Resumen Hepatoptia Alexis

Elaborado por: Alexis Yaguana / Medicina/ PUCE
(8-06-2024)
VALVULOPATÍAS
INTRODUCCIÓN:
La fiebre reumática es la principal causa de valvulopatías en países de ingresos bajos y
medianos
Factores asociados son el hacinamiento, la disponibilidad de recursos médicos y el
tratamiento de faringitis por estreptococo del grupo A.
La valvulopatía en los países de altos ingresos está dominada por procesos degenerativos o
inflamatorios que culminan en engrosamiento, calcificación y disfunción de las válvulas
ESTENOSIS AÓRTICA:
Se estima que la estenosis aórtica grave afecta a 3,5% de la población mayor de 75 años.
La endocarditis infecciosa se ha convertido en una causa relativamente más frecuente de
insuficiencia valvular aguda
Definición E.Ao = lesión valvular más frecuente entre los pacientes adultos con cardiopatía
valvular crónica. La mayoría de los paciente sintomáticos son de género masculino
Etiología y patogenia:
● En adultos se debe a la calcificación degenerativa de las valvas aórticas y aparece
también en un contexto de afección congénita (válvula aórtica bicúspide), tambien
esta implicado el deterioro crónico, inflamación reumática previa.
● 53% de las válvulas al momento del reemplazo son bicúspides y 4% son bicúspides
● El proceso de degeneración y calcificación puede deberse a ateroesclerosis
vascular, disfunción endotelial , acumulación de lipidos, activación de celulas
inflamatorias, aumento de citocinas.
● Los miofibroblastos valvulares se diferencian en osteoblastos y producen proteínas
de matriz osea que permiten el deposito de cristales de hidroxiapatita calcica.
● FR/ factores asociados: aumento del LDL, lipoproteína a, diabetes mellitus,
tabaquismo, nefropatía crónica, y síndrome metabólico
● Patogenia de la estenosis aortica calcificada: la infiltracipon de lipidos y celulas
inflamatorias ocurre en el endotelio dañado, esto conduce a la formacion de
colagena desorganizada (fibrosis) y deposito de hidroxiapatita cálcica.
● La enfermedad reumática de las valvas aórticas produce fusión de las comisuras
que puede originar un aspecto bicúspide de la válvula, esto las hace susceptibles a
cualquier traumatismo, que al final terminará haciendo fibrosis, calcificación y mayor

estrechez.
● La estenosis aórtica por causa reumática, suele acompañarse de afectación de la
válvula mitral, en particular insuficiencia mitral.
● La radiación del mediastino también puede causar cicatrices, fibrosis y calcificación
tardías de las válvulas con estenosis aórtica.
Valvulopatía aórtica bicúspide (VAB):

● Es el defecto congénito más frecuente del corazón, tiene predominio masculino 2-4:1
● Patrón autosómico dominante con penetrancia incompleta.
● Asociado al sindrome de turner
● Presenta mutaciones en los genes NOTCH1, GATA 5 y GATA4, anormalidades en el
óxido nítrico sintasa endotelial y NKX2.5.
● Asociado con la formación de un aneurisma en la porción ascendente de la aorta,
debido a la degeneración de su capa media. Por lo general tiene una aorta de mayor
tamaño.
● La fusión de la cúspide derecha-izquierda, es la variante más común.
● Tienen mayor riesgo de formación o disección de aneurisma
● Puede formar parte del complejo de shone (malformación cardiaca congénita con 4
lesiones obstructivas en el corazón izquierdo)
Otros tipos de obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo:
● son 3: miocardiopatía obstructiva hipertrófica, estenosis subaórtica fibromuscular o
membranosa discreta y estenosis aórtica supravalvular.
Como mecanismo compensatorio se genera una hipertrofia concentrica (es la que responde
a los aumentos de poscarga y se caracteriza por un engrosamiento de la pared distribuido
de manera uniforme en todo el ventrículo, sin aumento de la cavidad ventricular en la Rx)
Sin embargo al final este mecanismo no va hacer suficiente y se vuelve ineficaz,
ocasionando disminución de la función sistolica del ventriculo izquierdo debido a la
desigualdad de la poscarga, aumentan las anormalidades en la función diastólica y hay
fibrosis irreversible del miocardio.
Al final se deteriora la función contráctil por la excesiva poscarga, disminuye el gradiente de
presión VI/aorta y el gasto cardiaco, aumenta la presión en las siguiente estructuras:
aurícula izquierda , arteria pulmonar y ventrículo derecho. Disminuye también el volumen
sistólico (normal 70-90 ml/lat)
● La hipertrofia del ventriculo izquierdo, aumenta las necesidad de oxigeno por el

miocardio, y esto desecadena isquemia en situaciones de alta demanda. El
subendocardio es el más vulnerable a la isquemia.
SÍNTOMAS
● Adquiere importancia clínica cuando la estenosis aórtica alcanza 1cm².
● Cuando aparecen los síntomas y/o la fracción de eyección cae por debajo de lo normal
(FE 50-70%), está indicado el reemplazo valvular
● Presenta síntomas entre el sexto-octavo decenio de la vida. Los que tienen VAB pueden
presentar sintomatología 10-20 años antes
● TRIADA = disnea de esfuerzo, angina de pecho y sincope.
● La disnea es causada por la congestión pulmonar, debido a incremento de la presión
capilar pulmonar causada por elevación de la presiones diastólicas del ventrículo
izquierdo
● La angina de pecho ocurre en una etapa más tardía y es causada por el desequilibrio
entre la necesidad y disponibilidad de oxígeno
● el síncope por ejercicio o al realizar esfuerzo, se debe a una disminución de la presión
arterial, lo que causa vasodilatación en los músculos activo y vasoconstricción los que
no participan, o por un gasto cardiaco bajo debido a una arritmia.
● En fases avanzadas de degeneración valvular tenemos: fatiga notable, debilidad,
cianosis periferica, caquexia, optopnea, disnea paroxistica nocturna y edema de
pulmonar
MANIFESTACIÓN FISICAS:
● En etapas posteriores la tension sitolica puede disminuir, ocasionando que la presion
diferencial se estreche
● Presencia de pulso parvus tardus, palpación de thrill en las arterias carotidas ( mas en
la izquierda)
● Intensificación de la onda a del pulso venoso yugular debido a la hipertrofia del septo
inter-ventricular
● Doble impulso apical (con S4 palpable (tambien conocido como golpe auricular,
resultante de una contracción de las auriculas que mandan sangre hacia un ventriculo
rigido o hipretrofico indicando falla del V.I),
● Debido a que el V.I debe vencer una mayor poscarga puede haber un desdoblamiento
del segundo ruido, por lo que que el cierre aortico (A2) aparece despues del cierre
pulmonar (P2)
● A menudo S4 audible en el vertice lo que indica hipertrofia del ventriculo izquierdo y
aumento del volumen telediastolico. El S3 aparece de forma tardia, el V.I. se dilata y hay
disminucion de la función sistólica.
● Características del soplo: soplo sistólico de eyección (mesosistolico), comienza
despues del S1 y termina antes del S1, se intensifica en un punto medio, tiene un tono
bajo, aspero o raspante y mas intenso en la base del corazón en el foco aórtico, se
irradia las carotidas. En algunas situaciones puede transmitirse al ápex del corazón, y
se puede confundir con un soplo de regurgitación mitral (efecto Gallavardin), a menudo
tiene grado 3/6 cuando la obstrucción es intensa.
Electrocardiograma:
● Depresión del segmento ST, ondas T negativas en D1, AVL, y en las precordiales
izquierdas. Los hallazgos son inespecificos
Ecocardiograma (gold estándar para diagnóstico):
● Engrosamiento, calcificación, disminucion de la abertura sistolica, e hipertrofia
concentrica del V.I.
● Estenosis grave menos de 1cm2, moderada de 1-1,5 cm2, y leve de 1,5 a 2 cm2,
velocidad de chorro menor de 2,5m/s
● Se puede medir la cantidad de calcio en la valvula aórtica por medio de TC.
● Lapso promedio hasta la muerte despues de que aparece cada sintoma: angina de
pecho (3 años), sincope (3 años), disnea (2 años), insuficiencia cardiaca congestiva 1
año y ½ a 2 años)
TRATAMIENTO:
● Pacientes con estenosis grave (menos de 1cm2), evitar actividad física agotadora y
deportes de competencia, incluso en la etapa asintomatica.
● Evitar la deshidratación y la hipovolemia, para impedir la disminucion del GC
● Los fármacos para tratar la hipertensión o cardiopatía sobreañadida son
B-bloqueadores, IECA.
● La nitroglicerina sirve para calmar la angina de pecho. (en personas con CAD)
● Ningún fármaco reduce el ritmo de progresión de la estenosis aórtica
● Si está recibiendo estatinas, no interrumpir el tratamiento
● Dar profilaxis para endocarditis a lo que tengan antecedentes de endocarditis
Datos dichos en clase por el tutor:

● Hasta los 7 años un soplo es fisiológico, pasado esa edad se considera patológico
● Menos de 30 años es más frecuente la válvula unicúspide y más de 70 la causa
degenerativa en estenosis aórtica. 15-20% IAM
● El primer síntoma que aparece es la 1) angina, 2) síncope, 3) disnea
● El pronosticos para la angina es 5 años, sincope son 2 años, y la disnea es el de
peor pronostico de meses a 1 año.
● Complicaciones de la estenosis aortica: sindrome de heyde (asociación entre
estenosis valvular aórtica y sangrado gastrointestinal, por angiodisplasia intestinal),
endocarditis es la complicación más frecuente, muerte subita.
● ¿como saber si alguien es alergico a la penicilina, colocar una gota de
penicilina+lidocaina en el ojo, si este se vuelve rojita y empieza a picar y arder es
alergico
● La dosis de penicilina es 27-40 kg la dosis de 1,2 millones y mas de 40 kg es de 2,4

millones
● Cómo colocar penicilina para que no se tape?: colocar 1cc extra de solución salina a
la penicilina, asi no se tapa
● Criterios de centor para faringitis steptococica por el estreptococos pyogenes (beta
hemolítico del grupo A)
INSUFICIENCIA/REGURGITACIÓN AÓRTICA:
ETIOLOGÍA:
● Causada por valvulopatía primaria o enfermedad de la raíz de la aorta, o una
combinación de ambas
VALVULOPATÍA PRIMARIA:
● Enfermedad reumática resultado de engrosamiento, deformidad y acortamiento de
las valvas individuales de la válvula aórtica, esto cambios evitan que se produzca su
correcta apertura durante la sistole y cierre en la diastole.
● Puede ser consecuencia de endocarditis infecciosa, causando erosión y perforación
de una o mas valvas.
● Pueden producirse cicatrices y retraerese en el curso de una sifilis o una espondilitis
anquilosante
● Rotura o avulsión traumática de una valva aortica, es raro, pero por lesiones
cardiacas no penetrantres.
● La coexistencia de regurgitacion/insufiencia aortica y estenosis aortica, es clasica de
la enfermedad reumatica, y la congenita.
ENFERMEDAD PRIMARIA DE LA RAÍZ AÓRTICA:
● Ocurre una dilatación marcada del anillo aórtico, afectación de la raíz de la aorta, no
hay afectación primaria de las valvas, ensanchamiento del anillo aórtico y pérdida de
la coaptación diastólica de las valvas causan la regurgitación/insuficiencia aórtica.
● Degeneración de la capa media de la aorta ascendente (síndrome de marfan),
dilatación idiopática de la aorta, ectasia anuloaórtica, osteogénesis imperfecta,
hipertensión crónica grave, todas estas pueden ensanchar el anillo aortica
● También están las vasculitis como la aortitis de takayasu, y de celulas gigantes,

pueden provocar una insuficiencia aoartica secundaria.
FISIOPATOLOGÍA
REGURGITACIÓN AÓRTICO CRÓNICA:
● La principal compensación hemodinámica es el incremento del volumen
telediastólica (aumento de la precarga), primero ocurre una dilatación y luego una
hipertrofia excéntrica, en consecuencia puede haber un volumen sistólico efectivo
normal con un aumento del volumen telediastólico y presión del V.i.
● Aquí interviene la ley de Laplace, al final estos mecanismo compensatorios,
terminaran siendo ineficaces
● La regurgitación crónica, están aumentadas la precarga y la poscarga del V.I.
● Conforme se deteriora la función del V.I., hay mayor aumento del volumen
telediastólico y disminución del volumen sistólico efectivo(anterógrado) y de la
fracción de eyección).
● Hay engrosamiento notable, de la pared del V.I. llegando a un peso del corazón
mayor de 1000g
● En etapas avanzadas puede haber un incremento de de la presion de la auricula
izquierda, arteria pulmonar, ventriculo derecho y disminucion del gasto cardiaco
efectivo en reposo
● Pueden presentar isquemia miocardica por la dilatación e hipertrofia excentrica,
mayor presion sistolica del V.I. comprometiendo asi el flujo coronario. Hay mayor
demanda y menor aporte de oxígeno, lo que causa isquemia subendocardica.
● Puede tener un largo periodo de latencia y las personas relativamente asintomáticas
durante 10-15 años
● El síntoma más temprano puede ser una percepción incómoda del latido cardiaco
● Pueden haber palpitaciones incomodas debido a taquicardia sinusal o extrasistoles
ventriculares
● Despues de la disnea surgen ortopna, disnea nocturna paroxistic,a y diaforesis
excesiva
● En la RA grave puede haber dolor torácico tipo anginoso (debido a la isquemia) que
puede ocurrir durante el reposo o el esfuerzo,
● La angina nocturna suele ser una manifestacion molesta y acompñarse de diaforesis
intensa, estos episodios de angina no mejoran con nitroglicerina sublingual
● En las fases avanzadas hay acumulacion de liquidos a nivel sistemico,
hepatomegalia congestiva y edema maleolar.
REGURGITACIÓN AÓRTICO AGUDA:
● El ventrículo no está preparado para la sobrecarga de reflujo, la distensibilidad dle
reflujo es normal o está disminuida
● La presión del V.I puede rebasar la presión de la aurícula izquierda a finales de la
diástole y esta inversión del gradiente cierra prematuramente la válvula mitral
● Sucede debido a endocarditis infecciosa, disección aórtica, traumatismo, en estas
situaciones el V.I no puede dilatarse lo necesario para conservar el volumen
sistólico, y se evidencia un aumento marcado de las presiones en cuña de A.I. y
arteria pulmonar
● Pueden surgir rápidamente edema pulmonar, choque cardiogénico o ambos
ANAMNESIS:
● La regurgitación aórtica pura o predominante ocurre en varones
● La regurgitación aórtica asociada con valvulopatía mitral reumática predomina en

