MAKALAH STUDI KASUS

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Anfis dan Patofisiologi Kardiorespirasi

Disusun Oleh :

1. Nur Mustika Aji Nugroho (P07120216049)

2. Rachma Dewi Saraswati (P07120216053)
3. Indriana Puspita Dewi (P07120216055)
4. Galuh Ayu Nur Widati (P07120216058)
5. Aurora Daniar Aprodita (P07120216061)
6. Atika Fajrin Ayuningtyas (P07120216067)
7. Fitri Annisa Astuti (P07120216073)
8. M. Naufal Zain (P07120216076)
9. Wike Kurnianingsih (P07120216078)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA

D IV KEPERAWATAN B

2019
A. DEFINISI
1. Pulse lesselectric alactivity (PEA)
Adalah kondisi klinis yang hadir sebagai kurangnya denyut nadi teraba
dengan adanya aktivitas listrik terorganisir. Gangguan metabolisme, pernapasan,
atau mekanis yang menyebabkan perubahandalam preload, afterload, atau
kontraktilitas dapat menyebabkan PEA.Miokardium yang melemah akan
terganggu olehasidosis yang memburuk, hipoksia, dan peningkatan tonus
vagal.Keadaan inotropik miokardium yang dikompromikan akanmenyebabkan
aktivitas mekanik yang tidak memadai, meskipunaktivitas listrik jantung
berfungsi.Selama PEA, otot jantung tidak dapat menghasilkankekuatan yang
cukup selama depolarisasi listrik. Ini selaludisebabkan oleh kerusakan langsung ke
miokardium. Kebanyakanpenyebabnya dapat diobati jika didiagnosis lebih awal.
PenyebabPEA termasuk hipovolemia, hipoksemia, ion hidrogen,hipokalemia atau
hiperkalemia, hipoglikemia, hipotermia, racun, tamponade jantung,
pneumotoraks,trombosis, dan trauma. (AANA Journal. 2013. Vol. 81, No. 6
www.aana.com/aanajournalonline ence of organized electrical activity).

2. STEMI
Merupakan sindroma klinis yang dididefinisikan dengan tanda gejala dan
karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten ST elevasi dan
pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard. Cardiac troponin merupakan
biomarker yang digunakan untuk diagnosis infark miokard. IMA diklasifikasikan
berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST- elevation infark miocard
(STEMI) dan non ST- elevation infark miocard (NSTEMI). STEMI merupakan
oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas
meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi
segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada
elevasi segmen ST pada EKG. (ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction. 2013)
 3. Gelombang Q Patologis
Bila gelombang Q melebihi kedalaman 0.1 mv dan durasi lebih 0.04 sec
dikatakan sebagai Q Patologis

Gambar di atas menunjukkan Gelombang Q yang normal dan abnormal ( Q Patologis )

Differential dari gelombang Q Patologis :

 Old Infark Miokardium
 Kardiomiopati ( Hipertrofik dan Infiltrative )
 Rotasi dari jantung (Extreme Clockwise Rotation atau Counter Clockwise
Rotation)
 Pemasangan Lead yang salah ( Lead Arm Displacement )
(ECG. 2015)
 B. MAIN MAPPING PENYELESAIAN KASUS

Gambar Algoritma penatalaksanaan henti jantung pada arithmia. Sumber : (American Heart
Association, 2010).
C. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG
1. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar
kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh
darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat
ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di
bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang
memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri
dinamakan septum.

