Hemostasia

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Exodoncia

HEMOSTASIA
4B
COMPONENTES QUE INTERVIENEN EN LA
HEMOSTASIA

Respuesta del vaso Cascada de coagulación

Actividad plaquetaria sistema fibrinolitico


Es el proceso fisiológico mediante el cual se
CONCEPTO controla la extravasión de sangre de los vasos
sanguíneos a la vez que se mantiene su fluidez.

FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Respuesta del vaso: la vasoconstricción es la
primera respuesta hemostática que tiene lugar
tras la lesión de un vaso y se debe a la acción de
la musculatura lisa del vaso.

Actividad plaquetaria: tras la vasoconstricción, las


plaquetas empiezan a agregarse al colágeno
subendotelial que queda expuesto tras la agresión del
vaso.
Este proceso requiere la presencia del factor Von Willebrand,
sintetizado por las células endoteliales para porteriormente
unirse al factor VII de la cascada de coagulación.
Gránulos plaquetarios liberan ADP, favorece la agregación
plaquetaria.
Apartir de los fosfolípidos plaquetarios se libera ácido
araquidónico que por la acción de la cicloxigenasa se
transfromará en PGG2 y PGH2; la PGH2 se transformará en
tromboxano A2 por la acción de la tromboxano sintetasa, el
tromboxano A2 induce la liberación de más ADP favoreciendo
más la agregación plaquetaria. Las plaqueta segregadas
interactúan con trombina y fibrina, entrelazándose y originando
así el coágulo.
Cascada de la coagulación: tiene por objetivo convertir la
protrombina en trombina formándose así un entramado de fibrina.

2 sistemas:
Vía intrinseca: implica únicamente
componentes normalmente presentes
en la sangre. El factor XIIa amplificado
por la acción de la precalicreína y de
cinógenos, activa el factor XI (Xa). El
factor XIa con la presencia de calcio
activa el factor IX (IXa) el cual se unirá
al factor VIII, al calcio y al factor
plaquetario 3 para activar al factor X
(Xa). El factor Xa juntos con el factor V
convierten la protrombina (FII) en
trombina.
2 sistemas:
Vía extrínseca: Requiere la presencia de un
fosfolípido tisular llamado Tromboplastina.
E l factor VII formará un complejo de calcio
y tromboplastina (factor 3) para activar el
factor X (Xa). Durante la adhesión
plaquetaria se liberó factor plaquetario 3
que ahora contribuirá a la formación de
complejo Ixa-VIIa-calcio que activa el
factor X (Xa).

Todos los factores de la coagulación son


sintetizados por el higado excepto el factor VII
(endotelio), calcio, tromboplastina y los
factores que provienen de las plaquetas.
Sistema fibronolítico: fundamental para el mantenimiento de la
hemostasia, ya que es el encargado de regular el balance entre la
síntesis y degradación del coágulo quedando asegurada la fluidez
del flujo sanguíneo. Este proceso se caracteriza por la activación
del plasminógeno convirtiéndose en una proteína activa
denominada Plasmina, gracias a la acción de los denominados
activadores del plasminógeno. La plasmina actúa hidrolizando la
fibrina, el fibrinógeno y los factores V y VIII. El plasminógeno se
incorpora al trombo en crecimiento y eventualmente sirve para
eliminar el coágulo una vez que este ha realizado su función.
HEMO S T AS I A
PRI M A R IA
HEMOSTASIA PRIMARIA
– Hemostasia primaria (fase vascular y
plaquetaria).
Se inicia la acción en la zona de sangrado,
con la constricción de las paredes del vaso
afectado la agregación de plaquetas que
intentan formar un tapón para cohibir la
brecha
Las plaquetas se adhieren a la superficie
lesionada y se agregan para constituir el “tapón
hemostático plaquetar”.
.
COAGULACIÓN FIBRINOLISIS
Es el proceso de ampliación de las Se trata de una acción
reacciones enzimáticas secuenciales que limitadora de todo el proceso,
producirán la formación de trombina, la que corre a cargo de los
proteasa que transformará el inhibidores plasmáticos que
fibrinógeno plasmático en fibrina actúan neutralizando la
insoluble que será el armazón del trombina.
coágulo hemostático
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
1. Del endotelio vascular

2. De las plaquetas

3. Por trastornos de la coagulación


ENDOTELI0 VASCULAR
En general tienen escaso interés práctico
para nosotros, y el escorbuto (déficit de
vitamina C) es su representante más
característico
De las plaquetas

las alteraciones de la función


plaquetaria más frecuentes son las
motivadas por fármacos. Se ha
demostrado una alteración de la
agregación plaquetaria inducida
por fármacos tales como aspirina,
antiagregantes plaquetarios, AINEs,
betalactámidos incluyendo
cefalosporinas, etc
Por transtornos de coagulación

