PATOLOGIA PULMONAR

Elaborado por:
Stephany Alves De Mello Martins - 26958
Docente: Marco Antonio Bermudez Vargas
Carrera: Medicina
Semestre: 7mo Semestre
Cirugía I (cirugía de cabeza y cuello y tórax)
MED712A/Gestión: 2/2023

Cochabamba- Bolivia
 PATOLOGIA PULMONAR

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PULMONAR

El sistema respiratorio es el vínculo para esta fuente vital de oxígeno. Incluye el
diafragma y los músculos del tórax, la nariz y la boca, la faringe y la tráquea, el árbol
bronquial y los pulmones. También se encuentran involucrados el torrente sanguíneo,
el corazón y el cerebro. El torrente sanguíneo capta el oxígeno de los pulmones para
distribuirlo al resto del cuerpo y regresa el dióxido de carbono hacia ellos para su
remoción. El corazón crea la fuerza para desplazar la sangre a la presión y velocidad
adecuada a través de todo el cuerpo. El fino funcionamiento del sistema completo es
regulado por el cerebro y el sistema nervioso autónomo.
Una persona en reposo respira alrededor de 6 litros de aire por minuto. El ejercicio
intenso puede incrementar esta cantidad hasta cerca de 75 litros por minuto. Durante
un período de trabajo de 8 horas, con actividad moderada, la cantidad de aire
respirado puede estar alrededor de los 8.5 m3 (300 pies cúbicos).
El sistema respiratorio es susceptible al daño causado por materiales tóxicos
inhalados e irritantes, debido a que el área de superficie de los pulmones expuesta al
aire es sumamente grande y a que el cuerpo tiene una gran necesidad de recibir
oxígeno. La capacidad del sistema respiratorio de funcionar de manera apropiada
tiene un gran impacto en el organismo. Las enfermedades de cada una de sus partes
pueden conducir a una enfermedad o dañar otros órganos vitales.
El aire que contiene el oxígeno entra al cuerpo a través de la nariz y la boca. De ahí,
atraviesa la faringe o garganta en su camino hacia la tráquea. La tráquea se divide en
dos vías aéreas principales llamadas bronquios, los cuales llegan a los pulmones; uno
al pulmón derecho y otro al pulmón izquierdo. Los bronquios se subdividen o se
ramifican en varias ocasiones formando bronquios más pequeños, quienes a su vez se
vuelven a ramificar en varias ocasiones formando bronquiolos.
Estos bronquios y bronquiolos se denominan el árbol bronquial debido a que las
subdivisiones o ramificaciones que sufren se parecen a las ramificaciones de un árbol,
sólo que en una posición inversa. Después de alrededor de 23 divisiones, los
bronquiolos terminan en los conductos alveolares. Al final de cada conducto alveolar,
se encuentran cúmulos de alvéolos (sacos alveolares). El oxígeno transportado a
través del sistema respiratorio es finalmente transportado al torrente sanguíneo a nivel
de los alvéolos.
Los macrófagos alveolares son células especializadas que se movilizan con el objeto
de destruir bacterias y virus. En los pulmones sanos, la producción de macrófagos y
de moco aumenta conforme es necesario para remover materiales extraños y después
retorna a niveles normales. Al toser, inmediatamente se remueven las partículas
irritantes y al escalador mucociliar puede tomarle unas cuantas horas expulsar el
material extraño. Sin embargo, a las áreas más profundas de los pulmones puede
tomarles considerablemente más tiempo para quedar despejadas de las partículas.
Los pulmones que reciben prolongadas o repetidas exposiciones a contaminantes del
aire, eventualmente puede resultar sobrepasada su capacidad, debido al ritmo de
depósito de materiales y a la constante irritación.

PATOLOGIA PULMONAR
Es cualquier problema en los pulmones que impide que estos trabajen
apropiadamente. Existen tres tipos principales de enfermedad pulmonar:

Enfermedades de las vías respiratorias. Estas enfermedades afectan los conductos

(vías aéreas o respiratorias) que transportan el oxígeno y otros gases dentro y fuera
de los pulmones. Por lo regular causan un estrechamiento u obstrucción de las vías
respiratorias. Estas incluyen asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), bronquiolitis, y bronquiectasia
Enfermedades del tejido pulmonar. Afectan la estructura del tejido pulmonar. La
cicatrización o la inflamación del tejido hace que los pulmones no se puedan expandir
totalmente (enfermedad pulmonar restrictiva). Esto hace que para los pulmones sea
más difícil captar oxígeno y liberar dióxido de carbono. La fibrosis pulmonar y
la sarcoidosis son ejemplos de enfermedades del tejido pulmonar.
Enfermedades de la circulación pulmonar. Afectan los vasos sanguíneos en los
pulmones. Son causadas por coagulación, cicatrización o inflamación de dichos vasos.
Afectan la capacidad de los pulmones para captar oxígeno y liberar dióxido de
carbono. Igualmente pueden afectar la actividad cardíaca. Un ejemplo de este tipo de
enfermedad es la hipertensión pulmonar.

ASMA
Es una enfermedad crónica que afecta a niños y adultos. Las vías que conducen el
aire a los pulmones se estrechan debido a la inflamación y la compresión de los
músculos que rodean las vías respiratorias finas. Ello causa los síntomas del asma:
tos, sibilancias, disnea y opresión torácica.
os desencadenantes varían de una persona a otra, pero entre ellos figuran las
infecciones víricas (resfriados), el polvo, el humo, los gases, los cambios
meteorológicos, los pólenes de gramíneas y árboles, el pelaje y las plumas de
animales, los jabones fuertes y los perfumes.
Causas

Extrínsecas: Inicio en la infancia, con antecedentes familiares positivos para alergias

y asociado con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE),
inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación
atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros.

