UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

FISIOLOGÍA I

CICLO I - 2024

SEMINARIO DE INVESTIGACIÓN N° VII

ALTERACIÓN NEUROFISIOLÓGICA
RELACIONADO CON LA PÉRDIDA DE LA MEMORIA
A CORTO PLAZO.

ESTUDIANTES: CARNET:

Tito Adalberto Ardon España AE22016

Lourdes Fabiola Ardon Villalobos AV22006

Jhonatan Ariel Argueta Nolasco AN22003

Joel Eliezar Arias Perez AP16019

DOCENTE:
Doctora Lidia Flores

CIUDAD UNIVERSITARIA, JUNIO 2024

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 ÍNDICE

Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Objetivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Desarrollo de objetivos específicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Caso clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Glosario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Conclusión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Bibliografía.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25

2
 INTRODUCCIÓN

Las funciones conductuales y cognitivas son componentes esenciales del funcionamiento diario del
ser humano. Estas capacidades nos permiten interactuar con nuestro entorno de manera efectiva,
aprender nuevas habilidades y mantener relaciones sociales saludables. Sin embargo, diversas
condiciones neurodegenerativas y trastornos neurológicos pueden afectar negativamente estas
funciones, llevando a una disminución significativa en la calidad de vida de los individuos afectados.

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a millones de personas

en todo el mundo y se caracteriza por un deterioro progresivo de la función cognitiva. La pérdida de la
memoria a corto plazo es una de las manifestaciones tempranas más comunes de esta enfermedad, que
afecta negativamente la calidad de vida de los pacientes, que en su mayoría son adultos y ancianos. La
disfunción sináptica y la acumulación anómala de proteínas como el beta-amiloide y la tau están
estrechamente relacionadas con esta alteración de la memoria. Las redes neuronales, que son
esenciales para la formación y el mantenimiento de recuerdos a corto plazo, se deterioran como
resultado de estos cambios.
En el presente estudio se enfocan los mecanismos neurofisiológicos subyacentes a la pérdida de
memoria, haciendo énfasis en cómo la enfermedad del Alzheimer afecta tanto el funcionamiento
cerebral de las personas que la padecen, como también afecta la vida cotidiana de cada uno de ellos,
haciendo que muchas actividades como razonamiento, conocimiento, memoria y aprendizaje, sean
desgastadas por la muerte neuronal.

El estudio de estos mecanismos es esencial para entender cómo inicia y cómo surge la progresión de
enfermedades neurodegenerativas y, además, se puedan desarrollar y emplear intervenciones
efectivas. Al comprender cómo estas alteraciones neurofisiológicas se traducen en síntomas clínicos,
se pueden diseñar diferentes estrategias precisas para el diagnóstico temprano, el tratamiento y la
mejora de la calidad de vida de los pacientes afectados con la fisiopatología.

3
OBJETIVO GENERAL:

A partir del conocimiento adquirido a través del estudio de la presente unidad el estudiante deberá ser
capaz de:
Explicar la Fisiopatología de la pérdida de la memoria a corto plazo y la alteración de las funciones
conductuales y cognitivas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

1. Explicar fisiológicamente en qué consiste el aprendizaje y la memoria.

2. Describir fisiológicamente la clasificación de los diferentes tipos de memoria con sus
respectivas áreas cerebrales relacionadas con su retención.
3. Explicar fisiológicamente en qué consiste la plasticidad (elasticidad) sináptica.
4. Describir fisiológicamente en qué consiste la memoria a corto plazo y como se relaciona con
la memoria operativa.
5. Explicar la función y estructura de una neurona normal y compárela con una que muestra
anormalidades fisiológicas.

4
 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

1-Explicar fisiológicamente en qué consiste el aprendizaje y la memoria.

Aprendizaje

El aprendizaje es el proceso por el cual se adquieren nuevos conocimientos, habilidades o

comportamientos. Fisiológicamente, el aprendizaje implica una serie de cambios en el cerebro:

Neuroplasticidad: Es la capacidad del cerebro para reorganizarse formando nuevas conexiones

neuronales. Esto puede suceder a lo largo de la vida y es fundamental para el aprendizaje.

Potenciación a largo plazo (LTP): Es un aumento duradero en la fuerza de la sinapsis entre dos
neuronas que están activas simultáneamente. Es un mecanismo esencial para la formación de
recuerdos y el aprendizaje. La LTP ocurre principalmente en el hipocampo, una región del cerebro
crucial para la memoria y el aprendizaje.

Modificación Sináptica: Durante el aprendizaje, las sinapsis (conexiones entre neuronas) se fortalecen
o debilitan. Las neuronas que se activan juntas repetidamente refuerzan sus conexiones, mientras que
las que no se activan juntas las debilitan (principio de Hebb).