mujeres
SIGNOS FÍSICOS:
En la regurgitación aórtica crónica:
● Sacudimiento de todo el cuerpo e inclinación de la cabeza con cada sístole
● Distensión y colapso repentino de las carótidas
● Pulso en martillo de agua, aumenta de forma rápida y se colapsa de modo repentino
● Pulso de corrigan o pulso saltón
● Alternancia de hiperemia y palidez en la base de la uña, con pulsaciones capilares,
en tanto se aplica tensión al extremo de ella (Pulso de Quincke)
● Ruido de pistolazo en estampida en las arteria femorales (signo de traube)
● Signo de duroziez: soplo oscilatorio tanto en sístole como diástole cuando se
comprime la arteria femoral con un estetoscopio
● Signo de musset: movimiento en vaivén de la cabeza en sincronía con los latidos del
corazon
● Ensanchamiento notable de la presión diferencial como resultado de la hipertensión
sistólica y la disminución de la presión diastólica.
● Impulso del V.I pesante y desplazado en forma lateral y hacia abajo
● Frémito en el borde esternal izquierdo y en la escotadura supraesternal, se transmite
en sentido ascendente por las arterias carótidas
● Auscultación: tono alto, soplante, diastólico decreciente y se percibe mejor en el
tercer espacio intercostal borde esternal izquierdo
● Puede percibirse el soplo de Austin Flint (se produce por el choque del flujo con la
válvula mitral) : suave, tono bajo, rodante, mesodiastólico o telediastólico
En la regurgitación aórtica aguda:

● Ligero ensanchamiento de la presión diferencial.
● La elevación de la presión telediastólica origina cierre temprano de la valvula mitral,
un S1 suave.
● Soplo protodiastólico, breve y suave.
Electrocardiograma:
● En la RA grave hay signos de hipertrofia del V.I, depresión del segmento ST
● Inversión de la onda T en las derivaciones D1, AVL, V5 Y V6, desviación del eje
eléctrico a la izquierda, prolongación del QRS.
ECOCARDIOGRAMA:
● Un signo característico es el aleteo diastólico de alta frecuencia y rápido de la valva
anterior mitral , producido por el impacto del chorro de reflujo.
● Tamaño del V.I aumentado
TRATAMIENTO:
Insuficiencia aórtica aguda
● La cirugía (carácter urgente) es el tratamiento de elección y suele ser necesaria en las
siguientes 24 horas a la confirmación del diagnóstico.
● Pueden mejorar con diuréticos y vasodilatadores intravenosos (nitroprusiato sódico),
pero la estabilización dura poco tiempo
● No usar B-bloqueadores porque puede disminuir más el gasto cardiaca y lentificar la
frecuencia cardiaca
Insuficiencia aórtica crónica:
● El inicio de los síntomas o la disfunción diastólica son indicaciones para la cirugía
● Es inutil el uso de vasodilatadores para prolongar la fase compensando de la

regurgitación aórtica.
● La nitroglicerina y los nitratos no son tan utiles para aliviar el dolor anginosos
● Personas con aortitis sifilítica deben darles un ciclo completo de penicilina (2,4
millones IM durante 3 semanas, una cada semana)
● El reemplazo valvular aórtico está indicado para tratar la RA grave en paciente
sintomáticos.
Datos dichos en clase por el consultor:

● Pulso bífido o bisferiens: se caracteriza por dos picos sistólicos: puede estar en
insuficiencia aórtica, doble lesión aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
● Pulso anácroto: es un pulso de ascenso lento caracterizado por presentar una
muesca en la rama ascendente es característica de la estenosis aórticas, en el que
también se produce un pulso de escasa amplitud y se denomina pulso parvus-tardus
● Pulso paradójico: existe en la estenosis aórtica y en el taponamiento cardiaco, se
caracteriza por una caída exagerada de la presión sistólica durante la inspiración
mayor de 10 mmHg. se debe a disminución del volumen de eyección del V.I
● Soplo de Austin flint se da en insuficiencia aórtica y simula una insuficiencia mitral,
cómo diferenciarlo mediante las irradiaciones, la insuficiencia mitral se va hacia las
axilas.
● En la estenosis aórtica encontramos el fenómeno de gallavardin
● ECOCARDIOGRAMA estenosis aórtica = área valvular, gradiente medio y máximo,
fracción de eyección
● ECOCARDIOGRAMA insuficiencia aórtica = chorro regurgitante, fracción de
eyección, área del orificio
● Clasificación de la insuficiencia mitral en primaria o secundaria. La endocarditis
forma una vegetación que puede perforar las valvas. IAM: se genera un infarto y
puede haber necrosis en el músculo papilar y se rompe el músculo. La clasificación
es importante para el tratamiento. En la secundaria hay que causar la causa, por una
insuficiencia cardiaca, se está dilatando, las válvulas están integras, la dilatación
produjo regurgitación, si tratando ya la causa base sigo con el problema ahí si le
operó al paciente.
● Insuficiencia mitral: efecto coanda(este chorro indica mayor gravedad, chorro
regurgitante cuando se va hacia un lado), fracción de eyección y la dilatación de la
válvula .
● Causas de insuficiencia mitral secundaria: cardiomiopatía dilatada, fármacos:
cabergolina y bromocriptina, derivados del cornezuelo del centeno, fenfluramina
● Degeneración mixomatosa es la causa principal de insuficiencia mitral primaria y
fiebre reumática
● Tratamiento de la insuficiencia mitral: sintomáticos y severos: si es primaria operar, si
es secundaria tratar la causa, y si no operar. En asintomáticos que se puede operar
(controversia): tensión sistólica pulmonar mayor de 50, fibrilación auricular.
● Insuficiencia mitral grave con FE del 30%, fraccion de eyeccion recomendada
● Cálculo del riesgo perioperacional
● Score de riesgo perioperatorio: STS y euro-score, score alto buscar alternativas
quirurgicas: mitraclip.
● Area de estenosis grave mitral menos de 1cm cuadrado, buscar fraccion de

eyeccion y el gradiente. Comisurotomía (con score de wilkins menos de 8) , o le
cambio la valvula, valvuloplastias eso ya no se hace.
● Fibrilació auricular y al mismo tiempo estenosi mitral: AVK son los de eleccion, los
ACOs no deben utilizarse en válvulas mecánicas.
● Las valvulopatias derechas son muy secundarias a las izquierdas, por lo que hay
que verificar si hya una valvulopatia izquierda.
● El ecocardiograma es el gold standard: el gradiente de 112 mmg hg elevado (mayor
de 90), area valvular: 0,64cm2, fraccion de eyeccion: 35,
● Relajacion E/eprima: en el eco doppler, tiene problemas a la relajación (pared rigida),
relacion E/e prima: determina el grado de disfuncion diastolica.
● Asintomaticos: se les debe hacer la ergometria o test de esfuerzo:
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
https://www.youtube.com/watch?v=zKcB1xccCeM
El SCA se aplica a pacientes en los que existe sospecha de isquemia o infarto agudo de
miocardio (diagnostico provisional, nunca definitivo)
Definición del infarto de miocardio = necrosis de cardiomiocitos en un contexto clinico

consistente de isquemia miocardica aguda
Tipos de infarto de miocardio

En el SCA sin elevacion del ST el EKG puede ser normal hasta en un tercio de los casos,
por lo que un EKG normal no descarta sindrome corolario agudo
LOS SCA sin elevacion del segmento ST no se benefician de fibrinoliticos

GUIA AHA 2021 SÍNDROME CORONARIO AGUDO (en la prueba segun la vanessa va
mas fisiopatologia, clinica, e interpretacipon de EKG)
Mensaje clave para la evaluación y el diagnóstico del dolor torácico

CHEST PAIN
● El dolor de pecho significa mas que dolor en el pecho
● Preferir troponina s de alta sensibilidad
● Busque atención temprana para los síntomas agudos
● Compartir la toma de decisiones
● No se necesitan pruebas de rutina en pacientes de bajo riesgo
● Uso clinico de vías de desición (algoritmos)

● Las mujeres pueden tener más probabilidades de presentar síntomas acompañantes
● Identifica a los paciente con mayor probabilidad de beneficiarse de pruebas
adicionales
● No cardiaco esta dentro. lo atipico esta fuera
● Se debe utilizar una evaluación de riesgos estructurada.
SÍNDROME CLÍNICO RECOMENDACIONES EXAMEN FISICO

AHA 2021
Sindrome coronario agudo Diaforesis, taquipnea, taquicardia,

hipotension, crepitantes, S3 galope, soplo
regurgitación mitral, examen normal en
casos no complicados
Embolia Pulmonar Taquicardia + disnea: mayor 90 %

pacientes, dolor con la inspiración
Disección aórtica Trastornos del tejido conectivo (sx de

marfan), diferencia de pulso en las
extremidades (30%) mas en la tipo A que B
Dolor intenso de inicio subito+ pulso
diferencial + mediastino ensanchado en Rx:
probabilidad de 80% de disección.
Frecuencia de sincope, insuficiencia aortica
Rotura esofágica Emesis, enfisema subcutáneo, neumotórax

(20%), disminución unilateral o ausencia de
ruidos respiratorios
Cardiaca NO coronario: estenosis aortica, Estenosis aórtica: soplo sistólico, pulso

insuficiencia aortica, insuficiencia mitral, carotídeo parvus tardus
miocardiopatía hipertrófica Insuficiencia aórtica: soplo diastólico a la
derecha del esternón, soplo de austin flit
Miocardiopatia hipertrofica: impulso
ventricular izquierdo aumentado o
desplazado, onda A prominente de presion
venosa yugular, soplo sistolico
Pericarditis Fiebre, dolor torácico pleurítico, aumento

en decúbito supino, roce pericárdico
Miocarditis Fiebre, dolor torácico, insuficiencia

cardiaca, S3
Esofagitis, úlcera péptica, enfermedad de la Dolor epigástrico. Dolor en el cuadrante

vesícula biliar. superior derecho, signo de Murphy
Neumonía Fiebre, dolor torácico localizado, puede ser

pleurítico, puede haber roce, embotamiento
regional a la percusión, egofonía
Neumotórax Disnea y dolor al inspirar, ausencia

unilateral de ruidos respiratorios
Costocondritis, sindrome de Tietze Sensibilidad a la palpación de las

articulaciones costocondrales
Infección de herpes Dolor en la distribución dermatomal,

desencadenado por el tacto, erupción
característica (distribución unilateral y
dermatomal)
● En todos los pacientes que presentan dolor torácico agudo,

independientemente del entorno, se debe realizar un ECG y revisado para
detectar infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) dentro
de los 10 minutos posteriores a su llegada
● En todos los paciente que acuden con dolor torácico agudo y sospecha de SCA, se
debe medir cTN (troponin cardiac) lo antes posible
● Si el EKG inicial no es diagnostico, se pueden realizar EKG seriados para detectar
posible cambios isquemicos, en especial si la sospecha de SCA es alta, los sintomas
persisten o la condicion clinica sigue deterioro
● Si el EKG inicial es compatible con SCA deben ser tratados de acuerdo guias para
IAMCEST Y IAMSEST
● Una radiografia de torax es util para evaluar otras posibles causa cardiaca,
pylmonares y toracicas de los sintomas
● Las pautas de ACC/AHA STEMI y SCASEST clasifican la causa del dolor en el
pecho en 4 tipos: STEMI, SCASEST, angina estable y no cardíaco (
● El ECG de 12 derivaciones, que debe adquirirse e interpretarse dentro de los 10
minutos posteriores a la llegada a un centro médico
● Un ECG normal o sin cambios es razonablemente útil pero no suficiente para

descartar un SCA
● Un ECG normal puede asociarse con oclusiones de la arteria circunfleja izquierda o
de la arteria coronaria derecha e isquemia de la pared posterior, que a menudo es
“eléctricamente silenciosa”; por lo tanto, se deben considerar derivaciones de ECG
del lado derecho cuando se sospechan tales lesiones
● las radiografías de tórax son útiles para evaluar el tamaño del corazón y la
congestión pulmonar, así como para identificar posibles causas pulmonares que
pueden haber contribuido a los síntomas.
● Se prefiere la hs-cTn y puede detectar la cTn circulante en la sangre de la mayoría
de las personas "sanas", con diferentes umbrales específicos de sexo
● La cTn es específica de un órgano pero no de una enfermedad. Numerosas causas
isquémicas, cardíacas no coronarias y no cardíacas de lesión de cardiomiocitos
pueden provocar concentraciones elevadas de cTn
● Una concentración de cTn > límite de referencia superior del percentil 99, que
depende del ensayo, es un indicador de lesión miocárdica
ASCVD indicates atherosclerotic cardiovascular disease; CAD, coronary artery disease; CAC,
coronary artery calcium; CCTA, coronary computed tomography angiography; CMR,
cardiovascular magnetic resonance; ETT, exercise tolerance test; LV, left ventricular; MPI,
myocardial perfusion imaging; PET, positron emission tomography and SPECT, single-photon
emission computed tomography.
● Sin embargo, en todo el documento, el término "obstructivo", de acuerdo con la

convención, se utilizará para indicar CAD con estenosis ≥50 % y CAD no obstructiva se
utilizará para indicar CAD con estenosis <50 %.
● El término “CAD de alto riesgo” se utiliza para referirse a pacientes con estenosis
obstructiva que tienen estenosis principal izquierda ≥50% o enfermedad de tres vasos
anatómicamente significativa (estenosis ≥70%).
Contraindicaciones para el EKG de esfuerzo:
● Cambios anormales del ST en el ECG en reposo, digoxina, bloqueo de rama izquierda,
patrón de Wolff-Parkinson-White, ritmo ventricular estimulado (a menos que la prueba se
realice para establecer la capacidad de ejercicio y no para el diagnóstico de isquemia)
● No se puede alcanzar ≥5 MET o no es seguro hacer ejercicio