Intrínsecas o idiopática: Por lo general, comienza en mayores de 35 años y sin

antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin
elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.

Diagnostico
Para un correcto diagnóstico y tratamiento del asma bronquial es esencial contar con
un equipo multidisplicinar (neumólogos, alergólogos y, en ocasiones,
otorrinolaringólogos y gastroenterólogos). Será necesario realizar varias pruebas
diagnósticas, dependiendo de la historia clínica y de la exploración física.
Dentro de la historia clínica, los síntomas fundamentales se refieren a la presencia de
tos irritativa, expectoración mucosa, sensación de opresión torácica, disnea de
esfuerzo y sibilantes. Deberán valorarse los antecedentes familiares y personales de
atopia. En la exploración física, la auscultación pulmonar presenta sibilantes
finos difusos, muchas veces polifónicos y de predominio espiratorio.

• Prueba de provocación con metacolina

• Espirometría con prueba de broncodilatación
• Prueba de provocación con ejercicio con inhalación de aire frío
• Pruebas radiológicas (generalmente radiografías) del tórax y de los senos
paranasales
• Exploración otorrinolaringológica
• PH-metría esofágica
• Pruebas de alergia

Tratamiento
Existen diversos medicamentos que tienen efecto antiinflamatorio en la mucosa
bronquial, pero los más potentes y eficaces son los corticoides (cortisona) inhalados.

Para el tratamiento inmediato, se utilizan broncodilatadores, que normalmente se

administran por vía inhalatoria.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTICA CRONICA (EPOC)

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica o EPOC, hace referencia al grupo de

enfermedades que causan obstrucción de la circulación del aire y generan problemas
relacionados con la respiración. Entre estas enfermedades se encuentran el enfisema,
la bronquitis crónica.

El enfisema, una variante de la EPOC, es una patología respiratoria común, sin

tratamiento curativo, que afecta a las pequeñas vías aéreas o alvéolos. Limita la
exhalación y se acompaña de tos y dificultad respiratoria.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un importante problema de

salud pública y la mayor causa de morbilidad crónica en el mundo. Muchas personas
sufren de esta enfermedad durante años y mueren prematuramente por ella o por sus
complicaciones. Las proyecciones al 2020 ubican a esta entidad pasando de la sexta a
la tercera causa más común de muerte en el mundo, mientras que el aumento de
morbilidad en el mismo plazo la moviliza del cuarto al tercer lugar. Es
subdiagnosticada, no sólo en estadíos tempranos, sino incluso cuando la función
pulmonar está severamente afectada.

Causas

El humo del tabaco es un factor principal en el desarrollo y progresión de la EPOC,

aunque la exposición a los contaminantes aéreos en el hogar y en el lugar de trabajo,
los factores genéticos y las infecciones respiratorias también desempeñan un papel
importante en la aparición de la enfermedad. Se piensa que en los países en vías de
desarrollo la calidad del aire en interiores juega un papel más determinante en el
desarrollo y progresión de la EPOC.

Los siguientes grupos eran más propensos a reportar:

• Las personas de 65-74 años.

• Los blancos no hispanos.
• Mujeres.
• Las personas que se encontraban desempleados, jubilados o incapacitados
para trabajar.
• Las personas con una educación inferior a la secundaria.
• Las personas con ingresos más bajos.
• Las personas que estaban divorciados, viudos o separados.
• Los fumadores actuales o anteriores.
• Las personas con antecedentes de asma

Síntomas

Los síntomas más frecuentes de la EPOC son:

• Tos y expectoración habituales.

• Infecciones respiratorias repetidas.
• Presencia de falta de aire (disnea) con el esfuerzo.
• En ocasiones pueden presentarse pitidos en el pecho.

Sin embargo, en estadios tempranos, la EPOC puede no presentar síntomas, por lo

que existen miles de pacientes que ignoran estar afectados (3 de cada 4 casos).

Esto se debe a que la aparición de la sintomatología tiende a ser lenta, y se suele

aceptar una tos crónica o falta de aire leve como una parte normal del envejecimiento
o una consecuencia esperada de fumar.

Diagnostico

El principal procedimiento diagnóstico para determinar la existencia de EPOC es

la espirometría, una prueba sencilla que debe realizarse en todo paciente fumador,
mayor de 40 años, con hábito tabáquico durante cierto tiempo, sobre todo si presenta
síntomas respiratorios.

En el protocolo de valoración inicial se incluye la realización de un TAC de tórax de

baja dosis de radiación, prueba incluida dentro del programa de cribado de detección
precoz de cáncer de pulmón. Se le practicará también una analítica en la que se
valorará el hemograma y la función renal y hepática, entre otros factores.
Se realizará, además, una evaluación nutricional del enfermo, así como un estudio de
otras enfermedades que habitualmente aparecen asociadas a la EPOC: patologías
cardiovasculares, cáncer de pulmón, diabetes, ansiedad, depresión, osteoporosis y
problemas oftalmológicos, circunstancias en las que se derivaría el paciente al
especialista correspondiente. Además, se solicita al paciente que cumplimente varios
cuestionarios: sobre calidad de vida y sobre ansiedad y depresión, para obtener el
máximo de información y lograr una evaluación certera del paciente.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico

Desde el punto de vista farmacológico, los broncodilatadores por vía inhalatoria, las
teofilinas y, en ciertos casos, los corticoides, tanto inhalados como orales o
parenterales, son los tratamientos más empleados.

El buen cumplimiento y una técnica apropiada de inhalación (existen diferentes

modalidades para facilitar el uso de estos fármacos) son cruciales para su adecuada
administración.