Gambar Jantung Normal dan Sirkulasinya

Batas- batas Jantung :

 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma
sampai apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri
 Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat
katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah
tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid
yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di
antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium
kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup
mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya
memiliki tiga daun (leaflet) .
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung.
Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit
menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal
atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai
persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan
dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal
dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium
kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler
posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/
posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal
dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left
anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di anterior
dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus
koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi
berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.
 Gambar Katup Jantung

a) Katup Trikuspidalis
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah
menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.
Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
b) Katup Pulmonal
Darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonalis sesaat setelah katup trikuspid tertutup. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan
dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis
terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi,
sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
 c) Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada
saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
d) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.
Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah
akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.
Pembuluh darah yang terdiri dari arteri, arteriole, kapiler dan venula serta
vena merupakan pipa darah dimana didalamnya terdapat sel-sel darah dan
cairan plasma yang mengalir keseluruh tubuh. Pembuluh darah berfungsi
mengalirkan darah dari jantung ke jaringan serta organ2 diseluruh tubuh dan
sebaliknya. Arteri, arteriole dan kapiler mengalirkan darah dari jantung
keseluruh tubuh, sebaliknya vena dan venula mengalirkan darah kembali ke
jantung.

2. Fisiologi Jantung
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait
fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri
dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa
kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri
berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang
dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan
sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung.
Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena
(disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan.
Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan,
kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal.
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi
di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini
kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri,
 darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke
aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan
tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini
mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini.
Tekanan dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini
selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara
bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

D. PATOFISIOLOGI SINDROMA KORONER AKUT

1. Angina Pektoris Tak Stabil

a) Ruptur Plak
Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk kasus
angina pektoris tak stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau total secara
tiba-tiba dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung lemak dan jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak
stabil bila terdapat infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada
tepi plak berdekatan intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada
dinding plak yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan
oleh makrofag yang dapat melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Ruptur menyebabkan terjadinya aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
mengakibatkan terbentuknya trombus.

Trombus akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah 100%

dan mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bagi pembuluh yang tidak disumbat 100% dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan menyebabkan angina tak stabil .

b) Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
faktor terjadinya angina tak stabil. Trombosis terjadi akibat interaksi
antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang terdapat dalam
plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.
 Bila berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan
faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi yang menghasilkan
pembentukan trombin dan fibrin.

c) Vasospasme
Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh darah
yang terjadi karena adanya produksi bahan vasoaktif dan disfungsi
endotel oleh platelet. Spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil
dan berperan dalam pembentukan trombus. Spasme yang terlokalisir pada
angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.

d) Erosi pada plak tanpa ruptur

Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Perubahan bentuk pembuluh karena bertambahnya sel otot polos dapat
menyebabkan penjempitan pembuluh dengan cepat.

2. Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)

STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerosik sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh
hipertensi, merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat selalunya tidak akan memicu STEMI. Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, menjadi dasar
sehingga STEMI memberikan respon pada terapi trombolitik.

Pada lokasi ruptur, agonis(kolagen,ADP,efinefrin,serotonin) memicu

aktivasi trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2
(vasokonstriktor). Juga terjadi perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsi, reseptor mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agrerasi. Kaskade koagulasi di aktivasi
oleh tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi,
mengakibatkan konversi protrombin ke trombin dan fribrinogen ke fibrin. Arteri
 koroner tersebut akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregasi
trombosit dan fibrin.

3. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena trombosis akut atau
konstriksi koroner.

Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah ,fibrous cap
tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang mengindikasi proses inflamasi.

E. PENGKAJIAN
1. Hasil Anamnesis (Subjective)
Keluhan Pasien dibawa karena pingsan mendadak dengan henti jantung dan
paru. Sebelumnya, dapat ditandai dengan fase prodromal berupa nyeri dada, sesak,
berdebar dan lemah.
Hal yang perlu ditanyakan kepada keluarga pasien adalah untuk mencari penyebab
terjadinya CRA antara lain oleh:
a) 5 H (hipovolemia, hipoksia, hidrogen ion atauasidosis, hiper atau hipo
kalemiadan hipotermia)
b) 5 T (tension pneumothorax, tamponade, tablet atau over dosis obat, thrombosis
koroner, dan thrombosis pulmoner), tersedak, tenggelam, gagal jantung akut,
emboli paru, atau keracunan karbon monoksida.

2. Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)

a) PemeriksaanFisik
1) B1: dispneu (+), diberikan O2 tambahan
2) B2: suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 dtk, akral dingin
3) B3: pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis (+)
4) B4: oliguri
5) B5: muntah (-)
6) B6: tidak ada masalah
 b) Pada pemeriksaan tanda vital ditemukan:
1) Pasien tidak sadar
2) Tidak ada nafas
3) Tidak teraba denyut nadi di arteri-arteri besar (karotis dan femoralis).
c) Pemeriksaan Penunjang EKG
Gambaran EKG biasanya menunjukkan gambaran VF (Ventricular Fibrillation).
Selain itu dapat pula terjadi asistol, yang survival rate-nya lebih rendah dari pada
VF.

2. Penegakan Diagnostik (Assessment)

a) Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik sedangkan anamnesis
berguna untuk mengidentifikasi penyebabnya.
b) Diagnosis Banding: -
c) Komplikasi
Konsekuensi dari kondisi ini adalah hipoksia ensefalopati, kerusakan neurologi
permanen dan kematian.
 Arteriosclerosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah

F. PATHWAY O2 & nutrisi

Jar. Miokard iskemik

Nekrosis ( jika > 30 menit )

Infark Miokardium
Infark transmural Infark
Subendokardial
Infark pada bagian Iskemia jaringan,
papilla dan korda hipoksemia, perubahan Metabolisme anaerob
Suplai O2 ke miokard
tendinae, septum kontrol saraf otonom,
ventrikel dan gangguan gangguan metabolisme, Produksi Asam laktat
Sellular hipoksia
perikardium ketidakseimbangan
elektrolit
Integritas membran sel berubah Nyeri

Komplikasi pasca infark Gangguan Kontraktilitas Resiko penurunan

potensial aksi curah jantung
Beban jantung
Disfungsi Otot Papilaris, Perubahan Mekanisme kompensasi
Gagal jantung kiri mempertahankan curah
Ventrikel Septum Defek, elektrofisiologi
Rupture Jantung, jantung dan perfusi
Aneurisma Ventrikel, Resiko tinggi perifer
Tromboembolisme, aritmia Forward failure Backware failure
Perikarditis
Reflek simpatis
COP Bendungan atrium kiri vasokonstriksi sistem
retensi Na dan air
Vena pulmonalis pressure
Suplai O2 cerebral Pe perfusi perifer
Pe perfusi koroner Denyut jantung
Tekanan hidrostatik
Pe daya kontraksi jantung
kapiler paru
Gangguan perfusi paru
kesadaran Beban akhir
Hipotensi, asidosis Tekanan onkotik
ventrikel kiri daya
metabolik dan hipoksemia dilatasi ventrikel kiri
Transudasi cairan

Resiko tinggi gangguan Edema paru Hipertrofi

perfusi jaringan ventrikel kiri

Syok kardigenik Gg. pertukaran gas Resiko tinggi Pengembangan paru

kelebihan tidak optimal
Kematian volume cairan

Resiko pola nafas

Kelemahan fisik Intoleran aktivitas tidak efektif

Kondisi dan prognosis

penyakit

Sumber: Suzanne
C Smeltzer&Brenda G Bare, 2001. Kecemasan Kurang Koping individu Resiko tinggi
Depkes, 1996. Nanda, 2005-2006,
pengetahuan tidak efektif ketidakpatuhan
Muttaqin, 2009
pengobatan
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan preload, gangguan
afterload, gangguan irama, dan penurunan kontraktilitas miokard
2. Risiko kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensiair; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4. Ansietas keluarga berhubungan dengan ancaman status kesehatan pasien
 H. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1 Penurunancurahjantungberhubunganden Setelahdilakukantindakankeperawatan.... NIC
gangangguan preload, gangguan jam, 1. Pantau frekuensi jantung dan tekanan darah
afterload, gangguanirama, diharapkancurahjantungadekuat,dengankriteri
danpenurunankontraktilitasmiokard ahasil; 2. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
- TD, HR, RR, cardiac outputdalambatas output
normal 3. Evaluasi adanya bunyi jantung S3, S4
- Tidakadadisritmia
- Tidak terjadidispnea
Tidakadapenurunankesadaran 4. Auskultasi bunyi nafas