Neurotransmisores: Las sustancias químicas del cerebro, como el glutamato y la dopamina, juegan un
papel clave en el aprendizaje. El glutamato es el principal neurotransmisor excitador en el cerebro y
está involucrado en la LTP. La dopamina está relacionada con el refuerzo y la motivación, facilitando
el aprendizaje de comportamientos relacionados con la recompensa.

Memoria

La memoria es la capacidad de almacenar, retener y posteriormente recordar información. Se puede

dividir en varias fases y tipos:

Fases de la Memoria:

● Codificación: Es el proceso de transformar la información sensorial en una forma que pueda

ser almacenada. Implica la atención y la percepción.
● Almacenamiento: Es la retención de la información codificada a lo largo del tiempo. Puede
ser a corto plazo o a largo plazo.
● Recuperación: Es la capacidad de acceder y utilizar la información almacenada cuando sea
necesario.

Tipos de Memoria:

● Memoria sensorial: Retiene la información sensorial durante un breve período (milisegundos

a segundos).
● Memoria a corto plazo (MCP): Mantiene la información activa durante un período corto
(segundos a minutos). Está limitada en capacidad.
● Memoria de trabajo: Una forma de MCP que permite manipular y usar la información
activamente para tareas cognitivas.
● Memoria a largo plazo (MLP): Almacena información durante períodos prolongados (días,
años o toda la vida). Se subdivide en:

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 ● Memoria declarativa (explícita): Incluye hechos y eventos. Se divide en memoria episódica
(eventos personales) y memoria semántica (conocimientos generales).
● Memoria no declarativa (implícita): Incluye habilidades y hábitos (memoria procedimental),
condicionamiento clásico y otras formas de aprendizaje no conscientes.

Regiones del Cerebro Involucradas

● Hipocampo: Fundamental para la formación de nuevas memorias explícitas (declarativas).

● Amígdala: Involucrada en la memoria emocional.
● Corteza Prefrontal: Importante para la memoria de trabajo y la toma de decisiones basada en
la memoria.
● Cerebelo y Ganglios Basales: Cruciales para la memoria procedimental y la coordinación
motora.

En resumen, el aprendizaje y la memoria son procesos interrelacionados que dependen de la

plasticidad cerebral, cambios sinápticos, neurotransmisores, y la participación de diversas regiones del
cerebro. La capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse a nuevas experiencias es la base
fisiológica que permite a los organismos aprender y recordar.

2-Describir fisiológicamente la clasificación de los diferentes tipos de memoria con

sus respectivas áreas cerebrales relacionadas con su retención.

Memoria a corto plazo

La memoria a corto plazo es la que utilizamos para analizar lo que ocurre, comprenderlo y poder
reaccionar correctamente. Todo este proceso se produce de forma muy breve. Permite la retención, el
razonamiento y la reflexión

La memoria a corto plazo posibilita la memoria de trabajo o memoria operativa, que es la que nos
permite almacenar y manipular la información guardada, así como asociarla con otras ideas. Entra en
juego en la lectura y habilidades lógico-matemáticas, entre otros procesos.

La memoria a corto plazo está tipificada por la memoria de uno de 7 a 10 números en un número de
teléfono (o de 7 a 10 otros datos discretos) durante unos segundos a unos minutos a la vez, pero que
dura solo mientras la persona continúe pensando en los números. o hechos.

Muchos fisiólogos han sugerido que esta memoria a corto plazo es causada por la actividad neuronal
continua resultante de las señales nerviosas que viajan alrededor y alrededor de un rastro de memoria
temporal en un circuito de neuronas reverberantes.

Aún no ha sido posible probar esta teoría. Otra posible explicación de la memoria a corto plazo es
facilitación o inhibición presináptica, que se produce en las sinapsis que se encuentran en las fibrillas
nerviosas terminales inmediatamente antes de que estas fibrillas hagan sinapsis con una neurona
posterior. Los neurotransmisores secretados en tales terminales con frecuencia causan facilitación o
inhibición que dura desde segundos hasta varios minutos. Los circuitos de este tipo pueden conducir a
una memoria a corto plazo.

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Áreas Cerebrales:

● Corteza Prefrontal: Es crucial para la memoria de trabajo, que es un componente de la

memoria a corto plazo. La corteza prefrontal permite la manipulación y el mantenimiento de
la información activa.
● Hipocampo: Juega un papel en la transición de la memoria a corto plazo a la memoria a largo
plazo, aunque su función principal está en la consolidación de la memoria.

