GLANDULA

TIROIDES
Grupo 3 Tutor:
DR. Luis Brito
 ANATOMIA

❑ Se encuentra en la parte anterior del cuello.

❑ Anatómicamente dispuesta entre c5 por arriba y
c7 por debajo.
❑ Se compone de dos lóbulos unidos por una
delgada tira de tejido o istmo.
❑ Cada lóbulo va a tener un vértice, una base, y 3
caras.

Irrigación
• Arteria tiroidea superior
• Arteria tiroidea inferio

Inervación
• Nervio vago (colinérgica) parasimpática
• Simpática (ganglios cervicales) de tipo
noradrenérgico
HISTOLOGIA
 FISIOLOGIA
La formación de cantidades normales de
hormonas tiroideas requiere la disponibilidad de
cantidades adecuadas de yodo, dado que las
concentraciones de yodo en plasma, son muy
bajas, este lo obtenemos principalmente a través
de fuentes exógenas (alimentos y agua).
 FISIOLOGIA
Síntesis de hormona
tiroidea
1 Captación del yodo 2 Oxidación del yodo
 FISIOLOGIA
Síntesis de hormona
tiroidea
3 Organificación de la tiroglobulina 4 Acoplamiento
 FISIOLOGIA
Síntesis de hormona
5 Liberación
tiroidea

❑ TBG
❑ Transtiretina
❑ Albumina
 FISIOLOGIA
Regulación de las
hormonas tiroideas
PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
Está regulada por dos vías: la primera es por
retroalimentación negativa de acuerdo con los
valores de hormonas tiroideas T4 y T3 que
influyen en la producción y acción de la
hormona liberadora de tirotropina (TRH), así
como en la hormona estimulante de la tiroides
(TSH); la segunda es por acción de las
desyodasas que se pueden afectar por ayuno,
cirugía, glucocorticoides, diabetes mellitus y
diversos estados de estrés; sin embargo, es la
TSH el principal regulador que interviene en la
síntesis, secreción, acción y almacenamiento
de las hormonas tiroideas.
➢ Efectos sobre el crecimiento
➢ Efectos sobre la maduración cerebral (desarrollo y mielinizaciòn neuronal)
➢ Efectos sobre Funciones corporales especificas
• . Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono
• Estimulación sobre el metabolismo de los lípidos
• Efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos
• Mayor necesidad de vitaminas
• Aumento del metabolismo basal
• Disminución del peso corporal
• Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco
• Aumento de la frecuencia cardiaca
• Aumento de la fuerza cardiaca
• Presión arterial normal
• Aumento de la respiración-Aumento de la motilidad digestiva
• Efectos excitadores sobre el sistema nervioso central
• Efecto sobre la función muscular
• Temblor muscula
1 Anamnesis 2 Inspección

3 Palpación

4 Auscultación
• Concentración sérica de TSH.
• Concentración sérica de T3 y T4 total y libre.
• Tiroglobulina.
• Anticuerpos antitiroideos.
• Captación de radioyodo.
• Gammagrafia
• Ecografia
• Biopsia tiroidea
 HIPERTIROIDISMO
Es un aumento de la síntesis y liberación de
hormona tiroideas

TIROTOXICOSIS

Es el síndrome clínico, los síntomas y signos

consecuencia de un exceso de hormonas tiroideas
circulantes por el organismo.
 Epidemiologia
El hipertiroidismo tiene una prevalencia
del 1-2% en mujeres y del 0,1-0,2%
en hombres.

Factores de riesgo
▪ Ser mujer.
▪ Sufrir insuficiencia suprarrenal.
▪ Padecer anemia perniciosa.
▪ Tener antecedentes familiares.
▪ Sufrir diabetes de tipo 1.
 CAUSAS
Destrucción de folículos con liberación de
hormonas
Estimulación excesiva del receptor de TSH:
Tiroiditis subaguda de De Quervain (infección viral)
Enfermedad de Graves (TR-Ab) Tiroiditis indolora/posparto (hashitoxicosis:
Hipertiroidismo transitorio asociado a embarazo autoinmunitaria)
(hCG) Enfermedad trofoblástica (hCG) Tiroiditis aguda (infección bacteriana) Tiroiditis
Hipertiroidismo gestacional familiar (receptor de inducida por fármacos (amiodarona, interferón γ
TSH mutante)
Adenoma hipofisario productor de TSH.