En caso de insuficiencia respiratoria está indicada la administración de oxígeno

domiciliario. Debe aplicarse al menos 16 horas diarias, incluyendo siempre las de
sueño. Un número menor de horas no ha demostrado eficacia. El oxígeno no es el
tratamiento para la sensación de ahogo o fatiga, pero prolonga la supervivencia.

En los últimos años, algunas técnicas quirúrgicas han venido a mejorar las
expectativas de los pacientes con EPOC: la cirugía de reducción de volumen, de
aplicación en algunos casos de enfisema pulmonar con ciertas características
específicas; y el trasplante pulmonar, indicado en ciertos pacientes con enfermedad
muy avanzada.

NEUMONIA

La neumonía es una infección que afecta un pulmón o los dos. Hace que los sacos de
aire, o alvéolos, de los pulmones se llenen de líquido o pus. Puede variar de leve a
grave, según el tipo de germen que causa la infección, su edad y su estado general de
salud.

Causas

Las infecciones bacterianas, virales y fúngicas pueden causar neumonía.

Las bacterias son la causa más común. La neumonía bacteriana puede ocurrir por sí
sola. También puede desarrollarse después de haber tenido ciertas infecciones virales,
como resfríos o gripe. Varios tipos diferentes de bacterias pueden causar neumonía,
incluyendo:
 • Streotococcus pneumoniae
• Legionella pneumophila
• Mycoplasma pneumoniae
Los virus que infectan las vías respiratorias pueden causar neumonía. A menudo, la
neumonía viral es leve y desaparece por sí sola en pocas semanas. Pero en
ocasiones es lo suficientemente grave como para necesitar tratamiento en un hospital.
Si tiene neumonía viral, corre el riesgo de contraer también neumonía bacteriana.

Cualquier persona puede tener neumonía, pero ciertos factores pueden aumentar su
riesgo: Su edad: El riesgo es mayor para los niños menores de 2 años y los adultos
mayores de 65 años; Exposición a ciertos químicos, contaminantes o humos tóxicos;
Estilo vida: fumar, consumo excesivo de alcohol y desnutrición; Estar en un hospital,
especialmente si está en la UCI; Tener un sistema inmunitario debilitado;

Sintomas

Fiebre, escalafrios, tos con flema, disnea, dolor toracico son los síntomas mas
relevantes de la neumonía. Los síntomas pueden variar para diferentes grupos. Los
recién nacidos y los bebés pueden no mostrar ningún signo de infección. Otros pueden
vomitar y tener fiebre y tos. Pueden parecer enfermos, sin energía o estar inquietos.

Los adultos mayores y las personas con enfermedades graves o sistemas inmunitarios
débiles pueden tener síntomas menores y más leves. Incluso pueden tener una
temperatura inferior a la normal. En ocasiones, los adultos mayores que tienen
neumonía tienen cambios repentinos de su estado mental (conciencia).

A veces, la neumonía puede causar complicaciones graves, como:

• Bacteriemia: Ocurre cuando las bacterias entran al torrente sanguíneo. Es

grave y puede provocar un shock séptico
• Abscesos pulmonares: Acumulaciones de pus en las cavidades de los
pulmones
• Trastornos pleurales: Afecciones que afectan la pleura, el tejido que cubre el
exterior de los pulmones y recubre el interior de la cavidad torácica
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia respiratoria

Diagnostico

En ocasiones, la neumonía puede ser difícil de diagnosticar porque puede causar

algunos de los mismos síntomas que un resfriado o gripe. Puede llevarle tiempo darse
cuenta de que tiene una afección más grave. Un buen examen físico, radriogragia de
torax, Exámenes de sangre como un conteo sanguíneo completo para ver si su
sistema inmunitario está combatiendo activamente una infección, Un hemocultivo para
determinar si tiene una infección bacteriana que se ha diseminado al torrente
sanguíneo. Prueba de esputo: Busca bacterias en una muestra de su esputo (saliva) o
flema (sustancia viscosa del fondo de sus pulmones).

TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico empírico recomendado en las guías clínicas nacionales y
extranjeras reduce la intensidad y duración de la sintomatología asociada a la
neumonía, el riesgo de complicaciones y la mortalidad En la mayoría de los casos, no
es posible identificar el agente microbiológico que ocasiona la infección pulmonar y por
esto el tratamiento antibiótico se prescribe en forma empírica. La elección del
tratamiento antimicrobiano empírico debe considerar los antecedentes epidemiológicos
del paciente, la estacionalidad, gravedad del caso, lugar de manejo (ambulatorio o en
el hospital), el patrón de resistencia a los antimicrobianos de los microorganismos, la
farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos, los costos del tratamiento y la
disponibilidad de los medicamentos.

BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis, es una enfermedad frecuente en la infancia, siendo la principal causa
de ingreso hospitalario por infección del tracto respiratorio inferior en los menores de 2
años. Aunque existen múltiples definiciones, se considera la bronquiolitis como un
episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias y/o crépitos, precedido por un
cuadro catarral de vías altas, que afecta a niños menores de 2 años, y en general tiene
un comportamiento estacional.