● Angina inestable de alto riesgo o IAM (<2 días), es decir, SCA activo
● Insuficiencia cardíaca no controlada
● Arritmias cardíacas significativas (p. ej., TV, bloqueo auriculoventricular completo) o alto
riesgo de arritmias causadas por la prolongación del intervalo QT
● Estenosis aórtica sintomática grave
● Hipertensión arterial sistémica grave (p. ej., ≥200/110 mm Hg)
● Enfermedad aguda (p. ej., EP aguda, miocarditis/pericarditis aguda, disección aórtica
aguda)
La angiografía coronaria invasiva (ACI) define la presencia y gravedad de una obstrucción
luminal de una arteria coronaria epicárdica, incluida su ubicación, longitud y diámetro, así como
el flujo sanguíneo coronario, permite elegir el metodo de revascularizacion ya sea percutanea o
quirúrgica
PRUEBAS ANATOMICAS:
1. Angiografia por tomografia computarizada coronaria: La CCTA puede visualizar y ayudar
a diagnosticar el alcance y la gravedad de la EAC obstructiva y no obstructiva, así como
la composición de la placa aterosclerótica y las características de alto riesgo (p. ej.,
remodelación positiva, placa de baja atenuación)
2. Angiografía coronaria invasiva: La angiografía coronaria invasiva (ACI) define la
presencia y gravedad de una obstrucción luminal de una arteria coronaria epicárdica,
incluida su ubicación, longitud y diámetro, así como el flujo sanguíneo coronario, ICA
tiene una resolución espacial de 0,3 mm; como tal, es imposible visualizar las arteriolas
(diámetro de 0,1 mm) que regulan el flujo sanguíneo del miocardio, no excluye funcion
vascular coronaria normal ya que no es posible evaluar la microcirculacion
PRUEBAS FUNCIONALES
ECG de esfuerzo:
Implica ejercicio gradual hasta que se produzca fatiga fisica, dolo o malestar limitado en el
pecho, isquemia marcada o caida de la presion arterial. Los candidatos para un ECG de
esfuerzo son aquellos: a) sin comorbilidad incapacitante (p. ej., fragilidad, obesidad marcada
[índice de masa corporal >40 kg/m 2 ], enfermedad arterial periférica, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o limitaciones ortopédicas) y capaces de realizar actividades de vida
diaria o ser capaz de lograr ≥5 equivalentes metabólicos de ejercicio (MET) ( 2 ); yb) sin
reposo, anomalías del ST-T (p. ej., depresión del ST >0,5 mm, hipertrofia ventricular
izquierda, ritmo estimulado, bloqueo de rama izquierda, patrón de Wolff-Parkinson-White o
uso de digitálicos.
EOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICO (ESTRES)
La ecocardiografía transtorácica (ETT) puede visualizar y ayudar en el diagnóstico
diferencial entre las numerosas causas de dolor torácico agudo, como la disección aórtica
aguda, el derrame pericárdico, la miocardiopatía por estrés y la miocardiopatía hipertrófica
Elección del camino correcto con algoritmos centrados en el paciente para el dolor
torácico agudo
Los intervalos de tiempo recomendados después de la recolección inicial de la muestra de

troponina (tiempo cero) para mediciones repetidas son: 1 a 3 horas para troponinas de alta
sensibilidad y de 3 a 6 horas para los ensayos de troponina convencionales
Los pacientes con dolor torácico agudo y sospecha de SCA cubren un espectro de probabilidad
de enfermedad y estratificación en grupos de riesgo bajo versus intermedio o alto una vez que se
ha excluido el STEMI
ESTRATIFICAR EL RIESGO SI YA SE DESCARTO STEMI
Las puntuaciones de riesgo de dolor torácico proporcionan una evaluación sumativa que
combina información clínica, como la edad, los cambios del segmento ST en el ECG, los
síntomas, los factores de riesgo de CAD y la cTn ( Tabla 6 ) para estimar la probabilidad de un
paciente de sufrir un SCA o el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular grave a los 30
días.
ESCALA TIMI
ESCALA DEL SOCIETY CANADIENSE
25 mm/s velocidad
10 mm/mV amplitud
RFEOS
¿esta bien tomado el EKG? onda P negativa en aVr
- Ritmo
- Frecuencia
- Eje
- Ondas
- Segmentos e intervalos
RITMO
● Existe ritmo sinusal: onda P negativa en aVR y positiva en D1 Y D2

FRECUENCIA
RITMO REGULAR
Método 1: se obtiene la dividir 300 por le número de cuadrados grandes que hay entre R-R
300 / N° cuadrados grande del intervalo R-R
Método 2: dividir 1500 / n° cuadrados pequeños del intervalo R-R
RITMO IRREGULAR
Método 1:: contar todas las ondas R en 10 segundos (50 cuadrados grandes) y multiplicarlas
por 6.
Método 2: contar el número de ondas R en 30 cuadros grandes (6 segundos) y multiplicar el
número por 10
● R-R regular?:
● RR irregular: fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal, taquicardia ventricular
polimórfica, bloqueo auriculo ventricular, extrasístole. Uno tiene que irse al D2 largo
● FC está entre 60-100 lpm: ver si la separación está entre 3 y 5 cuadros grandes. Si es 3
corresponde a 100 lpm y si es 5 corresponde a 60 lpm. Entonces valoro si hay una
taquicardia sinusal y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, taquicardia
supraventricular paroxística, taquicardia auricular unifocal, taquicardia ventricular
monomórfica.
● FC es mayor de 150 lpm o menos de 50 lpm: ACLS (algoritmo) taquiarritmias y
bradiarritmias y ver si el paciente está estable o no
● CUANTO MIDE EL PR: si esta mas de 5 cuadritos chiquitos esta alargado y debe pensar
en un bloqueo auriculoventricular y si tiene menos de 3 cuadritos en un síndrome de
preexcitación (Wolf parkinson white)
EJE:
Método fácil: encontrar la derivación en la que el complejo QRS este más isodifásico (onda que
tiene valor positivo y valor negativo lo más parecido posible) y la perpendicular a ésta, será
donde se encuentre el eje cardiaco.
ONDAS
● Fijarse en el QRS si el QRS mide más de 3 cuadritos (más de 0,12 segundos), la pregunta
es que rama está bloqueada y para eso voy a ir a ver de V1-V6. (Ver criterios de bloqueo
de rama derecha o izquierda)
● Hipertrofias: ver la progresión de la onda R, si es exagerada sugiere una hipertrofia
ventricular izquierda, si esta invertida sugiriendo una hipertrofia ventricular izquierda. Ver
el tamaño de la onda O (hipertrofias auriculares), la P normal mide 2,5 mm de ancho y

