
- Cambios del tono del sistema nervioso vegetativo y aumento de
catecolaminas.
- Sustancias tóxicas (ej: medicamentos como la digoxina, betabloqueantes,
cocaína).
- Defectos hereditarios del sistema de conducción (ej: síndrome del
alargamiento del QT, generalmente de herencia autosómico dominante, que
se asocia con muerte súbita y con arritmias graves como taquicardia y
fibrilación ventricular).
- Degeneración del tejido de conducción (fibrosis y esclerosis del sistema de
conducción que puede causar bloqueo AV).
ARRITMIA CARDÍACA
Manifestaciones clínicas
• Palpitaciones: percepción anormal del latido cardíaco.
• Mareo y síncope: si disminución del aporte sanguíneo al SNC por
disminución del gasto cardíaco asociado a algunas arritmias
(taquiarritmias o bradiarritmias)
• Insuficiencia cardíaca: arritmias constituyen uno de los factores
precipitantes más frecuentes de IC al disminuir el gasto cardíaco.
• Isquemia miocárdica: el aumento del consumo de oxígeno asociado a
las arritmias con frecuencias cardíacas altas, junto con la disminución
del gasto cardíaco generado por las mismas, puede desencadenar
episodios de angina de pecho o isquemia miocárdica (angina
hemodinámica).
ARRITMIA CARDÍACA
Arritmias más frecuentes
• Taquicardia sinusal:
- Elevación de la FC (generalmente entre 100 y 150 lat/min).
- Debido al aumento del número de estímulos generados en NS.
- Morfología normal del ECG.
- > es mecanismo de adaptación a circunstancias que requieren un aumento
del gasto cardíaco (ejercicio, fiebre, anemia, hipoxemia, etc.) o como
respuesta al aumento del tono simpático y/o de las catecolaminas (estrés,
nerviosismo, ansiedad, etc.)
• Bradicardia sinusal:
- Disminución de la FC (<60 lat/min).
- Debido a disminución de estímulos en NS.
- Morfología normal del ECG.
- Causa más frecuente relacionada con aumento del tono vagal (deportistas)
o anomalías intrínsecas del NS (enf. del seno en ancianos con pausas
prolongadas).
ARRITMIA CARDÍACA
• Extrasístoles:
- Son contracciones aisladas que dependen de estímulos originados en focos
eléctricos ectópicos (no generados en NS).
- Pueden iniciarse en:
- Aurículas: extrasístoles supraventriculares (la morfología del complejo
QRS no varía significativamente).
- Ventrículos: extrasístoles ventriculares (la morfología del complejo
QRS es muy diferente del complejo normal).
- Provocan contracciones ventriculares precoces (cuando el ventrículo no ha
llegado a llenarse completamente), por lo que el volumen de eyección está
disminuido.
- Consecuencias hemodinámicas escasas (contracciones aisladas).
- Pueden observarse en individuos normales.
- Aumentan de forma significativa si existe estrés, hipoxemia, alteraciones
hidroelectrolíticas, cardiopatía isquémica, etc.
ARRITMIA CARDÍACA
• Fibrilación auricular:
- Arritmia muy común (1% de la población <60 años y 8% de >80 años).
- Frecuente en pacientes con cardiopatías (valvulopatías, cardiopatía
isquémica, cardiopatía hipertensiva, etc.) o asociada a enfermedades
pulmonares crónicas con hipoxemia (EPOC).
- Se pierde el automatismo del NS (sustituido por múltiples focos ectópicos
auriculares).
- Contracciones auriculares muy rápidas, parciales, descoordinadas,
irregulares e ineficaces.
- Sólo llegan al ventrículo algunos estímulos a través del nodo AV de forma
irregular → latidos arrítmicos.
- Frecuencia ventricular arrítmica y rápida.
- Disminución del GC por: contracción auricular ineficaz (<llenado
ventricular) y FC ventricular muy rápidas → puede desencadenar IC.
- Favorece la formación de trombos en la aurícula y los fenómenos
embólicos (ictus isquémicos).
ARRITMIA CARDÍACA
• Fibrilación ventricular (FV):
- Mecanismo de producción: se generan múltiples focos ectópicos y/o vías eléctricas
anómalas, pero en este caso a nivel ventricular.
- Las contracciones ventriculares son muy rápidas, parciales, irregulares e ineficaces y
ocasionan la muerte del paciente por bajo gasto si la arritmia no se corrige
rápidamente.
- Es una causa frecuente de muerte súbita y en la mayoría de los casos se
desencadena en el contexto de un SCA.
• Taquicardia ventricular (TV):
- Automatismo eléctrico del corazón en foco anómalo ventricular.
- FC muy rápida y morfología del complejo QRS anómala.
- Principal desencadenante: cardiopatía isquémica (SCA), aunque puede ocurrir en
otras cardiopatías (valvulopatías, cardiopatías congénitas, miocardiopatías
hipertróficas, etc.).
- > de pacientes se tolera mal hemodinámicamente (disminuye GC) y es causa de
síncope o insuficiencia cardíaca.
- Si no se corrige con rapidez o se autolimita puede derivar en FV y muerte.
ARRITMIA CARDÍACA
• Bloqueo auriculoventricular (BAV):
- Impulsos eléctricos se generan en NS, pero hay un freno del estímulo eléctrico
(bloqueo) en el nódulo AV.
- Grado de bloqueo y bradicardia secundaria son variables:
- 1º grado: prolongación del intervalo PR (>0.2 seg) constante.
- 2º grado:
- tipo I (Mobitz I o wenckebach). Prolongación progresiva de intervalo PR hasta una
onda P no conducida.
- tipo II (Mobitz II). Prolongación intervalo PR constante hasta una onda P no
conducida.
- 3º grado o completo: disociación AV completa (frecuencias auriculares superiores a las
ventriculares).
- Causas más frecuentes:
- Enfermedad degenerativa y calcificación del nódulo AV (>ancianos).
- IAM (por isquemia del nódulo).
- Sobredosificación o intoxicación por fármacos que frenan los estímulos
eléctricos (digoxina, betabloqueantes, etc).
ARRITMIA CARDÍACA
ARRITMIA CARDÍACA
ARRITMIA CARDÍACA
Manual MSD
ARRITMIA CARDÍACA
Manual MSD
ARRITMIA CARDÍACA
Manual MSD
ALTERACIONES VALVULARES
Valvulopatías
• Función de las válvulas cardíacas: garantizar el paso de la sangre a

