GUIA #1 Aterosclerosis

1- consecuencias más frecuentes e importantes de la ateroesclerosis

Trombosis vascular y aneurisma

2- los dos elementos aterogenicos del tabaco la nicotina y el monóxido de carbono.

3- mecanismo por el cual el tabaco produce trombosis sobre la placa ateromatosa.

La nicotina actúa sobre el sistema nervioso simpático y produce constricción arterial y aumento de la resistencia
vascular. El efecto combinado es un episodio de hipertensión aguda asociado a un aumento de la necesidad de
oxígeno. El monóxido de carbono disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, ya que se une a la
hemoglobina desplazando a este último. Parece producirse un compromiso en el suministro de oxígeno a las arterias,
lo que se traduce en una lesión de la pared arterial. Los hipertensos tienen mayor riesgo de sufrir aterosclerosis. La
elevada presión intrarterial mantenida lesiona la íntima de los vasos. El tabaco está implicado en las teorías de la
aterosclerosis de varias maneras. La teoría de la lesión se refuerza por el hecho de que el acto de fumar produce
hipoxia de la pared de los vasos y un engrosamiento miointimal provocado por la lesión. La hipertensión transitoria
que se produce cuando se fuma acentúa este proceso. La hipoxia de la pared del vaso aumenta la permeabilidad de
la pared a las lipoproteínas y facilita el depósito de la placa. El tabaco influye de manera indirecta en la enfermedad
oclusiva arterial, disminuyendo la síntesis de prostaciclina, un inhibidor natural de la agregación plaquetaria, con lo
que aumenta la tendencia a la formación de coágulos en las luces arteriales ya estenosadas.

4-Cuál es el mecanismo por el cual la hipertensión arterial contribuye a la formación del ateroma?

--La alteración de la estructura de los vasos. Los vasos se dilatan y se hacen tortuosos, la lámina elástica se
fragmenta y aumenta el tejido colágeno.

--Incremento de la filtración de lípidos a través de la íntima.

--Alteración de los procesos metabólicos y enzimáticos de la pared arterial.

--En la hipertensión arterial aumenta la resistencia periférica y esta crece al aumentar el espesor y la rigidez de la
pared arterial como resultado de la proliferación de células musculares lisas y de la matriz proteica extracelular, con
lo que se modifica las propiedades mecánicas de la pared arteria.

5- células sanguíneas que participan activamente en la formación del ateroma Los monocitos

6- lipoproteína tiene el papel principal en la formación del ateroma

Las lipoproteínas LDL oxidada

7- Que impide que la ateroesclerosis como obstrucción crónica produzca infarto?

Al ser una obstrucción crónica, permite el desarrollo de circulaciones colaterales (angiogenesis)

8- lesión morfológica que se considera precursora del ateroma

Las estrías grasas.

9- los componentes de un ateroma

Contienen: células, incluidas las musculares lisas, los macrófagos, y los linfocitosT; matriz extracelular con colágeno,
fibras elásticas, y protroglucanos, lípidos intracelulares y extracelulares.

10-Mencione las características de la placa ateromatosa complicada

Calcificación dispersa masiva, ulceración de la intima vascular y rotura de la placa, trombosis sobreañadida del
ateroma, hemorragia en placa que puede producir a rotura del endotelio hacia la luz vascular o producir hematoma,
dilatación aneurismática.

11-Mencione las complicaciones clínicas de la ateroesclerosis Estenosis insidiosa de las luces vasculares, por
ejemplo, gangrena del miembro inferior por estenosis aterosclerótica en la arteria poplítea. Rotura de la placa o
erosion superficial de la misma, seguida de la formación de un trombo que produce un estenosis súbita de la luz
(infarto de miocardio tras la oclusión trombotica de un ateroma coronario roto. Debilitamiento de la pared de un
vaso, seguido de la formación y de la posible rotura de un aneurisma. (aneurisma de la aorta abdominal) .
Proporcionando un origen de embolos o de restos ateroembólicos que producen la lesión de un órgano distal (infarto
renal tras la embolización de colesterol a partir de una placa aórtica ulcerada.

12. las arterias más afectadas por la esclerosis calcificada de la media

Arterias musculares de tamaño pequeño o mediano, más frecuente en las arterias femorales, tibiales, radiales,
cubitales y genitales.

13- condiciones se observa con más frecuencia la arterioloesclerosis hialina

En pacientes de edad avanzada, hipertensos, en la microangiopatia diabética y nefroesclerosis benigna.

14- arterioloesclerosis que se asocia a la arteriolitis necrotizante y estenosis en cascara de cebolla

Arterioloesclerosis hiperplasica

15-Con cual arterioloesclerosis se asocia la microangiopatia diabética? Y con cual la hipertensión maligna?
Arterioloesclerosis hialina: microangiopatia diabética
Arterioloesclerosis hiperplasica: hipertensión maligna

16-Defina fistula arteriovenosa y haga su clasificación. El término fístula arteriovenosa se utiliza en medicina para
designar una conexión anormal entre una arteria y una vena. Se clasifican en traumaticas y congénitas . Fistula de
Cimino: A los enfermos de insuficiencia renal que precisan someterse a hemodiálisis, se les realiza de forma
intencionada una fístula arteriovenosa entre una vena y una arteria cercanas del brazo.

Las fístulas arteriovenosas pulmonares son malformaciones vasculares poco frecuentes, generalmente están
presentes desde el momento del nacimiento y consisten en la comunicaciones entre una arteria y una vena
pulmonar, por lo que se existe una desviación de la sangre desde la arteria a la vena o shunt, pueden ser únicas o
múltiples y causar diversos síntomas, como sensación de asfixia, palpitaciones o embolia paradójica. Una de las
causas más frecuentes de fístula arteriovenosa

Las fístulas arteriovenosas de las extremidades pueden estar presentes desde el nacimiento, pero más
frecuentemente se producen como consecuencia de traumatismos, heridas penetrantes sobre todo las que están
ocasionadas por armas de fuego o como complicación de maniobras quirúrgicas.

17-Cuál es la diferencia entre malformación arteriovenosa y fistula arteriovenosa? La malformación arteriovenosa

ocurren por lo general durante la formación del embrión o el feto, en cambio, la fistula se origina a causa de lesiones,
traumas, cirugías, infecciones o inflamaciones.

18-Cuál es el cuadro clínico más común de una malformación arteriovenosa cerebral Confusión, Ruidos o
zumbidos en el oído (también llamado tinnitus pulsátil) , Dolor de cabeza en una o más partes de la cabeza que se
puede asemejar a la migraña, Problemas para caminar, Convulsiones (crisis epiléptica). Síntomas debido a presión en
un área del cerebro: Visión borrosa, disminución de la visión, visión doble mareo debilidad muscular en cualquier
parte del cuerpo o la cara entumecimiento en cualquier parte del cuerpo

19- Cuál es la principal complicación de una malformación arteriovenosa. Hemorragia intracerebral

20- Defina homocisteina y comente para que sirve medir sus niveles plasmáticos. La homocisteína (HC) es un
aminoácido azufrado importante en la transferencia de grupos metilos en el metabolismo celular, este ha sido
considerados factores influyentes en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebro vasculares. Los
niveles altos de ghomocisteína en la sangre pueden dañar el recubrimiento de las arterias. Además, es posible que
los niveles altos de homocisteína hagan que la sangre coagule con más facilidad de lo que debería. Esto puede
aumentar el riesgo de que se obstruyan los vasos sanguíneos.
GUIA #2

1-Defina aneurisma y haga su clasificación. Son dilataciones vasculares focales anormales. Es una dilatación anormal
circunscrita en un vaso sanguíneo o en el corazón; su origen puede ser congénito o adquirido. Verdadero, o
pseudoaneurismas

2-Mencione las principales complicaciones de los aneurismas. Rotura, compresión de las estructuras adyacentes,
oclusión de las vasos proximales y embolismo de un trombo mural.

3-Cual es la localización más frecuente del aneurisma aterosclerótica? En la aorta abdominal, entre las arterias
renales y la bifurcación aortica.

4-Desciba la patogenia del aneurisma aterosclerótico. Los aneurismas asociados a la ateroesclerosis se originan
sobre todo en la aorta abdominal. La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre la media subyacente y pone
en peligro la difusión de los nutrientes y los productos de desecho desde la luz vascular hacia la pared arterial. Por
tanto, la media sufre una degeneración y necrosis que lleva al debilitamiento parietal y al adelgazamiento
correspondiente de su grosor. No obstante, tal como se describió antes, el aspecto más influyente para la formación
de un aneurisma es la producción de MMP por los infiltrados de células inflamatorias

5-En qué etapa de la sífilis se presenta el aneurisma.En la sífilis terciaria

6-Cual es la localización más frecuente del aneurisma sifilítico? Están clásicamente limitados a la arteria aorta
ascendente (toracica) y el cayado de la Aorta.

7-En qué consiste la endarteritis obliterante? Consiste en que los vasa vasorum afectados tienen un infiltrado
perivascular de linfocitos y de células plásmaticas, con un engrosamiento hiperplásico de las paredes, que restringe
gravemente el aporte de sangre a los dos tercios externos de la pared medial. El resultado es la isquemia aórtica
medial y la pérdida parcheada de fibras elásticas y CML, con un debilitamiento y cicatrización de la pared.

8-Describa la patogenia del aneurisma sifilítico. La aortitis sifilítica comienza como una inflamación de la adventicia
que afecta a la vasa vasorum, con el resultado de una endoarteritis obliterativa. Los síntomas se producen como
consecuencia de la insuficiencia valvular, de la protrusión del aneurisma en los órganos torácicos circundantes o, rara
vez, de la rotura

9-Cuales son las principales consecuencias clínicas del aneurisma sifilítico? Insuficiencia de la valvula aortica e
insuficiencia cardiaca izquierda, rotura del aneurisma, compresión d eorganos mediastinicos, tos persistente, por
irritación o compresión de los laríngeos recurrentes.

10-En cuales patologías son más comunes los microaneurisma?. Retinopatía diabética

11-Porque se considera a la disección aortica u falso aneurisma?. Al contrario que los aneurismas ateroesclerótico y
sifilítico, la disección de la aorta no siempre se asocia a una dilatación neta del vaso sanguíneo (aorta)

12-Cual es la principal etiología de la disección aortica?. La hipertensión es el principal factor de riesgo para la
disección de la aorta. Las aortas de los hipertensos presentan una hipertrofia de los vasa vasorum en la media, que
está relacionada con los cambios degenerativos sufridos por esta capa de la aorta y la pérdida variable de células
musculares lisas en ella, lo que indica la contribución de la lesión mecánica ligada a la presión y/o la lesión isquémica
(debidaa la reducción del fl ujo a través de los vasa vasorum ).
13-Cual es el principal factor predisponente a la disección aortica?. Hipertensión arterial

14-Que relación tiene la disección aortica con el síndrome de Marfan?. En el síndrome de Marfán, existe una
fragmentación del tejido elástico y una alteración con hendiduras locales o espacios quísticos llenos de materia
extracelular amorfa, la llamada degeneración quística de la media. El defecto en el síndrome de Marfán es un déficit
genético de una proteína microfibrilar del tejido elástico llamado fibrilina.

15-En cual segmento de la aorta se suele inicial el desgarro de la intima en la disección aortica?. En la Aorta
Ascendente

16-Cual es la vasculitis más frecuente? Arterias de células gigantes o temporal.

17-Cuales son las arterias más afectadas en la arteritis de células gigante o temporal?. Se caracteriza por una
inflamación granulomatosa focal de arterias de mediano y pequeño tamaño, afecta fundamentalmente a los vasos
que irrigan la cabeza y las arterias temporales, puede afectar las arterias vertebrales y oftálmicas, asi como la aorta

18-Cual es el sexo y la edad que suelen presentar los pacientes con arteritis temporal?. Pacientes masculinos de
más de 50 años

19-Cuales son las características histopatológica principales de la arteritis temporal?. Inflamación granulomatosa
dentro de la media interna, centrada en la membrana elastica interna, engrosamiento nodular de la intima y células
gigantes las modificaciones aparecen en forma parcheada. Infiltrado de linfocitos y macofagos, con células gigantes
multinucleadas, y fragmentación de la membrana elástica interna

20-Cual enfermedad se asocia frecuente a la arteritis temporal?. Polimialgia reumática

21-Cuales son las manifestaciones clínicas de la arteritis temporal?. Sus síntomas pueden ser constitucionales poco
específicos, como fiebre, cansancio, adelgazamiento, o corresponder a un dolor facial o una cefalea que es más
intensa en el trayecto de la arteria temporal superficial, cuya palpación puede ocasionar dolor. Los síntomas oculares
(ligados a la afectación de la arteria oftálmica) surgen bruscamente más o menos en el 50% de los pacientes; oscilan
desde diplopía hasta una pérdida total de la visión.

22-Por que se denomina enfermedad asfigmica o sin pulso a la arteritis de Takayasu? Porque se produce una
disminución clara de los pulsos de las extremidades superiores acompañados de alteraciones visuales y déficit
neurológicos.