Para la población menor de 2 años la frecuencia de ingreso hospitalario por

bronquiolitis aguda se sitúa en un intervalo entre 1-3,5%. La mayoría de los casos de
bronquiolitis son causados por el virus respiratorio sincicial (VRS). Por lo tanto, la
epidemiología de la bronquiolitis es similar a la de infección por VRS la cual lleva a
más de 90.000 hospitalizaciones al año. El costo en Estados Unidos de las
hospitalizaciones para los niños menores de 1 año de edad ha sido estimado en más
de US $700 millones.
El VRS es un virus RNA de cadena sencilla, que pertenece a la familia
Paramixoviridae, se puede dividir en dos principales grupos antigénicos, conocido
como A y B. Su genoma codifica 10 proteínas, unas asociadas a membrana como la
proteína G para adhesión del virus a la membrana celular, la F penetración en la célula
(fusión con la membrana celular) y formación de sincitios. Se trasmite por fómites y el
virus vivo pueden sobrevivir en superficies por más de 6 h.

La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una infección aguda de la vía aérea

superior por contacto con secreciones contaminadas de personas infectadas. El
período de incubación es entre 2 y 8 días, con 4-6 días como el período más
observado. Después de la inoculación, el virus se propaga a las vías respiratorias
bajas a través de la mucosa respiratoria por la fusión de células infectadas con células
no infectadas.

Clinica
Puede manifestarse como dificultad respiratoria de grado variable, desaturación,
sibilancias y crépitos en la auscultación. La bronquiolitis comienza como una infección
leve de las vías respiratorias altas. Al cabo de 2 o 3 días, el niño presenta más
problemas respiratorios, incluso sibilancias y tos.

• Piel morada debido a la falta de oxígeno (cyanosis) - se necesita tratamiento

urgente
• Dificultad respiratoria, que incluye sibilancias y falta de aliento

• Tos

• Fatiga

• Fiebre

• Los músculos alrededor de las costillas se hunden a medida que el niño trata
de inhalar

• Las fosas nasales del bebé se ensanchan al respirar

• Respiración rápida (taquipnea)

Diagnostico

Las radiografías de tórax no son necesarias en la evaluación de rutina y puede

conducir al uso inadecuado de los antibióticos. La determinación de PCR y/o
procalcitonina podría ser de utilidad en los pacientes con bronquiolitis aguda y fiebre
en los que se sospeche una infección bacteriana potencialmente grave. La
determinación de la saturación de oxigeno puede ser de utilidad como una forma no
invasiva de seguimiento.

Tratamiento

Estado de hidratación Todos los lactantes que tienen bronquiolitis requieren

evaluación de su estado de hidratación. El aumento en la frecuencia respiratoria, las
secreciones espesas, la fiebre e inapetencia pueden contribuir a la deshidratación. Los
pacientes pueden requerir de rehidratación intravenosa o de sonda nasogástrica hasta
que la alimentación mejore. La bronquiolitis se ha descrito como un factor
independiente de estimulo para liberación de hormona antidiurética y puede poner en
riesgo al paciente de una hiponatremia iatrogénica si se le administran líquidos
hipotónicos.

Beta 2 agonistas: Se ha postulado que el efecto broncodilatador de los beta 2

agonistas podría ser beneficioso en el tratamiento sintomático de la bronquiolitis.

La bronquiolitis puede generar grados variables de hipoxemia por lo que la

administración de oxigeno es clave en la intervención terapéutica.

erapia respiratoria: Las técnicas de vibración y percusión, no disminuyen la du-ración

de la estancia hospitalaria ni la necesidad de oxígeno y tampoco mejora la puntuación
clínica de severidad en los niños con bronquiolitis aguda. En los estudios revisados no
se incluyeron pacientes con ventilación mecánica ni con comorbilidades asociadas.

FIBROSIS PULMONAR

Es una forma específica de neumonía intersticial fibrosante, progresiva, limitada a los

pulmones, que ocurre principalmente en hombres mayores, asociada a hechos
radiológicos e histopatológicos, que se expresan en un patrón que puede ser
característico llamado de neumonía intersticial usual (UIP).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Puede ser bastante característica. Tos persistente, generalmente de meses de

evolución, muchas veces instalada después de un cuadro respiratorio agudo en un
hombre mayor de 60 años es la queja inicial más común. El examen físico muestra
crepitaciones basales bilaterales en más del 70% de los pacientes e hipocratismo
digital en alrededor del 20%. El antecedente de tabaquismo se encuentra en la
mayoría de los enfermos.

FACTORES DE RIESGO

Se han propuesto algunos posibles factores de riesgo, con muy poca evidencia aún al
respecto, y con gran dificultad para la interpretación de los estudios correspondientes.
El tabaquismo se ha demostrado como tal, con una fuerte asociación con la presencia
de la enfermedad. También se ha descrito asociación con la exposición a polvo de
metal o de madera, las actividades agrícolas, los peluqueros, cortadores o pulidores
de piedras y exposición a ganado y a polvos vegetales o animales. También se han
estudiado agentes microbianos especialmente infecciones virales crónicas
particularmente virus de Epstein Barr y hepatitis C, pero con resultados contradictorios.

• Tabaco: al parecer hay una relación directa entre el número de cigarrillos

fumados al día durante varios años.
• Aspiración crónica: secundaria a un reflujo gastroesofágico.
• Factores genéticos y familiares: existe una mayor frecuencia de la
enfermedad en algunas familias. En los últimos años se han descubierto
determinados genes pueden predisponer al desarrollo de la enfermedad.

PATOGENIA

La hipótesis inflamatoria prevaleció por años, pero evidencias del componente menor
de la inflamación en la histopatología de la enfermedad y sobre todo por el fracaso de
la terapia antiinflamatoria publicado recientemente, han descartado tal hipótesis que se
ha reemplazado por el modelo epitelial fibrótico, siendo las células alveolares
epiteliales y los fibroblastos los componentes claves en la patogenia. Es precisamente
a este nivel donde se han focalizado todos los intentos terapéuticos de los últimos
años.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad requiere la exclusión de otras causas conocidas de
enfermedad intersticial pulmonar que pueden, en alguna etapa de su evolución, dar el
patrón radiológico e histopatológico semejante a UIP por FPI (exposición doméstica o
ambiental a antígenos orgánicos, enfermedad del tejido conectivo y toxicidad por
drogas).