través de las cavidades cardíacas en el sentido correcto.
• Son lesiones estructurales de las válvulas cardíacas que alteran su
funcionamiento.
• Tipos de valvulopatías (pueden coexistir en la misma válvula):

- Estenosis valvular: no se abre completamente cuando debería
hacerlo (< área del orificio valvular → obstáculo al flujo
sanguíneo). Aumento de presión en cavidad retrógrada.
Compensación con hipertrofia ventricular (válvulas Ao y P) o
dilatación auricular (válvulas AV).
- Insuficiencia valvular: no se cierra completamente cuando
debiera (reflujo o regurgitación de la sangre hacia la cavidad de
la cual procede). Sobrecarga de volumen en cavidad retrógrada.
Compensación mediante dilatación.
Valvulopatías
• Etiologías más frecuentes:

- Congénitas: originan en período fetal, puede asociarse a otras
malformaciones cardíacas.
- Degenerativas: en personas de edad avanzada. Por calcificación
valvular. > son estenosis. Válvulas aórtica y mitral las +afectadas.
- Inflamatorias: daño valvular por Endocarditis infecciosa o
Fiebre reumática (complicación tardía de faringitis por
Streptococcus grupo A, actualmente < incidencia por el tto ATB).
- Lesión de cuerdas tendinosas o músculos papilares: > por
problemas isquémicos (IAM). Ocasiona insuficiencia valvular
aguda → insuficiencia cardiaca.
Valvulopatías más frecuentes
• Estenosis mitral: soplo diastólico en foco mitral