Sus principales exponentes son


Las hemofilias
La enfermedad de von Willebrand.
Alo
HEMOSTASIA SECUNDARIA

Formará una malla definitiva


Fase donde se produce la que reforzará el tapón
interacción entre sí de plaquetario inicial,
las proteínas plasmáticas formándose un coágulo
o factores que se activan definitivo
en una serie compleja de
reacciones (cascada) que
culminarán con la
formación del coágulo
de fibrina.
Intervienen en el proceso varías proteínas procoagulantes
(factores de coagulación) y proteínas anticoagulantes.

Antitrombina.
Proteína C.
Proteína S. Todas las proteínas y
Regulan y controlan el proceso componentes celulares
de coagulación evitando una
coagulación generalizada. involucrados en el
proceso de coagulación
circulan en el plasma de
Durante el proceso de
forma inactiva en
coagulación serán
condiciones fisiológicas.
activados.
PREPARACIÓN
PREOPREATORIA
INTERROGAR SOBRE
Problemas de sangrado excesivo en
intervenciones prevías (cirugías mayor y
menor)

Antecedentes familiares de problemas


sanguíneo

Medicación que consume el paciente


Acido asetilsalisico
Antiinflamatorios no esteroideos
Quinidina
Cimitidina
Tranquilizantes
Algunos antibioticos
EXPLORACIÓN FÍSICAS

Signos cutaneos
Signos de disfución
hépatica

Subtítulo aquí
Algunas pruebas de laboratorio deben resultar
utiles

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1.Frotis sanguíneo simple. A porta información
sobre la morfología de hematíes y leucocitos y
da una buena estimación del recuento
plaquetario
Recuento plaquetario
El recuento plaquetario es de 200. 000- 400.00/mm3.
Recuentos inferiores a 100.000/ mm3 indican
trombocitopenia.
valores entre 100.000 y 70.000/mm3 son suficientes
para conseguir una buena hemostasia quirúrgica.
Valores inferiores a 70.000/mm3 van a requerir una
preparación pre quirúrgica del paciente los 30 a 60
minutos previos a la intervención quirúrgica.
los sangrados espontáneos suelen asociarse con
recuentos inferiores a 20.000/mm3.
Tiempo de sangría.
Un tiempo de sangría normal implica un adecuado
número de plaquetas en su función y una respuesta
apropiada a la agresión de los vasos su valor no debe de
ser superior a 5 minutos existen varias pruebas
estándar disponibles como es el método de duke o Ivy,
para su cálculo
Estudio de factores para la
coagulación

El tiempo de protombina (TP) refleja la integridad


de la vía extrínseca. detecta alteraciones a nivel
de los factores I, II, V, VII Y X. el tiempo de control
es un parámetro que debe establecer cada
laboratorio
el tiempo de protombina Parcial activada (TTPA)
refleja la integridad de la vía intrínseca. detecta
alteraciones de todos los factores excepto el VII.
su valor debe ser menor de 45.
Tiempo de trombina (TT) mide el ritmo de conversión del
fibrinógeno en fibrina.
Se altera por:

Hipofibrinogenemias (<100 mg
fibrinógeno/ dl de plasma)
Alteraciones de la fibrina
(intrínsecas o extrínsecas)
heparina
Productos de degradación de la fibrina

Son liberados a partir de fibrinógeno y la fibrina


por acción de la plasmina. los valores normales en
plasma oscilan entre 0-10mg /ml del plasma.
Los productos de degradación de la fibrina
serán altos en casos de coagulación
intravascular diseminada (CID) y otros
estados fibrinolíticos
Dana

ALTERACIONES DE
LA HEMOSTASIA
Alteraciones de las plaquetas
trombocitopenia
TROMBOCITOPENIA
Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm3. Es la causa frecuente de la hemorragia en el
paciente quirúrgico. Para una correcta hemostasia quirúrgica niveles al menos de 70,000
plaquetas/mm3.