Secreción autónoma de hormonas tiroideas Fuentes extratiroideas de hormonas tiroideas

Sobrerreposición yatrógena de hormona tiroidea
Automedicación tiroidea excesiva
Bocio tóxico multinodular (mutaciones somáticas)
Alimentos y suplementos de contienen exceso de
Adenoma tiroideo tóxico solitario (mutación somática)
hormonas tiroideas
Mutación congénita activadora del receptor de TSH Metástasis funcionales de cáncer tiroideo
(mutación genómica) Estruma ovárica
Clínica

Exoftalmo
DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA:
• Signos y síntomas de la enfermedad.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

• TSH: disminuida. • Ecografía: Nódulos, tiroiditis,
• T3 y T4: libre elevadas. Enfermedad de graves.
• Gammagrafía: BMN,
adenoma toxico, enfermedad
de graves.
TRATAMIENTO

▪ β bloqueadores. Propanolol. 40 a 120 mg divididos en 3 dosis.

▪ Farmacos de accion antitiroidea(FAAT): Carbimazol (Europa). Metimazol:

10 a 45mg/dia. Propiltiouracilo (Embarazadas) 100 a 450mg/dia.

▪ Yodo inorganico. Fenomeno Wolff-Chaikoff

▪ Esteroides. Dosis elevadas de Hidrocortisona 300mg/dia o Dexametasona

8mg/dia.
El tratamiento más directo del hipertiroidismo consiste en la extirpación quirúrgica de
la mayor parte de la glándula tiroides.

PROPILTIOURACILO YODUROS
Enfermedad de Graves - Basedow

• Trastorno autoinmunitario que afecta a múltiples sistemas y que se

caracteriza por la presencia de TSHRAb

• Su carácter autoinmunitario se debe a la

detección en suero de un estimulador de la
tiroides de efecto prolongado (LATS), distinto
a la TSH, que resultó ser un anticuerpo capaz
de estimular los receptores de la TSH

Br Paula Marques
Clínica Tríada de Merseburgo

Paciente típico
Hipertiroidismo
• Pérdida de peso, intolerancia al calor,
sudoración, palpitaciones, temblor fino de los
dedos, nerviosismo y heces blandas.
• La duración de los síntomas es menor de 6
meses en el 61% de los pacientes
• 50% tienen antecedentes familiares de
Bocio
enfermedad tiroidea

Exoftalmo

Br Paula Marques
Clínica
Oftalmopatìa de Graves

• Retracción palpebral
• Edema periorbitario
• Eritema de la conjuntiva
• Proptosis
• Se presenta en el 26% de los pacientes con una
incidencia total del 35%

Otras manifestaciones:

• Dermopatía tiroidea
• Acropaquia tiroidea

Br Paula Marques
 Tratamiento:
Diagnostico
• Sindrómico: Supresión de la TSH sérica y del
incremento de la T4L y/o la T3L

• Nosológico: ¿cuál es la entidad patológica

causante del hipertiroidismo?

• Ecografía: Hipertrofia difusa de la tiroides,

hipoecogenicidad e incremento de la
vascularización

Br Paula Marques
Tormenta Tiroidea
Definición

● La tormenta tiroidea es la máxima expresión de la

tirotoxicosis

● 1 al 2% de todos los pacientes con tirotoxicosis

desarrollarán algún episodio de tormenta tiroidea a lo
largo de su vida

● Frecuente en mujeres, sobre todo entre los 30 y 60

años de edad.

● La supervivencia está relacionada con el diagnóstico

precoz y con el inicio inmediato del tratamiento
específico y de soporte D

Br Paula Marques
 Etiología Clínica
La causa más usual de hipertiroidismo es la
Enfermedad de Graves

– Administración contraste yodado

– Tratamiento con radio yodo
– Cirugía (tiroidea y no)
– Traumatismos
– Retirada de fármacos antitiroideos.

Entre el 25 y 45 % de los pacientes no se

identifica ninguna causa desencadenante.

Br Paula Marques
Diagnostico

Br Paula Marques
Tratamiento
Medidas de soporte general:

Son medidas que buscan controlar las alteraciones sistémicas como la

deshidratación, la hipertermia, la hipotensión, la hipoxemia.