alto.
SEGMENTOS E INTERVALOS
● Isquemia: alteración del ST, alteración de la T, onda Q patológicas. Las ondas T
invertidas y simétricas son la sugestivas de isquemia
lo más rápido posible lo para no molestarles mucho su su día a día y vamos a topar los puntos así
bien bien importantes puntuales Okay solo cuéntenme un poquito hasta dónde avanzaron el viernes y
entonces hoy vamos a ir cerrando cosas del caso Okay listo Cuéntame andr Cuéntame un poquito
qué es lo que hicieron o sea justamente vimos eh teníamos que cerrar conina estable también lo que
es e si coronario agudo con elevación del St y sin elevación del St perfecto y y también nos o sea nos
dieron el electrocardiograma las las troponinas y también la la RX de tórax y le dimos o sea Hicimos
lo que sería el manejo integral del paciente ya o sea revisaron todo el caso Sí sí Perfecto entonces
vamos a hacer vamos a a puntualizar yo les voy haciendo preguntas muy puntuales del caso y vamos
a tratar de resolver eh algunas cosas que ya quiero que queden bien bien bien seguras para ver si es
que realmente cerrar eso es lo que vamos a hacer y de hecho yo tengo justo hasta tres preguntas del
del del integral de esto así que Pónganse en pilas ahí no son difíciles a ver entonces primero eh
cuánto tiempo Eh Eh Eh lograron resolver el caso qué qué Cuál fue el tratamiento que que indicaron
para el para el paciente Cómo quieren que hagamos la dinámica quieren que yo les pregunte o andr
les va preguntando si quieren alcen la mano y yo les voy dando la palabra Buenas noches o sea
nosotros quedamos en que nuestro paciente tenía bueno tenía este síndrome coronario tenía una
angina inestable y tenía vimos el electrocardiograma que nos mandó la do y tenía una elevación p y
tenía un infarto en la parte anteroseptal perfo entonces lo que nosotros como que dijimos es seguir
este esta como que nemotecnia que bueno ya no se usa tanto pero este mona pero des o sea dijimos
que el oxígeno utilizábamos Solo cuando el paciente como que si lo necesitaba no no siempre porque
antes se utilizaba como siempre por no siempre o sea yo lo que había leído es porque puede haber
como que un aumento una vasoconstricción Entonces eso puede como quear al paciente Entonces
no a ayudar muy bien perfecto entonces debatan un poquito y yo Después les voy a ir haciendo
preguntas muy puntuales del caso listo a ver dónde está mi Mi líder se me fue a ver vamos a ver
dónde estás andr Dale debatan un poquito Ah te veo que está levantando un montón de gente la
mano Así que les voy a dar unos 5 minutitos para que debatan un poco yo les voy ir haciendo
preguntas muy puntuales y vamos respondiendo porque esto del infar enad coronaria es mucho de
tiempos para el tratamiento Okay ya a ver te doy la palabra eh eh André ya Eh bueno como tal hay que
el el tratamiento de de elección Cuando tenemos un un síndrome coronario agudo es justamente e
hacer una la reperfusión la recursión inmediata eh Por Esto justamente eh se se opta por hacer esta
la la la angop no perdón esta eh Perdón es la o sea es esta la la reproducción imediata ya sea por una
fisis o o la angioplastía la la angioplastía es es la de elección sí se puede hacer dentro de 120
minutos si esto no es posible hay que pasar inmediatamente dentro de 30 minutos a hacerlo la
fibrinolisis vamos a ordenarnos un poquito no quiero que se me vaya más ya yo les voy yo les voy
preguntando para ir para avanzando un poquito a ver doctora pamel qué dicen las guías con respecto
del diagnóstico del paciente cuando pone el pie en en el la emergencia en qué tiempo tiene que ser
hecho el diagnóstico eh tiene que ser menos en menos de eh cuando no nos llega todavía al hospital
es menor de 120 minutos pero cuando ya eso ahí a ver Vamos a ponernos bien el paciente vino con
dolor en el pecho y puso el pie en el hospital Te puse el pie en la emergencia en qué tiempo tiene que
ser hecho el diagnosis en menos de a ver Me parece que eran 10 minutos menos de 10 minutos
perfecto eso eso es lo eso es lo indicado Entonces primero tiempo de diagnóstico menos de 10
minutos Entonces a ver Doctor Carlos que te veo que estás con la mano levantada Cuál es el tiempo
oro de un paciente cuando cuando tiene el diagnóstico de una cuando tiene un dolor o algún síntoma
para poder hacer una intervención adecuada eh inicialmente nosotros tenemos este tiempo de A ver
cuando si el paciente puede ser intervenido o sea estamos digamos tenemos la posibilidad para
intervenir con una cronografía esto de la sí de la cronografía pruta nosotros tenemos los 120 minutos
como que tiempo como tiempo ventana si es que no se logra tener estos 120 minutos ahí sí
utilizamos trb fibrinolíticos en este caso como el alte entendiste la pregunta no me entendiste la
pregunta desde que comienzan los síntomas cuánto tiempo el paciente tiene para abrir esa arteria no
es lo mismo el inicio del diagnóstico que el inicio de los síntomas es donde se me confunden
bastante ya porque una cosa es lo que le pregunté a pamel y Pamela me dijo ya el paciente llegó en
10 minutos dice el diagnóstico y ahí voy a decidir lo que tú estás diciendo Sí si es que 2 horas 30
minutos que eso ya vamos a hablar Mi pregunta es desde el inicio del diagnóstico a ver doctora
adome ayúdale un poquito a car tal vez esto del tiempo balón que dice que son 90 minutos No estoy
hablando desde el diagnóstico Sí a ver doctor Pablo puedes ayudar Yo vi un poco que esto va a
depender si estamos en un hospital de Tercer nivel que tiene para hacer un no no depende de eso
Edwin Edwin Joana no diagnóstico no diagnóstico que paciente me dice vea doctor me está doliendo
el pecho desde hace cuánto tiempo hasta que yo le voy a intervenir eso se llama el tiempo oro sí no
confundan ese tiempo es 12 horas 12 horas muchachos ya el tiempo oro es el tiempo desde que
comenzaron los síntomas que pude haber pasado muchas cosas Hasta que el paciente pisó la
emergencia no pude haber sido donde la tía se fue a se tomó el Agüita de remedio tardó la
ambulancia etcétera eso mucho cuidado muchachos el tiempo oro suma el tiempo que tuvo el
paciente antes de llegar a la emergencia Sí en el diagnóstico y en la intervención no sé si me hago
entender Si es que no por favor me avisan porque esto es muy importante que entienda a esto se
llama el tiempo 12 horas entonces en el transcurso de las 12 horas pasó algo aquí adelante que
nosotros no podemos dominar obiamente no no le puedes decir al paciente y eso será pues
educación a nivel salud pública ent llega la emergencia el paciente hace el diagnóstico en 10 minutos
Perfecto entonces resulta ahí ahí es la la lo primero que tengo que hacer un electrocardiograma en 10
minutos Cómo se clasifican los síndromes coronarios agudos a ver quién me ayuda deciendo a ver
por ahí una mano doctor Edwin a ver ya ya perfecto ya Cómo se subdivide a ver el doctor el doctor
and and andr Cómo se subdivide el el síndrome coronario sin Supra St porque está clarísimo el que es
con Supra St ese es el que tiene el Supra verdad y y sin supr Cómo se subdivide justamente tenemos
esta eh esta angina inestable eso ese es el uno y el otro y también como tal o sea cualquier otra otra
anomalía en en el en el electrocardiograma que no sea una elevación del St pueden ser seguro es del
ST anomalías en la onda t seguro pero hay algo a ver a ver Doctor Carlos que levantaste la mano el
síndrome sin supres verdad cómo diferencia Cuáles son las dos subclasificaciones del síndrome sin
supres no me dijiste Cuáles son o sea en la le divide como que esto de la angina inestable el uno y el
otro lo que sería el infarto el miocardio con eso Entonces yo como diagnostico infarto sin super
Gracias Doctor Carlos Pablo que levantaste la mano por ahí cómo di una angina inestable de un
infarto sin s porque el infarto eh va a tener troponinas positivas Exactamente esa es la clave
muchachos así tiene que estar la cabeza llega el paciente dolor en el pecho hago el Electro menos de
10 minutos después del tiempo oro que yo ya determiné después de lo que el paciente Se demoró y
todo en esta cuestión no resulta que tiene sin Supra perdón con Supra ya sabemos infarto con Supra
manejo de una forma segundo digo infarto sin super subdivido Con qué con las troponinas Sí pero no
a veces no es necesario la la la el esperar las troponinas para tener una definición sin supa sino de la
gravedad que ya vamos a hablar vamos a dejar un poquito aparte al infarto sin Supra porque hemos
tenido un infarto con suct en el caso de este caso en en este paciente estamos claros perfecto una
vez que el paciente llegó Qué es lo qué Qué es lo lo importante que tengo que hacer con este paciente
ustedes algo me estaban hablando del mona o sea una estabilización del paciente verdad sí entonces
eh qué es lo que tengo que hacerle al paciente en emergencia una vez que he hecho esto eh Vamos
haciendo dos cosas al mismo tiempo verdad la una estabilizo al paciente y la otra salto al siguiente
eh eh a la siguiente conducta de de manejo que es lo que ustedes me estaban diciendo verdad A ver
doctora Michelle tú me estabas justo comentando eso Entonces llega el paciente le haces el infarto
Cuál es la siguiente pregunta Le determinas un infarto Cuál es la siguiente pregunta que te tienes que
hacer o sea lo que nosotros hablamos Es que tenemos que tratar el dolor porque es por lo que
nuestro paciente viene sí de acuerdo contigo Ajá entonces ahí nosotros dijimos que podíamos usar
Eh bueno en primera opción como que las guías dicen que podemos usar la nitroglicerina y y también
podríamos usar la morfina ya en otra un dolor más intenso Pero diluida y oa como que para tratar por
lo que llega el paciente es el dolor perfecto estoy de acuerdo el dolor está muy bien pero no quiero
que nos vayamos ahorita en el manejo de estabilización del paciente que está correctísimo no y
quiero que vamos ya directo a la intervención del paciente Entonces cuál es la siguiente pregunta no
es la pregunta no es el dolor Cuál es la siguiente pregunta que tengo que hacer es estable o no Bueno
sí Obviamente si va a estar estable inestable lo estabilizo y si no estable está pasado la estabilidad
Cuál es la siguiente pregunta justamente sería esto de llego a hacerlo en dos horas a la intervención
noed qué tengo que preguntar sobre mi centro si tiene la posibilidad de tiene la posibilidad de realizar
este procedimiento que esa es la siguiente pregunta porque va a depender de eso a lo que yo voy a
tener en logística vamos a hablar un poquito de la estabilización que comenzaste diciéndolo muy
bien Mich pero esa es la siguiente pregunta que tengo que hacer verdad Entonces resulta que este
paciente fue a la emergencia del Hospital Metropolitano donde tienen un servicio de angioplastía las
24 horas verdad cuánto tiempo tienen los los médicos para resolver el problema una vez realizado el
diagnóstico en un centro especializado 70 minutos cuánto 60 minutos de 60 a 120 minutos correcto
Esa es la forma de 60 a 120 minutos una vez eso tienen 60 a 120 minutos de est de avisar al equipo
que venga el equipo y resuelve el problema perfecto supongamos que ese paciente no estaba en el
Hospital Metropolitano y es del ministerio y estaba en el hospital Enrique Garcías del hospital Enrique
Garcías no tiene angioplastía las 24 horas qué tengo que preguntarme en ese hospital a ver a ver
doctora Michelle lo de la fibrinolisis No necesariamente porque estoy en el antes de la fibrinolisis yo
me podría hacer otra pregunta o sea si es que va a alcanzar a llegar al hospital de eso doora muy bien
exactamente tengo que preguntarme si es que puedo llegar a otra institución que tenga la posibilidad
de intervencionismo y Y cuánto tiempo tendría que que llegar el paciente de donde yo le tengo a
transferirle al otro a ver doctor edwi exactamente menos de 90 minutos del traslado y el equipo que
está allá en el otro en el otro servicio Cuánto tiempo tiene para llegar desde que fue avisado me
refiero no porque vos agarras Y dices listo transfiero del hospital al Eugenio espejo entonces no es
que van a esperar a que tú llegues y recién van a activarle al sistema sino que en todo ese tiempo
tiene que activarle es igual de 90 a 120 minutos estamos entonces clarísimo Don eso es importante
que ustedes lo tengan claro muchachos porque se van a enfrentar en cualquiera de las situaciones Sí
y la tercera que creo que este paciente si más no me equivoco era un paciente médico verdad que
estaba en un subcentro Entonces el subcentro está lejísimo llegar a un centro especializado para
hacer en geoplast Cuál es la tercera opción que me estabas diciendo doctora Michelle una fibrinólisis
la fibrinólisis Perfecto entonces decidiste hacer la fibrinólisis esto se llama lo que estábamos
hablando ahorita se llama puerta balón así se llama el tiempo no puerta de emergencia balón que va
a variar en donde yo me encuentro verdad si el paciente llega a la emergencia y decide hacer la
fibrinólisis En cuánto tiempo yo debería hacer la fibrinólisis en 30 minut a ver quién dijo 30 minutos a
ver Teo quién eres Carlos Pablo estoy viendo mal Perdón que estoy visco Bueno la verdad las últimas
guías dicen inclusive en menos de 10 minutos No tiempo puerta aguja 30 minutos es la guía anterior
pero ahora es menos de 10 minutos no les voy a discutir eh No les voy a discutir porque resulta que el
el Harrison que lo estuve leyendo porque imagino que deben haber leído de ahí algunos de ustedes
tienen las indicaciones de la gu anterior Entonces eso es un poco para hacerles una actualización es
menos de 10 minutos perfecto pregunta resulta que mi paciente tiene un supradesnivel en la cara
inferior era Dónde estaba en la en qué cara era anterior me dijeron No sí anpal perfecto y resulta que
tiene 3 mm de superd desnivel se me ocurre este momento Cuáles son los fibrinolíticos que ustedes
podrían utilizar con estos pacientes al se quedaron mudos son mejor otro más con Ah nadie más
elocin es muy interesante Cuando yo estudiaba medicina solo teníamos estto cu cuando estaba
como ustedes dilucidando el dolor torácico pueden creer Por qué no se usa ya el estreptoquinasa la
estreptoquinasa es un medicamento que tiene Cómo se llama esta cuestión tiene no es específico
entonces produce demasiadas eh demasiados efectos adversos inclusive alérgicos brevemente