Además exige el patrón radiológico característico de UIP en tomografía axial

computarizada de tórax de alta resolución, cuando los pacientes no son sometidos a
biopsia quirúrgica pulmonar. Este patrón se expresa con opacidades reticulares a
menudo asociadas con bronquiectasias por tracción y con panal de abejas, elemento
crítico para hacer el diagnóstico, con distribución basal y periférica y también en
parches. El panal de abejas lo constituyen agrupaciones de espacios aéreos quísticos
de diámetros comparables de 3-10 mm (ocasionalmente hasta 2.5 cm), subpleurales,
con paredes definidas.

Si el patrón radiológico es de UIP no es necesaria la biopsia pulmonar. Si no lo es,

puede estar indicada la biopsia que debe ser quirúrgica, hoy en día a través de
videotoracoscopía realizada por un cirujano de tórax experto con muestras de dos
sectores diferentes del pulmón, en áreas previamente seleccionadas con ayuda del
scanner, lejos de las zonas de panal.

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD La progresión de la enfermedad se manifiesta

por aumento de los síntomas respiratorios, empeoramiento de los índices de función
respiratoria, progresión de la fibrosis en el TAC o falla respiratoria y muerte. Se han
hecho esfuerzos por definir parámetros que permitan establecer los principales riesgos
de mortalidad, lo cual es difícil por la variabilidad que comentábamos en el curso de la
enfermedad. La mayor edad y el sexo masculino se han asociado a una menor
sobrevida. También el nivel de disnea y sobre todo su empeoramiento en el tiempo se
ha asociado a predicción de mortalidad. La función pulmonar se ha estudiado
extensamente.

TRATAMIENTO

La terapia actual de la FPI intenta detener el proceso de fibrosis progresiva, aliviar los
síntomas que produce la enfermedad e identificar y tratar las complicaciones. Varias
investigaciones recientes sugieren fuertemente que la FPI son varias enfermedades y
por lo tanto es desafío del futuro identificarlas y posiblemente lograr diferentes
esquemas y algoritmos para tratar sus diferentes tipos.

Supresión del tabaco: La FPI es más frecuente en fumadores y se han propuesto

diversos mecanismos por los cuales el cigarrillo podría participar en las repetidas
microinjurias del epitelio respiratorio. Es por lo tanto indispensable que el paciente deje
el tabaquismo al momento del diagnóstico.

Oxígeno: Es característico del trastorno funcional de estos pacientes que presenten

hipoxemia de ejercicio, trastorno que se va profundizando a medida que la enfermedad
progresa.

Rehabilitación: En general se han estudiado programas de rehabilitación complejos

que incluyen condiciones aeróbicas, ejercicios de fuerza y flexibilidad, charlas
educativas, intervenciones nutricionales y soporte psicosocial. Estos programas han
demostrado mejorías en la capacidad de caminata y en la calidad de vida y el
consenso los recomienda con una indicación débil.

Trasplante pulmonar: La experiencia mundial y de varios centros en Latinoamérica

demuestra que la sobrevida del trasplante pulmonar en pacientes con FPI es 50-60% a
los cinco años. Estas cifras superan largamente las expectativas medias de sobrevida
de los pacientes fibróticos y por lo tanto avalan el valor de esta indicación.

DERRAME PLEURAL

El espacio pleural, contiene habitualmente pocos mililitros de fluido que actúa como
lubricante entre las dos capas que lo constituyen. La pleura visceral recubre el pulmón
con sus cisuras, excepto en el hilio pulmonar mientras que la pleura parietal recubre la
pared torácica, diafragma y mediastino. Ambas hojas pleurales se unen en la raíz
pulmonar y dejan entre sí un espacio denominado espacio pleural. El acúmulo
patológico de líquido en este espacio se denomina derrame pleural.

Fisiopatología del derrame pleural Existe un proceso continuo de filtración de líquido

desde el capilar al espacio subpleural, y de ahí a la cavidad pleural, que depende del
balance de presiones hidrostáticas y coloidosmóticas en ambos espacios, de acuerdo
con la ley de Starling, y de la permeabilidad de las membranas capilar y mesotelial.

Normalmente el poder de absorción es superior al de filtración, por lo que en

condiciones fisiológicas, la pleura es un espacio virtual ocupado por una mínima
cantidad de líquido. Éste, sin embargo, puede acumularse en la cavidad pleural por los
siguientes mecanismos: a) aumento de la presión hidrostática; b)disminución de la
presión oncótica en la circulación microvascular; c) aumento de la permeabilidad de la
circulación microvascular; d) aumento del fluido pulmonar intersticial; e) disminución
del drenaje linfático pleural; f) movimiento de líquido desde otras cavidades o sitios,
como peritoneal, retroperitoneal; e) disminución de la presión negativa del espacio
pleural; f) ruptura vascular; g) ruptura de conducto toráxico.

El derrame pleural produce, según su magnitud, diferentes alteraciones en la fisiología

respiratoria: alteración ventilatoria restrictiva, disminución de las capacidades
pulmonar total, residual funcional y vital forzada. Puede producirse también hipoxemia,
aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, desequilibrios de las relaciones
ventilación/perfusión y empeoramiento de la función de los músculos inspiratorios por
descenso del diafragma. Los derrames masivos pueden afectar la función cardiaca al
disminuir el gasto cardíaco.