• Aporte líquido de base de 3 a 5 litros/día vía oral o parenteral, esta

última con solución salina y glucosa al 5 %.
• Si se presenta hipercalcemia lo usual es que se resuelva con la
restitución del volumen plasmático
• La hipertermia se trata con medidas físicas externas, y con antipiréticos
como acetaminofén (15 mg/kg cada 4 horas vía oral o rectal o 1 g vía oral
cada 6 horas),
• La oxigenoterapia
• los pacientes con agitación psicomotriz severa, se pueden utilizar
fármacos sedantes como haloperidol o benzodiacepinas.

Br Paula Marques
Tratamiento
Inhibir la síntesis de hormona tiroidea:

Tionamidas

1-Propiltiouracilo:
Dosis de carga 600 a 1 000 mg, seguido de dosis de mantenimiento de 200 a 400 mg cada 4 o
6 horas, por vía oral o sonda nasogástrica, hasta normalizar la función tiroidea entonces
disminuir a 100 mg cada 8 horas. Vía rectal: enema (400mg en 90ml de agua estéril) o
supositorio (200mg).
2- Metimazol o carbimazol:
Dosis de carga 60 a 100 mg, seguido de 20 a 40 mg cada 6 horas por vía oral o sonda
nasogástrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea

Bloquear la liberación de hormonas tiroideas:

Yodo
-Solución de Lugol 12,5 % de 8 a 10 gotas cada 6 a 8 horas vía oral
- Solución saturada de yoduro potásico: 5 gotas/ 6 h vo

Br Paula Marques
Tratamiento

Tratamiento preventivo

• Reconocer y corregir la presencia de factores

desencadenantes
• Control temprano de las comorbilidades.
• Buscar la resolución definitiva de la patología de base • En
el caso de patología tiroidea primaria plantear tratamiento con
yodo radiactivo o la cirugía para prevenir nuevas crisis de
tirotoxicosis en estos pacientes.

Br Paula Marques
 Caso Clínico
DATOS PERSONALES: Motivo de consulta: vomito y
palpitaciones
DATOS PERSONALES:
❑ Genero femenino
❑ Edad: 78 años
❑ Procedencia: Cajicá
❑ Religión: católica
❑ Ocupación: del hogar
❑ Estado civil casada
❑ Lateralidad: diestra

Enfermedad actual: paciente refiere inicio de enfermedad actual hace 10 días previos con intensificación en
las ultimas 24 horas, cuando comienza a presentar astenia y adinamia acompañada de emesis, de
contenido alimentario y sensación de palpitaciones en cuello y pecho, con posterior alteración del estado de
conciencia dado por somnolencia y desorientación, por lo cual consulta.
 Caso Clinico
ANTECEDENTES PERSONALES:
❑ Patológicos: HTA, EPOC, Hipertiroidismo diagnosticado hace 6 años
❑ Farmacológicos: losartan 50 mg c/12 hrs, Metimazol 20 mg/dia, furosemida 40 mg/dia, ASA 100 mg/dia,
Omeprazol 20 mg/dia, metoprolol 100 mg c/12 hrs, Bromuro de Ipratropio 2 PUUFF c/8 hrs, salbutamol 2
PUFF c/6hrs.
❑ Quirúrgicos: Histerectomía, Apendicetomía
❑ Toxicos y alérgicos: niega
❑ Niega antecedentes familiares relevantes al caso
ESTAMEN FUNCIONAL
Niega fiere, hiporexia, habito intestinal usual
EXAMEN FISICO:
❑ malas condiciones generales
❑ TA: 78/42 mmgh FC: 182 lpm FR: 32 rpm Temp. 37.7 SATO2 93%
❑ Ingurgitación yugular grado 1, palidez mucocutánea generalizada
❑ Ruidos cardiacos arrítmicos, no soplo, ruidos respiratorios sin agregados, mormullo vesicular conservado,
abdomen no doloroso a la palpación, sin signo de irritación peritoneal
❑ Extremidades eutróficas, sin edema, pulsos distales filiformes simétricos, llenado capilar 3 segundos.
❑ Neurológico: GLASGOW 12/15, somnolienta, desorientada, no focalización aparente.
 Caso Clínico
paraclínicos:
❑ PT 14.3 CONTROL 14 SEG INR1.02
❑ PTT 30 CONTROL 30.9 SEG
❑ HEMOGRAMA: WBC 9120, N 60.9%, L 26.3%, HB 14,2 MDL, HEMATOCRITOS 42.7%, PLAUQETAS 303000.
❑ TROPONINA T 0.068 NG/ML POSITIVA, GLUCOSA 147.5 MG/DL
❑ SODIO 143.2 MEQ/L, POTASIO 3.02 MEQ/L, CLORO 105.1 MEQ/L
❑ BUN 15.3 MG/DL, CREATININA 0,83 MG/DL
❑ TSH 0.006 Uul/ml
❑ GASES ARTERIALES: PH 7.034, PO2 82.8, PCO2 34.5, HCO3 18.2, SATO2 94.4%, FIO2 28%, PAFI 295,
ACIDEMIA METABOLICA LEVE SIN TRANSTORNO DE OXIGENACION.
❑ UROANALISIS: BACTERIURIA ASOCIADO A PIURIOA COMPATIBLE A IVU, COLORACION DE GRAM BACILOS,
GRAM NEGATIVO MAYOR A 10XC.
❑ RADIOGRAFIA DE TORAX: AUMENTO GLOBAL, SILUETA CARDIACA, NO CONSOLIDACIONES NI DERRAMES.
 Caso Clínico
DIAGNOSTICO
1 tormenta tiroidea
2 Hipertiroidismo no controlado
3 HTA
4 Hipokalemia leve
5 fibrilación articular