23-Cual es la arteria más afectada en la arteritis de Takayasu? El cayado de la Arteria Aorta

24- Cual es la edad y sexo más afectado en la arteritis de Takayasu?. Mujeres de menos de 45 años.

25- Cuales son las características histopatológica principales de la arteritis de Takayasu? El origen de los vasos
estará obliterado, microscópicamente se caracteriza por infiltrados mononucleares de la adventicia y formación
de un manguito perivascular de los casos casculares hasta una inflamación mononuclear transmural o uns
infección granulomatosa

26- Cuales son las manifestaciones clínicas de la arteritis de Takayasu? Los primeros síntomas suelen ser
inespecíficos, como cansancio, adelgazamiento y fiebre. A medida que evoluciona, aparecen los síntomas
vasculares, que dominan el cuadro clínico y entre los que cabe citar la disminución de la presión arterial con unos
pulsos más débiles en las extremidades superiores; alteraciones oculares, sobre todo defectos visuales,
hemorragias retinianas y ceguera total.

27- defina panarteritis nodosa la panarteritis nudosa (pan) es una vasculitis sistémica en las arterias musculares de
pequeño o mediano calibre (pero no de las arteriolas, los capilares o las vénulas).

28- cuáles son los vasos más afectados en la arteritis nodosa? específicamente a los vasos renales y viscerales, pero
respeta la circulación pulmonar
29- cuál es la edad más frecuente en la arteritis nodosa? pese a ser una enfermedad típica de los adultos jóvenes, la
pan también puede darse en la infancia y en la ancianidad.

30- principales manifestaciones clínicas como la alteración vascular es difusa, los síntomas y signos clínicos de la pan
pueden ser variados, desconcertantes y no siempre atribuibles a una fuente vascular. las manifestaciones más
frecuentes son las siguientes: malestar, fiebre y adelgazamiento; hipertensión, de aparición habitualmente rápida
debido a la afectación renal; dolor abdominal y melenas (heces negras) por las lesiones vasculares en el tubo
digestivo; mialgias (dolores musculares) difusas, y neuritis periférica.

31- características anatomopatólogicas la pan clásica se caracteriza por una inflamación necrosante transparietal
segmentaria en las arterias de pequeño a mediano calibre. los vasos de los riñones, el corazón, el hígado y el tubo
digestivo se afectan según este orden descendente de frecuencia. las lesiones no suelen ocupar más que una
parte del perímetro vascular y muestran una predilección por los puntos de ramificación. el proceso inflamatorio
debilita la pared arterial y puede dar lugar a aneurismas o incluso a su rotura. el deterioro de la perfusión, que
ocasiona úlceras, infartos, atrofi a isquémica o hemorragias siguiendo la distribución de los vasos afectados, puede ser
el primer signo de la enfermedad. durante su fase aguda existe una inflamación transparietal de la pared arterial con
un infiltrado mixto de neutrófilos, eosinófilos y células mononucleares, a menudo acompañado de una necrosis
fibrinoide ( fi g. 11-25 ). también puede producirse una trombosis en la luz. más adelante, el infiltrado inflamatorio
agudo queda sustituido por un engrosamiento fibroso (a veces nodular) de la pared vascular que puede extenderse
hasta la adventicia. de forma peculiar, todas las fases de su actividad (desde la más incipiente hasta la más tardía)
coexisten en distintos vasos e incluso en el mismo, lo que sugiere la acción persistente y recurrente de algún tipo de
agresión.

32- defina enfermedad de kawaski es un proceso febril agudo cuya resolución en general sucede de manera espontánea,
que afecta a los lactantes y los niños (el 80% no han cumplido 4 años) y que está asociado a una arteritis de los vasos
de mediano y gran calibre, e incluso de los pequeños.

33- que otro nombre recibe? la enfermedad de kawasaki también recibe el nombre de síndrome ganglionar mucocutáneo

34- a qué edad es más frecuente? lactantes y niños menores de 4 años

35- cómo se manifiesta clínicamente? se presenta con un eritema con erosión oral y conjuntival, edema de las manos y de
los pies, eritema de las palmas y de las plantas, exantema descamativo y adenopatías cervicales.

su trascendencia clínica se debe sobre todo a la predilección que manifiesta por las arterias coronarias; esta arteritis de las
coronarias puede generar aneurismas que acaben por romperse o trombosarse, ocasionando un infarto agudo de
miocardio.

36- cuales son las principales características morfologicas de la granulomatosis de wegener? granulomas necrosantes
agudos en las vías respiratorias altas (oído, nariz, senos, faringe y laringe), bajas (pulmón) o ambas; vasculitis
necrosante o granulomatosa distribuida por los vasos de pequeño o mediano calibre (p. ej., capilares, vénulas,
arteriolas y arterias), más destacada en los pulmones y en las vías respiratorias altas, pero que también afecta a otras
zonas; nefropatía del tipo de la glomerulonefritis necrosante focal, a menudo con formación de semilunas.

37-cuáles son sus principales manifestaciones clínicas? sus manifestaciones clásicas son la neumonía persistente con
infiltrados nodulares y cavitarios bilaterales (95%), sinusitis crónica (90%), úlceras mucosas de la nasofaringe (75%) y signos
de nefropatía (80%). otros rasgos suyos consisten en los exantemas, las mialgias, la afectación articular, la mononeuritis o
polineuritis y la fiebre. sin tratamiento, esta enfermedad suele ser mortal en poco tiempo; el 80% de los pacientes fallecen
en el plazo de 1 año

38- en qué consiste la tromboangitis obliterante o enfermedad de beuger? la tromboangitis obliterante (enfermedad
de buerger) es un proceso inconfundible que suele determinar una insuficiencia vascular; se caracteriza por una
inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de mediano y pequeño calibre, en especial la tibial
y la radial, con una extensión secundaria esporádica hacia las venas y los nervios de las extremidades.

39- cuál es su factor asociado o predisponente más importante? la enfermedad de buerger es un cuadro que aparece
casi exclusivamente en los fumadores empedernidos de cigarrillos, normalmente antes de los 35 años. se cree que su
profunda relación con el consumo de cigarrillos deriva de una toxicidad directa de algún componente del tabaco sobre las
células endoteliales, o de una respuesta inmunitaria idiosincrásica a dichos agentes.
40- cuáles son sus principales manifestaciones clínicas? las primeras manifestaciones consisten en una flebitis
nodular superficial, sensibilidad al frío de tipo raynaud (v. más adelante) en las manos y dolor en el empeine del pie
provocado por el ejercicio (la denominada claudicación de la marcha). al revés que en la insufi ciencia ocasionada por la
ateroesclerosis, en la enfermedad de buerger tiende a haber un dolor intenso, hasta en reposo, que guarda una relación
indudable con la afectación nerviosa. pueden aparecer úlceras crónicas en los dedos del pie y de la mano, así como en el
propio pie, con el riesgo de verse sustituidas con el tiempo por una gangrena franca.

41- en que consiste los anca y en cuál vasculitis aparecen con más frecuencia? los anca-pr3 están presentes hasta en
el 95% de los casos de granulomatosis de wegener; se trata de un marcador útil sobre la actividad de la enfermedad y
pueden participar en su patogenia. muchos pacientes con una vasculitis presentan anticuerpos circulantes que reaccionan
frente a los antígenos citoplásmicos de los neutrófilos, llamados anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (anca). se trata
de un grupo heterogéneo de autoanticuerpos dirigidos contra los constituyentes (sobre todo enzimas) de los gránulos
primarios contenidos en los neutrófilos, los lisosomas de los monocitos y las células endoteliales.

GUIA #3

1-cuales son las venas más afectadas por varices las venas superficiales de las piernas.

2-cuales son las principales complicaciones de las varices de las piernas insuficiencia venosa con estasis sanguínea,
congestión, edema y trombosis. entre las secuelas más incapacitantes están el edema persistentes en las
extremidades inferiores y cambios tróficos en la piel que conducen a dermatitis crónica y úlceras por estasis.

3-cuales son las localizaciones más frecuente de varices extremidades inferiores, venas de unión gastroesofágica.

4-haga la difererncia entre tromboflebitis y flebotrombosis la tromboflebitis es la formación de un trombo como

consecuencia de la inflamación de la pared de una vena, mientras que la flebotrombosis es la formación de un
trombo como consecuencia de alteraciones en la constitución de la sangre, sin inflamación de la pared de una vena.

5-cuales son las venas más afectadas por tromboflebitis venas profundas de las extremidades inferiores

6-cuales son las manifestaciones clinicas de la tromboflebitis inflamación (hinchazón) en la parte del cuerpo
afectada, dolor en la parte afectada del cuerpo, enrojecimiento de la piel (no siempre presente), calor y sensibilidad
sobre la vena

7-mencione los componentes del sindrome de trousseaux el síndrome de tousseau se considera un síndrome
paraneoplásico caracterizado por distintos eventos trombóticos, tanto arteriales como venosos, que pueden
originarse tras el desarrollo de una enfermedad neoplásica o como signo premonitorio de la existencia de un cáncer
oculto. se atribuye a la hipercoagulabilidad asociada con las neoplasias malignas, especialmente adenocarcinomas y
se puede asociar con endocarditis trombótica no bacteriana.

8-en que consiste la flegmasia alba dolens o pierna de leche flebitis obliterante, por lo general de la vena femoral
que se observa algunas veces después del parto o de fiebres elevadas. se caracteriza además de la flebitis por un
edema doloroso del miembro.

trombosis ileofemoral, con las mismas características de la trombosis venosa profunda, así denominada porque
produce un edema acentuado, pálido y doloroso. a menudo se ha asociado la flegmasia alba dolens con el embarazo,
especialmente durante el tercer trimestre cuando el útero es tan grande que puede comprimir la vena ilíaca común
izquierda contra el margen pélvico (pierna de leche del embarazo). también se produce después del parto, como
consecuencia de la penetración de una infección puerperal en el sistema venoso, por lo que también se la llama
enfermedad tromboembólica puerperal.

9-cuales son las causas mas frecuentes del sindrome de la vena cava superior suele estar ocasionado por una
neoplasia que comprime o invade este vaso, como un carcinoma broncógeno o un linfoma mediastínico.

10- cuales son las causas mas frecuentes del sindrome de la vena cava inferior se debe a una neoplasia que oprima
u ocupe este vaso, o a un trombo procedente de las venas hepáticas, renales o de las extremidades inferiores, que se
propague en sentido ascendente. determinados tumores, en especial el carcinoma hepatocelular y el carcinoma de
células renales, manifiestan una llamativa tendencia a crecer en el interior de las venas, y a la larga pueden obstruir
la vena cava inferior
11-cuales son las causas mas frecuentes de linfedema tumores malignos que taponen los conductos linfáticos o los
ganglios linfáticos regionales, técnicas quirúrgicas que resequen los ganglios regionales de ganglios linfáticos, fibrosis
posterior a la irradiación, filariasis, fribrosis y cicatrización postinflamatoria.

12-en que consiste el linfedema en cascara de naranja sea cual sea su causa, el linfedema incrementa la presión
hidrostática de los linfáticos distales a la obstrucción y determina una mayor acumulación de líquido intersticial. la
persistencia de este edema multiplica el depósito de tejido conjuntivo intersticial, la induración correosa o el aspecto
de piel de naranja en la piel que lo recubre y con el tiempo genera úlceras debidas a la perfusión tisular insuficiente.

13-que es la enfermedad de milroy (linfedema congénito hereditario familiar), proceso de carácter familiar que
ocasiona una agenesia o una hipoplasia linfática. es una enfermedad hereditaria rara del sistema linfático
caracterizada por la dificultad del drenaje de los vasos linfáticos.

14-cual es el tumor vascular benigno mas ffrecuente y a que edad suele presentarse el hemangioma tipo fresa.
crece con rapidez durante los primeros meses, pero a continuación desaparece a la edad de 1 a 3 años y remite por
completo al cumplir los 7 años en el 75-90 % de los casos.

15-que es angiomatosis enfermedad general caracterizada por la formación de angiomas múltiples en la superficie
de los tegumentos o en la profundidad de los órganos.

16-donde se localizan la mayoria de los hemangiomas capilares y cavernosos? el tipo más habitual, los
hemangiomas capilares, afecta a la piel, los tejidos subcutáneos y las mucosas de las cavidades orales y los labios, así
como en el hígado, el bazo y los riñones. los hemangiomas cavernosos tienen la misma distribución que los
hemangiomas capilares, pero también son frecuentes en el hígado pueden afectar al sistema nervioso central y a
otras vísceras. pueden ser localmente destructivos y no disminuyen de tamaño.

17-que es el hemangioma en fresa? son una variante específica que se presenta en el momento de nacer, crecen
rápidamente durante unos meses, y comienzan a disminuir a la edad de 1 a 3 años. casi todos han desaparecido a los
7 años.