- Causa + frecuente: fiebre reumática.
- Dificultad del paso de sangre de AI a VI.
- Sobrecarga de presión en AI → dilatación de AI, formación de trombos
auriculares y riesgo embólico, FA, edema pulmonar.
- Disminución del GC (hipoperfusión).
• Insuficiencia mitral: soplo sistólico en foco mitral
- Causas + frecuentes: inflamatorias (EI y fiebre reumática) y
rotura/disfunción de músculos papilares (por IAM).
- Sobrecarga de volumen en AI y en VI.
- Instauración aguda → EAP, hipotensión e hipoperfusión sistémica.
- Instauración crónica → dilatación de AI, disfunción del VI → edema
pulmonar.
Valvulopatías más frecuentes
• Estenosis aórtica: soplo sistólico aórtico

- Causa +frecuente: degenerativa (envejecimiento).
- Dificultad en salida de sangre del VI.
- Sobrecarga de presión en VI → hipertrofia del VI (isquemia y arritmias)
- Clínica: IC izquierda. Si grave: mareos y síncopes (por bajo GC)
Valvulopatías: DIAGNÓSTICO
- Manifestaciones clínicas.
- Hallazgos de la auscultación cardíaca (soplos relacionados con
las turbulencias de la sangre a su paso por la válvula lesionada).
- Alteraciones en el ECG y en la radiografía de tórax.
- Confirmación diagnóstica y gravedad: ecocardiograma. Puede
hacerse a través de la caja torácica (Ecocardio transtorácico o
TT), pero si la imagen no es buena puede hacerse a través del
esófago (Ecocardio transesofágico o TE).
ALTERACIONES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS
Endocarditis infecciosa
• Infección bacteriana del endocardio (superficie en contacto con el

torrente sanguíneo).
• Lesión característica: vegetación o verruga (compuesta por una
colección de plaquetas, fibrina, bacterias y células inflamatorias) que
asienta en la válvula y que puede llegar a tener un considerable
tamaño.
• Sobre válvulas cardíacas naturales o protésicas.
• Especialmente frecuente en las valvulopatías mitrales (prolapso de
la válvula mitral, EM o IM) o aórticas (EAo o IAo).
• Factores favorecedores: adictos a drogas por vía intravenosa (ADVP),
mala higiene dental, hemodiálisis en enfermos con insuficiencia
renal y la diabetes mellitus.
• Aspectos microbiológicos:
- No todos los microorganismos que producen bacteriemia son
capaces de producir endocarditis.
- La tasa de bacteriemia es mayor en caso de manipulación de la
mucosa oral (especialmente de las encías) y menor con la
manipulación genitourinaria y gastrointestinal.
- Las bacterias implicadas en el desarrollo de endocarditis varían
según el tipo de válvula:
- Sobre válvulas nativas o naturales: los gérmenes implicados con
más frecuencia son Staphylococcus aureus y Streptococcus spp (S.
sanguis, S. bovis, S. mutansyS. mitis).
- Sobre válvulas protésicas: las bacterias aso ciadas con más
firecuenda son los Staphyhcoccus coagulasa negativos (ej: S.
epidermidis).
• Manifestaciones clínicas:
- Fiebre: puede prolongarse durante mucho tiempo si no se
realiza un tratamiento médico correcto.
- Síntomas generales: malestar general, anorexia (pérdida de
apetito), decaimiento y sudoración nocturna.
- Soplos cardíacos: puede agravarse un soplo previo (por mayor
disfunción de la válvula cardíaca afectada por la presencia de
vegetaciones).
- Manifestaciones extracardíacas: petequias en la piel, en la
conjuntiva ocular o lesiones hemorrágicas subungueales.
- Embolias de material infectado (émbolos sépticos) en diversas
localizaciones (extremidades, bazo, hígado, cerebro, etc.)
formando abscesos.
• Diagnóstico:
- Clínica: son datos sugestivos de endocarditis la presencia de fiebre
alta prolongada, la existencia de valvulopatía previa o de prótesis
valvular, signos característicos en la exploración, como petequias
subungueales, conjuntivales o en la mucosa oral, aparición de
émbolos sépticos periféricos, etc.
-Estudios microbiológicos compatibles: Hemocultivos repetidamente
positivos, con presencia de gérmenes susceptibles de causar
endocarditis.
- Ecocardiograma (transtorádco o transesofágico): muy específica, ya
que permite visualizar vegetaciones valvulares.
• Complicaciones:
- Cardíacas: en estadios avanzados puede producir destrucción de
la válvula cardíaca afectada → insuficiencia cardíaca (frecuente
en la endocarditis aórtica o mitral).
- Neurológicas: favorece la formación de trombos en las
cavidades cardíacas que pueden desprenderse y obstruir
arterias (embolia) de diversos órganos. El órgano más afectado
por estos fenómenos embólicos es el SNC (ictus isquémicos y
hemorragias cerebrales por rotura de aneurismas).
- Émbolos sépticos y abscesos fundamentalmente en bazo, riñón,
hígado o en las extremidades inferiores (en la endocarditis
tricuspídea, típica de los ADVP es frecuente la existencia de
émbolos sépticos en los pulmones que se manifiestan como
infiltrados neumónicos múltiples).
• Complicaciones:
Miocarditis
- Inflamación del miocardio como consecuencia normalmente de la
infección por virus, aunque también puede aparecer por la existencia de
bacterias, hongos o parásitos.
- Puede no haber síntomas.