alguien se acuerda Cuáles son las contraindicaciones absolutas de la de las de los de los del ptas no
sí sí claro a ver doctora déjale Hablar a la doora por ejemplo que haya tenido un evento cereb vascular
previo que se haya expuesto a una cirugía igual en los días previos que tenga sangrados activos
excluyendo la menstruación por ejemplo las mujeres a esos algunos Gracias perfecto listo entonces
doctor te pregunto te hago una pregunta muy importante cómo te das cuenta tú cuando le
administras el el el el perdón el el rtpa o el act Plaza que tenemos aquí en el en el país cómo te te te
das cuenta que tienes una repercusión exitosa en este paciente por ejemplo cuáles son los signos de
reperfusión exitosa estás está estás eh muteado Por si acaso Qué cambios son exactamente que
dicen después yo les aviso el resto de cambios porque eso no dice la estamos seguro Quiero saber
cuá cuál es el cambio que Cuál es la variación Aquí somos bien matemáticos nosos sabes es Eh
bueno decía primero que va a desaparecer el dolor y y va a descender eh el St mayor al 50% en 60 a
90 minutos ex Esos son los dos signos más importantes hay otros dos signos menores que nos
dicen las guías no el otro signo significan las arritmias de reperfusión escucharon eso alguna vez
Ustedes sí cuando le haces cuando le haces la la la la fibrinólisis comienzan a aparecer muchos
extrasístoles taques ventriculares Eh muchas de existas Generalmente y a veces eso te preocupa un
poco dices pucha paciencia se me está descompensado mentir las ritmes de reperfusión también
son eh importantes para determinar una fibrinólisis exitosa los dos que dijiste son los más
importantes no disminución del 50% del del St y y y y disminución del dolor verdad y el último se
llama el lavado enzimático eso tampoco van a encontrar en las guías el lavado enzimático significa
que después de que he hecho la fibrinólisis tengo un incremento excesivo de las propinas ya
Entonces en ese caso si tampoco se preocupe no es que el paciente se está empeorando se puso
peor el infarto al contrario debemos estar tranquilos en ese sentido estamos Qué pasa cuando yo
hago Ya una fibrinolisis ahí se acaba el tratamiento con este paciente o tengo que intervenir a ver
doctor and O sea a pesar de que la la fibrinólisis haya sido exitosa igual hay que transferir a una
instalación que tenga que sí tenga capacidades para hacer una pci perfecto en qué tiempo debería
llegar idealmente o sea bueno Ahí sí ya mencionaba de la estabilidad del paciente podía ser dentro de
24 horas 24 horas grupo de riesgo elevado a 24 horas pu muchachos el tiempo es importante para
nosotros no time is hard tenemos una frase 24 horas exactamente y una Una última pregunta cuál es
el tiempo que yo tengo que decir a un paciente definitivamente este paciente no debe intervenirse
porque existen estudios que dicen que a pesar de que el paciente llegó tarde y todo podría hacer una
intervención con un nivel de evidencia mucho menor sí esto puede ser 24 horas inclusive hasta
cuánto puede ser lo máximo que yo puedo esperar que pasado ese tiempo digo definitivamente no
me sirve para nada ni la fibrinólisis ni tampoco me sirve la intervención saben cuánto tiempo es eso
72 horas no no te vayas muy lejos 48 horas pasada las 48 horas y no tengo absolutamente nada que
hacer con es paciente estamos listo y qué pasaría Ahí vamos una pregunta a ver Doctor Carlos Carlos
Vallejo Qué pasaría si yo no tengo signos de reperfusión en mi paciente O sea no se bajó el ect el
paciente sigue con dolor qué qué se puede hacer con esa lo dejamos morir Qué dices doctor Carl se
te congeló el internet justo o fue a mí si me escuchan a mí Creo que creo que se nos congeló el
Carlos Bueno alguien que le quiera ayudar a ver pamelita dónde está o sea sería la sería a realizar ese
procedimiento de la angioplastía coronaria transluminal Hi percuta angioplastía de rescate se llama
esto ya o sea lo ideal no va a pasar a veces en muchos casos como como lo real pues se mueren los
pacientes de infarto pero dice que es de 60 a 90 minutos si es que a mí no me fundió el paciente
debería ir a una geoplast tia de rescate estamos entonces este este tiempo que estamos hablando va
en paralelo a lo que comenzamos a discutir con la doctora Michel que es la estabilidad del paciente
estamos entonces en la estabilidad del paciente viene todo eso al momento le monitoreo qué más
tengo que hacerle al paciente apenas lleg ya hablamos del analgesia ya hablamos paciente viene con
dolor obviamente no va a ser tan inhumano dejar que se muera como un perro no hay que tratar de
resolver el dolor y nos diste unas muy buenas opciones la una es el nitrato y la otra es la la otra es la
la la morfina eh saben Cuáles son los efectos adversos de los nitratos de pronto una hipoperfusión
No sí una hipotensión hipotensión cuidado hipoperfusión contrario se vaata qué otro más a ver
doctora Mich qué otro más qué más puede pasar puede ser estas contraindicaciones que o sea no se
puede utilizar cuando se utilizan estos inhibidores de la ff eso Gracias no se Gracias doctora Mich
muy importante no no se metan a la loca sin hacer esa pregunta tan importante Qué puede pasar si
es que el paciente estaba tomando viagra y y le administras nitratos Qué puede pasar có Ah qué hace
saben Cuál es cuál es el mecanismo de acción los inhibidores de la cinco fosfodiesterasa exacto y
Qué hacen los nros exacto y hace una hipotensión hace una hipotensión no sale con nada mucho
cuidado con eso pueden matarle a un paciente realmente no entonces perfecto oxígeno ya ya ya nos
contaste que tampoco se le debe administrar y todo y diste la explicación correcta no eh produce eh
vasoconstricción en los pacientes no Entonces ese es esa es la otra cuestión ahora qué más tengo
que darle al paciente apenas llega ya sé que está con una enfermedad coronar y demás qué tengo
que darle a ver vamos Edwin dónde estás Edwin se me mueve se me mueven ustedes o sea tengo
que anti agregar y coagular al paciente perfecto Cuál es la dosis de ataque de la Aspirina perfecto qué
más tengo que darle al paciente a ver doct Andre el anti Sí o sea bueno también depende Si se va a
someter o no a la a fibrinolisis o a la pci Porque si es pci se prefiere por ejemplo la heparina no FR
ionada y si es Eh si se va a hacer fibrinólisis se puede usar esa o también puede hacérsela usars la
enoxaparina o la Fonda par inux es importante esa de la Fonda par inux porque esa no no no se
recomienda hacer cuando cuando se va a hacer pci Excelente muy bien Te felicito es muy importante
eso no a veces nosotros decimos de parina parina parina es verdad O sea no está mal tampoco
utilizar parina de bajo peso molecular pero tiene menor nivel de evidencia pero si el paciente se va a
hacer se va hacer una fibrinólisis eh Cuál preferirías el fondo perin y el otro que me dijiste de parina de
bajo exactamente pero de forma intravenosa no de forma subcutan que eso es muy importante
Entonces tenemos que anticoagular los pacientes Okay eso es importante hacerlo primero anti
agregamos con Aspirina antic coagul pregunta del millón le darían a ustedes a este paciente un
inhibidor p2 y2 a ver doctora te la mitad de mi pantalla s decía que sí se podía utilizar clopidogrel
pasrel ticagrelor de verdad O sea de hecho si dec que tenían una buena evidencia en especial Si
tienen sinergia con la Aspirina pregunta cuál es el momento adecuado para dar un inhibido PS yedos
al inicio o después de decidir el tratamiento o sea más es como profilaxis para que no vuelva a pasar
de lo que en entonces después después Exacto o sea antes nosotros utilizábamos los inhibidores p2
y e1 como pretratamiento se llama o sea ni bien llegaba el paciente les chant aspirina parina y
clopidogrel ya Pero puede ser que este paciente en algún momento o entre a a cirugía Y entonces
estos pacientes pueden morirse de sangrados y hay efecto y hay también eh otros eh que deben
haber discutido ustedes que son los los eh Cómo se llama esta cuestión los diagnósticos
diferenciales no entre esos están los aneurismas dicant de algunas enfermedades vasculares que
pueden desangrar también en el paciente entonces pregunta si es que yo voy a hacer o sea va a
depender de lo que yo voy a utilizar verdad lo que voy a hacer Ahí ahí ahí le pregunta a ver doctor
Pablo está ahí con la con la duda en la mano Eh si es que yo le voy a hacer al paciente pci Cuál es el
mejor inhibidor p2 y2 que puede utilizar eh dicen que el mejor sí o sí es el plug ese es de cabeza y si
no hay el ticagrelor continua Y si no hay y pidel al final Perfecto esa es la forma tenemos 10 minutos
muchachos no importa si se corta la sesión esperan 2 minutos y yo les hago una nueva una nueva
sesión de esta cuestión No no vamos a demorar más de 30 minutos la idea de esto era un poco poner
en orden Lo que ustedes aprendieron con la con la doctora Vanessa Okay perfecto muy bien y qué
pasa si es que el paciente ya que levantaste la Dora Michelle Qué pasa si el paciente no se va a hacer
una trombolisis como una fibrinólisis como este paciente Cuál es la primera opción ni el clopidogrel
exactamente el clopid grel Entonces no se aloquen dando déjame solo acabar la idea no se aloquen
dando el inor p2 y12 hasta no saber exactamente qué es lo que le van a hacer al paciente dime
doctora Mich yo le quería preguntar algo de que antes sí sí seguro no me pero si quieres preguntarme
de una vez hablemos o se solo quería preguntarle una duda o sea ya además de de todo el efecto que
hacen decí que iban a hacer un efecto de remodelado Sí pero largo plazo al último de esta sesión
vamos a topar las medicaciones a largo plazo que van a utilizar estamos en la parte inicial de
tratamiento Entonces estamos claros Cómo se maneja un paciente con síndrome con Supra verdad
hemos mejorado dolor le estamos estabilizando le hemos tratado la lesión con los diferentes anti
fibrinolíticos antiagregantes o en el caso también los los anticoagulantes que eso es muy importante
de manejar pregunta básica si el paciente ya se bueno resulta que este paciente le hiciste el
electrocardiograma y salió Supra St elevado necesito esperar a tener el resultado de las troponinas
para interven venirle o no con el Supra no necesito no esperen el resultado porque como ustedes
pueden ver los minutos aquí cuentan entonces eso tiene que estar en su cabecita agarro pa pa supr sí
o no más del tratamiento igual voy a pedir troponinas para después para la evolución no hay
problema pero resulta que el paciente no te salió s sino que todo lo que me dijiste no sé si fuiste
doctor Edwin o Dr andr no me acuerdo Pablo no me acuerdo cuál de los tres me dijo que me estaba
explicando pero muy maravillosamente Cuáles son los cambios del electrocardiograma me dijeron
las onas T picudas los infradesnivel etcétera sí Entonces ahí sí yo necesito hacer Qué cosa troponinas
verdad Para descartar si se trata O no se trata de una enfermedad coronaria aguda sin su pct Cómo
se hace el diagnóstico eh 01 y 02 de la emergencia con las propinas ultrasensibles a ver les escucho
y si no aquí aclaramos porque es es importante entiendo protocolo 01 y 02 m Qué pasó difícil o sea
son eso de los valores de troponina Sí sí claro o sea ahí tenemos o sea las troponinas van a empezar
primero a elevarse eh a las dos de de dos a a de 4 a 6 horas eh se van a comenzar a Elevar llevando a
su punto máximo a las 24 horas más o menos y van a a desaparecer o sea van a ir disminuyendo
dependiendo porque tenemos las dos tipos de de troponinas tenemos la tni i y la TNT entonces la tni
va a desaparecer a las a los 7 días y esa va a tener un valor de de 0 a 0 punto eh 0.4 mientras que la
TNT eh va a desaparecer a los 14 días y esta va a tener un valor de cer0 a a c un a 0 un ya a ver d
antes de explicarles sí me diste una clase magistral de las propones pero no me no me respondiste lo
que yo te estaba preguntando ya es está perfecto me gusta porque eso nos va servir de contexto para
explicarles lo que viene a ver doctor Doctor Carlos qué nos querías decir eh o sea lo que decía la guía
en cuanto al esto de las de las troponinas decía que se le debe hacer de forma seriada entonces
decía que Ajá Entonces nosotros teníamos como que distintas pruebas últimamente lo que se
menciona es esto de las ultrasensibles o también hablaba ya incluso de las que son troponinas point
of que se hace seriado de a las c horas y a las 2 horas entonces decía que principalmente vamos a
ver que tenemos Si es que no salen dec negativa digamos cuando apenas lo adm dimos al paciente
eh Bueno ahí tenemos un resultado y nosotros volvemos a repetir con estas troponinas ultrasensibles
a la hora o decía que en las que son point of care ahí sí se repita las dos horas teníamos que tener en
cuenta el punto de corte especialmente yo estaba leyendo esto de las de las que son en el point of
care en el en el en el sitio de atención decía que principalmente nosotros a las 2 horas Se incrementa
lo que es el valor predictivo negativo y y bueno estas tienen un punto de corte como de 60 pico
gramos por decilitro que era ver Perdón te acercaste bastante pero es así de simple la situación
cuando estén en sus unidades primero verifiquen Qué tipo de laboratorio les está haciendo las
propinas porque los cortes van a depender por el laboratorio primera situación segunda situación
dependiendo del laboratorio ustedes van a tener un punto de corte que es descartable y un punto de
corte que es diagnostica O sea a qué me refiero que con un solo valor con el corte es muy bajo estás
en una sola toma descartando un síndrome coronario guden curs ya Y si tienes un valor muy alto
estás diagnosticando porque has llegado a cinco derivaciones de estándar al percentil 99 el valor así
de simple funciona esta cuestión Entonces vamos a poner yo tengo en mi hospital tengo las propinas
de Cómo se no de roch roche tiene el corte de c y tiene el corte de 32 Esos son los cortes de
diagnóstico de una sola toma Entonces digamos que le hago el el el el el examen y me salió tres
entonces yo digo No este paciente no está con un síndrome coronario en curso estamos y resulta que
me salió la primera me salió 80 digo No este paciente definitivamente está con un síndrome coronar
no sé si me hago entender ya Ahora resulta que puedo tener también los cortes intermedios sí
Entonces cuando yo tengo que no llegue ni al mínimo ni al máximo yo debo tener un Delta y ese Delta