PLAN DE TRABAJO:
Traslado a UCI
Oxigeno por mascara con bolsa de reservorio
Amiodarona 300 mg bolo continuar infusión de 700mg para 24 hrs
SSN 1000 cc bolo continuar 80cc/h
Ranitidina 50 mg c/8 hrs
Propanolol 40 mg c/12 hrs
Metimazol 50 mg c/8 hrs
Enoxaparina 60 mg c/12 hrs
 HIPOTIROIDISMO
La menor producción de hormona tiroidea
es la característica esencial del estado
clínico denominado hipotiroidismo

En torno al 99% de los casos son de origen primario y

menos del 1% se deben a deficiencia de TSH u otras
causas.
La incidencia de hipotiroidismo es mayor
en mujeres, ancianos (sobre todo por
encima de los 60 años)
La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más
frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero.
 CAUSAS Y CLASIFICACION
Hipotiroidismo primario (95%): incapacidad de la glándula tiroidea de producir T3 y T4.

❖Déficit endémico de yodo (causa más frecuente en el mundo).

❖Hipotiroidismo autoinmune (causa más frecuente en países desarrollados): hipotiroidismo idiopático, tiroiditis de
Hashimoto (causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido en la infancia, causa más frecuente de hipotiroidismo con
bocio). Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes, entre ellas a la enfermedad de Graves.
❖Disgenesias tiroideas (causa más frecuente de hipotiroidismo congénito): aplasia, hipoplasia, glándula ectópica.
❖Dishormogénesis.
❖Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis subaguda indolora, tiroiditis subaguda de DeQuervain. - Ablación tiroidea
(hipotiroidismo transitorio o permanente): yodo radiactivo, cirugía tiroidea, radiación de neoplasias cervicales. Fármacos
que contienen yodo o interfieren con su organificación (amiodarona, litio, tionamidas, perclorato potásico, tiocianato): por
efecto Wolff-Chaikoff, siendo especialmente susceptibles los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune previa y el
feto.
❖Bociógenos.
Hipotiroidismo secundario: debido a una inadecuada estimulación de la glándula tiroides por un defecto
de origen hipofisario por falta de producción de TSH.

Hipotiroidismo terciario: debido a una inadecuada estimulación de la glándula tiroides por un defecto de
origen hipotalámico por falta de producción de TRH.

Resistencia periférica a las hormonas tiroideas (raro).