- Otras veces síntomas aparecen cuando el daño miocárdico es muy
importante.
- Síntomas y signos más habituales: astenia, fiebre, disnea, dolores
musculares y los típicos de la infección por virus. Puede aparecer dolor
torácico, taquicardia y excepcionalmente puede producirse una parada
cardíaca.
- Diagnóstico: sintomatología y EF. EKG: taquicardia sinusal. Valoración de

la inflamación a través de ecocardiografía, RNM y otras pruebas de imagen.
- Tratamiento: 1º eliminar la causa (infección), reposo de actividad física y
tratamiento de la insuficiencia cardíaca (precaución con uso de digoxina,
miocardio inflamado es muy sensible a la actuación de la digital).
PREGUNTA TIPO
La causa más habitual de la enfermedad isquémica cardíaca es:
a. La insuficiencia cardíaca derecha
b. La estenosis carotídea
c. La ateroesclerosis coronaria
d. La insuficiencia arterial
e. La insuficiencia venosa
Correcta: c. El acúmulo de depósitos ateroescleróticos en la luz de las arterias
coronarias es la primera causa de enfermedad isquémica, sea por la disminución del
la luz arterial o por el embolismo a distancia que provoca la fractura de la placa de
ateroma.
PREGUNTA TIPO
De las siguientes formas de ángor, ¿cuál es la menos peligrosa?
a. Angina estable
b. Angina progresiva
c. Angina de reposo
d. Angina postinfarto
e. Angina de reciente comienzo
Correcta: a. La angina estable identifica una situación de isquemia relativamente

controlada que responde a la disminución de la demanda de oxígeno con el reposo
y al tratamiento vasodilatador. Cuando estas medidas no solucionan la angina, su
gravedad e inestabilidad aumentan.
BIBLIOGRAFÍA
Morillo Rodríguez J, Fernández Ayuno D. Enfermería clínica I: Cuidados generales
y especialidades médico-quirúrgicas. ISBN 9788490224953.
Luis Rodrigo MT. Enfermería clínica: cuidados enfermeros a las personas con
trastornos de salud. ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health, 2016. 536 p.
Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y patología general básicas para

ciencias de la salud. Editorial Elsevier. 1ª Edición. 2013. ISBN: 978-84-8086-946-1
Manual CTO. Cardiología. 12 edición.