Sintomas

Los signos y síntomas ocasionados por derrame pleural varían dependiendo de la

causa subyacente, pero la disnea, tos, y dolor pleurítico son los más comunes.
Semiológicamente se halla matidez a la percusión, disminución o ausencia de
vibraciones vocales e hipoventilación. La radiografía de tórax posteroanterior y perfil,
generalmente confirman la presencia de derrame pleural de mas de 75 ml.
En la radiografía de tórax el derrame puede borrar el ángulo costofrénico, formando el
signo del menisco, presentar una localización subpulmonar simulando elevación
diafragmática, o ubicarse entre la cisura o a nivel mediastinal. Así los derrames
loculados ocurren mas comúnmente en asociación con condiciones que causan
intensa inflamación pleural como son el empiema, hemotórax o la tuberculosis.

Ocasionalmente la presencia de líquido dentro de la cisura, en las formas localizadas,

puede simular una masa pulmonar, situación observada en pacientes con insuficiencia
cardiaca, que luego del tratamiento al desaparecer el derrame, desaparece la imagen
y establece el diagnóstico de “pseudotumor pulmonar“.

Indicaciones de toracocentesis

Luego de la evaluación inicial es indicación de toracocentesis diagnóstica en derrames

clínicamente significativos, con más de 10 mm de engrosamiento por ecografía o en
radiografía de tórax en decúbito lateral, sin causa conocida. Una excepción serían
pacientes con ICC. Debido a que el 80% de estos pacientes presentan derrames
bilaterales, la toracocentesis está indicada en pacientes con ICC que se presentan con
derrames unilaterales u otras alteraciones que se mencionan mas adelante (ver
derrame pleural por ICC). Ante la sospecha de hemotórax o empiema, se impone
realizar toracocentesis de urgencia ya que luego es indicación de toracostomía
inmediata.

La toracocentesis está contraindicada en pacientes con recuento de plaquetas menor

a 50000/µl. Las complicaciones mas comunes son la reacción vagal (10-14%) y el
neumotoráx (3-8%).

Inicialmente la toracocentesis es indicada con un propósito diagnóstico para establecer

la diferencia entre trasudados y exudados. Los derrames por trasudados ocurren
cuando se acumula líquido en el espacio pleural por un disbalance entre la presión
hidrostática y la presión oncótica, siendo las causas mas frecuentes la ICC, cirrosis y
TEP; mientras que los exudados se producen cuando la superficie pleural y/o la
permeabilidad capilar están alteradas, dentro de ellos la neumonía, cáncer y TEP.

Para realizar esta distinción se utilizan los criterios de Light, que son los mas sensibles
en identificar exudados. Los exudados cumplen, al menos, uno (y los trasudados
ninguno) de los criterios siguientes:

1-relación de proteínas entre el líquido pleural y sérica >0.5,

2-relación de LDH entre el líquido pleural y sérica >0.6,

3-LDH en líquido pleural mayor a las 2/3 partes del límite superior de lo normal para
LDH plasmática. Otros criterios propuestos para un derrame pleural de tipo exudado
son:

4-colesterol >43 mg/dl,

5-gradiente sérico-pleural de albúmina menor a 1.2 g/dl.

Otros exámenes para exudados

Una vez diagnosticado un exudado se deberán realizar otras determinaciones para su
aproximación diagnóstica, entre ellas:

Recuento de glóbulos blancos. Un alto recuento de glóbulos blancos no presenta valor

diagnóstico ya que muchas son las patologías que cursan con cifras mayor a
10000/µL, es por ello que la diferenciación de la fórmula leucocitaria es importante. La
población predominante de glóbulos blancos está determinada por el mecanismo de
injuria pleural y el tiempo transcurrido entre el comienzo de la misma y la realización
de la toracocentesis.

Generalmente los polimorfonucleares predominan en derrames recientes, en tanto que

los linfocitos son propios de afecciones crónicas, entendiendo por “predominante” un
valor mayor al 50% del recuento total de glóbulos blancos en el líquido pleural. Las
causas más frecuentes de linfocitosis pleural son la tuberculosis y malignidades,
siguiendo el linfoma, sarcoidosis, enfermedades reumáticas y quilotórax.

La citología es positiva en aproximadamente el 60% de los derrames malignos. Los

resultados negativos pueden estar relacionados al tipo de tumor (mesotelioma S:10%,
carcinoma de células escamosas S:20%, sarcoma S:25%, linfoma S:25- 50%) al grado
de invasión pleural neoplásica y a la experiencia del patólogo. Algunos reportes
informan que cantidades de 10 ml son suficientes para su estudio, sin embargo está
descripto en otros que el envío de material nuevamente para estudio aumenta el
rendimiento en un 30%.

La radiografía torácica suele ser el examen inicial. En la radiografía PA son

necesarios al menos 200ml para evidenciar el derrame y en la proyección lateral 50cc.
Otras veces el derrame puede localizarse en la zona subdiafragmática, puede ser
bilateral o incluso acumularse en las cisuras generando una imagen que simula un
tumor pulmonar. Los derrames pueden ser libres o estar loculados, lo cual puede
ocurrir en enfermedades que producen inflamación intensa de la pleura como la TBC
pleural, el empiema y el hemotórax.

La ecografía torácica es un procedimiento no invasivo, de bajo costo, que puede ser

realizada al lado de la cama del enfermo. Durante la última década se utiliza cada vez
más por neumólogos, sin embargo en nuestro medio es subutilizada aún.

La TAC debe realizarse antes de haber evacuado completamente el derrame para

observar mejor las anormalidades pleurales y además debe ser realizada con
contraste endovenoso en fase venosa (60-90 segundos tras la administración del
contraste).