 CLINICA Si no se diagnostica y trata convenientemente, se producen graves
alteraciones del desarrollo físico y mental que conducen al cuadro
clínico denominado cretinismo:
Infancia: El hipotiroidismo neonatal (congénito) ❖retraso mental
❖talla baja con edad ósea retrasada
Se manifiesta de manera inespecífica, ❖distensión abdominal
pudiendo aparecer: ❖piel seca
❖Desinterés por la alimentación ❖facies típica con edema periorbitario y macroglosia.
❖Llanto ronco
❖Somnolencia
❖Ictericia persistente
❖Hernia umbilical
❖Estreñimiento
❖Defectos de cierre de las fontanelas.

No hay bajo peso al nacer pues el

crecimiento intraútero no está
regulado por las hormonas tiroideas.

Para evitar el retraso diagnóstico, se realiza de manera universal

screening neonatal de hipotiroidismo congénito, mediante la valoración
de TSH en sangre de talón entre el tercer y quinto día.
 CLINICA
Adultos: Se trata de un cuadro clínico insidioso y progresivo, que se puede resumir en “enlentecimiento metabólico”.
 DIAGNOSTICO

TSH: determinación más útil en el

diagnóstico.
•Aumentada en el hipotiroidismo
primario (95%)
•Disminuida o inapropiadamente
normal en los hipotiroidismos
secundario y terciario.
Es la prueba a realizar en primer lugar
ante la sospecha de hipotiroidismo

T4L: disminuida, excepto en el hipotiroidismo

subclínico (TSH elevada y T4libre normal) Anticuerpos antitiroideos: aTPO y/o aTG elevados con
frecuencia en el hipotiroidismo autoinmune.
 El hipotiroidismo, ya sea primario o central, responde bien y de
TRATAMIENTO forma completa al tratamiento con hormona tiroidea.
Este consiste en la administración de Levotiroxina.

La dosis característica de levotiroxina, aproximadamente 1,6 a 1,8 µg/kg de peso corporal ideal al día

Se traduce generalmente en la prescripción de

75 a 125 µg/día para mujeres
125 a 200 µg/ día para hombres.

La levotiroxina tiene una semivida de 7 días; aproximadamente el 80% de la hormona es absorbida de manera
relativamente lenta (a lo largo de varias horas) y alcanza rápidamente el equilibrio en su volumen de distribución
extracelular, evitando grandes alteraciones postabsorción en las concentraciones de T4L.

El seguimiento de la idoneidad del tratamiento con hormonas tiroideas y de su cumplimiento en pacientes con
hipotiroidismo primario se lleva a cabo fácilmente a través de la medición de los valores séricos de TSH
 COMA MIXEDEMATOSO
Aparece sobre todo en pacientes ancianos con
hipotiroidismo grave no tratado, ante la presencia de un
factor precipitante (exposición al frío, infecciones,
cirugía)

Puede presentar alta mortalidad si no se reconoce, por

lo que se precisa de alta sospecha clínica para su
diagnóstico.

Siempre debe descartarse un posible origen

secundario y por ello asociación a
insuficiencia suprarrenal, tratando en tal caso Puede haber antecedentes de hipotiroidismo
primero el déficit de cortisol. tratado con mal cumplimiento por parte del
paciente, pero también es posible que no se haya
establecido aún el diagnóstico de hipotiroidismo.
 PATOGENIA CLINICA
Suele ir acompañado de hipotermia, a veces
Suele desencadenarse por factores que alteran la 1 extrema, habiéndose notificado valores de
respiración: temperatura corporal ínfimos, de hasta 23 °C.
❖ Fármacos (sedantes, anestésicos y antidepresivos)
❖Neumonía
❖Insuficiencia cardiaca congestiva Las manifestaciones externas de mixedema
❖Infarto del miocardio 2 grave –bradicardia e hipotensión grave–
❖Hemorragia digestiva están siempre presentes.
❖Accidentes vasculares cerebrales.
❖La exposición al frío
❖La hipoventilación (conduce a hipoxia e hipercapnia) Característico retraso de los reflejos tendinosos
3 profundos puede estar ausente en casos de
arreflexia
❖Debe sospecharse la existencia de septicemia

Las convulsiones acompañan a veces al estado

❖La hipoglucemia y la hiponatremia por dilución también
pueden contribuir a su desarrollo
4 comatoso.