18-en que consiste la enfermedad de hippel-lindau? la enfermedad de von hippel-lindau (vhl) es un síndrome
familiar de predisposición al cáncer, asociado a una variedad de tumores benignos y malignos, principalmente
tumores de retina y de cerebelo, y al hemangioblastoma espinal, carcinoma de células renales (ccr) y
feocromocitoma. los hemangiomas cavernosos en el cerebelo, el tronco o el ojo se asocian con neoplasias,
angiomatosas o quísticas en el páncreas y el hígado en la enfermedad de von hippel lindau.

19-cuales son los factores predisponentes al granuloma piogeno? los posibles factores predisponentes para la
aparición de granulomas piogénicos son traumatismos, irritación crónica, infecciones, oncogenes virales y
anastomosis arteriovenosas microscópicas

20-cuales son las caracteristicas histologicas del granuloma piogeno? corresponde a un nódulo rojo pediculado de
rápido crecimiento situado sobre la piel, o en la mucosa oral o gingival; sangra con facilidad y se ulcera a menudo.
alrededor de la tercera parte de las lesiones surgen después de recibir un traumatismo y crecen hasta medir de 1 a 2
cm en cuestión de semanas. muchas veces los capilares que proliferan van acompañados de un extenso edema y un
infiltrado inflamatorio agudo y crónico, llamativamente parecido a un tejido de granulación exuberante.

21-en que consiste el granuloma gravidico? el tumor del embarazo (granuloma gravídico) es un granuloma piógeno
poco frecuente (1% de las pacientes) localizado en las encías de las embarazadas. su masa puede desaparecer de
forma espontánea (p. ej., al acabar la gestación) o sufrir una fi brosis; en algunos casos es precisa la resección
quirúrgica. la recidiva es rara.

22-como se diferencian histologicamente los hemangiomas de los linfangiomas? en los hemangiomas la lesión está
localizada en los vasos sanguíneos, en cambio en los linfangiomas la lesión está localizada en los vasos linfáticos.

23-que otro nombre reciben los linfangimas cavernosos y donde suelen localizarse? higroma quístico). estos
tumores se encuentran específicamente en el cuello o en las axilas de los niños y pocas veces son retroperitoneales;
los linfangiomas cavernosos del cuello son frecuentes en el síndrome de turner (v. capítulo 10 ). en ocasiones, las
lesiones pueden ser enormes (su diámetro alcanza los 15 cm) y llenar la axila o producir deformidades macroscópicas
alrededor del cuello.
24-que celulas dan origen al tumor glomico? originadas a partir de las células musculares lisas modificadas del
cuerpo glómico, una estructura arteriovenosa especializada que se dedica a la termorregulación.

25-cual es la localizacion mas frecuente del tumor glomico? su presencia es más frecuente en la porción distal de los
dedos, sobre todo bajo las uñas de las manos. su resección resulta curativa.

26-defina telangiectasias y ectasia? las ectasias vasculares son lesiones frecuentes, caracterizadas por una dilatación
local de los vasos preexistentes; no se trata de una auténtica neoplasia. el término telangiectasia se emplea para
designar una anomalía congénita o la exageración adquirida de unos vasos ya formados (por regla general, en la piel
o en las mucosas), compuesta de arteriolas, vénulas y capilares, que crea una masa roja aislada.

27-que son que son los nevus flammeus, de dos ejemplos y su localizacion? este proceso lo conforman los
«antojos» corrientes, y es la forma más frecuente de ectasia; se trata característicamente de una lesión plana,
situada en la cabeza o en el cuello, cuyo color oscila desde el tono rosa claro al morado intenso. desde el punto de
vista histológico, sólo hay una dilatación vascular; la mayor parte de ellas retroceden con el tiempo. la denominada
mancha de vino de oporto es un tipo especial de nevo flámeo; estas lesiones tienden a crecer con el niño, hacen más
gruesa la superficie cutánea y no manifiestan ninguna tendencia a desaparecer.

28-en que consiste el sindrome de sturge-weber o angiomatosis encefalotrigeminal? el síndrome de sturge-weber

es un trastorno congénito infrecuente en relación con la existencia de masas angiomatosas venosas en las
leptomeninges corticales y nevos faciales de vino de oporto en el mismo lado; también hay retraso mental,
convulsiones, hemiplejía y opacidades radiológicas en el cráneo.

29-que son las arañas vasculares y en cuales condiciones se presentan con mas frecuencia? esta lesión vascular no
neoplásica guarda un marcado parecido con una araña; presenta una colección radial de arterias o arteriolas
subcutáneas dilatadas y a menudo pulsátiles (como unas patas) en torno a un núcleo central (como el cuerpo) que
palidece al apretar en su zona media. habitualmente se localiza en la cara, el cuello o la parte superior del tórax y
suele relacionarse con mayor frecuencia con los estados hiperestrogénicos, como el embarazo o la cirrosis.

30-en que consiste la angiomatosis bacilar y a cuales pacientes suel afectar? la angiomatosis bacilar es una
proliferación vascular derivada de una infección oportunista en personas inmunodeprimidas; las lesiones pueden
afectar a la piel, los huesos, el encéfalo y otros órganos. descrita por primera vez en los pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida), la angiomatosis bacilar es el resultado de una infección por bacilos gramnegativos
de la familia bartonella.

31-que es la peliosis bacilar? presencia en el hígado o en bazo de lesiones diseminadas vasoproliferativas con
colonias de bartonella henselaeor b. quintana.

32-que es la pileflebitis? la pileflebitis es una tromboflebitis séptica de la vena porta o de algunas de sus ramas
tributarias, la cual es una complicación infrecuente de procesos inflamatorios intra-abdominales que además puede
acompañarse de abscesos hepáticos. la trombosis de la vena porta puede ocurrir fuera del hígado (extra-hepática) o
dentro del hígado (intrahepática).

33-defina sarcoma de kaposi y como se clasifica el sarcoma de kaposi (sk) es un cáncer que provoca el crecimiento
de zonas de tejido anormal bajo la piel, en la membrana que recubre la boca, la nariz y la garganta o en otros
órganos. estos parches suelen ser rojos o violáceos y están formados por células cancerosas y células sanguíneas.
tipos: sarcoma de kaposi crónico, linfadenopático, asociado a los transplantes y asociado a sida.

34-defina hemangioendotelioma el término hemangioendotelioma designa un amplio espectro de neoplasias

vasculares con un comportamiento clínico intermedio entre los hemangiomas benignos bien diferenciados y los
angiosarcomas muy malignos,

35-mencione dos neoplasias vasculares de alta malignidad angiosarcoma y hemangiopericitoma

36-que celulas dan origen al hemangipericitoma los hemangiopericitomas son unos tumores poco frecuentes
derivados de los pericitos, que son las células de tipo miofibroblástico que en condiciones normales están
distribuidas alrededor de los capilares y las vénulas.
 GUIA #4

1-¿Cuáles son las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca? Disminución de la capacidad contráctil del
miocardio. (mas comun). Y Aumento de la sobrecarga de presión o volumen en el corazón.

2-¿En qué consiste la insuficiencia cardíaca izquierda anterógrada? En está el fallo en el bombeo de la sangre
provoca una disminución del aporte sanguíneo a los órganos y tejidos, es decir, hay una disminución del gasto
cardíaco.

3- ¿En qué consiste la insuficiencia cardiaca izquierda retrograda? En esta el fallo cardíaco provoca que se
acumule la sangre y líquidos en los tejidos y las venas.

4- ¿Qué tipo de hipertrofia cardiaca se produce por aumento de presión? y mencione causas. Hipertrofia
miocárdica. Que es a su vez una hipertrofia concéntrica: La hipertrofia de presión se produce en la estenosis aórtica, en la
coartación aórtica y en la hipertensión arterial. En la estenosis mitral pura primeramente reacciona la aurícula izquierda
con dilatación e hipertrofia, mientras el ventrículo izquierdo experimenta una atrofia por el menor flujo. En los pulmones
se produce una hiperemia pasiva, y en el circuito menor, una hipertensión reactiva que lleva a una hipertrofia ventricular
derecha. La punta del corazón se redondea al quedar formada también por ventrículo derecho.

5- Que tipo de hipertrofia cardiaca se produce por aumento de volumen y mencione causas. Se manifiesta en
una hipertrofia excéntrica, el corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, el ápex es redondeado.
Esta forma de hipertrofia se produce en las insuficiencias valvulares.

6-Como está el tamaño del ventrículo izquierdo en la insuficiencia izquierda? Aumentado

7-Cuales son los órganos más afectados por insuficiencia cardiaca izquierda? Los pulmones y en menor grado en
riñones y en cerebro

8-Que son las líneas de Kerley B en la radiografía de tórax? Son unas líneas cortas que están en la periferia del
pulmón. Estas líneas representan un septo interlobular, el cual mide menos de 1cm de longitud y son paralelas unas
de otras en el angulo derecho de la pleura. Sus causas incluyen edema pulmonar, linfangitis carcinomatosa, linfoma
maligno, fibrosis pulmonar intersticial, neumoconiosis, sarcoidosis.

9-Cuales son las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca izquierda? Congestión pulmonar, edema,
derrame pleural, tos (a veces productiva), Reducción de la perfusión renal debido a disminución del gasto cardíaco.,
Retención de sal y agua para expandir el volumen sanguíneo, Necrosis tubular aguda isquémica, Alteracion de la
eliminación de agua, produciendo uremia prerrenal, Disminución de la perfusión al sistema nervioso central, a
menudo produciendo encefalopatía hipoxica, con síntomas que van desde la irritabilidad hasta el coma.

10-Que son los siderogagos o células de la insuficiencia cardiaca? Macrófagos cargados de hemosiderina
11-Cual es la causa más común de insuficiencia cardiaca derecha? El Cor Pulmonale

12-Cuales son las principales consecuencias morfológicas de la insuficiencia cardiaca derecha? Los efectos en los
pulmones son mínimos. En el hígado se produce congestión pasiva crónica que puede evolucionar a necrosis
hemorrágica centrolobulillar y fibrosis cardíaca. En el hígado esplenomegalia congestiva. En los tejidos subcútaneos
edema períferico que puede ser masivo y generalizado. Se produce derrame pleural, en especial del lado derecho,
congestion de sistema porta, con acumulo de líquido en la cavidad peritoneal.

13-En qué consiste la cirrosis cardiaca? Es una consecuencia de la Insuficiencia cardiaca derecha, se produce por
congestion pasiva crónica que puede evolucionar a necrosis hemorrágica centrolobulillar y fibrosis.

18-Porque las mujeres antes de la menopausia están más protegidas del infarto miocárdico? Durante su período de
fertilidad, la mujer segrega estrógenos que la protegen del infarto de miocardio. La menopausia, en tanto, es un
período de transición en el que los ovarios dejan de producir óvulos, el cuerpo produce menos estrógeno y
progesterona, y la menstruación se vuelve menos frecuente, hasta que finalmente cesa.

19-Cual rama de la arteria coronaria es la que más frecuente se obstruye por un ateroma? Los descendente
izquierda

20-A las cuantas horas son visible macroscópicamente los cambios de infarto miocárdico? Después de las 18 horas.

20-A las cuantas horas son visible microscópicamente los cambios de infarto miocárdico? Después de las 8 horas.

21-Que son las bandas de contracción en el infarto agudo al miocardio? Es la necrosis característica del miocardio con
isquemia avanzada sometido a repercusión y de la periferia de infartos de gran tamaño, es una característica
microsocopica del infarto. Se caracteriza por bandas de contracción rodeadas de áreas de necrosis miocárdica con
hemorragia. Dichas bandas se deben al aumento del flujo de calcio Ca2+ al interior de las células agonizantes lo que
produce parálisis de éstas en estado de contracción.

22-En qué consiste la lesión por reperfusión en un infarto miocárdico? El daño miocárdico por reperfusión se define
como el efecto adverso producido al restablecerse la circulación y propiciar la llegada de sangre y nutrientes a las células
previamente isquémicas. La restauración del flujo sanguíneo puede acompañarse de liberación de radicales libres de
oxígeno, acumulación de calcio intracelular, alteración en el metabolismo celular, etc., situaciones que pueden condicionar
un daño miocárdico funcional y estructural.

23-Cuales son las manifestaciones clínicas del infarto agudo del miocardio? La manifestación más frecuente es el dolor
torácico. Es una opresión retroesternal con irradiación al hombro y brazo izquierdo. Pudiéndose irradiar a cuello,
mandíbula, hombro y brazo derecho y al abdómen. Síntomas que se asocian comúnmente son sudoración, palidez, náusea,
vómito, debilidad, síncope y sensación de muerte inminente.

24-Cuales son las pruebas de laboratorio que confirman el diagnostico de infarto agudo al miocardio? La isoenzima MB
de la creatin quinasa (CK), Isoenzimas deshidrogenasas lácticas (LDH1-LDH2) y la mas especifica troponina 1

25-Defina angina de pecho y clasifíquelas Es una crisis paroxística de dolor torácico, por lo general subesternal o
precordial, producidas por isquemia miocárdica que no llega a producir infarto. Suele clasificarse en: angina estable o
típica, variante a prinzmetal, inestable o preinfarto.