BIOPSIA PLEURAL

A pesar del estudio del líquido pleural, en el 25% de los casos no es posible establecer
un diagnóstico etiológico de certeza. En los exudados de causa desconocida es
necesario realizar una biopsia pleural. Actualmente, en nuestro medio, se dispone de
tres técnicas de biopsia: biopsia pleural a ciegas, guiada por imágenes y por
toracoscopía. La técnica a usar dependerá de la hipótesis diagnóstica, de las
competencias y preferencias del operador, la disponibilidad de ellas y los costos de
cada una. Idealmente cada centro debe disponer de todas estas opciones.

HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión pulmonar constituye una de las enfermedades con creciente

prevalencia en la actualidad, con pronóstico ominoso y deterioro en la calidad de vida
de los pacientes. El fracaso de la función del ventrículo derecho, consecuencia del
remodelado en el lecho vascular pulmonar, que provoca un estado hemodinámico
caracterizado por elevación sostenida de la presión en el circuito arterial pulmonar, es
el resultado final del aumento de la poscarga.

En las últimas décadas, los avances en el conocimiento de esta enfermedad, así como
las nuevas investigaciones, han logrado brindar información para llegar al diagnóstico
precoz y el tratamiento más adecuado. Ambos constituyen la base para lograr un
cambio en la evolución de esta enfermedad, mejorando la calidad de vida y
supervivencia de los pacientes.

La hipertensión pulmonar (HP) es una rara y grave enfermedad ligada al deterioro

progresivo de la función del ventrículo derecho y muerte. La HP es definida por valores
de presión arterial pulmonar media (PAPm) ≥ 25 mm Hg en reposo; este parámetro
hemodinámico es resultado del cateterismo derecho.

Síntomas

Los signos y síntomas de la hipertensión pulmonar se desarrollan lentamente. Es

posible que no los notes durante meses o incluso años. Los síntomas empeoran a
medida que la enfermedad progresa.

Color azulado en los labios y la piel (cianosis); Presión o dolor en el pecho; Mareos o
desmayos (síncope); Pulso rápido o latidos fuertes del corazón (palpitaciones); Fatiga;
Falta de aire (disnea), inicialmente mientras haces ejercicio y con el tiempo mientras
estás en reposo; Hinchazón (edema) en los tobillos, las piernas y, con el tiempo, en el
área del vientre (abdomen).

Causas

El corazón común tiene dos cavidades superiores (aurículas) y dos cavidades

inferiores (ventrículos). Cada vez que la sangre pasa por el corazón, la cavidad inferior
derecha (ventrículo derecho) bombea sangre a los pulmones a través de un vaso
sanguíneo grande (arteria pulmonar).

En los pulmones, la sangre librera el dióxido de carbono y toma el oxígeno. Por lo

general, la sangre fluye a través de los vasos sanguíneos en los pulmones (arterias
pulmonares, capilares y venas) hacia la parte izquierda del corazón.
Sin embargo, los cambios en las células que recubren las arterias pulmonares pueden
hacer que las paredes de las arterias se vuelvan más rígidas y gruesas. Estos cambios
pueden hacer más lento el flujo sanguíneo o bloquearlo a través de los pulmones, y
provocar hipertensión pulmonar.

Grupo 1: Hipertensión arterial pulmonar (HAP)

Las causas incluyen: Causa desconocida (hipertensión arterial pulmonar idiopática);

Cambios en un gen que se trasmite de padres a hijos (hipertensión arterial pulmonar
hereditaria); Uso de ciertos medicamentos o sustancias ilegales; Problemas cardíacos
presentes al nacer (enfermedad cardíaca congénita); Otras afecciones, como infección
por VIH, enfermedad hepática crónica (cirrosis) y trastornos del tejido conectivo
(escleroderma, lupus, otros).

Grupo 2: Hipertensión pulmonar causada por enfermedad cardíaca del lado

izquierdo

Las causas incluyen: Enfermedad de la válvula cardíaca izquierda, como la

enfermedad de la válvula mitral o aórtica; Insuficiencia de la cavidad cardíaca
izquierda inferior (ventrículo izquierdo) del corazón.

Grupo 3: Hipertensión pulmonar causada por enfermedad pulmonar

Entre las causas se incluyen las siguientes: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC); Cicatrices en el tejido entre los sacos de aire del pulmón (fibrosis pulmonar);
Apnea obstructiva del sueño; Exposición a largo plazo a grandes altitudes en personas
que pueden tener un riesgo mayor de hipertensión pulmonar.

Grupo 4: Hipertensión pulmonar causada por coágulos sanguíneos crónicos

Las causas incluyen las siguientes: Coágulos sanguíneos crónicos en los pulmones
(embolia), Otros trastornos de la coagulación.

Grupo 5: Hipertensión pulmonar desencadenada por otras afecciones médicas

Las causas incluyen las siguientes: Trastornos de la sangre, como la policitemia vera y
la trombocitemia esencial; Trastornos inflamatorios, como la sarcoidosis y la vasculitis;
Trastornos metabólicos, como la enfermedad de almacenamiento de glucógeno;
Enfermedad renal; Tumores que presionan las arterias pulmonares.

Factores de Riesgo

La hipertensión pulmonar se diagnostica con mayor frecuencia en personas de entre

30 a 60 años. Envejecer puede aumentar el riesgo de desarrollar hipertensión
pulmonar del grupo 1, llamada hipertensión arterial pulmonar. Sin embargo,
la hipertensión arterial pulmonar por causa desconocida (hipertensión arterial
pulmonar idiopática) es más común en adultos jóvenes.