se hace a una hora o se hace a otra hora a dos horas dependiendo del hospital lo ideal es hacerlo a la
una hora entonces El delta te va a dar también el laboratorio entonces El delta de roche dice cinco de
delta o sea tengo que aumentar o tengo que disminuir cinco para poder considerarlo positiva la
tropon ent supongamos que me salió una troponina de siete ya ahí s digo no no he concluido qué
hago determino la troponina a la hora y resulta que me salió 13 ya como fue más del Delta que cco
digo esto es positivo o de siete Se me bajó a c a uno Entonces hubo un descenso más neg positivo no
s si me hago entender con esa cuestión Okay si no cumplió El delta qué digo yo paciente descartado
estamos entonces esa es la situación Porque yo tengo que decidir si al paciente le doy de alta o vigilo
ya supongamos que me salieron troponinas elevadas en este paciente y determino que es un infarto
sin Supra ya o de pronto determino que es una inina inestable los dos tienen el manejo igual Okay los
dos tienen el manejo igual ahora esto es super importante Ya nos quedan apenas 2 minutos cuando
cuando pasen 30 segundos yo les aviso y y y les hago la sesión Okay Ustedes tranquilos ahí nos
vamos a dar unos dos minutitos Entonces cuál es el otro Cuál es el otro punto el otro punto es
cuándo saber en un síndrome coronario sin suct que tengo que hacer un intervencionismo emergente
o sea en menos de 2 horas urgente que sería en 24 horas o diferido en más de 24 horas o más de 72
más de 72 que 24 72 Ahora sí les quiero escuchar digamos que el paciente que estuvimos ahorita es
un paciente eh que tuvo Eh no tuvo hubo unas ondas t negativas de B1 B3 y resulta que este paciente
tiene una troponina de seis y estamos esperando entonces eh vamos a decidir Cómo si el paciente se
interviene inmediatamente o no A ver eh No ya tengo menos de un minuto en la reunión muchachos
espérenme más bien que nos guardes piensen bien esa pregunta y le doy la la mano a Edwin que me
que me que me pidió esta esa cuestión ya aquí dice menos de un minuto creo que voy a finalizar de
una vez la reunión y vuelvo a hacerles otra Okay ya les ya les ya.
muchachos Perdón casi pierdo la batalla con la tecnología pero me decía que teníamos que
esperarnos 15 minutos más que est reunida y Bueno ahí me ayudaste Muchas gracias Ya vamos
adelante entonces nos quedamos eh A ver quién falta aquí falta alguien a ver quién era que me había
levantado la mano Ah ahí está A ver entonces cuándo tenemos que hacer una intervención una
intervención inmediata sin elevación del esa es una de las cosas que tengo que hacer perfecto si es
que es el esor europeo qué más tengo que Cuáles son los criterios de cateterismo inmediato en un
síndrome coronario sin su pres no no pues cómo vas a saber si es que estás en el en la emergencia a
ver doctor André o sea mencionaba esto de inestabilidad hemodinámica eso es uno perfecto también
eh arritmias que sean potencialmente mortales como una fibrilación ventricular una cara ventricular
qué otro más eh dolor dolor O sea ya se dio el tratamiento este inicial y hay un dolor isquémico
refractario a pesar de que sería un tratamiento adecuado también que se haya desarrollado una
insuficiencia cardíaca aguda cardiogénico para decirlo más rápido di bueno que haya complicaciones
mecánicas por ejemplo en pocas palabras paciente inestable chocado con dolor que no cede Y qué
otro más Me está faltando aritm potencialmente mortales perfecto ese cateterismo tiene que ser
hecho menos de 2 horas Ya y un cateterismo urgente Eh sí que tenga que ser en 24 hasta 72 horas
Cuáles son las indicaciones que me da un poquito más de tiempo de espera a ver Doctor Carlos Don
eh justo es lo que ahí aplicamos estos scores como el Grace entonces un Grace más de 140 o sea
cuando hablamos de alto riesgo principalmente entonces 140 claro paciente estable leiste el dolor
pero Ups haces del gr está el tote le haces del Tim y altísimo es cuál otra más cuál otra indicación
más también decía cambios dinámicos en el elst o que entiendan bien A qué se refiere el primero que
dice arritmias potencialmente mortales que es de menos de 2 horas y í significa cambios Dinámicos
del St que indien isquemia significa el de menos de 2 horas O sea supongamos que el paciente está y
se hace un s cerrato después infra y un Supra o sea eso es un cambio Dinámico el otro por ejemplo
puede ser que la estás normal y le del Electro estaban las ondas normales y se plana o se hacen
asimétricas o sea no son cambios tan estes pero son cambios dinámicos perfecto qué otro más
también decía elevación transitoria del í eso es lo que les acabo de decir qué pasa con las troponinas
Ed dice que eran eleva de las que compatible con infarto al miocardio exactamente tal cual o sea lo
que hicimos inicio entonces Imagínate si yo un paciente y le hago las troponinas y salen
significativamente elevadas ya paso a hacer un cateterismo en 24 horas no sé si me hago entender
no que es uno de los criterios Y si el paciente no cumple con ninguno de Los criterios es un
cateterismo diferido no puedo hospitalizar lo puedo vigilar etca estamos preguntas preguntas hasta
aquí Perfecto entonces ahora sí Hemos llegado al paciente le hemos intervenido resulta que este
paciente preguntes a ver dime Doctor Carlos me vas a preguntar algo desconectó Carlos bueno a ver
la pregunta resulta que este paciente tiene tres lesiones ya la una el acuérdense del elect verdad tiene
una lesión en la descendente anterior una lesión en la coronaria derecha en la posición distal y tiene
una lesión del del 80% de la circunfleja y la descendente anterior tiene un trombo Cuál de las lesiones
tendría que intervenir la descendente la circunfleja la coronaria o todas o ninguna como pregunta de
de de integral está es dime doctor Pablo o sea vi que la descendente anterior tenía más riesgo de
mortalidad más se relacionaba con muerte inmediata por qué elegiste es es Por eso no es esa La
respuesta es la arteria correcta pero no es la respuesta por qué Sí Alguien sabe alguien puede
ayudarle cuando yo hago un cateterismo cardíaco y ubico más de una lesión tengo que intervenir en
lo que se llama la lesión culpable muchachos ya la lesión que originó el infarto Dónde estaba ubicado
el infarto anteroseptal Entonces qué arteria pasa por la región anteroseptal del corazón descent
incluso les dije que tenía trombo se acuerdan entonces probablemente ahí Eso es lo que pasó
entonces ahí eso eso tenemos que hacer en estos pacientes okay Y entonces bueno Le estabiliz
vamos al paciente y vamos a hablar un poquito de las terapias de largo plazo entonces a ver doctora
Michelle me hablabas de los betabloqueadores Ahora sí quiero escucharte Qué sabes de Los Beta
bloqueados para qué sirven los Beta bloqueados vamos a hablar de tratamiento a largo plazo Vamos
o sea Los Beta bloqueadores como que o sea lo que yo le estaba preguntando era Esto del
remodelamiento pero me dijo que era a largo plazo pero en sí lo que van a ayudar es a esta angina y a
una como que estabilización del paciente sobre ex Cómo hace la estabilización del paciente bajo la
frecuencia cardíaca menos oxígeno al paciente y el consumo menor de oxígeno también va a mejorar
el dolor eso es a corto plazo ahora existen betabloqueadores que producen cardi remodelación más
para la insuficiencia cardíaca no conoces puedes decirme Algún medicamento algún betabloqueador
que produzca cardi remodelación conocen alguno y Esto va a estar muy relacionado a la sig al
siguiente caso que van a ver Esta semana que es insuficiencia cardíaca metoprolol bisoprolol y car
sin c remodelador algunos de ellos serán selectivos no selectivos no voy aar eso porque eso lo
vamos a ver ampliamente en insuficiencia cardíaca ya pero ese es qué otro medicamento o qué ot
Qué otra medicación le van a prescribir este paciente ya con se interven qué más a ver a ver doctor
Edwin perfecto ya primero hablemos de la pregunta cuánto tiempo qué dosis le doy de aspirina solo
está un año cu mismo añ es todo Es todo de por vida es por vida perfecto otro medicamento doctora
justamente como o sea bueno agregado a [Música] esto tenemos mand inid bomba dees no cuál
preferías por curiosidad cuál preferirías eh sería el Omeprazol eh Bueno les cuento que el Omeprazol
inhibe la función del clopid grel no O sea eh No no es nuestro medicamento de primera opción para
proteger el estómago pero ya que hablamos de los p2 y2 y le dan o o le suspenden inmediatamente
Cómo se maneja esto el prasugrel celor ya Le suspendieron después de la intervención se llama
terapia doble No no leyeron eso a ver doora Mich Cuánto tiempo tengo que dar la terapia doble en un
paciente es así era un año o sea esta terapia exactamente puede variar 6 meses a veces TR meses
utizando anticoagulantes orales alto riesgo de sangrado podría pero es un año la doble
antiagregación plaquetaria así se llama el paciente Qué pasa si yo no anti agrego a los pacientes Qué
puede pasar saben es lo que les pasa no se pueden estar ot vez los lo que hicieron otra vez infartado
de nu perfecto a ver por ahí escuché laso sabes de lasas que amos esto comoo tórico
antiinflamatorio ypo ya Entonces tenemos por ejemplo la la aratina de 40 de no de 80 mg y lasor
vastatina de 40 no al revés al revés al revés máxima del arroz estatinas de 40 m la ot O sea qué tipo
de estatinas son estas Doctor Carlos estás levantando la mano cómo se llaman estas estatinas o sea
son las estatinas de alta intensidad alta intensidad Esa es la estatinas de alta intensidad que deben
ser dados Por cuánto tiempo se nos fue el Carlos Por cuánto tiempo de por vida también ent hay
medicaciones que los pacientes van quedándose de por vida aspirina y estatina son indicaciones
obligatorias para los pacientes estamos qué si el paciente tiene gastritis le indicarían aspirina qué le
darían en vez del aspirina clid inhibidores p2 y 12 Por qué dónde se absorbe en el duoden Entonces
no les causa gastritis los pacientes ahora que hablamos de las estatinas Cuáles son las metas de las
estatinas de ldl en un paciente que tuvo un infarto Carlos Perdón por haberme ido eh decía que las
guías establecen un punto de corte menos de 55 exactamente 55 para abajo listo perfecto estamos
bien indicaciones no farmacológicas de los pacientes qué Qué le pueden indicar este paciente un
paciente infartado puede ha serer actividad física debe ser actividad física pero controlado
preferiblemente haciendo una prueba de esfuerzo neer espirometría y dejando que su cardiólogo
internista cualquier médico le recete la la inserción continua debe fumar el paciente no Dear cuál
debe ser la dieta todas las preguntas que me hacen a mí Les estoy haciendo a usted mediterránea
muy parecida a la dieta que se hace para todos los cardiópatas no dietas mediterráneas puedo
consumir alcohol doctora que menciona O sea no en lo lo más óptimo no tabaco ningún hábito
pernicioso en esta noche me voy a una fiesta me puedo pegar un whisky pamelita doora mol pued p
un whiskito o sea decía que debe limitarse o sea de una a dos bebidas o sea como que no puede
excederse más de que recomendarías puedo tomarme doctor vez vino preferible los vinos porque
tienen reses no a ver decir yo leí que digamos decía que podría reemplazar la cerveza con esta sidra
que es como uno porque tien resol también sea no hay estudios tan contundentes ustedes van a
encontrar cosas que hay muchas divisiones indicación nivel de evidencia bastante bajo per a
preguntar y deben estar preparadas para responder verdad puedo tener relaciones sexuales doctora
los médicos son unos bandidos Sí igual puede ser controlada se ríe el doctor Pablo No es cierto es
preferible sin hacer mucho esfuerzo físico necesitamos evitar el estrés alguna otra indicación más
que le puedan dar a este paciente tal vez sobre las vacunas qué Qué le recomendarías en las vacunas
o sea decía que igual eh Como que tener las vacunas o sea sobre de la influenza o si no la del
neumococo también más en los pacientes obviamente de de edad avanzada perfecto Sí estamos
bien Bueno creo que con eso podemos hacer la conclusión del caso preguntas globales lo han hecho
muy bien Ah me gusta se han leído bastante todo lo que les estoy les dije aquí les ya dieron examen A
propósito ya lo tiene la Vanessa No no me ha dicho en silencio absoluto pero todo lo que hemos
hablado aquí va en el examen Así que no hay nada tramposo as que tranquilos igual en el integral Les
recomiendo lean Electro Sí desde ya les digo hay una preguntita por ahí de un electrocardiograma eso
es importante que vean Okay les agradezco tienen uno todos Así que no hay problema por mi parte ya
y nos vemos el viernes este viernes para hacer el cierre de falla cardíaca estamos que tengan una
linda noche
ANEMIAS
HEPATOPATÍAS
Formación de la bilirrubina
Como valorar a los pacientes con sosécha de enfermedad hepática/biliar por Alexis.Y.
PASO1: anamnesis amplia
● Interrogar sobre consumo de alcoho. farmacos (paracetamol, ingestiones, compuestos
herbolarios, OCP), antecedentes familiares o personales de enf. autoinmunitarias,
antecedentes sexuakes ( para FR de hepatitis viral), antecedentes de viajes, usuarios de
drogas IV, tatuajes, antecedentes de vacunacion
● Anamnesis del aparato digestivo. genitourinario, neurologico y enf. infecciosas
PASO 2: exploracion fisica
● Signos virales
● Neurologico: realizar exploracion neurgolocica completa, valoracion del estado mental
y valorar asterexis
● Oidos, ojos, nariz y faringe: ictericia en escleróticas, buscar anillos de Kayse -Fleischer
(enfermedad de wilson)
● Piel: valorar ictericia, telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, cabeza de medusa
● Abdomen: valorar dolor a la palpacion en el cuadrante superior derecho del abdomen,
hepatoesplenomegalia, distension abdominal, signo de la ola
PASO 3: realizar pruebas de función hepática y otros exámenes de laboratorio según este
indicado:
● Patrón hepatocelular: aumento de AST/ALT, fosfatasa alcalina normal o ligeramente
aumentada (44-147 UI/L varia con la edad y el sexo) de ALT: 5-60 UI/L y AST 10-34
UI/L
● Patrón colestásico: aumento de la fosfatasa alcalina (y de GGT), AST/ALT normales o
ligeramente aumentadas
● Cuadro mixto: elevacion de AST/ALT y fosfatasa alcalina
PASO 4: para la lesión hepatocelular, considere el dx diferencial y estudio diagnostico