26-Cuales son las características de la angina estable o típica? Se caracteriza por paroxismo de dolor relacionados con el
ejercicio y que se alivian con el reposo. Es la forma más frecuente de angina de pecho.

27- Cuales son las características de la angina de Prinzmetal o variante? Se caracteriza porque aparece durante el reposo

28- Cuales son las características de la angina inestable o preinfarto? Se caracteriza porque el dolor anginoso se torna
mas frecuente y mas duradero a lo largo de 3 o 4 días

29-Cuales son las características microscópicas de la angina? Miocitolisis dispersas de fibras miocárdicas aisladas,
pequeños focos de cicatrización miocárdica y vacuolización irregular de fibras miocárdicas subendocárdicas.
30-Cuales son las características morfológicas de la cardiopatía isquémica crónica? Se caracteriza morfológicamente por
atrofia miocárdica difusa, miocitolisis aislada o en grupo, fibrosis miocárdica difusa y en ocasiones áreas extensas de
cicatrización por episodios antiguos de infartos.

31-Cual es el mecanismo de muerte más común en la muerte súbita cardiaca? Se produce minutos u horas siguientes al
comienzo de una arritmia, generalmente fibrilación ventricular). En la mayoría de los casos no es posible identificar una
trombosis coronaria reciente o un infarto miocárdico agudo.

32-Que tipo de hipertrofia cardiaca se produce en la cardiopatía hipertensiva izquierda? Hipertrofia ventricular izquierda

33-Que tipo de hipertrofia cardiaca se produce en la cardiopatía hipertensiva derecha o Cor pulmonale? Hipertrofia
ventricular derecha

34- Defina Cor Pulmonale Es un crecimiento del ventrículo derecho debido a hipertensión arterial pulmonar que puede ser
consecuencia de una enfermedad intrínseca del parénquima pulmonar o de los vasos pulmonares u otra patología que
afecte la estructura o función de los pulmones.

GUIA #5

1-Cual es la causa más frecuente de estenosis mitral?

La fiebre reumática

2-Cual es la causa más frecuente de estenosis aortica en los países desarrollados?

La estenosis aortica puede ser degenerativa, inflamatoria o congénita. Actualmente la degeneración y calcificación
idiopática de la válvula aortica es la causa más frecuente de estenosis aortica en los adultos de países desarrollados.

3- Cual es la causa más frecuente de estenosis aortica en los países pobres?

La fiebre reumática

4-Que cambio morfológica se presenta en el ventrículo izquierdo a causa de estenosis aortica?

La obstrucción debida a la estenosis aórtica produce una sobrecarga de presión en el ventrículo izquierdo, por lo cual
este se hipertrofia, evolucionando con el tiempo a insuficiencia cardiaca, aunque entre un 10% y 20% de los
pacientes mueren súbitamente.

5-Cual es la primera y la segunda valvulopatia congénita más frecuente y comente sus manifestaciones clínicas.

La anomalía cardiaca congénita más frecuente es la comunicación interventricular y la segunda más frecuente es el
conducto arterioso permeable.

6-Mencione las patologías asociadas a la válvula aortica bicúspide

Está asociada a una malformación congénita subyacente de la válvula aórtica y a la Cardiopatía reumática crónica 7-

Cual es la complicación más común de la válvula aortica bicúspide?

Insuficiencia cardíaca congestiva, Escape de sangre a través de la válvula de nuevo al corazón, Estrechamiento de la
abertura de la válvula

8-Que tipo de alteración fisiopatológica produce el prolapso de la válvula mitral?

En pacientes con prolapso de la válvula mitral en su forma clásica, tienen una acumulación histológica de
proteoglicanos y exceso de tejido conjuntivo que hace a la zona esponjosa más gruesa y separa las fibras de colágeno
en la capa fibrosa.19 Esto es debido a un exceso de dermatán sulfato, un glucosaminoglucano o mucopolisacáridos
ácidos2 y no por infiltrado inflamatorio.26 Un exceso de dermatán sulfato en la válvula mitral es característico de una
degeneración de las valvas de tipo mixomatoso (tumor cardíaco), causando redundancia del tejido constituyente,
agrandamiento de la valva en cuestión e insuficiencia funcional. Como consecuencia, las valvas y el tejido adyacente
se debilitan, resultando en un incremento en el área de superficie de la valva y la elongación de los cordones
tendinosos que conectan la musculatura papilar con las valvas. Con frecuencia, esta elongación de los cordones causa
ruptura, en especial de la valva posterior.

9-Cuales son las principales complicaciones del prolapso de la válvula mitral?

Regurgitación mitral
Arritmia cardíaca
Muerte súbita

10-Que enfermedad congénita suele asociarse al prolapso mitral?

Está asociada con el síndrome de Marfan, que cursa con mutación del gen que codifica la fibrilina

11-Mencione los criterios mayores y menores de Jones para la fiebre reumática

12-Cual es la célula patognomónica de la fiebre reumática? Células de Aschoff

13-Cual es la alteración morfológica más característica de la cardiopatía reumática? Se caracteriza por valvulopatía
fibrocalcificada, deformante, post-inflamatoria, afectando principalmente la valvula mitral, en forma de estenosis en
ojal o boca de pez, a menudo con la válvula aortica.

14-Que son los cuerpos de Ashoff?

15-Cual es la diferencia entre cuerpo y nódulo de Ashoff? Cuando las células gigantes de Aschoff están presentes en
el nodulo de aschoff recibe el nombre de cuerpo de aschoff.

16-Como se forman la células gigantes de Ashoff? Cuando las células de Aschoff se hacen histiocitos multinucleados
de mayor tamaño.

17-En qué consiste la pericarditis en pan y mantequilla? Es un pericarditis fibrinosa difusa llamada así porque en
medio de las dos hojas habrá un exudado fibrinoso. Este tipo de pericarditis tiene la característica de que no
evoluciona a pericarditis constrictiva.

18-Que son las placas de Mc Callum? Son engrosamientos irregulares del endocardio mural de la aurícula izquierda,
constituidos por agregados de nódulos de Aschoff a nivel subendocárdico, juntos con acumulos de sustancia
fundamental.

19-Como se denomina la estenosis de la válvula mitral a causa de la fiebre reumática? Degeneración mixomatosa
de la valvula mitral
20-Clasificar las endocarditis Endocarditis infecciosa, Endocarditis trombótica no bacteriana y Endocarditis asociada
con lupus eritematoso sitémico (endocarditis de Libman Sacks)

21-Mencione dos ejemplos de endocarditis no infecciosa?

Endocarditis trombótica no bacteriana.

Endocarditis asociada con lupus eritematoso sitémico (endocarditis de Libman Sacks)

22-Cual es el agente causal más frecuente de la endocarditis aguda? Microorganismos muy virulentos
principalmente el staphyloccocus aureus.

23-Cual es el agente causal más frecuente de la endocarditis subaguda? Microorganismo de una virulencia baja a
moderada, frecuentemente streptococcus viridans.

24-Cual es el microorganismo mas asociado a la endocarditis bacteriana de los pacientes con prótesis valvular?
Staphylococcus epidermidis

25- Cual es el microorganismo mas asociado a la endocarditis bacteriana de los pacientes adictos a drogas por vía
endógenos? Staphylococcus aureus

26-Cuales son las válvulas cardiacas más afectadas en la endocarditis infecciosa?Las válvulas mitral y tricuspidea

27-Mencione las principales complicaciones de la endocarditis bacteriana. Insuficiencia cardiaca, embolismo por
fragmentación de las vegetaciones, sobre todo a cerebro, bazo, arterias coronarias y riñones.

28-Que es la endocarditis de Libman-Sacks? Es una inflamación frecuentemente localizada en la valva posterior de la

valvula mitral del corazón. Es una forma de endocarditis no bacteriana. Las lesiones vasculares tienden a ser
vegetaciones granulomatosas y pueden ubicarse en cualquier porción del endocardio.

29-En qué consiste la endocarditis marasmatica? Es una endocarditis trombotica no bacteriana que se caracteriza
por la presencia de vegetaciones endocardiaca, constituidas por acumulaciones de plaquetas y fibrina, sin presencia
de microorganismos y que no se suele acompañar de reacción inflamatoria.

30-Cuales son las causas mas frecuentes de endocarditis trombotica no bacteriana? Se produce generalmente en el
contexto del cáncer como adenocarcinomas y patologías prolongadas como insuficiencia renal y sepsis crónica y se
atribuye a coagulación intravascular diseminada.

GUIA # 6 ANATOMIA-PATOLOGICA II

1-CLASIFICAR LAS MIOCARDIOPATIAS

Dilatada/congestiva
Hipertrofica
Restrictiva/oblterante

2-CUAL DE LAS MIOCARDIOPATIAS CONSTITUYE UN 90% DE LOS CASOS? Miocardiopatía dilatada

3-MENCIONE LAS CARACTERISTICAS DE LA MIOCARDIOPATIA CONGESTIVA Se caracteriza por la dilatación de uno o

ambos ventrículos, los cuales se tornan hipo contráctil. Se asocia al alcoholismo crónico y a miocarditis víricas.

4-MENCIONES LOS PRINCIPALES FACTORES ETIOLOGICOS ASOCIADOS A LA CARDIOPATIA DILATADA Influencias

genéticas, Miocarditis, Alcohol y otros tóxicos, Parto.

5-CUALES SON LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DE LA MIOCADIOPATIA DILATADA. Aparece

con los signos y síntomas de una ICC de lenta evolución, como la disnea, la facilidad para cansarse y la escasa
capacidad para hacer ejercicio. En su etapa final, los pacientes muchas veces tienen una fracción de eyección inferior
al 25% (lo normal es del 50 al 65%). Son frecuentes la insuficiencia mitral secundaria y los ritmos cardíacos
anormales. La muerte suele achacarse a una insuficiencia cardíaca progresiva o a una arritmia, y puede ocurrir
repentinamente.

6- MENCIONE LAS CARACTERISTICAS DE LA MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA. Se caracteriza por un corazón

hipercontractil, hipertrofia desproporcionada del tabique interventricular y disminución de la cavidad ventricular
izquierda. Tambien puede observarse aurículas dilatadas y engrosamiento endocardio en la pared libre del
ventrículo izquierdo.

7- CUALES SON LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DE LA MIOCADIOPATIA HIPERTROFICA. La

anomalía fisiológica básica de la MCH es el descenso del volumen sistólico debido a una perturbación del llenado
diastólico, que deriva de la reducción en el tamaño de la cavidad y en la distensibilidad de un ventrículo izquierdo
enormemente hipertrofiado. Disnea de esfuerzo. Los principales problemas clínicos de la MCH son la fibrilación
auricular, la formación de trombos parietales que conduzcan a una embolia y un posible ictus, la insuficiencia
cardíaca resistente al tratamiento, las arritmias ventriculares y, no pocas veces, la muerte súbita, sobre todo en
algunas familias afectadas.

8- MENCIONE LAS CARACTERISTICAS DE LA MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

Se caracteriza por restricción del llenado ventricular. Es un trastorno caracterizado por un descenso básico de la
distensibilidad ventricular, que deteriora el llenado ventricular durante la diástole.

9-EN QUE CONSISTE LA ENDOMIOCARDITIS DE LOEFLER? Es un término médico que define una inflamación del
endocardio (endocarditis) caracterizada por una infiltración de eosinófilos que resulta, con el tiempo, en
engrosamiento fibrótico de porciones del corazón. Por ello, es una miocardiopatía restrictiva y una de las formas del
síndrome hipereosinofílico.

10- MENCIONES LOS PRINCIPALES FACTORES ETIOLOGICOS DE LA MIOCARDTIS

Virus, clamidias, rickettsias, bacterias, hongos, protozoos, reacciones de hipersensibilidad.

11-MENCIONE E AGENTE ETIOLOGICO DE LA MIOCARDITIS DE CHAGAS Trypanosoma cruzi

12--MENCIONE E AGENTE ETIOLOGICO DE LA MIOCARDITIS DE LYME Borrelia burgdorferi

13-CUAL ES EL PARASITO QUE MAS AFECTA EL MIOCARDIO? La triquinella

14-EN QUE CONSISTE EL CORAZON DEL MIXEDEMA? En este el corazón esta agrandado, como consecuencia de la
acumulación de un líquido seroso con un alto contenido proteico en el saco pericárdico, característicos en los
cuadros de hipotiroidismo. En el hipotiroidismo ya avanzado (mixedema) el corazón está blando, agrandado y
dilatado. Sus características microscópicas consisten en una tumefacción de las miofibrillas con pérdida de la
estriación y degeneración basófila, acompañada de una serosidad intersticial con abundantes mucopolisacáridos.

15-EN QUE CONSISTE LA PERICARDITIS EN PAN Y MANTEQUILLA? Llamada así porque en medio de las dos hojas
habrá un exudado fibrinoso. Este tipo de pericarditis tiene la característica de que no evoluciona a pericarditis
constrictiva.