Hipoventilación alveolar, causante de

5 retención de dióxido de carbono y narcosis, y la
hiponatremia dilucional
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Administración de hormona tiroidea y corrección de los
La importancia del diagnóstico se centra en que el trastornos fisiológicos asociados.
retraso del tratamiento empeora el pronóstico
Levotiroxina en dosis IV única de 500 a 800 µg

Siempre que se considere este diagnóstico deben Luego se administran dosis diarias de levotiroxina de 100 µg
determinarse con rapidez la T4L y la TSH séricas.
Debe administrarse hidrocortisona (5-10 mg/h), ante la
posible insuficiencia corticosuprarrenal
Alternativamente, el diagnóstico ha de basarse en
criterios clínicos.
Pueden necesitarse solución salina hipertónica y glucosa para la
hiponatremia dilucional grave y la hipoglucemia.
Una vez remitido el suero al laboratorio para realizar las
Un elemento clave es el soporte de la función respiratoria
pertinentes pruebas tiroideas, es preciso instaurar de
(respiración asistida y administración controlada de oxígeno)
inmediato el tratamiento, sin esperar a los resultados de
las pruebas de confirmación, ya que la mortalidad es del
20% o superior.
Tan pronto el paciente pueda tomar medicación por boca, debe
instaurarse tratamiento oral con levotiroxina.
Clasificación de la Tiroiditis
 Tiroiditis Aguda
LA TIROIDITIS AGUDA: es poco frecuente y se debe a la infección supurativa de la
glándula tiroides.
• En niños y adultos jóvenes, la causa más frecuente es la presencia de un seno
piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa branquial que conecta la bucofaringe con
la tiroides. Estos senos aparecen predominantemente en el lado izquierdo.
• En el anciano son factores de riesgo el bocio prolongado y la degeneración en una
neoplasia maligna de la tiroides.
• Los pacientes acuden a consulta con dolor tiroideo, a menudo referido a la faringe
u oídos y con un bocio pequeño y doloroso a la palpación que puede ser
asimétrico.
• Con frecuencia hay fiebre, disfagia y eritema sobre la glándula tiroides, al igual
que síntomas generalizados de enfermedad febril y linfadenopatía.
• La tasa de eritrosedimentación y el recuento leucocítico suelen estar
aumentados, pero la función tiroidea es normal.
• La biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) muestra infiltración por leucocitos
polimorfonucleares; el cultivo de la muestra permite identificar el
microorganismo.
 Tiroiditis Subguda
TIROIDITIS SUBAGUDA: También denominada tiroiditis de De
Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica.
• Se ha relacionado con numerosos virus, entre ellos el virus
de la parotiditis, virus coxsackie, virus de la gripe, adenovirus
y virus ECHO, pero los intentos por identificar el virus en los
pacientes a menudo no tienen éxito y hacerlo no modifica el
tratamiento.
• El diagnóstico de tiroiditis subaguda se pasa a menudo por
alto porque los síntomas pueden confundirse con faringitis.
• La incidencia máxima ocurre entre 30 y 50 años de edad y las
mujeres se ven afectadas por este trastorno con una
frecuencia tres veces superior a los hombres.
 Tiroiditis Crónica
TIROIDITIS CRÓNICA:.
• La causa más común clínicamente aparente de tiroiditis crónica es la tiroiditis de
Hashimoto, trastorno autoinmunitario que se manifiesta a menudo como bocio de
consistencia firme o dura de tamaño variable.
• La tiroiditis de Riedel es un trastorno raro que ocurre de manera característica en
mujeres de edad madura. Se manifiesta con bocio indoloro de evolución lenta, con
síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas del cuello o nervios
laríngeos recurrentes.
• La estructura normal de la glándula está alterada por fibrosis densa que se puede
extender hacia el exterior de la cápsula tiroidea. A pesar de los cambios
histológicos extensos, es rara la disfunción tiroidea.
• El bocio es duro, no doloroso a la palpación y a menudo asimétrico y fijo, lo que
despierta sospecha de malignidad.
• El diagnóstico requiere biopsia abierta, puesto que la efectuada por aspiración con
aguja fina suele ser insuficiente.
• El tratamiento tiene como finalidad el alivio quirúrgico de los síntomas de
compresión. En estos casos puede ser beneficiosa la administración de tamoxifeno.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
❖Tiroiditis crónica autoinmune o tiroiditis linfocítica crónica
❖ Presencia de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (anti-Tpo)
❖ Contra la tiroglobulina (anti-Tg)
❖ Autoinmune
❖ Frecuente en mujeres No está claro qué es lo que hace que el sistema
inmunitario ataque a las células tiroideas.