Memoria intermedia

Los recuerdos intermedios a largo plazo pueden durar muchos minutos o incluso semanas.
Eventualmente se perderán a menos que los rastros de memoria se activen lo suficiente como para
volverse más permanentes; entonces se clasifican como recuerdos a largo plazo. Los experimentos en
animales han demostrado que los recuerdos de tipo intermedio a largo plazo pueden resultar de
cambios químicos o físicos temporales, o ambos, ya sea en las terminales presinápticas de la sinapsis
o en la membrana postsináptica de la sinapsis, cambios que pueden persistir durante unos minutos
hasta varias semanas.

La memoria a mediano plazo, que puede durar desde minutos hasta horas o días antes de ser
consolidada en la memoria a largo plazo o olvidada, se retiene principalmente en el hipocampo y sus
conexiones con otras áreas del cerebro.

Área Cerebral de la Memoria a Mediano Plazo:

Hipocampo

● Función: El hipocampo juega un papel crucial en la consolidación de la memoria, ya que es

el lugar donde se procesan y fortalecen los recuerdos antes de ser almacenados a largo plazo
en otras áreas del cerebro.
● Importancia: Durante el período de la memoria a mediano plazo, el hipocampo se encarga de
mantener y trabajar con la información, facilitando la transición de la memoria a corto plazo a
la memoria a largo plazo.

Memoria a largo plazo

Es la que nos permite almacenar información sin límites de tiempo ni capacidad. Los datos de la
memoria a corto plazo pueden pasar a la memoria a largo plazo por medio de la repetición o de la
asociación emocional.

No existe una demarcación obvia entre los tipos más prolongados de memoria intermedia a largo
plazo y la verdadera memoria a largo plazo. La distinción es de grado. Sin embargo, generalmente se
cree que la memoria a largo plazo es el resultado de cambios estructurales, en lugar de solo cambios
químicos, en las sinapsis, y estos cambios mejoran o suprimen la conducción de la señal. Una vez
más, recordemos los experimentos en animales primitivos (donde los sistemas nerviosos son mucho
más fáciles de estudiar) que han ayudado enormemente a comprender los posibles mecanismos de la
memoria a largo plazo

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Áreas Cerebrales:

● Hipocampo: Es fundamental para la consolidación de la memoria explícita (declarativa),

ayudando a convertir la información de la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo.
● Amígdala: Involucrada en la consolidación de la memoria emocional, particularmente
aquellas asociadas con experiencias intensas o traumáticas

Tipos de memoria dependiendo del contenido

Los tipos de memoria en función del contenido son tipos de memoria a largo plazo. Se
dividen en tres grandes grupos:

Memoria episódica: Es la que se refiere a los acontecimientos concretos, a nuestras propias

experiencias. Se trata de un contenido biográfico. Así, podemos recordar dónde estuvimos el
sábado pasado o qué regalo nos hicieron por nuestro cumpleaños.

Memoria semántica: Es un archivo de conocimiento que incluye hechos, datos y conceptos,

así como vocabulario. Ejemplo: en qué año llegó el hombre a la Luna, cuál es la capital de
Italia, qué río pasa por París, etc.

Memoria procedimental: Se denomina así a la que almacena habilidades y destrezas

motoras. Por ejemplo, caminar, conducir, tocar un instrumento musical, etc.

Tipos de memoria en función del nivel de consciencia

Memoria implícita

La que no necesita un esfuerzo consciente para recuperar la información. Por ejemplo, atarnos los
zapatos.

Descripción: La memoria no declarativa incluye habilidades y hábitos aprendidos que no requieren un

recuerdo consciente, como andar en bicicleta o tocar un instrumento.

Áreas Cerebrales:

● Ganglios Basales: Son esenciales para la adquisición y ejecución de habilidades motoras y

hábitos.
● Cerebelo: Importante para la coordinación y aprendizaje de tareas motoras.
● Corteza Premotora: Participa en la planificación y ejecución de movimientos complejos
asociados con habilidades motoras aprendidas.

Memoria explícita o declarativa

La que sí necesita dicho esfuerzo consciente. Por ejemplo, recordar la respuesta de una pregunta de
examen o recordar un número de teléfono.

Descripción: La memoria declarativa implica el almacenamiento consciente de información factual y

eventos personales. Se divide en dos subtipos: memoria episódica (eventos personales) y memoria
semántica (conocimientos generales).

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Áreas Cerebrales:

● Hipocampo: Es crucial para la formación y recuperación de recuerdos declarativos.

● Corteza Prefrontal: Involucrada en la organización y recuperación de la información
almacenada en la memoria declarativa.
● Lóbulos Temporales Mediales: Incluyen el hipocampo y otras estructuras importantes para
la consolidación y recuperación de la memoria declarativa.

Memoria retrospectiva

Es la que utilizamos cuando nos retrotraemos al pasado para recordar algo que ya sucedió,
por ejemplo, a qué restaurante fuimos el fin de semana pasado.