16- EN QUE CONSISTE LA PLACA O CORAZA DE SOLDADO PERICARDITIS CURADA? Fibrosis pericárdica de intensidad
variable, desde una placa epicárdica gruesa, nacarada y no adhesiva pasando por unas adherencias tenues y
delicadas, hasta otras más gruesas e inclusos masivas.

17-COMO ESTA EL CORAZON EN LA MEDIASTINOPERICARDITIS ADHESIVA Y PORQUE? El saco pericárdico queda

borrado y la adherencia de la capa parietal por su cara externa a las estructuras que la rodean genera una gran
sobrecarga sobre el funcionamiento cardíaco. A cada contracción sistólica, el corazón tira no sólo del pericardio
parietal, sino también de los elementos circundantes a los que está pegado. Puede observarse una retracción
sistólica de la parrilla costal y el diafragma, un pulso paradójico y toda una diversidad de otros signos característicos.
El aumento de su trabajo provoca una hipertrofia y una dilatación cardíacas, que llegan a ser apreciables en las
situaciones graves.

18- COMO ESTA EL CORAZON EN LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA Y PORQUE? El corazón está encerrado en una
cicatriz densa fibrosa o fibrocalcificada que limita su expansión diastólica y el gasto cardíaco, propiedades que imitan
una miocardiopatía restrictiva.

19-CUAL ES LA NEOPLASIA BENIGNA CARDIACA MAS FRECUENTE EN EL ADULTO Y DONDE SE LOCALIZA CON MAS
FRECUENCIA? Los mixomas

20- CUAL ES LA NEOPLASIA BENIGNA CARDIACA MAS FRECUENTE EN EL NIÑO Y DONDE SE LOCALIZA CON MAS
FRECUENCIA? El rabdomioma, localizadas casi siempre en los ventrículos, que pueden ocasionar obstrucción del
orificio valvular o una cámara cardiaca.

21-CUAL DE LAS NEOPLASIAS CARDIACA PUEDE DESTRUIR POR TRAUMA LAS VALVULAS
AURICULOVENTRICULARES? Los mixomas

22-CUALES SON LAS NEOPLASIAS MALIGNAS QUE MAS FRECUENTEMENTE PRODUCEN METASTASIS AL CORAZON?
Los tumores metastásicos que afectan al corazón más a menudo son los carcinomas de pulmón y mama, los
melanomas, las leucemias y los linfomas. Las metástasis llegan al corazón y al pericardio por una diseminación
linfática retrógrada (la mayoría de los carcinomas), por siembra hematógena (muchos tumores), por propagación
contigua

23-CUAL ES LA MALFORMACION CARDIACA CONGENITA QUE MAS FRECUENTEMENTE SE DIAGNOSTICA EN LA

NIÑEZ? Comunicación Inter ventricular

24-QUE PORCION DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR SE AFECTA CON MAS FRECUENCIA EN LA CIV? La porción
membranosa

25- EN QUE PORCION DEL TABIQUE SE ENCUENTRAN LOS DEFECTOS CONGENITOS QUE PUEDEN CERRARSE
ESPONTANEAMENTE? Porción muscular

26-CUALES SON LOS TIPOS DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR Y CUAL ES EL MAS FRECUENTE? Ostium primun:
se localiza en la parte baja del tabique interauricular, ostium secundum (mas frecuente): se forma en el foramen oval
debido a la yuxtaposición de los defectos del septum primun y secundum y Seno venoso: se localiza en la oarte alta
del tabique interauricular.

27-COMO SE DENOMINA EL SOPLO PRODUCIDO POR UN DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE? Soplo en maquinaria

28-CUALES SON LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA TETRALOGIA DE FALLOT?

Comunicación intercentricular, aorta cabalgada sobre el defecto ventricular, obstruccion del flujo de salida del
ventrículo derecho, hipertrofia ventricular derecha

29-EN CUAL MALFORMACION CONGENTA EL CORAZON TIENE FORMA DE BOTA? La tetralogía de Fallot

GUIA # 7

1-Cuál es la anomalía congénita mas frecuente del pulmón y con cual patología se asocia?
Malformación congénita de la vía aérea pulmonar.

A qué patología se asocia : se pueden asociar a defectos cardíacos, hipoplasia pulmonar, anomalías
vertebrales y a hernia diafragmática11,16,20,55; también se presenta asociado a MCVAP tipo II16,56.
2-Cuál es la lesión congénita más frecuente del mediastino medio?

Masas mesiastinicas:

están formadas por tumores, sacos llenos de fluido (quistes) y otras anomalías en los órganos del mediastino.

3-Defina atelectasia

La atelectasia es un colapso completo o parcial del pulmón entero o de una parte (lóbulo) del pulmón.

4-Clasifique la atelectasia y dé ejemplos de cada una.

Se puede clasificar en obstructiva, también llamada resorción, y no obstructiva.

Ejemplo de atelectasia obstructiva:se caracteriza por la obstrucción de las vías aéreas como puede ser por un
tapón de moco.

Ejemplo de atelectasia no instructiva : traumatismo torácico por un accidente.

5-En que consiste el síndrome del lóbulo medio del pulmón derecho y cuál es su causa más frecuente?

Consiste en un colapso recurrente y crónico del lóbulo medio del pulmón derecho.

Causa frecuente: por procesos obstructivos bronquiales, intra o extraluminales, o por inflamación primaria
del lóbulo.

6-Mencione las dos causas fisiopatológicas más frecuentes del edema pulmonar y de ejemplos de las
patologías que suelen producirlas.

-Insuficiencia cardíaca congestiva

-acumulación de líquidos en los alvéolos.

Patologías : Enfermedad de las arterias coronarias. Miocardiopatía.

Problemas de las válvulas cardíacas.

hipertensión

Otros problemas cardíacos

7-En el edema pulmonar hemodinámico, cuales son los lóbulos que primero se afectan y por que?

En el edema pulmonar hemodinámico, la afectación pulmonar suele comenzar en los lóbulos inferiores
debido a la posición vertical del paciente, lo que aumenta la presión hidrostática en la base de los
pulmones y dificulta el drenaje venoso. Además, los lóbulos inferiores reciben una mayor cantidad de
sangre por la gravedad y tienen una mayor relación ventilación-perfusión.

8-Qué son las células de la insuficiencia cardíaca.

Las células inmunitarias del corazón son actores importantes en la progresión de la insuficiencia cardíaca y
la cicatrización del corazón.

9-En qué consiste la neumonía hipostática?

Es una afección que resulta de la acumulación de líquido en la región dorsal de los pulmones y ocurre
especialmente en aquellas personas que por diversas circunstancias tienen largo tiempo postrados en cama, o
en los ancianos de edad avanzada están confinados a la posición supina durante mucho tiempo.

10-Defina pulmón de shock o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

Afección caracterizada por una acumulación de líquido en los sacos de aire de los pulmones que no permite
que el oxígeno llegue a los órganos.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) puede manifestarse en pacientes en estado grave o con
lesiones importantes. Suele ser mortal, y el riesgo aumenta con la edad y la gravedad de la enfermedad.

11-En qué consisten las membranas hialinas.

Están compuestas de fibrina, restos celulares, glóbulos rojos, neutrófilos y macrófagos raros.

12-Cuál es el mecanismo fisiopatológico del pulmón de shock?

Los mecanismos fisiopatológicos implicados son el déficit de adenosintrifosfato (ATP) en las células, la
translocación de bacterias a través de la mucosa intestinal y la pérdida de la autorregulación en la
microcirculación con falta de respuesta tanto al volumen como a los fármacos vasoactivos.

13-Cuál es el mecanismo del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido?

El SDR neonatal ocurre en bebés cuyos pulmones no se han desarrollado todavía totalmente. La enfermedad
es causada principalmente por la falta de una sustancia resbaladiza y protectora, llamada surfactante. Esta
sustancia ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen.

14-Cuál es el papel de los neutrófilos y macrófagos en el pulmón de shock?

La función principal de los macrófagos es fagocitar las bacterias y el tejido dañado, y también
desbridamiento tejido dañado al liberar proteasas.

15-Mencione 5 patologías que causan el síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

Inhalación de vómito a los pulmones (aspiración)

Inhalación de químicos.

Trasplante de pulmón.

Neumonía incluyendo infección a causa del COVID-19.

Shock séptico (infección en todo el cuerpo)

Traumatismo.
16-Donde se originan el 95% de los émbolos que van al pulmón?

en las venas de los miembros inferiores y migra hasta la arteria pulmonar.

17-Por que es poco frecuente que el embolismo pulmonar produzaca el infarto pulmonal .

Las partes del pulmón que se nutren de cada arteria obstruida no pueden recibir sangre y pueden morir, lo
que se conoce como infarto pulmonar. Esto hace que sea más difícil para los pulmones suministrar oxígeno
al resto del cuerpo.

18-Defina Cor Pulmonale

Es una afección que causa insuficiencia del lado derecho del corazón.

19-Mencione ejemplos de patologías que produzcan cor pulmonar agudo y crónico.

Enfermedades autoinmunes que dañan los pulmones, como escleroderma

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Coágulos sanguíneos crónicos en los pulmones

Fibrosis quística

Bronquiectasia grave

Cicatrización del tejido pulmonar (enfermedad pulmonar intersticial)

Curvatura marcada de la parte superior de la columna (cifoescoliosis)

Apnea obstructiva del sueño, en la cual se presentan pausas durante la respiración debido a inflamación de
las vías respiratorias

Endurecimiento (construcción) idiopática (sin causa específica) de los vasos sanguíneos de los pulmones

Insuficiencia cardíaca ventricular izquierda grave

20-Cuál es la causa de muerte por cor pulmonale agudo?

dilatación del ventrículo en los casos agudos, consecuencia de un incremento de presión en el ventrículo
derecho del corazón.

21-Por que el infarto pulmonar es de tipo hemorrágico?

GUIA # 8 ANATOMIA PATOLOGICA II

1-Diga la diferencia entre neumopatia obstructiva (EPOC) y restrctiva. De ejemplos de cada una.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar común que reduce el
flujo de aire y causa problemas respiratorios.
El término 'enfermedad pulmonar restrictiva' se utiliza para un trastorno en el que una persona tiene
dificultad para llenar completamente de aire los pulmones.

2-Cuáles son las principales neumopatias obstructiva.

El enfisema y la bronquitis crónica

3-Defina enfisema

El enfisema es una afección pulmonar que causa dificultad para respirar. Las personas que padecen enfisema
tienen dañados los sacos de aire de los pulmones (alvéolos).

4-En que se diferencia el enfisema de la hiperinsuflacion (mal llamado enfisema compensador).

Los pulmones hiperinsuflados se ven con frecuencia en las personas con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, un trastorno que incluye el enfisema.

En el enfisema, las paredes entre muchos de estos saquitos en los pulmones están dañados. Esto hace que los
alvéolos pierdan su forma y se vuelvan flácidos.

5-Cómo se clasifica el enfisema según su distribución anatómica en el lobulillo? De ejemplos.

centrolobulillar, panacinar, paraseptal, intersticial y bulloso.

6-Cuál es el tipo más frecuente de enfisema?

Enfisema panacinar

7-Cuál es el factor predisponente más importante del enfisema y describa su patogenia?

El tabaquismo

8- ¿Qué son las bullas enfisematosas?

Una bulla pulmonar consiste en una bolsa de aire con paredes finas que contiene aire dentro de un pulmón,
resultado de la destrucción, dilatación y confluencia de espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales.

9-Que por ciento del parénquima pulmonar debe estar dañado para que se manifieste clínicamente el
enfisema?

No hay un porcentaje exacto de parénquima pulmonar que deba estar dañado para que se manifieste
clínicamente el enfisema. El enfisema es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que se
caracteriza por la destrucción de los alvéolos pulmonares, lo que provoca que se forme un solo espacio de
aire más grande en lugar de muchos pequeños.

El enfisema pulmonar suele ser un proceso gradual y progresivo, y la magnitud de la afectación varía de un
paciente a otro. Además, los síntomas pueden aparecer antes o después, en función de la localización y
extensión del daño del tejido pulmonar. En general, los síntomas del enfisema son más evidentes a medida
que la enfermedad avanza y hay una mayor destrucción del pulmón. Por lo tanto, el diagnóstico y
tratamiento del enfisema se basan en los síntomas, la exploración clínica, la espirometría y la evaluación de
la función pulmonar en general.

10-Cuáles son las manifestaciones clínicas del enfisema?

Tos frecuente o sibilancias. Tos que produce mucha mucosidad. Falta de aliento, especialmente si hace
actividad física. Un silbido o chirrido cuando respira.

11-Porque a los pacientes con enfisema se les denomina sopladores rosados?

A los que tienen enfisema les llamamos PP (del inglés “pink puffer” o soplador rosado), porque suelen estar
delgados, y con una palidez blanco rosada

12-Defina bronquitis crónica

Afección pulmonar que se presenta con el tiempo en la que los bronquios se inflaman y forman cicatrices.

13-Cuáles son los factores predisponentes más importantes en la bronquitis crónica?