Es posible que el inicio de la enfermedad esté

relacionado con lo siguiente:
•Factores genéticos
Factores de riesgo
•Desencadenantes ambientales, como infecciones,
•Sexo. Las mujeres son mucho más propensas.
estrés o exposición a la radiación
•Edad. Se presenta con más frecuencia en personas de
•Interacciones entre factores ambientales y genéticos
mediana edad.
•Otras enfermedades autoinmunitarias como la artritis
reumatoide, la diabetes tipo 1 o el lupus
•Genética y antecedentes familiares.
•Embarazo. Los cambios típicos de la función inmunológica que
se presentan durante el embarazo
•Consumo excesivo de yodo.
•Exposición a la radiación ambiental.
 Síntomas Diagnóstico
La enfermedad de Hashimoto avanza Paraclínicos:
lentamente con el paso de los años. Hormonas tiroideas
•TSH: Los niveles altos indican hipotiroidismo.
•T3 y t4: Un nivel bajo de tiroxina en la sangre confirma los resultados e
❖Fatiga y pereza indica que el problema está en la propia tiroides.
❖Aumento de la sensibilidad al frío
❖Aumento de la somnolencia Anticuerpos:
❖Piel seca El sistema inmunitario produce un anticuerpo a la peroxidasa tiroidea,
❖Estreñimiento una proteína que desempeña un papel importante en la producción de la
❖Debilidad muscular hormona tiroidea.
❖Dolores, sensibilidad y rigidez muscular La mayoría tendrán en la sangre anticuerpos contra la peroxidasa
❖Dolor y rigidez articular tiroidea.
❖Sangrado menstrual irregular o •Anti- TPO
excesivo •Anti- TG
❖Depresión
❖Problemas de memoria o concentración Gammagrafía tiroidea
❖Hinchazón de la tiroides (bocio) La biopsia con aspiración de aguja fina o PAAF
❖Cara hinchada

Tratamiento
❖Uñas quebradizas
❖Caída del pelo
❖Agrandamiento de la lengua
Sustitutivo: levotiroxina 1.6µg/kg (dosis inicial)
 Caso Clínico
Se trata de paciente femenino de 51 años de edad, mestiza, quien consulltó
por presemtar dolor precordial. Paciente refiere inicio de enfermedad actual
hace 2 años cuando al deambular presenta dolor de forma aguda y progresiva,
localización retroesternal, de carácter opresivo, irradiado a maxilar y cuello,
atenuado con el reposo y sin exacerbantes. Además, refiere aumento de peso,
12kg en 2 meses aproximadamente, de forma progresiva, no asociada a
cambios alimentarios. Por persistencia de sintomatología se decide su ingreso.
 Examen funcional
General: refiere aumento de peso, 12kg en 2 meses.
Cuello: tiroides crecimiento difuso, tamaño de forma difusa.
Cardiovascular: dolor precordial descrito en enfermedad actual.

Examen físico
General: paciente en regulares condiciones generales, eupneico, afebril al tacto, posición
libremente escogida.
Signos vitales: TA: 140/90 mmHg. FC: 60lpm. FR: 18rpm.
Cuello: tiroides visible de tamaño difuso, consistencia blanda, superficie lisa.
Cardiovascular: ápex palpable en 3er EII, carácter sostenido, ruidos cardiacos irregulares, 3er y
4to ruido presente de carácter aumentado, no soplo ni galope.
Neurológico: vigil, consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, lenguaje, juicio y memoria
conservada, tono muscular conservado, sensibilidad superficial y profunda conservada.
Paraclínicos
Hemoglobina: 9 gr/dl TSH: 8.8 MUI/I, T3L: 1.8 pg/ml, T4L: 0.41 ng/dl
Hematocrito: 27%
Colesterol: 190 mg/dl Anti- TPO: 41 ng/ml
Triglicéridos: 140 mg/dl Anti- TG : 49 ng/ml