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA:

Definiciones:
● Lesión hepática aguda (ALI, acute liver injury): AST/ALT > 100 IU/L
● - Insuficiencia hepática aguda (ALF, acute liver failure): deben estar presentes los tres
criterios: 1) coagulopatía (INR > 1.5), 2) encefalopatía hepática, 3) sin hepatopatía
preexistente
Causas:
● Hepatitis isquemica (Budd-chiari, trombos en la arteria hepática o vasoespasmo), lesión
hepática inducida por farmacos o toxinas, hepatitis viral y autoinmunitaria
● Otras: enfermedad de wilson fulminante, cancer infiltrativo
Estudio diagnóstico:
- Viral: IgM de hepatitis A, antígenos y anticuerpos de superficie y central de hepatitis B,
anticuerpos contra el virus de la hepatitis C, RNA de virus de la hepatitis C, HSV, EBV, CMV,
anticuerpos contra la varicela zóster, IgM de hepatitis E
CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES:

● Cirrosis descompensada: definida por cualquiera de las siguientes manifestaciones:
ascitis, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa o combinaciones de estos.
● Causas de Cirrosis descompensada: infección, lesión hepática (fármacos, toxinas,
hierbas), hemorragia del tubo digestivo, isquemia/coagulacion (budd-chiari)
● Clinica: puede afectar casi a cualquier aparato o sistema.
FARMACOS
Hipertensión Portal:
Definición: gradiente de presión mayor a 6mmhg entre las venas porta y hepática
Fisiopatologia: 1) aumento de la resistencia la flujo portal a nivel de los sinusoides hepaticos
debido a una interrupción en el flujo sanguíneo por cicatrizacion o formacion de nodulos
parenquimatosos. 2) Aumento del flujo sanguineo venoso portal resultado de un aumento en
la circulación esplacninca en respuesta a la liberación de óxido nítrico
Causas:
● Intrahepáticas: (cirrosis, esquitosomiosis, higado graso masivo, amiloidosis, neoplasia
infiltrativa maligna, hiperplasia regenerativa nodular
● Prehepaticas: trombosis de la vena porta
● Poshepática: sindrom de Budd-chiari, insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis
constrictiva
VIERNES:
Ascitis
● Acumulación excesiva de líquido en la cavidad peritoneal. La cirrosis es la causa mas
común de ascitis (85%)
● Fisiopatología: 1) hipertension portal (genera un aumento de la presion hidrostatica 2)
hipoalbuminemia (disminución de la presión oncótica y la sangre se fuga al tercer
espacio) , ademas la dilatacion esplacnica produce una presion arterial sistemica mas
baja (debido al estancamiento de la sangre en el sistema esplanico y por tanto menor
retorno venoso y y menor fuerza de contracción) activando asi el SRAA y dando como
resultado una retención adicional de agua y sodio
● Diagnóstico: realizar una paracentesis, las características del liquido de ascitis son utiles
para el diagnostico diferencial de ascitis
● Tratamiento: 1) restriccion de sal a menos de 2g/día 2) furosemida

+espironolactona 3)paracentesis
Peritonitis bacteriana espontánea (SBP, spontaneous bacterial peritonitis)

Peritonitis bacteriana espontánea o secundaria:
- Peritonitis bacteriana espontánea (SBP): infección del líquido de ascitis, sin una fuente
intraabdominal evidente y no susceptible de tratamiento quirúrgico, que casi siempre ocurre en
pacientes con cirrosis y ascitis
- Peritonitis bacteriana secundaria: infección del líquido de ascitis en presencia de una fuente
intraabdominal susceptible de tratamiento quirúrgico, por peritonitis con o sin perforación. Es
crucial distinguir estas afecciones, porque la peritonitis bacteriana secundaria requiere cirugía
intraabdominal, mientras que la cirugía puede ser perjudicial para los pacientes con peritonitis
bacteriana secundaria.
Patogenia: translocación de bacterias desde la luz intestinal a través de la pared intestinal
Microbiología: E. coli, Klebsiella, S. pneumoniae
Manifestaciones clínicas: ascitis por cirrosis con fiebre, dolor/sensibilidad abdominal o

alteración del estado mental; sin embargo, > 10% de los pacientes no presentan síntomas y, por
lo tanto, la sospecha clínica debe ser alta y se deben tomar muestras de líquido de ascitis para
prácticamente todos los pacientes hospitalizados por ascitis a causa de cirrosis
Diagnóstico: 1) líquido de ascitis con PMN > 250 células/mm3, 2) cultivo bacteriano positivo en
líquido de ascitis, 3) ausencia de una causa de peritonitis bacteriana secundaria (la tinción de
Gram con un gran número de bacterias puede sugerir peritonitis bacteriana secundaria; si la
sospecha es alta para peritonitis bacteriana secundaria, pero las imágenes no revelan el origen,
luego se realiza una paracentesis repetida a las 48 h)
Tratamiento: ceftriaxona o cefotaxima

Profilaxis: la profilaxis antibiótica con ciprofloxacino o trimetoprim-sulfametoxazol está indicada

para pacientes con un episodio previo de peritonitis bacteriana secundaria, hemorragia varicosa
previa o concentración de proteína en el líquido de ascitis < 1 g/100 mL
Encefalopatía hepática (HE, hepatic encephalopathy)

Descripción: no es una sola entidad clínica; espectro de alteraciones de la conciencia/estado
mental, que van desde cambios sutiles de sueño-vigilia y de comportamiento hasta coma
profundo/muerte, probablemente a causa de una combinación de encefalopatía metabólica
reversible, atrofia cerebral y edema cerebral.
Fisiopatología: el amoníaco es la neurotoxina causal mejor documentada. Se cree que altera la

actividad eléctrica neuronal y aumenta la osmolaridad intracelular, lo que contribuye a aumentar
el edema cerebral
Manifestaciones clínicas: confusión, asterixis (temblor en aleteo), hiperreflexia, aliento hepático
Clasificación (West-Haven): 1) trastorno del sueño-vigilia, 2) disociación, asterixis, 3) confusión

marcada, 4) coma
Desencadenantes del deterioro de la encefalopatía hepática: infección, hemorragia de tubo

digestivo, trombosis de la vena porta, fármacos (p. ej., benzodiacepinas, opioides), dosificación
inapropiada de lactulosa
Tratamiento: 1) la lactulosa previene la absorción de amoníaco; 2) la rifaximina mata la

microbiota intestinal productora de amoníaco; 3) la deficiencia de cinc es común, por lo que a
veces se administran complementos de cinc, pero no se han estudiado los beneficios de la
encefalopatía hepática.
Síndrome hepatorrenal (HRS)

Descripción: insuficiencia renal en pacientes con insuficiencia hepática que no tienen otras
causas morfológicas o funcionales para la insuficiencia renal
Fisiopatología: disminución de la presión de perfusión renal a causa de la vasodilatación

sistémica (incluida la esplácnica) y la hipoperfusión resultante/activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Subtipos:
- Tipo 1: más grave; duplicación de la creatinina basal a > 2.5 mg/100 mL en un periodo de < 2
semanas
- Tipo 2: menos grave; por lo general se asocia con ascitis resistente al tratamiento con
diuréticos
Diagnóstico:
- Enfermedad hepática con hipertensión portal
- Lesión renal aguda (las definiciones anteriores requerían creatinina > 1.5 mg/100 mL; sin
embargo, dichas definiciones están evolucionando)
- Ausencia de cualquier otra causa aparente de lesión renal aguda (p. ej., estado de choque,
fármacos nefrotóxicos, obstrucción; obtener una ecografía renal para valorar posible
obstrucción, análisis de orina para valorar la proteinuria o la presencia de eritrocitos)
- Sin mejoría en la función después de la exposición a albúmina (interrupción de los diuréticos

más albúmina IV 1 g/kg/día durante dos días)
Tratamiento: MOA (midodrina, octreotida, albúmina); si está gravemente enfermo, utilizar

norepinefrina y albúmina; considere el uso de TIPS o diálisis como tratamiento transitorio hasta
el trasplante en pacientes con mala respuesta al tratamiento médico
Revisar las patologías pre sinusoidales, senoidales y post-sinosoidales
Datos dichos por el consultor (hepatopatia):

● Un medidor indirecto de creatinina es el musculo, debido a la sarcopenia manifiesta,
puede que las celulas musculares liberen creatinina y se de una falsa elevacion de la
creatinina
● Flumazenil es el antídoto para las benzodiazepinas
● Lactulosa (tratamiento) 60 ml
● Espironolactona + furosemida (tratamiento), antes de iniciar el tratamiento pedir Na
(sodio) urinario en 24 horas. El tratamiento diurético suele consistir en un tratamiento
con espironolactona y furosemida en una proporción de 100:40 mg por día, con dosis
ajustadas hacia arriba según sea necesario (hasta 400 mg de espironolactona y 160 mg
de furosemida por día). Sabemos que esta bien si el paciente pierde 0,5 kg/día (es el
objetivo ) . hay que pesarle cada dia y medir el perímetro abdominal.
● Evitar comidas procesadas (coca-cola, nestea, etc)
● Albumina humana al 20% 50cc = hay que dar 4 frascos es decir 200 cc o ml /, por eso
prefiero dar plasma fresco congelado = 2 -4 plasmas es de cir 400- 800 ml en plasma.
Para dar plasma en lugar de albúmina la dosis es 1,5 g/kg
● Para ascitis a tensión realizar paracentesis más grandes (de 5 litros en adelante) , se
puede administrar albúmina (de 6 a 8 g/l de líquido extraído)
● En las indicaciones de tratamiento no farmacológico se puede dar agua libre a

demanda, no hay contraindicación. Solo limitamos la ingesta de líquidos cuando el sodio
plasmático es inferior a 120 mEq/L, lo que es un hallazgo poco común
● Cuando tenemos sangrado digestivo + cirrosis = debemos dar antibiótico
● En el síndrome hepatopulmonar = el ponerse de pie empeora la disnea y el estar en
decúbito mejora (porque mejora la ventilación en todos los campos/lóbulos pulmonares.
● Indicaciones de paracentesis de emergencia son = disnea y ombligo que se puede
herniar (ascitis a tensión)
● Profilaxis con antibioticos: con norfloxacino (quinolona) 400 mg/ día,
trimetoprim-sulfametoxazol, ciprofloxacina (500mg/dia) a que pacientes = paciente con
una peritonitis.b.e previa, paciente con proteinas el liquido ascitico menos de 1,5 g/dl y
al px con sangrado digestivo alto por varices
● Tratamiento de la ASCITIS (uptodate):
PERITONISITS BACTERIANA ESPONTANEA (factos):
Resumen de la secretaria:
ENCEFALOPATÍA
- Síndrome neuropsiquiátrico que es reversible.
- Intoxicación de amonio – daño de microglía
- Entra en ciclo de Krebs
- Bacterias producen amoniaco y debería entrar al hígado, pero no se da y es lo que va al

cerebro. Debería ir al hígado para convertirse en urea y poder eliminarla por la orina.
Grados
- Grado 1: euforia o depresión
- Grado 2: estupor
- Grado 3: obnubilación
- Grado 4: coma
Desencadenantes:
- Hemorragia digestiva: la sangre tiene proteínas como la albúmina.
- Diuréticos
- Estreñimiento: disminuye el tránsito. Aumenta amoniaco
- Exposición crónica a manganeso: mayor concentración en ganglios basales
TTO:
- Lactulosa: disminuye la producción y convierte el pH ácido.
- Segundo fármaco: rifaximina
- (LOLA) L aspartato y L- arginina – hepamex
- Consumo de proteínas: 1,5 g por kilogramo hay que dar por sarcopenia y como el músculo
produce creatinina también es importante. El valor real de creatinina no va a estar bien
porque la masa muscular del px va a estar disminuida.
- Enema para evacuación: se usa solución jabonosa + lactulosa 60ml.
ASCITIS
Clasificación de la ascitis dependiendo del

volumen de líquido
1) leve (grado 1): detectable solo en ecografía
2) moderada (grado 2): es posible detectarla en la

exploración física; volumen de líquido >500 ml
3) avanzada (grado 3): distensión abdominal, con

aplanamiento del ombligo o presencia de hernia
umbilical; la disnea indica que en la cavidad
peritoneal hay ~15 l de líquido.
- ACUMULACION DE LIQUIDO
- Principal causa es HTportal
- Desequilibrio entre vasodilatadores (NO) y vasocontrictores (endotelina). Desequilibrio entre

fuerzas de starling. Presión hidrostática capilar aumenta y se da resistencia vascular.
- Tipos:
o Trasudado: gradiente de ascitis sérica – albúmina liquido ascítico = mayor 1.1.

inflamatorio, infeccioso.
o Exudado
ECO: esplenomegalia
Eco doppler: flujo de vena porta
Glucosa: en líquido ascítico medir
Recuento celular
Grados:
- Leve con alimentación, disminuir sodio
- Moderada:
- Diuréticos – antagonista de aldosterona (espironolactona + furosemida
- Luego le puedo mandar a casa en dosis de 25 + furo si está hinchado y le mando lunes,
miércoles y viernes.
- Medir tasa de filtrado glomerular y la excreción de sodio urinario en 24 horas. Si es mas de

30 mEq va a dar resultado
BH, perfil hepático y electrolitos
Drenar líquido en caso de hernias
En paracentesis, dar albúmina humana al 20% en 50 cc.
3,5 a 5 de albúmina tiene un px sano.
Agua a libre demanda
Px cirrótico con HDA = profilaxis antibiotica
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
- Translocación bacteriana, vasos linfáticos periféricos y permeabilidad.
- E. Coli, klebsiella neumoniae y sterpcocos penumoniae
- No ayuda la clínica (fiebre y dolor abdominal)
- Tto: cefalosporina de 3ra generación – ceftriaxona o cefotaxima
SINDROME HEPATORRENAL: es un diagnostico de exclusión
- Complicación que se da en 10% de px cirróticos + ascitis.
- Vasoconstricción renal que da una disminución de la perfusión renal , lo que lleva a un daño
agudo.
- Creatinina mayor a 1,5

Tipo 1: pronóstico 2 semanas, creatinina mayor a 3 o aumente 0,3 g en 48h dependiendo de la

basal, más grave
Tipo 2: más lenta
Clínica: anuria, hipotensión, oliguria, hemodinámicamente inestable. ●Un aumento progresivo de

la creatinina sérica.
●Un sedimento de orina a menudo normal ●Proteinuria nula o mínima (menos de 500 mg por
día) ●Una tasa muy baja de excreción de sodio (es decir, la concentración de sodio en la orina
frecuentemente es inferior a 10 mEq/L ●Nonoliguria u oliguria, según la gravedad y la duración.
TTO: terlipresina + plasma 1 gramo o 1,5 por kg de peso. Terlipresina bolo IV 1-2 mg cada 4-6
horas y albumina por 2 dias en forma de bolo IV (1g/kg/dia), despues 25 -50 gramos/dia hasta
que se suspenda la terlipresina:
- 2da línea (no tienes terlipresina): combinación de midodrina , octreotida y albúmina.
SINDROME HEPATOPULMONAR
- Platipnea: disnea al ponerse de pie y que mejorar con el decúbito