Humo del tabaco.

Exposición a largo plazo a otros irritantes pulmonares.

Edad

Genética

14-Cuáles son los hallazgos histopatológicos principales de la bronquitis crónica?

El hallazgo histopatológico principal de la bronquitis crónica es la inflamación crónica de la mucosa

bronquial. Esta inflamación se caracteriza por la presencia de células inflamatorias en la pared bronquial,
como linfocitos, monocitos, neutrófilos y eosinófilos.

Además, se pueden observar otros cambios en la mucosa bronquial, como hipertrofia e hiperplasia de las
células caliciformes (productoras de moco), aumento del número de células de la capa basal y fibrosis en la
submucosa. Estos cambios pueden llevar a una mayor producción de moco y obstrucción de las vías
respiratorias, lo que contribuye a la aparición de los síntomas de la bronquitis crónica, como tos crónica
productiva.

En casos más avanzados, también se puede observar la destrucción de las paredes alveolares y la
disminución del número de capilares pulmonares, lo que se conoce como enfisema, una manifestación
común de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).

15-Defina bronquiolitis
Inflamación y acumulación de moco en las vías aéreas más pequeñas en los pulmones (bronquiolos). Por lo
general, se debe a una infección viral.

16-Defina índice de Reid

Relación entre el espesor de las glándulas submucosas de la pared bronquial y el grosor de la misma.

17-Cuáles son las complicaciones de la bronquitis crónica?

pérdida de peso, debilidad en los músculos inferiores edema en los tobillos, pies o piernas

18-Porque a los pacientes con bronquitis crónica se les denomina abotagados azules?

Abotagado Azul" (Blue Bloaters) cuyas características son que presentan cianosis, obnubilación, hematocrito
superior al 60%,

19-Defina asma bronquial

El asma es una enfermedad respiratoria, caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas (bronquios),
que causa episodios recurrentes de disnea, sibilancias, tos y sensación de opresión en el pecho.

20-¿Qué asociación tiene la atopia con el asma bronquial?

Atopía es la hiperreactividad dérmica al «prick» cutáneo frente a antígenos comunes e inocuos de diverso
origen. Está vinculada a la predisposición genética a producir excesiva cantidad de IgE en respuesta a los
mismos antígenos. La atopía puede carecer de expresión clínica pero se asocia frecuentemente con un grupo
heterogéneo de trastornos como eczema, rinitis y asma. El asma se define como un cuadro clínico
caracterizado por rápidas e importantes variaciones en la resistencia de las vías aéreas (provocadas por
estímulos muy diversos) reversibles, total o parcialmente, espontáneamente o por la terapéutica.

21-Defina status asmático

Se define estado asmático como una crisis asmática severa asociada a insuficiencia respiratoria y/o aumento
del trabajo respiratorio, con necesidad de soporte ventilatorio.

22-Cuál es la diferencia entre asma intrínseca y extrínseca?

Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de atopia, con pruebas cutáneas (PC)
positivas a múltiples alergenos e IgE total elevada. Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de
los 35 años de edad, no hay carga familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal.

23-Clasifique el asma extrínseca y diga cuál es la más común.

Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de atopia, con pruebas cutáneas (PC)
positivas a múltiples alergenos e IgE total elevada.

Falta la clasificación

24-Cuáles son los dos componentes patogénicos principales del asma?

El asma es una enfermedad multifactorial, que se desarrolla en un individuo previamente susceptible sobre el
que interactúan una serie de factores entre los que destacan los factores ambientales, los factores propios del
huésped y los factores desencadenantes.

25-Cuál es la característica macroscópica principal del asma bronquial?

La característica macroscópica principal del asma bronquial es la hiperreactividad bronquial, lo que significa
que los bronquios tienen una mayor respuesta a diferentes estímulos, como alérgenos, irritantes o esfuerzo
físico.

Durante un episodio de asma, los bronquios se estrechan y se inflaman debido a la contracción de los
músculos lisos que los rodean, la hinchazón de la mucosa bronquial y el aumento de la producción de moco.
Estos procesos pueden llevar a la obstrucción de las vías respiratorias y a la dificultad para respirar que se
experimenta durante un ataque de asma.

En la exploración física, la persona con asma puede presentar sibilancias al respirar, tos persistente y
dificultad para respirar. También se puede escuchar el sonido característico de la sibilancia durante la
auscultación pulmonar.

26-Cuales son las características histopatológicas principales del asma bronquial?

Las características histopatológicas principales del asma bronquial incluyen:

1. Inflamación de las vías respiratorias: se produce una respuesta inmunitaria exagerada ante alérgenos y
otros estímulos, lo que provoca una inflamación crónica en los bronquios.

2. Engrosamiento de la membrana basal: la membrana basal es la capa que separa las células epiteliales de
los bronquios del tejido subyacente. En el asma, se produce un engrosamiento de esta capa, lo que dificulta
la circulación del aire.

3. Hiperplasia de las glándulas mucosas: las glándulas mucosas que se encuentran en la tráquea y los
bronquios producen moco para proteger las vías respiratorias de los irritantes y las infecciones. En el asma,
estas glándulas pueden aumentar de tamaño y producir más moco del necesario, lo que contribuye a la
obstrucción de las vías respiratorias.

4. Contracción de los músculos lisos: los músculos lisos que rodean los bronquios pueden contraerse de
forma excesiva en respuesta a diversos estímulos, lo que reduce aún más el diámetro de las vías respiratorias.

5. Daño en las células epiteliales: las células epiteliales que recubren los bronquios pueden resultar dañadas
por la inflamación y los ataques repetidos de asma, lo que reduce su capacidad para secretar moco y defender
las vías respiratorias.

27-diga las manifestaciones clínicas del asma

Dolor u opresión del pecho. Sibilancias al exhalar, que es un signo común de asma en los niños. Problemas
para dormir causados por falta de aliento, tos o sibilancia al respirar.

28-Defina bronquiectasia
dilataciones de los bronquios que causan infecciones bronquiales de repetición y, en ocasiones, otros
síntomas como hiperreactividad bronquial o hemoptisis.

29-Cuáles son los componentes del síndrome de Kartagener

La tríada de situs inversus, bronquiectasias y sinusitis crónica se conoce como síndrome de Kartagener.

30-Cuáles son los dos factores predisponentes principales de la bronquiectasia?

la fibrosis quística y la discinesia ciliar primaria

31-Cuales son las características morfológicas principales de la bronquiectasia?

Las características morfológicas principales de la bronquiectasia incluyen:

1. Dilatación permanente y anormal de los bronquios: la bronquiectasia es un trastorno en el que los

bronquios se dilatan y deforman de manera permanente, lo que dificulta la funcionalidad de los pulmones.

2. Inflamación crónica: los bronquios afectados en la bronquiectasia se caracterizan por una inflamación
crónica que causa daño en la estructura de la pared bronquial y dificulta la circulación del aire.

3. Acumulación de moco: la inflamación crónica también contribuye a la secreción excesiva de moco, que se
acumula y obstruye los bronquios afectados.

4. Destrucción de las estructuras bronquiales: la inflamación crónica en la bronquiectasia puede causar la

destrucción de los cilios y la musculatura bronquial, lo que reduce aún más la capacidad de los bronquios
para eliminar el moco y permitir el flujo de aire.

5. Infecciones recurrentes: la acumulación de moco y la dificultad de la circulación en los bronquios

afectados en la bronquiectasia hacen que las infecciones respiratorias sean más frecuentes y de mayor
gravedad.

32-Diga las principales características clínicas de la bronquiectasia.

Mal aliento.

Tos con sangre (menos frecuente en los niños)

Fatiga.

Palidez.

Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio.

Pérdida de peso.

Sibilancias.

Fiebre baja y sudoración nocturna.

GUIA # 9 ANATOMIA PATOLOGICA II

1-Haga la diferencia entre los concepto de neumonía y bronconeumonía

La neumonía lobular afecta a una o más secciones de los lóbulos de los pulmones. En cambio, la
bronconeumonía afecta a los pulmones y los bronquios y puede ser grave o leve.

2-En cuales etapas de la vida predomina la neumonía

La neumonía puede afectar a cualquier persona de cualquier edad, pero generalmente hay dos grupos
principales de edad en los que predomina:

1. En bebés y niños pequeños: los bebés y los niños pequeños tienen un sistema inmunológico inmaduro y
pueden ser más susceptibles a las infecciones respiratorias como la neumonía.

2. En adultos mayores: las personas de 65 años o más tienen un mayor riesgo de contraer una neumonía
debido a que con el envejecimiento, el sistema inmunológico se debilita y aumenta la probabilidad de tener
problemas de salud subyacentes que hacen que sea más fácil contraer infecciones respiratorias.

Sin embargo, la neumonía también puede afectar a personas jóvenes y adultos en cualquier etapa de la vida y
dependerá de factores como la exposición a agentes infecciosos, la salud general y el estado del sistema
inmunológico individual.

3-Mencione los principales mecanismos que predisponen a neumonía

Bacterias : La causa más común de la neumonía bacteriana en los Estados Unidos es el Streptococcus
pneumoniae.

Hay virus que infectan los pulmones y las vías respiratorias y pueden causar neumonía. La gripe (virus de la
influenza) y el resfrío común (rinovirus) son las causas más habituales de neumonía viral en los adultos. El
virus sincicial respiratorio (VSR) es la causa más frecuente de neumonía viral en niños pequeños.

4-Mencione los principales agentes etiológicos de la neumonía.

Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía bacteriana en niños.

Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) es la segunda causa más común de neumonía bacteriana.

El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.

5-Mencione los principales agentes etiológicos de la bronconeumonía

Estafilococo

Estreptococos

Neumococo
Haemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosa

Bacterias coliformes

L. monocystogenes

6-Describa las 4 etapas morfológicas de la evolución de la neumonía

La evolución morfológica de la neumonía se puede dividir en 4 etapas:

1. Congestión: en esta etapa, los alvéolos del pulmón se llenan de sangre y líquido, lo que causa una
inflamación y congestión del tejido pulmonar. El tejido afectado se vuelve más pesado y se ve congestivo y
rojizo.

2. Hepatización: en esta fase, las células blancas de la sangre, los glóbulos rojos y otros líquidos se acumulan
en los alvéolos del pulmón, lo que hace que parezcan hígados. El tejido pulmonar afectado se vuelve opaco y
rojo-marrón.

3. Resolución: En esta etapa, las células blancas de la sangre y otros líquidos son eliminados de los alvéolos
y el tejido afectado se recupera gradualmente. La inflamación disminuye y el tejido pulmonar afectado
vuelve a su color normal.

4. Cicatrización: En algunos casos, la neumonía puede dejar cicatrices en el tejido pulmonar. En esta etapa,
el tejido afectado se vuelve más fibrótico y se cicatriza a medida que el paciente se recupera.

Estas cuatro etapas morfológicas describen los cambios que ocurren en el tejido pulmonar durante la
evolución de la neumonía. Es importante entender estos procesos para un diagnóstico y tratamiento
adecuados de la neumonía.

7-Cual es el cuadro clínico de la neumonía?

Dolor en el pecho al respirar o toser

Desorientación o cambios de percepción mental (en adultos de 65 años o más)

Tos que puede producir flema

Fatiga

Fiebre, transpiración y escalofríos con temblor

Temperatura corporal más baja de lo normal (en adultos mayores de 65 años y personas con un sistema
inmunitario débil)

Náuseas, vómitos o diarrea

Dificultad para respirar

8-Cuáles pueden ser las complicaciones de la neumonía no tratada?

Empiema y pericarditis

9-Mencione los principales agentes etiológicos de la bronconeumonía.

infección pulmonar bacteriana, como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenza tipo b (Hib).

10-En cuales etapas de la vida predomina la bronconeumonía?

La bronconeumonía puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, sin embargo, es más común en los extremos
del espectro de edad, es decir, en niños y adultos mayores.

En niños, la bronconeumonía es más común en bebés menores de 1 año y en niños pequeños. Esto se debe a
que su sistema inmunológico aún está en desarrollo y es más vulnerable a las infecciones.

En los adultos mayores, la bronconeumonía es más común debido al debilitamiento del sistema
inmunológico, así como a la presencia de enfermedades crónicas que aumentan el riesgo de infección.

En general, la bronconeumonía puede ocurrir en cualquier persona que tenga un sistema inmunológico
debilitado o que se vea comprometido por otros factores, como el tabaquismo, la contaminación del aire y las
enfermedades crónicas.

11-Cuál es el cuadro clínico de la bronconeumonía?

fiebre, tos, falta de aire, dolor en el pecho, respiración rápida, sudoración, escalofríos, cefaleas, dolores
musculares, cansancio

12-Cual es la diferencia histopatológica entre la neumonía y la bronconeumonía?

La neumonía es una inflamación aguda del parénquima pulmonar, mientras que la bronconeumonía es una
inflamación simultánea de los bronquiolos respiratorios y de los alvéolos pulmonares cercanos.