Diagnóstico
1. Sindrome coronario agudo

2. Hipotiroidismo primario:
2.1 Tiroiditis de Hashimoto
 NODULO TIROIDEO

Un nódulo tiroideo se define como una lesión discreta

dentro de la glándula tiroidea que se diferencia
radiológicamente del parénquima tiroideo que la rodea.
Clasificación: Nódulo Tiroideo
 ABORDAJE DE NÓDULO TIROIDEO

1. Realizar una completa historia clínica y una sistemática 1

exploración del tiroides y del cuello
 ABORDAJE DE NÓDULO TIROIDEO
2. Estudios de laboratorio
 ABORDAJE DE NÓDULO TIROIDEO

3. Marcadores Tumorales

Panel de 7 genes: BRAF, RAS, RET/ PTC, Clasificador de expresión génica (167 GEC;
PAX8/PPARgamma RNAm de167 genes)

• Útiles para confirmar malignidad - Alta • Útiles para descartar malignidad - Alta
especificidad (86-100%) y valor predictivo sensibilidad (92%) y valor predictivo negativo
positivo (VPP) (84- 100%) - Cuestionable (VPN) (93%) - Baja especificidad (48-53%)
sensibilidad: 44- 100%
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4. Ultrasonido Tiroideo (US)
El ultrasonido de alta resolución (transductor de 7-15 MHz) es el método
más sensible para detectar lesiones tiroideas, permite medir sus
dimensiones, identificar su estructura y evaluar los cambios del
parénquima. El US asociado a Doppler proporciona además información
acerca del aumento de la vascularidad y la presencia de cortocircuitos
arteriovenosos.
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5. Clasificación TIRADS

De acuerdo a estas características, se cataloga el nódulo en la clasificación TIRADS, utilizada para identificar los
nódulos que deben ser evaluados por PAAF y establecer la probabilidad de malignidad.
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6. Punción aspirativa con aguja fina (PAAF)
PAAF es un método diagnóstico basado en la obtención de material citológico procedente de un nódulo o tumoración,
para luego estudiarlo microscópicamente.
La PAAF puede realizarse directamente sobre nódulos superficiales o guiada por métodos de imagen (ecografía,
tomografía computarizada, resonancia magnética).

Criterios de selección para punción de nódulos tiroideos Criterios que contraindican la PAAF

• Nódulos sospechosos incluso en < 1 cm en pacientes con antecedentes • Las alteraciones de la coagulación.
familiares de cáncer diferenciado de tiroides (CDT) o irradiación en la • La ausencia de colaboración o imposibilidad de
infancia o dos o más signos ecográficos de malignidad. inmovilizar al paciente, en cuyo caso la PAAF debe
• Coexistencia con adenopatías sospechosas. realizarse previa sedación.
• Nódulos sólidos hipoecogénicos o con microcalcificaciones (≥ 1 cm). • La sospecha clínica de que la lesión a puncionar pueda ser
• Nódulos isoecogénicos o hiperecogénicos (≥ 1,5 cm). un quiste hidatídico (riesgo de anafilaxia).
• Nódulos mixtos sólido-quísticos con algún signo de malignidad (≥ 1,5
cm).
• Nódulos mixtos sólido-quísticos no sospechosos y espongiformes (≥ 2
cm).
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7. Evaluación citológica - PAAF
La evaluación citológica por PAAF, se considera en la actualidad el mejor método costo-efectivo para distinguir entre nódulo tiroideo
benigno y maligno. Numerosos estudios han reportado una sensibilidad de 65-100% y una especificidad de 70-100%. Su uso ha
permitido disminuir el número de intervenciones quirúrgicas innecesarias. Para un adecuado diagnóstico citológico, la muestra debe
contener un mínimo de 6 grupos de células bien preservadas y cada grupo debe estar formado por al menos 10 células.
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8. Tratamiento Médico

Los nódulos hiperfuncionantes puede ser con yodo radioactivo en

presencia de nódulos pequeños, pacientes de riesgo quirúrgico
alto, o con cirugía o irradiación previa en la zona de cuello.

Se puede considerar el uso de fármacos antitiroideos, como

propiltiouracilo o metimazol, en pacientes con contraindicaciones
tanto para el tratamiento quirúrgico como para la terapia con yodo
radiactivo