• Antecedentes familiares de esta afección

• Sobrepeso

• Trastornos de coagulación de la sangre o antecedentes familiares de

coágulos sanguíneos en los pulmones

• Exposición al asbesto

• Enfermedad cardíaca congénita

• Vivir en una zona de gran altitud

• Consumo de ciertos fármacos, como medicamentos para bajar de peso y

drogas ilícitas, como cocaína o anfetaminas

• Uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, utilizados

para tratar la depresión y la ansiedad

Complicaciones

Agrandamiento del lado derecho del corazón e insuficiencia cardíaca

(cor pulmonale). En el caso del cor pulmonale, se agranda la cavidad inferior derecha
del corazón (ventrículo). Tiene que bombear más fuerte de lo habitual para mover la
sangre a través de arterias pulmonares estrechadas o bloqueadas.

Como consecuencia, las paredes del corazón se engrosan y el ventrículo derecho se

expande para aumentar la cantidad de sangre que puede contener. Sin embargo,
estos cambios hacen que el corazón se esfuerce más y con el tiempo el ventrículo
derecho deja de funcionar.

Coágulos sanguíneos. Tener hipertensión pulmonar aumenta el riesgo de coágulos

sanguíneos en las arterias pequeñas de los pulmones.

Latidos cardíacos irregulares (arritmia). Algunas arritmias causadas por la

hipertensión pulmonar pueden poner en riesgo la vida.

Sangrado en los pulmones. La hipertensión pulmonar puede provocar un sangrado

pulmonar que pone en riesgo la vida y tos con sangre (hemoptisis).

Complicaciones en el embarazo. La hipertensión pulmonar puede poner en riesgo la

vida de un bebé en desarrollo.

Diagnóstico
Es difícil diagnosticar la hipertensión pulmonar de manera precoz debido a que no se
suele detectar en un examen físico de rutina. Incluso cuando la hipertensión pulmonar
está más avanzada, los signos y síntomas son similares a los de otras afecciones
cardíacas y pulmonares.

Para diagnosticar hipertensión pulmonar, el proveedor de atención médica te hará un

examen físico y revisará tus síntomas. Es probable que te hagan preguntas acerca de
tus antecedentes familiares y médicos.

Las pruebas de sangre y las pruebas por imágenes realizadas para ayudar a
diagnosticar la hipertensión pulmonar pueden incluir las siguientes:

Análisis de sangre. Los análisis de sangre pueden ayudar a determinar la causa de la

hipertensión pulmonar o detectar signos de complicaciones.

Radiografía de tórax. Una radiografía de tórax genera imágenes del corazón, los
pulmones y el tórax. Puede usarse para comprobar si existen otras afecciones
pulmonares que puedan causar hipertensión pulmonar.

Electrocardiograma. Esta prueba sencilla registra la actividad eléctrica del corazón.

Puede detectar cambios en los latidos del corazón. Los patrones que se observan en
un electrocardiograma pueden revelar signos de agrandamiento o distensión del
ventrículo derecho.

Ecocardiograma. Las ondas sonoras se utilizan para generar imágenes en

movimiento del corazón latiendo. Un ecocardiograma permite observar el flujo de
sangre por el corazón. Esta prueba puede hacerse para ayudar a diagnosticar
hipertensión pulmonar o para determinar la eficacia de los tratamientos.

Tomografía computarizada. Esta prueba por imágenes toma una serie de

radiografías para generar imágenes transversales de los huesos, los vasos
sanguíneos y los tejidos blandos del interior del cuerpo. Se puede inyectar un tinte
(contraste) en una vena para que los vasos sanguíneos se vean más claramente en
las imágenes.

Una tomografía computarizada del corazón (cardíaca) permite observar el tamaño del
corazón y cualquier obstrucción en las arterias pulmonares. Puede ayudar a
diagnosticar enfermedades pulmonares que podrían provocar hipertensión pulmonar,
como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la fibrosis pulmonar.

Resonancia magnética. En esta prueba, se utilizan campos magnéticos y ondas de

radio para generar imágenes detalladas del corazón. Permite observar el flujo
sanguíneo en las arterias pulmonares y determinar si la cavidad inferior derecha del
corazón (ventrículo derecho) funciona correctamente.

Prueba de la función pulmonar. Esta prueba no invasiva mide cuánto aire pueden
retener los pulmones y el aire que entra y sale de estos. La prueba consiste en soplar
con un instrumento denominado espirómetro.
Tratamiento

La hipertensión pulmonar no tiene cura, pero existe un tratamiento que ayuda a

mejorar los signos y síntomas y a disminuir la evolución de la enfermedad.

A menudo, se requiere un poco de tiempo para encontrar el tratamiento más adecuado

para la hipertensión pulmonar. Los tratamientos a menudo son complejos y requieren
una atención médica extensa de seguimiento.

Cuando la causa de la hipertensión pulmonar es otra afección, siempre que sea

posible se tratará la causa subyacente.

Dilatadores de los vasos sanguíneos (vasodilatadores). Este tipo de medicamento

relaja y abre los vasos sanguíneos estrechos para mejorar el flujo sanguíneo. Los
vasodilatadores pueden tomarse por vía oral, inhalarse, inyectarse o administrarse por
vía intravenosa. Un vasodilatador recetado comúnmente para la hipertensión pulmonar
es el epoprostenol (Flolan, Veletri). Este fármaco fluye continuamente a través de una
vía intravenosa conectada a una pequeña bomba, que se lleva en una mochila
pequeña, en el cinturón o en el hombro.

Estimuladores de la guanilato ciclasa. Este tipo de medicamento aumenta el óxido

nítrico en el organismo, lo que relaja las arterias pulmonares y reduce la presión en los
pulmones.

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