Histopatológicamente, la neumonía se presenta como una consolidación del tejido pulmonar, en la que los
alvéolos están llenos de líquido y células inflamatorias, como neutrófilos y macrófagos. Hay una reducción
en la cantidad de aire que llega a los pulmones, lo que causa una disminución en la capacidad funcional del
órgano.

Por otro lado, en la bronconeumonía se observa una inflamación de los bronquiolos respiratorios y de los
alvéolos pulmonares cercanos, lo que causa una obstrucción parcial o total de las vías respiratorias. Además,
la inflamación puede producir material purulento que obstruye las vías respiratorias pequeñas, lo que puede
generar atelectasia (colapso pulmonar).

Por lo tanto, la diferencia histopatológica entre la neumonía y la bronconeumonía radica en el lugar de onset
y el grado de inflamación de la enfermedad.

13-Cuales son las zonas del pulmón mas afectada en la neumonía y bronconeumonía, ¿Por qué?

En la neumonía, la zona del pulmón más afectada es el parénquima pulmonar, que es el tejido esponjoso y es
el sitio donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso. La inflamación en la neumonía causa la consolidación
de este tejido, lo que reduce la capacidad funcional del pulmón.
En la bronconeumonía, la inflamación afecta principalmente a los bronquiolos respiratorios y, en algunos
casos, también a los alvéolos pulmonares cercanos. Esto puede ocurrir por varias razones. Los bronquiolos
son estructuras estrechas y más pequeñas que los bronquios principales, lo que los hace más vulnerables a la
obstrucción por la inflamación. Además, la inflamación de los bronquiolos también puede propagarse a los
alvéolos cercanos, lo que lleva a la bronconeumonía.

En resumen, la zona del pulmón más afectada en la neumonía es el parénquima pulmonar, mientras que en la
bronconeumonía, la inflamación afecta principalmente a los bronquiolos respiratorios y a los alvéolos
cercanos. La razón de esto es debido a la ubicación de la inflamación, la cual se origina en diferentes partes
de las vías respiratorias en cada enfermedad.

14-Defina neumonía atípica o neumonitis intersticial

En el caso de la neumonía atípica, la infección es causada por bacterias diferentes de las que son más
comunes que causan la neumonía típica. La neumonía atípica también tiende a provocar síntomas más leves
que la neumonía típica.

La neumonía intersticial linfoidea es infiltración linfocítica del intersticio alveolar y los espacios de aire.

15-Cuales son los principales agentes etiológicos de la neumonía atípica?

Es causada por microorganismos como: Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila

pneumoniae y Coxiella burnetii.

16-Cuál es la principal característica histopatológica de la neumonía atípica?

La principal característica histopatológica de la neumonía atípica es la infiltración de células inflamatorias en

los alvéolos pulmonares y espacios intersticiales, con una menor cantidad de exudado fibrinoso y células que
se observan en la neumonía bacteriana típica.

En particular, las neumonías atípicas, también conocidas como neumonías intersticiales, son causadas a
menudo por bacterias intracelulares como Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia
pneumoniae y Coxiella burnetii, así como virus respiratorios como el virus de la influenza o el virus sincitial
respiratorio.

La infiltración inflamatoria de las células alveolares en la neumonía atípica no suele estar uniformemente
distribuida en el pulmón, sino que es multifocal y suele estar asociada con una inflamación intersticial y de
las vías respiratorias. Además, la inflamación puede llevar a la aparición de granulomas y fibrosis, aunque
esto puede ser menos frecuente que en otras formas de neumonía intersticial.

17-Cual es el cuadro clínico más común de la neumonía atípica?

El cuadro clínico más común de la neumonía atípica incluye síntomas similares a los de la neumonía
bacteriana típica, pero con una presentación más insidiosa y de progresión más lenta.

Entre los síntomas más comunes de la neumonía atípica se encuentran:

- Tos seca (sin producción de flema)

- Dolor de cabeza
- Fiebre baja a moderada

- Dolor muscular y articular

- Dificultad para respirar

- Fatiga

- Malestar general

Además, la neumonía atípica puede causar otros síntomas menos comunes, como náuseas, vómitos, diarrea y
síntomas neurológicos como cambios de humor y confusión.

Es importante tener en cuenta que los síntomas de la neumonía atípica pueden ser muy variables y diferentes
en cada persona, por lo que el diagnóstico debe ser realizado por un médico mediante evaluación clínica y
pruebas específicas.

18-Que análisis de laboratorio nos ayuda a distinguir la neumonía atípica causada por micoplasma
Pneumoniae?

El análisis de laboratorio más útil para distinguir la neumonía atípica causada por Mycoplasma pneumoniae
es la detección de anticuerpos específicos en suero.

Para esto, se realiza una prueba serológica conocida como ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay)
o IFA (Inmunofluorescencia Indirecta) para detectar la presencia de anticuerpos IgM e IgG contra M.
pneumoniae en muestras de suero del paciente.

Los anticuerpos IgM se producen en las etapas tempranas de la infección, mientras que los anticuerpos IgG
se producen después. La detección de anticuerpos IgM en la muestra de suero se considera una evidencia de
infección reciente y sugiere una infección por M. pneumoniae.

Es importante tener en cuenta que también se pueden realizar pruebas moleculares, como la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR), para detectar la presencia del ADN de M. pneumoniae en esputo o muestras
de hisopado faríngeo. Sin embargo, estas pruebas no son necesarias para el diagnóstico, ya que la mayoría de
las infecciones por M. pneumoniae son leves y autolimitadas y no requieren un tratamiento específico.

19-Cuáles son los agentes etiológicos más frecuentes de los abscesos pulmonares?

Peptostreptococcus, Fine- goldia, Prevotella, Bacteroides spp y Fusobacte- rium spp, Clostridium

20-Cuáles son las vías de entradas del agente etiológico de la TB

Se transmiten de una persona a otra por el aire.

21-Cual es la lesión morfológica más característica de la TB primaria y en qué consiste?

La lesión morfológica más característica de la tuberculosis primaria es el complejo de Ghon. Este complejo
de Ghon se produce en el sitio de entrada de la infección tuberculosa primaria, que generalmente se
encuentra en los pulmones, aunque también puede ocurrir en otras partes del cuerpo.
Se trata de una lesión que consiste en un pequeño nódulo o área de inflamación en el pulmón, rodeado de un
área de inflamación más grande que incluye vasos linfáticos y ganglios linfáticos.

El nódulo se compone de un centro necrótico rodeado por células inflamatorias, como macrófagos y
linfocitos, y a menudo contiene bacilos de tuberculosis. La inflamación circundante puede provocar la
formación de una masa de tejido endurecido, conocida como tuberculoma.

El complejo de Ghon puede sanar espontáneamente, pero si la infección persiste, se puede producir una
reactivación de la enfermedad años después en forma de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.

22-Porque el agenta causal de la TB prefiere los vértices pulmonares?

23- Cual es la lesión morfológica más característica de la TB secundaria y en qué consiste?

24-En qué consiste la TB de reactivación?

Cuando la enfermedad se activa nuevamente

25-Cuales son los cuadros morfológicos de la TB progresiva?

26-En qué consiste la TB miliar?

infección bacteriana crónica contagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis que se ha diseminado a
otros órganos del cuerpo a través de la sangre o linfa.

27-En qué consiste el mal de POTT?

Es una forma de tuberculosis extrapulmonar que afecta a la columna vertebral.

28-Que enfermedad aumento los casos de TB en el mundo?

GUIA # 10 ANATOMIA PATOLOGICA II

1-Mencione 5 enfermedades pulmonares infiltrativas difusas o restrictivas

Las enfermedades pulmonares intersticiales (EPI) o enfermedades pulmonares infiltrativas difusas (EPID)
engloban a un grupo heterogéneo de procesos caracterizados por la aparición de una reacción inflamatoria en
la pared alveolar, desencadenada por diferentes antígenos.

2-Cual es la lesion histopatológica inicial y cual la lesión macroscópica final de las enfermedades
infiltrativas difusas?

3-Que célula juega un papel principal en la inducción de fibrosis difusa?

4-Defina neumoconiosis
Enfermedad pulmonar que ocurre por la inhalación prolongada de polvo mineral, lo que genera que el tejido
de los pulmones sea sustituido por colágeno.

5-Cuales son las características del polvo inalado que se asocian a la producción de neumoconiosis?

6-Cual es la principal complicación de las neumoconiosis?

Bronquitis crónica. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Cor pulmonale (insuficiencia del lado
derecho del corazón) Insuficiencia respiratoria.

7-Cual es el cuadro clínico general de las neumoconiosis?

8-En qué consiste el síndrome de caplan?

es una hinchazón (inflamación) y cicatrización de los pulmones. Se presenta en personas con artritis
reumatoide que han inhalado polvo, como el de carbón (neumoconiosis de los mineros del carbón) o sílice.

9-Cual es la diferencia entre antracosis y neumoconiosis por carbón?

La neumoconiosis de los trabajadores del carbón es causada por la inhalación de polvo de carbón. El
depósito de polvo produce macrófagos cargados de polvo alrededor de bronquiolos (máculas de carbón), en
ocasiones causan enfisema bronquiolar focal.

Enfermedad parenquimatosa pulmonar difusa producida por acumulación de CARBONO o polvo de carbón.

10-Con cuales enfermedades pulmonares obstructivas crónicas está relacionada la neumoconiosis por
carbón?

Bronquitis crónica.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Cor pulmonale (insuficiencia del lado derecho del corazón)

Insuficiencia respiratoria.

11-Como se denomina el patrón nodular difuso en la radiografía del tórax de la NTC?

12-Cuales canceres están asociados a la neumoconiosis por carbón(NTC)?

13-En qué consiste la imagen radiográfica en cascara de huevo que suele aparecer en las silicosis?

14- Como se denomina el patrón nodular difuso en la radiografía del tórax en la silicosis?

15-Cual neumopatia infecciosa está asociada a la silicosis?

16-Cuales son las tres variantes cristalina del sílice?

17-En qué consiste la silicosis aguda

Resulta de la exposición a cantidades muy grandes de sílice durante un corto tiempo.

18-Con cuales canceres se asocia la silicosis?

Cancer pulmonar

19-Cuales son las dos formas geométricas del amianto o asbesto y cuál es la es la más patógena?

20-Que son los cuerpos ferruginosos y que indican?

Un cuerpo ferruginoso es un hallazgo histopatológico en enfermedad intersticial de pulmón sugestivo de

exposición a asbesto significativa (asbestosis)

21-A cuales canceres se asocia la asbestosis?

Cancer de pulmón y mesotelioma

22-A cual neumopatia semejan las alteraciones morfológicas de la beriliosis?

23-A cuales canceres se asocia la beriliosis?

Asociados a la Enfermedad Crónica del Berilio (ECB).

Tabla 1: Principales causas de neumoconiosis

Clasificación de Neumoconiosis
Minería, canteras, fundición, alfarería, esmaltes, trabajo de la piedra,
pulidos,
Sílice Silicosis
abrasivos y cemento, túneles, cimentaciones en roca, utilización de
polvos aislantes.
Silicatos: Asbes
to,
Asbestosis Minería, manufacturación y utilización de amianto (Asbestosis)
(Asbesto) y
Talco y otros
Talcosis y minería de tremolita, trabajadores de caucho y de esteatita
(mica, caolín, polvo
(Talco) (Talcosis).
de roca de nefelina,
polvo de cemento)
Polvo simple de Minería de carbón (picadores y ayudantes, artilleros, mantenimiento,
Antracosis
carbón etc...).
Grafito o Carbón Silico- Minería de grafito, manufacturación de acero, electrodos, lápices y
negro antracosis electrotípia.
Neumoconio Minería y facturación del Aluminio, Minería y facturación del Berilio
sis por:
Otros polvos con Aluminio, y Tungsteno (cerámica, reactores nucleares, tubos fluorescentes y
reacción fibrógena Berilio,
Tungsteno y de rayos X, revestimientos térmicos, frenos, etc...) y Minería del
Níquel Níquel.
Polvos inertes: Estanosis Trabajo industrial de Estanosis, trabajo industrial de Baritosis,
Estaño, Bario, (Estaño),
 Baritosis
Hierro y Fibras de (Bario) y trabajo industrial de Siderosis (Pulidores)
vidrio Siderosis
(Hierro) y soldadura eléctrica con arco, etc... de las Fifras de vidrio.

24-Defina sarcoidosis

Es una enfermedad en la cual se produce una inflamación en los ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado,
los ojos, la piel y otros tejidos.

25-Que son los cuerpos de Schaumann y cuerpos asteroides?

son inclusiones de calcio y proteínas en el interior de las células gigantes de Langhans como parte de un
granuloma.

Un cuerpo de asteroide es un hallazgo microscópico que se observa dentro de las células gigantes de los
granulomas en enfermedades como la sarcoidosis y en las reacciones gigantocelulares a cuerpo extraño.

26-Clasifique el carcinoma broncogenico y diga cuál es el de peor pronóstico.

27-Mencione los principales factores predisponentes del carcinoma broncogenico

28-Haga la diferencia entre carcinoma epidermoide y adenocarcinoma del pulmón

29-Que otros nombres recibe el carcinoma de células pequeñas del pulmón?