5. Kaji ulang EKG

6. Kolaborasi pemberian terapi oksigen

2 Risiko kelebihan volume cairan b/d Setelahdilakukantindakankeperawatan....x 1. Pantauadanya DVJ dan edema anasarka
penurunanperfusiginjal; jam, 2. Hitungkeseimbangancairandantimbangberatbadansetia
peningkatannatrium/retensi air; diharapkanvolumecairanpasiendapatteratasi, pharibilatidakkontraindikasi
peningkatantekananhidrostatikataupenur dengan 3. Pertahankanasupancairan total 2000 ml/24 jam
unan protein plasma kriteriahasil : dalambatastoleransikardiovaskuler.
 - Tidak ada edema 4. Kolaborasipemberian diet rendahnatrium.
- Nilai kalium dalam batas normal 5. Kolaborasipemberiandiuretiksesuaiindikasi
(Furosemid/Lasix, Hidralazin/
Apresoline,Spironlakton/ Hidronolakton/Aldactone)
6. Pantaukadarkaliumsesuaiindikasi

3 Ketidakseimbangannutrisikurangdarike Setelahdilakukantindakankeperawatan....x 1. Pantaunilailaboratorium, khususnya

butuhan tubuh jam, diharapkannutrisipasiendapatterpenuhi, transferin, albumin, danelektrolit (jika
dengankriteriahasil; ada)
- Hasil lab 2. Kolaborasidengantimgizidalam
Elektrolitdalamkeadaannormal pemberian diet pasienjantung
- Pasien tidak muntah
3. Beripasienmakansedikittapisering

4. Pantau intake dan outputpasien

I. PENATALAKSANAAN
1. Tatalaksana Pulseless Electrical Activity

PEA adalah keadaan gawat darurat yang tidak memerlukan anamnesis

dan pemeriksaan fisik lengkap. Penanganan PEA harus cepat dengan protocol
resusitasi kardio pulmonal yang baku meliputi RJP efektif pemberian obat-
obatan berupa epinefrindan vasopressin serta identifikasi dan penanganan
penyebab.

Segera lakukan RJP sebanyak 5 siklus. RJP (30 kompresi dada: 2

ventilasi) dilakukan jika pada pasien belum terpasang advanced airway (ETT).
Jika pada pasien telah terpasang advanced airway, berikan ventilasi 8-10
kali/menit sambil dilakukan kompresi dada 100 kali/menit.

Pertimbangkan pemberian obat-obatan selama RJP. Berikan epinefrin 1

mg IV setiap 3-5 menit atau vasopressin 40 U IV (untuk menggantikan dosis
pertama dan kedua epinefrin). Setelah 5 siklus RJP, cek kembali irama
jantung. Tatalaksana selanjutnya sesuai dengan temuan (LihatAlgoritma
penatalaksanaan PEA)

2. Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

a) Melakukan resusitasi jantung paru pada pasien, sesegera mungkin tanpa
menunggu anamnesis dan EKG.
b) Pasang oksigen dan IV line

c) Konseling dan Edukasi :Memberitahu keluarga mengenai kondisi pasien dan

tindak lanjut dari tindakan yang telah dilakukan, serta meminta keluarga untuk
tetap tenang pada kondisi tersebut..

d) Rencana Tindak Lanjut : Monitor selalu kondisi pasien hingga dirujuk ke

spesialis. Kriteria rujukan : Setelah sirkulasi spontan kembali (Return of
Spontaneous Circulation/ROSC) pasien dirujuk kelayanan sekunder untuk tata
laksana lebih lanjut.