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El paciente con problemas

•TEMA 10: Alteraciones cardiovasculares: Recuerdo anatomo-fisiológico. Valoración

•TEMA 11: Alteraciones cardiacas: Insuficiencia cardiaca. Cardiopatía isquémica. Infarto

•TEMA 12. Alteraciones del pericardio: Pericarditis. Derrame pericárdico. Taponamiento

•Tema 13. Hipertensión arterial: Clasificación, etiología, fisiopatología, manifestaciones,

•Tema 14. Alteraciones vasculares: insuficiencia venosa (venas varicosas, trombosis

• Shock hipovolémico y cardiogénico.

• Insuficiencia cardiaca. Edema pulmonar.

• Alteraciones inflamatorias e infecciosas.

• El sangrado de una herida, es normal durante el traumatismo inicial e inmediatamente

• Reducción de la perfusión sistémica de los tejidos (isquemia de

• Fallo en cualquiera de estos factores: volumen de sangre circulante,

• Es relativamente frecuente y grave (mortalidad del 30 al 60%).

• La isquemia y muerte celular generan a su vez una respuesta

Fisiopatología del shock.

Shock distributivo Shock obstructivo

Tipos de shock y su mecanismo fisiopatológico.

• Estadio final de muchas enfermedades cardiovasculares.

• En España → principal causa de hospitalización en > 65 años (aumento de

• Mal pronóstico (mortalidad >50% a los 5 años de su diagnóstico).

• Las manifestaciones clínicas de la IC varían dependiendo de la edad,

Insuficiencia cardiaca global

• En muchos enfermos se observan ambos tipos de síntomas de forma

• Síntomas característicos se relacionan con la disminución de la

Insuficiencia cardiaca derecha

• Es el VD el que no bombea de forma adecuada la sangre,

• Es fundamentalmente clínico. Las pruebas complementarias sirven

• AC: pueden auscultarse soplos (si hay lesiones valvulares).

FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS:

• Digitálicos: Aumentan el inotropismo y disminuyen el cronotropismo, de tal forma

• β-bloqueantes: evitan la elevación de la frecuencia habitual, forma de compensación

• Inhibidores antagonistas de los receptores at1 de la angiotensina II (ARAII): a

DIETA EQUILIBRADA CON RESTRICCIÓN SÓDICA.

• Más relevantes incluyen:

Correlación anatomoclínica de la isquemia miocárdica.

Infarto agudo de miocardio (IAM):

Marcadores de necrosis miocárdica:

TIPO ARTERIA AFECTA HALLAZGOS EN EL EKG

IAM ANTERIOR Descendente anterior Ascenso V3-V4

IAM LATERAL Descendente anterior y Ascenso V5, V6, I y aVL

Coronariografía de una arteria coronaria derecha con estenosis significativa {flecha),

• Después de IAM es muy frecuente el desarrollo de arritmias cardíacas por las

• Las arritmias ventriculares (TV o FV) se producen en un 10-20% de los infartos

• Provocan la ausencia de contracción y relajación eficaz de los ventrículos y, por

• La detección precoz de estas arritmias permite un tratamiento eficaz

Controlar la formación y desarrollo de la placa de ateroma:

REGLA NEMOTECNICA PARA EL TTO DEL SCA “MONA”:

Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y

• Función de las válvulas cardíacas: garantizar el paso de la sangre a

• Tipos de valvulopatías (pueden coexistir en la misma válvula):

• Etiologías más frecuentes:

• Estenosis mitral: soplo diastólico en foco mitral

• Estenosis aórtica: soplo sistólico aórtico

• Infección bacteriana del endocardio (superficie en contacto con el

- Puede no haber síntomas.

- Diagnóstico: sintomatología y EF. EKG: taquicardia sinusal. Valoración de

Correcta: a. La angina estable identifica una situación de isquemia relativamente

Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y patología general básicas para

Manual CTO. Cardiología. 12 edición.