30-Que células dan origen carcinoma de células pequeñas?

31-En qué consiste el tumor de Pancoast?

Tipo de cáncer de pulmón que empieza en la parte superior del pulmón y se disemina hasta los
tejidos cercanos, como las costillas y las vértebras.

32- En qué consiste el síndrome de Horner?

El Síndrome de Horner (SH) es un síndrome neurológico que se caracteriza por la triada miosis
pupilar incompleta, ptosis palpebral y anhidrosis facial debido a la lesión de la vía oculosimpática,
compuesta por tres neuronas, desde el hipotálamo hasta el ojo.

33-De ejemplos de derrames pleurales inflamatorios y no inflamatorios

34-Defina síndrome de Meigs

Es una enfermedad neoplásica poco frecuente caracterizada por una tríada clínica compuesta por
tumor benigno de ovario (normalmente, fibroma ovárico o tumor tipo fibroma), hidrotórax y ascitis,
que remiten tras la resección tumoral.

35-Defina empiema

Es una acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y la superficie interna
de la pared torácica (espacio pleural).

36-Cuales son las principales causas de neumotórax,hemotorax y quilotorax?

37-Cuales son los tumores malignos más comunes en pleura?

38-Cual es el principal factor predisponente a mesotelioma maligno del pulmón?

GUIA # 11 ANATOMIA PATOLOGIA II

PATOLOGIAS GASTRO-INTESTINALES

1-Cual es la principal complicación de la atresia esofágica asociada a fistula antes del

nacimiento y después del nacimiento?

2-Cual es el principal síntoma de la estenosis esofágica y cuál es la principal

complicación?

3-En qué consisten las membranas esofágicas?

Las membranas esofágicas son membranas finas que crecen a través de la región superior del
esófago y puede provocar dificultad para tragar.

4-En qué consiste el síndrome de Paterson- Kelly o plummer-Vinson?

Trastorno que se caracteriza por anemia a causa de la falta de hierro y el crecimiento de una red
de membranas en la garganta que hace que sea difícil tragar.

5-En qué consisten los anillos de Schatzki y que epitelio los cubre?

6-Cuales son las principales características fisiopatológicas de la acalasia?

7-Mencione las diferencias entre acalasia y Enfermedad de Chagas?

8-Cual es la alteración morfológica principal de la acalasia?

9-Cual es el principal síntoma de la acalasia y cual su principal complicación?

10-Defina hernia hiatal

La hernia hiatal se produce cuando la parte superior del estómago se hincha y sobresale a través
del diafragma dentro de la cavidad torácica. La hernia de hiato se produce cuando la parte
superior del estómago protruye a través del músculo grande que separa el abdomen del tórax
(diafragma).

11-Clasifique las hernias hiatales y diga cuál es la más frecuente?

12-Cual es la principal complicación de la hernia paraesofagica ?

13-Cual tipo de hernia hiatal tiene más relación con el reflujo y porque?

14-Mencione los tipos de divertículos esofágicos

faringo-esofágicos, medio esofágicos y epifrénico

15-Cual es la principal causa de los divertículos esofágicos?

trastornos de la motilidad esofágica

16-Como se manifiesta clínicamente un divertículo esofágico?

17-En qué consiste el síndrome de Mallory Weiss?

El síndrome de Mallory-Weiss fue descrito por primera vez en 1929 por G. Kenneth Mallory y
Soma Weiss. Se caracteriza por el desgarro longitudinal de la mucosa de la unión
gastroesofágica. Es una causa de hemorragia de tubo digestivo superior y puede presentarse en
cualquier etapa de la vida.

18-Mencione 5 causas de esofagitis y diga cuál es la causa principal de la esofagitis?

19-Cuales son las principales complicaciones de la esofagitis por reflujo?

20-En qué consiste el esófago de Barrett?

El esófago de Barrett (BE, por sus siglas en inglés) es un trastorno por el cual el revestimiento del
esófago presenta daño a causa del ácido gástrico. El esófago también es conocido como el
conducto alimenticio y conecta la garganta con el estómago.

21-Cual es la complicación más importante de la esofagitis por reflujo?

22-En qué consiste la esofagomalacia?

Debilitación de las paredes del esófago.

23-Cual es la principal causa de varices esofágica?

Las várices esofágicas a veces se forman cuando se bloquea el flujo de sangre al hígado, con
mayor frecuencia por tejido cicatricial en el hígado causado por una enfermedad hepática

24-Cual es la relación entre las varices esofágica y el esquistosoma?

25-Cual es la principal complicación de las varices esofágicas?

La complicación más grave de las várices esofágicas es el sangrado

26-Cuales son los dos tipos principales de carcinomas esofágicos y cuáles son sus
localizaciones más frecuentes?

27-Cual es la principal complicación de la hernia diafragmática congénita y con cual

patología hay que hacer diagnostico diferencial?

28-Por que la estenosis pilórica congénita suele manifestarse a la segunda o tercera

semana del nacimiento con vómitos que carecen de bilis y no antes?

29-Cuales son los principales factores predisponentes de la gastritis aguda?

Infección bacteriana

Uso frecuente de analgésicos

Edad avanzada

Consumo excesivo de alcohol

Estrés

Tratamiento oncológico

Tu propio cuerpo ataca las células del estómago

30-Cual es la lesión morfológica más importante de la gastritis aguda?

31-Haga la diferencia entre erosión gástrica y ulcera gástrica

la úlcera es en realidad una “herida” más o menos profunda, la gastritis consiste en una
inflamación del revestimiento que recubre interiormente el estómago.

32-Cual es la principal complicación de la gastritis aguda?

La gastritis aguda por estrés puede derivar en hemorragia a los pocos días de una enfermedad o
lesión.

33--Cuales son los principales factores predisponentes de la gastritis crónica?

34-Mencione las tres variantes morfológicas de la gastritis crónica

35-Por cuales mecanismos el H. Pylori lesiona la mucosa gástrica?

36-Cual zona del estomago es la más afectada por gastritis crónica asociada a H. Pylori?

37-Cuales son las células afectadas por autoanticuerpo en la gastritis crónica

autoinmunitaria?

38-Cuales son las zonas del estomago es la más afectada por gastritis crónica
autoinmune?

39-Cuales son las lesiones morfológicas más importantes de la gastritis crónica?

40-Cual tipo morfológico de gastritis crónica se asocia a la anemia perniciosa y porque?

41-Cules son las dos principales localizaciones de la ulcera péptica crónica?

42-Cual es el principal factor predisponente de la ulcera péptica crónica?

43-Porque la mayoría de las ulceras pépticas gástricas crónica no se asocian a la

hiperacidez?

44-En qué consiste el síndrome de Zollinger-Ellinson?

45-Haga la diferencia macroscópica entre ulcera péptica gástrica y ulcera maligna.

46-Cuales son las capas histopatológicas de la ulcera péptica crónica?

47-Donde suelen localizarse las ulceras pépticas asociadas a disfunción pilórica?

48- Donde suelen localizarse las ulceras pépticas asociadas a vaciamiento gástrico
acelerado?

49-Mencione causas de ulceras por estrés o alarma o pépticas agudas

50-Mencione dos tipos de ulceras por estrés y defínalas

51-Cuales son las características morfológicas de las ulceras por estrés?

52-Entre la ulcera de Curling y la de Cushing, cual no se asocia a hiperacidez?

53-Cual es la semejanza entre la gastropatía hipertrófica con el linfoma y el carcinoma

gástrico?

54-Mencione los tres tipos de gastropatía hipertrófica y defínalas

55-Haga la clasificaron macroscópica y microscópica del carcinoma gástrico

56-En que se diferencia el carcinoma gástrico precoz del carcinoma in situ?

57-Mencione los patrones macroscópicos del carcinoma gástrico precoz y avanzado

58-En qué consiste la linitis plástica?

59-Que son las células en anillo de sello?

60-Defina ganglio centinela o de Virchow

61-En qué consiste el tumor de Krukenberg?

62-En qué consiste el ganglio de la hermana María José (Mary Joseph)?

63-Cual es la localización más frecuente del carcinoma gástrico?

GUIA # 12 ANATOMIA PATOLOGICA II

1. -En qué consiste el onfalocele?

2. -En qué consiste el divertículo de Meckel?
3. -Cual aberración embriológica suele acompañar el divertículo de Meckel y qué
importancia clínica tiene?
4. -En qué consiste el megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung?
5. -A que se debe el ano imperforado?
6. -Cual es la alteración fundamental de la enfermedad celiaca?
7. -Cuales son las principales características microscópicas del esprue no tropical?
8. -Cual bacteria se asocia a la etiopatogenia del esprue tropical?
9. -Cual es la principal manifestación clínica de la enfermedad celiaca y el esprue
tropical?
10. -Cual es termino común para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa?
11. -Cuales lesiones extra intestinales suelen acompañan la enfermedad de Crohn?
12. -Cuales son las características macroscópicas y microscópicas de la enfermedad de
Crohn?
13. -Cual es el segmento intestinal más afectado en la enfermedad de Crohn?
14. Cual es el cuadro clínico de la enfermedad de Crohn y su principales
complicaciones?
15. -Cuales lesiones extraintestinales suelen acompañar la colitis ulcerosa?
16. -Cuales son las características macroscópicas y microscópicas de la colitis
ulcerosa?
17. -Cual es el segmento intestinal más afectado en la colitis ulcerosa?
18. -Cual es el cuadro clínico de la colitis ulcerosa y su principales complicaciones?
19. -Cuales son las principales causas de isquemia intestinal?
20. -Clasifique los cuadros morfológicos de la isquemia intestinal
21. -Cuales son las características macroscópicas y microscópicas de la isquemia
intestinal transmural?
22. -Que es la angiodisplasia y cual es su importancia clínica?
23. -En qué consiste el linfogranuloma venero y como puede producir lesión intestinal?
24. -Que son las hemorroides y cuáles son sus principales factores predisponentes?
25. -En que se diferencian los divertículos intestinales adquiridos de los congénitos?
26. -Cuales son los principales factores predisponentes de los divertículos intestinales
adquiridos?
27. .-Donde se localizan la mayoría de los divertículos intestinales adquiridos?
28. -Como se manifiestan clínicamente los divertículos intestinales adquiridos y cuáles
son sus complicaciones?
29. -En qué consiste la diverticulitis?
30. -Cuales son las cuatro causa más frecuente de obstrucción mecánica(dinámica)
intestinal?
31. -Cuales son las dos causas más frecuente de pseudobstrucion intestinal?
32. -Defina hernia peritoneal y cuáles son las más frecuentes?
33. -Cual es la diferencia entre una hernia incarcerada y una estrangulada?
34. -Cuales son las causas de las adherencias peritoneales o bridas fibrosa?
35. -Cual es la causa de las hernia internas?
36. -En qué consiste la invaginación o intususcepción?
37. -Cuales son las causas de invaginación en los lactantes y los adultos?
38. -Cual es la causa del infarto intestinal en la invaginación?
39. -Que es un vólvulo y a cual segmento intestinal afecta más frecuentemente?
40. -Cual es la neoplasia más frecuente en el intestino?
41. -Por su morfología como se clasifican los pólipos?
42. -Clasifique los pólipos adenomatosos
43. -Como se diferencia un pólipo hiperplasico de un adenomatoso?
44. -Cuales son los pólipos con mayor riesgo de malignizacion y porque?
45. -Cuales son las dos características que dan mayor riesgo de malignizacion a pólipo
adenomatoso ?
46. -A qué edad se presentan los pólipos en la poliposis múltiple familiar del colon?
47. -En qué consiste el síndrome de Peutz-Jeghers y porque sus pólipos no se asocia a
cáncer?
48. - En qué consiste el síndrome de Gardner?
49. -En qué consiste el síndrome de Turcot?
50. -En cual segmento intestinal se localizan con más frecuencia el carcinoma?
51. -Cuales son las tres principales neoplasias malignas del intestino delgado?
52. -A qué edad suele presentarse el linfoma occidental y a que segmento intestinal
afecta con más frecuencia?
53. -A qué edad suele presentarse el linfoma mediterráneo y a que segmento intestinal
afecta con más frecuencia?
54. -Cuales células dan origen al tumor carcinoide intestinal?
55. -Que significa el termino tumor carcinoide?
56. -Cual es la substancia secretada con más frecuencia por el tumor carcinoide?
57. -Porque se dice que las células del tumor carcinoide pertenecen al sistema APUD?
58. -mencione 5 tumores que pertenezcan al sistema APUD
59. -Que es el 5-hidroxiindolacetico y para que se usa?
60. -Como se manifiesta el síndrome carcinoide?
61. -Cual es el requerimiento para el diagnostico definitivo de apendicitis aguda?
62. -Cuales son la causas más frecuentes de peritonitis aséptica y bacteriana?
63. .Cual es el cuadro clínico de una peritonitis?
64. -Cuales son las neoplasias malignas más frecuentes en peritoneo?