- Ortodesoximia e hipoxemia. Restricción a la difusion
- Afección de perfusión en hígado.
- Migración de líquido a la pleura – disnea
- Disnea ortostática – empeora cuando el px se para

CASO 8: sangrado digestivo alto y bajo, no variceal
Hemorroides, fistulas, fisuras, pólipos, divertículo d emecker, problemas con dolor y sin dolor,
enfermedad diverticulitis y diverticulosis, itus sucesión, trauma da fisuras, colitis, enfermedad
inflamatorias, chron y no tto de chron sino la clínica, el abordaje, ulcera solitaria, parasitosis que
da sangrado.
Clínica, abordaje, ulcera solitaria, parasitosis, manejo de la hemorragia, shock grados y severidad
HORMONAS GASTROINTESTINALES
● Gastrina = producida por las células G del antro del estómago
● Secretina= producida por la célula S del intestino delgado
● CCK= producida por las células I del intestino delgado
● Motilina = producida por la célula Mo del intestino delgado
● GLP-1 (incretinas) = producido por las células L del intestino delgado (sobretodo
yeyuno)
esofago: tiene 3 niveles de constriccion: nivel de C6 (esfínter esofágico superior), T4 división de

la carina por el bronquio izquierdo, y T10 (esfínter esofágico inferior)
El HCL es un componente del sistema inmunológico innata pues actúa bactericida de muchas
bacterias
Al helicobacter le gusta el antro y da una = gastritis atrofica del antro
Fases de secreción del HCL:

1) Fase cefálica (30%) = sistema nervioso central por estímulos de oler, imaginar comida,
aroma, se mandan impulso nervioso por medio del vago (X) hacia el cuerpo del
estomago, por medio de acetilcolina a las células parietal para que produzcan HCL
2) F. Gástrica (60%)= 3 agonistas de la célula parietal que son: gastrina (cel. G. del antor),
histamina (células enteroendocrinas o APUD) y acetilcolina (vago X).
3) F. intestinal (-) (10%) = regula la secreción de ácido. Secretina, CCK, péptido inhibidor
gástrico, enterogastrona, somatostatina, van a inhibir la secreción de HCL de la célula
parietal
Barrera protectora del estómago frente al pH ácido: 3 TIPOS de barrera
Fármacos que es protector de la mucosa gástrica: son las prostaglandinas sobre todo la PGE1,
como el análogo de prostaglandina (misoprostol). Las prostaglandinas inhiben la secreción de
ácido, inhibiendo la bomba protón /K (potasio)
Esto explica porque los aines que inhiben la secrecion de prostaglandinas se convierten en
sustancias gastrolesivas: 1) Ketorolaco y piroxicam (los más gastrolesivos)
En el duodeno tenemos las glandulas de brunner que secretan moco y lo protegen del pH
ÁCIDO
Pared del intestino delgado:

● Puede aumentar su superficies de absorción siento su área total de 250 m2
● Esto le confiere una gran capacidad de digestion y absorcion
● Duodeno, yeyuno e ileon
Modificaciones para aumentar el area de superficie del intestino:
● Válvulas conniventes (Kerkring) aumentan el area de absorcion x2 (la duplican)
● Vellosidades Intestinales (x10)
● Microvellosidades (borde en cepillo) (x20)
SANGRADO DIGESTIVO
TRATAMIENTO = lo primero que se debe evaluar es la estabilidad hemodinamica

Para prevención de varices hemorrágicas se da un betablock Carvedilol si son menos de 5 mm

Si es mas de 5 mm o prevención secundaria, ligadura endoscopica
Fisuras rectales, divertículo de meckel (hemorragia indolora, intususcepción (hemorragia

dolorosa), enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa. Colonoscopia contraindicada en
colitis ulcerosa activa, porque le das un megacolon tóxico
Esofago de barret:
● El esófago de Barrett es una enfermedad en la que un epitelio columnar metaplásico

que tiene características gástricas e intestinales reemplaza al epitelio escamoso
estratificado que normalmente recubre el esófago distal. La enfermedad se desarrolla
como consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) crónica y
predispone al desarrollo de adenocarcinoma de esófago.
● el esófago de Barrett tiene un aspecto característico de color salmón
● El esófago de Barrett suele descubrirse durante exámenes endoscópicos en adultos de
mediana edad y mayores; la gran mayoría de los casos pasan desapercibidos. La edad
media en el momento del diagnóstico del esófago de Barrett es de aproximadamente 55
años.
● Realizamos pruebas de detección del esófago de Barrett en pacientes con múltiples
factores de riesgo de adenocarcinoma. Estos incluyen hernia hiatal, edad ≥50, sexo
masculino, ERGE crónica, individuos de raza blanca, obesidad central, tabaquismo y
antecedentes confirmados de esófago de Barrett o adenocarcinoma esofágico en un
familiar de primer grado.
● Los criterios para el diagnóstico del esófago de Barrett varían en todo el mundo. En los
Estados Unidos, el diagnóstico del esófago de Barrett requiere que se cumplan las dos
condiciones siguientes:
1. Epitelio columnar que recubre ≥1 cm del esófago distal.
2. El examen histológico de muestras de biopsia de ese epitelio columnar debe revelar
metaplasia intestinal caracterizada por células caliciformes.
● La mayoría de las personas que desarrollan esófago de Barrett han tenido
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) durante al menos 10 años
Sin displasia: Podría tomar entre 20 a 30 años o más.
Con displasia de bajo grado: Podría tomar entre 10 a 20 años.
Con displasia de alto grado: Podría tomar entre 1 a 10 años.
DOSIS PARA ERRADICAR H. PYLORI:
● IBP* (omeprazol) dos veces al dia

● Claritromicina 500 mg dos veces la dia
● Amoxicilina 1 gramo dos veces la dia
● Metronidazol o tinidazol 500 mg dos veces al dia
Todas las dosis por 14 días.
* Lansoprazol 30 mg al día, omeprazol 20 mg al día, pantoprazol 40 mg al día, rabeprazol

20 mg al día o esomeprazol 20 mg al día.
Sangrado digestivo Bajo

Diverticulitis
● La diverticulitis colónica se define como una inflamación y/o infección de un divertículo y
adyacente a él. (un divertículo es una protuberancia en forma de saco de la pared del
colon.)
● La diverticulosis simplemente describe la presencia de divertículos.
● La diverticulitis aguda se puede definir como una inflamación, debido a la
microperforación de un divertículo
● La diverticulitis complicada se define como diverticulitis con una de las siguientes
complicaciones asociadas: obstrucción intestinal, estenosis, absceso, fístula o
perforación.
● Diverticulitis simple = inflamación sin ninguna complicación asociada
● Diverticulitis latente o crónica es la que persiste durante semanas o meses.
Clinica:
● Se trata con mayor frecuencia en el ambito ambulatorio, su incidencia aumenta con
edad, poco comun en jovenes
● Dolor en el cuadrante inferior izquierdo abdominal (afectación del colon sigmoide), si es
por diverticulitis del lado derecho sera en el cuadrante derecho
● Nauseas, vomitos, estreñimiento, diarrea, fiebre baja
Complicaciónes agudas:
● obstrucción intestinal, desarrollo de un absceso, fístula, estenosis o perforación colónica
en el peritoneo y peritonitis
REPASO INTEGRAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
La IC sistólica se ha utilizado como sinónimo deIC con fracción de eyección reducida(ICFEr),

pero ya no se prefiere porque los individuos conICFErtienen disfunción tanto sistólica
comodiastólica.
La IC diastólica se ha utilizado como sinónimo de IC confracción de eyección(ICFEp), pero ya no
se prefiere porque los individuos conICFEptienen disfunción tanto sistólica comodiastólica.
INSUFICIENCIA CARDIACA
● Causasa por un deterioro estructural o funcional del llenado ventricular y/o eyección de
sangre
TROMBOEMBOLIA PULMONAR Y TVP

DISNEA AGUDA
TRIADA DE VIRCHOW:
● Estasis venosa
● hipercoagulabilidad
● lesión endotelial
El límite superior estándar del dímero D es 500 ng/mL para embolia pulmonar
Ajustada a la edad en mayores de 50 años = 70 años * 10 = 700 dimero d

● Caballo de charley en la mitad inferior de la pantorrilla que se intensifica en el cursod e
varios dias
EKG DE LA EMBOLIA PULMONAR GRANDE

PATRON S1Q3T3 ONDAS T INVERTIDAS DE V1-V4
TVP PANTORRILA = anticaogulacion, medias de compresion 30-40 mmhg cambias cada 3

meses
EMBOLIA PULMONAR = anticoagulantes (heparina no fraccionada dosis de bolo 80U/kg
seguido de una infusion inicial a un ritmo de 18 U/kg
TEP MASIVA = 500 ml de solucion salina, noradrenalina, 100 mg de alteplasa administrado en

un tiempo de 2 horas por 14 dias / embolectomia es alteplasa 24 mg administrados durante 12
horas IV
RIESGO ALTO DE RECURRENCIA = cancer activo, y sindrome antifofosolipidico


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Elaborado por: Alexis Yaguana / Medicina/ PUCE

cualquier traumatismo, que al final terminará haciendo fibrosis, calcificación y mayor

Valvulopatía aórtica bicúspide (VAB):

● La hipertrofia del ventriculo izquierdo, aumenta las necesidad de oxigeno por el

Datos dichos en clase por el tutor:

● La dosis de penicilina es 27-40 kg la dosis de 1,2 millones y mas de 40 kg es de 2,4

● También están las vasculitis como la aortitis de takayasu, y de celulas gigantes,

● La regurgitación aórtica asociada con valvulopatía mitral reumática predomina en

En la regurgitación aórtica aguda:

● Es inutil el uso de vasodilatadores para prolongar la fase compensando de la

Datos dichos en clase por el consultor:

● Area de estenosis grave mitral menos de 1cm cuadrado, buscar fraccion de

● Asintomaticos: se les debe hacer la ergometria o test de esfuerzo:

Definición del infarto de miocardio = necrosis de cardiomiocitos en un contexto clinico

Tipos de infarto de miocardio

LOS SCA sin elevacion del segmento ST no se benefician de fibrinoliticos

Mensaje clave para la evaluación y el diagnóstico del dolor torácico

● Uso clinico de vías de desición (algoritmos)

SÍNDROME CLÍNICO RECOMENDACIONES EXAMEN FISICO

Sindrome coronario agudo Diaforesis, taquipnea, taquicardia,

Embolia Pulmonar Taquicardia + disnea: mayor 90 %

Disección aórtica Trastornos del tejido conectivo (sx de

Rotura esofágica Emesis, enfisema subcutáneo, neumotórax

Cardiaca NO coronario: estenosis aortica, Estenosis aórtica: soplo sistólico, pulso

Pericarditis Fiebre, dolor torácico pleurítico, aumento

Miocarditis Fiebre, dolor torácico, insuficiencia

Esofagitis, úlcera péptica, enfermedad de la Dolor epigástrico. Dolor en el cuadrante

Neumonía Fiebre, dolor torácico localizado, puede ser

Neumotórax Disnea y dolor al inspirar, ausencia

Costocondritis, sindrome de Tietze Sensibilidad a la palpación de las

Infección de herpes Dolor en la distribución dermatomal,

● En todos los pacientes que presentan dolor torácico agudo,

● Un ECG normal o sin cambios es razonablemente útil pero no suficiente para

● Sin embargo, en todo el documento, el término "obstructivo", de acuerdo con la

● No se puede alcanzar ≥5 MET o no es seguro hacer ejercicio

Los intervalos de tiempo recomendados después de la recolección inicial de la muestra de

ESTRATIFICAR EL RIESGO SI YA SE DESCARTO STEMI

● Existe ritmo sinusal: onda P negativa en aVR y positiva en D1 Y D2

el tamaño de la onda O (hipertrofias auriculares), la P normal mide 2,5 mm de ancho y

PASO 4: para la lesión hepatocelular, considere el dx diferencial y estudio diagnostico

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA:

CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES:

● Tratamiento: 1) restriccion de sal a menos de 2g/día 2) furosemida

Peritonitis bacteriana espontánea (SBP, spontaneous bacterial peritonitis)

Patogenia: translocación de bacterias desde la luz intestinal a través de la pared intestinal

Microbiología: E. coli, Klebsiella, S. pneumoniae

Manifestaciones clínicas: ascitis por cirrosis con fiebre, dolor/sensibilidad abdominal o

Tratamiento: ceftriaxona o cefotaxima

Profilaxis: la profilaxis antibiótica con ciprofloxacino o trimetoprim-sulfametoxazol está indicada

Encefalopatía hepática (HE, hepatic encephalopathy)

Fisiopatología: el amoníaco es la neurotoxina causal mejor documentada. Se cree que altera la

Manifestaciones clínicas: confusión, asterixis (temblor en aleteo), hiperreflexia, aliento hepático

Clasificación (West-Haven): 1) trastorno del sueño-vigilia, 2) disociación, asterixis, 3) confusión

Desencadenantes del deterioro de la encefalopatía hepática: infección, hemorragia de tubo

Tratamiento: 1) la lactulosa previene la absorción de amoníaco; 2) la rifaximina mata la

Síndrome hepatorrenal (HRS)

Fisiopatología: disminución de la presión de perfusión renal a causa de la vasodilatación

- Enfermedad hepática con hipertensión portal

- Sin mejoría en la función después de la exposición a albúmina (interrupción de los diuréticos