Etiología
1. disminución de producción de plaquetas.
2. alteración de la maduración plaquetaria.
3. distribución anormal de las plaquetas.
4. incremento de la destrucción de plaquetas.
ALTERACIO NES E N L A
COAGULAC IO N EN LA
SANGRE
ALERACIONES 1. Hemofilia A
CONGENITAS 2. Enfermedad de von Willebrand
(pseudohemofilia)

3. Hemofilia B
HEMOFILIA A
CONCEPTO
Déficit en la actividad
procoagulante del factor VIII.
Su actividad antigénica es por lo
general normal.
El tiempo de protrombina (TP) es
normal, pero el tiempo de
tromboplastina parcial activado
(TTPA) está alargado.
Esta enfermedad tiene una
herencia recesiva ligada al sexo y
una incidencia de 1/10.000.
ENFERMEDAD DE
VON WILLEBRAND
Enfermedad que puede heredarse tanto
de forma dominante como recesiva
donde el endotelio capilar libera
cantidades reducidas de factor VIII,
resultando en un déficit en la adhesión
plaquetaria y un alargamiento del tiempo
de sangría. La actividad antigénica de
factor VIII
HEMOFILIA B

Déficit de factor IX con herencia


ligada al sexo. Las
manifestaciones, gravedad y
tratamiento son similares a los
de la hemofilia A. El TTPA está
alargado
Es 10 veces menos frecuente que
la hemofilia A.
ALERACIONES 1. Coagulación intravascular diseminada
ADQUIRIDAS
(CID)

2. Déficit de vitamina K
COAGULACION INTRAVASCULAR
Resultado de la activación simultánea de la
cascada de la coagulación y del sistema
fibrinolítico secundario a un proceso de base
importante como sepsis, neoplasia,
traumatismo, shock o complicaciones
obstêtricas graves.
Debido a la activación simultánea de la
coagulación y la fibrinólisis se consumen
plaquetas y factores de la coagulación y se
liberan productos de degradación de la
fibrina.
VITAMINA K

El hígado requiere vitamina K para la sinte-


sis de factor II, VII, IX y X.
La vitamina K es producida por la flora
intestinal.
Su déficit es frecuente en pacientes
quirúrgicos como resultado de
malnutrición, terapia antibiótica que
perturba la flora normal del intestino,
ictericia obstructiva con alteración de
la circulación enterohepática de las
sales biliares o por nutrición parenteral
sin suplementos de vitamina K.
ALTERACIONES
DE LA PARED DE LOS VASOS
Las alteraciones de la
hemostasia primaria se deben
a una alter ación va scular o
plaquetaria
Cuando estas son impo rtantes pu ed en prolong ar el tiemp o de de sa ngrado
aún existien do un recuen to y un a función plaqu etar ia normal

Las alteraciones que má s fre cuen te me nt e no s en co ntramo s son de bid as a


procesos infeccioso s, inf lam ator ios o tra um áticos (a ccide ntale s o
quirúrgicos). Los traum ático s son los ún ico s qu e pu ed en ca us ar un a
hemorragia considerable.
Etiologia
Por trastornos del tejido conectivo sindrome de cushing
síndrome de scurvy

infecciosos inflamatorios traumaticos


Sindorme Cushing:
El exceso de cortisol es capaz de
producir cambios cualitativos y
cuantitativos en la hemostasia
SINDROME SCURVY
Trastorno adquirido de los vasos
sanguíneos que está causado por un
intenso déficit de vitamina C (ÁCIDO
ASCÓRBICO) en la dieta, que determina
un déficit de formación de colágeno en
los vasos sanguíneos pequeños. El
escorbuto se caracteriza por
hemorragias en cualquier tejido,
debilidad, ANEMIA, encías esponjosas
púrpura de shonlein Henoch
vasculitis por IgA)

ES UNA FORMA DE EXPRESIÓN DE


UNA REACCIÓN DE
HIPERSENSIBILIDAD PRODUCIENDO
UNA INFLAMACIÓN DE LOS
CAPILARES INCREMENTANDO SU
PERMEABILIDAD
TRATAMIENTO
El control de la enfermedad de base y una hemostasia
cuidadosa en el quirófano va a minimizar las complicaciones
que puedan sufrir estos pacientes
COMPRESION
COMPRESION ALVEOLAR
Las hemorragias se pueden controlar con preslon local o con agentes hemostáticos.

Inmediatamente después de extraído el diente, ó concluido el


tratamiento de accidentes se debe realizar compresión digital
suavemente durante unos segundos en las corticales del alvéolo para
controlar el sangrado y regresar las corticales dilatadas a su posición

hay autores que no la recomiendan para guiar la regeneración ósea


hacia un reborde lo más amplio posible, pero en estas situaciones se
deben valorar otros métodos hemostáticos inmediatos eficientes.
cortical del alveolo

La cortical vestibular es la estructura más


susceptible del proceso alveolar a la
remodelación ósea tras la exodoncia, y esta
reabsorción depende en gran medida de la
anatomía y anchura de la cortical vestibular
preexistente.
os realiza r pa ra co ntro larlo es la co m pr es ión
la primera acción que debem
da con un ap ósito . Tam bién co m o m ed idas lo ca les
intensa y prolonga
ión de frío qu e favo rece la va so co nstricc ió n
podemos mencionar la aplicac
evitando además del sangrado, el edema.

Gelatinas absorbibles: pueden presentarse en


forma de polvo, láminas o esponjas. Facilitan la
agregación plaquetaria, estabilizan el coagulo y en
poco tiempo se absorben por completo, por lo cual
no es necesario abrir nuevamente la herida.
Se debe dejar sangrar el alveolo, cortar una esponja con el tamaño apropiado, poner al interior
del alveolo,compresion, suturar
Esponjas de colágeno: el colágeno absorbible se posiciona sobre la zona de la
hemorragia leve o moderada y se comprime unos 2 a 5 minutos, su
mecanismo de acción consiste en atrapar las plaquetas en su estructura,
favoreciendo la adhesión.
Colocación de gasa estéril:
Debe colocarse siempre gasa estéril sobre la herida alveolar,
ayudando al paciente a morderlas. Colocar tantas como sean
necesarias hasta que se logre la altura adecuada en que haga
presión.
Dana

AGENTES
HEMOSTATICOS
intervienen en la hemostasia primaria,
ayudando a la formación del coágulo de
plaquetas. Productos utilizados para
tratar hemorragias de diferente grado y
localización.
IMPORTANTE

Gelatamp alveogyl apósito quirúrgico acido tranexamico


Agente físico agente sintético agente físico Agente sintetico
AGENTES FISICOS
Sellado por acción física de la superficie sangrante.
Ceras óseas
polímero de óxido de alquileno
(ostene). agente hemostático no absorbible.
sellado óseo por oclusión.
Mecánico hidrofílico destinado al neurocirugía, traumatología y ortopedia,
sellado de superficies óseas sangrantes. cirugía torácica, cardíaca, vascular, Dental,
Sangrado de la superficies óseas y no oral y maxilofacial.
usar en campos quirúrgicos con rapidez de acción, fácil manejo,
infecciones activas. económico.
Menor tasa de infecciones y presenta un Complicaciones: dificulta la osteogénesis,
mejor perfil de seguridad comparado con formación de granulomase,mbolizaciones y
las ceras. desarrollo de infecciones.
AGENTES ABSORBIBLES
se aplican directamente el lugar en el lugar del sangrado y son absorbidos en un corto periodo de tiempo, su
funciones hemostatica es mediante mecanismos físicos, químicos y/o mecánicos sin ejercer acción traumática

celulosa oxidada Colágeno microfibrilar Hemosferas de polisacárido


Esponjas de gelatina
regenerativa hidrolizado microporoso
absorbible
AGENTES BIOLÓGICOS
Tiene la capacidad de adherirse fuertemente a las estructuras tisulares, absorbiéndose rápidamente y
proporcionando una hemostasia adecuada, incluso en aquellos pacientes con problemas de coagulación.
Se degradan en presencia de soluciones alcohólicas o yodadas y de metales pesados.

Trombina selladores de fibrina


Trombina con gelatina
AGENTES SINTÉTICOS
Se pueden diferenciar varios subgrupos en función a su composición.

Hidrogel de adhesivo de cianoacrilato adhesivo de gliteraldehido y


polietilenglicol albumina bovina
VENDAJES HEMOSTÁTICOS
están diseñados para una aplicación rápida en condiciones de austeridad o ausencia de otras
alternativas. Se basan en un material de vendaje, ya sea casa un apósito, impresionado con algún
ingrediente hemostático activo.

CHITÍN Y CHITOSAN CAOLINA


PR ES IO N
DIG IT AL
CONSISTE EN MEDIOS MECANICOS

PRESION DIGITAL
Consiste en hacer presión con el
dedo en el vaso sangrante
ROL D E L A S
PLAQUE T AS E N
LA HEM OS T AS IA
1- Se produce un rearreglo del citoesqueleto de actina que causa
aplanamiento de las plaquetas y extensión de pseudópodos (filópodos y
lamelópodos) para sellar el defecto endotelial.

2- La activación de la fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico de los


fosfolípidos de la membrana y se convierte en prostaglandinas y
tromboxano A2 (TXA), aumentando la vasoconstricción e induciendo
taponamiento local.
3- Los gránulos intracelulares se unen con el sistema canalicular
abierto de la membrana y liberan su contenido en el plasma
circundante. Los gránulos densos liberan ADP y serotonina, entre
otras sustancias, que interactúan con los receptores celulares de
superficie de otras plaquetas, amplificando la activación y
estimulando la agregación.

4- La activación plaquetaria incrementa la concentración de GP


IIb/IIIa en la membrana e induce cambios en su conformación, lo que
permite su unión a fibrinógeno soluble y agregación de las plaquetas.

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