Memoria prospectiva

Cuando necesitamos anticiparnos al futuro para obtener información sobre algo que ocurrirá.
Por ejemplo, qué día tenemos visita con el dentista.

3-Explicar fisiológicamente en qué consiste la plasticidad (elasticidad) sináptica.

La plasticidad sináptica es una propiedad esencial del sistema nervioso central que permite a las
sinapsis fortalecerse o debilitarse en respuesta a la actividad neuronal. Esta capacidad de cambio es
crucial para procesos como el aprendizaje, la memoria y la adaptación del cerebro a nuevas
experiencias. Existen dos formas principales de plasticidad sináptica: la potenciación a largo plazo
(LTP) y la depresión a largo plazo (LTD).

La potenciación a largo plazo (LTP) comprende síntesis de proteína y crecimiento de las neuronas
presináptica, postsináptica y sus conexiones.
La LTP es un aumento persistente, que aparece con rapidez, de la respuesta de potencial postsináptica
a la estimulación presináptica tras un periodo breve de estimulación rápidamente repetida de la
neurona presináptica, semeja la potenciación postetánica, pero es mucho más prolongada y puede
durar días. A diferencia de la potenciación postetánica, es iniciada por un aumento del Ca2+
intracelular en la neurona postsináptica más que en la presináptica, ocurre en muchas partes del SNC,
pero se ha estudiado con mayor detalle en el hipocampo, donde hay dos formas: LTP de fibra
musgosa, que es presináptica e independiente de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), y LTP
colateral de Schaffer, que es postsináptica y dependiente de receptores NMDA. La base hipotética
para esta última forma se resume en la figura 21-3. La base de la LTP de fibra musgosa
parece incluir cAMP e Ih, un canal catiónico activado por hiperpolarización.

La depresión a largo plazo (LTD) se encuentra en todo el cerebro en las mismas fibras que la LTP.
Se caracteriza por un decremento de la fuerza sináptica, que es producida por estimulación más lenta
de neuronas presinápticas y se asocia con un aumento de menor
magnitud del Ca2+ intracelular que el que ocurre en la LTP

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4- Describir fisiológicamente en qué consiste la memoria a corto plazo y cómo se relaciona con la
memoria operativa.

La memoria a corto plazo se caracteriza por la capacidad de recordar entre 7 a 10 elementos, como
números en un número de teléfono, durante unos segundos a unos minutos, pero solo mientras la
persona continúe pensando en esos datos. Muchos fisiólogos han sugerido que la memoria a corto
plazo es causada por la actividad neuronal continua resultante de las señales nerviosas que viajan
alrededor de un circuito de neuronas reverberantes. Sin embargo, esta teoría aún no ha sido
comprobada. Otra posible explicación es la facilitación o inhibición presináptica, que se produce en
las sinapsis de las fibrillas nerviosas terminales antes de hacer sinapsis con una neurona posterior,
donde los neurotransmisores secretados causan facilitación o inhibición que puede durar desde
segundos hasta varios minutos, permitiendo así una memoria a corto plazo.

La memoria a corto plazo posibilita la memoria operativa, también conocida como memoria de
trabajo, que nos permite no solo almacenar, sino también manipular la información guardada, y
asociarla con otras ideas. La memoria operativa entra en juego en la lectura, habilidades
lógico-matemáticas y otros procesos complejos. Las áreas de memoria de trabajo están conectadas al
hipocampo y las porciones parahipocampales adyacentes de la corteza temporal medial. La
destrucción bilateral del hipocampo ventral, como ocurre en la enfermedad de Alzheimer y otros
procesos morbosos que destruyen sus neuronas CA1, causa defectos notorios en la memoria a corto
plazo. Las personas con este tipo de destrucción tienen intactas sus memorias de trabajo y remotas,
pero no pueden formar nuevos recuerdos a largo plazo, aunque puedan retener recuerdos previos a la
lesión y aprender nuevas habilidades si se concentran, perdiendo toda memoria de lo que estaban
haciendo si son distraídos.

5-Explicar la función y estructura de una neurona normal y compárela con una que
muestra anormalidades fisiológicas.

La función principal de una neurona es recibir, integrar y transmitir señales electroquímicas a otras
células, permitiendo la comunicación y el procesamiento de información en el sistema nervioso.

Una neurona normal presenta la siguiente estructura y función.

Estructura:
Cuerpo celular o soma: Es la parte central y más voluminosa de la neurona, contiene el núcleo y la
mayoría de los orgánulos celulares.
Dendritas: Son prolongaciones ramificadas que parten del soma y reciben señales de otras neuronas a
través de las sinapsis.
Axón: Es una prolongación larga y delgada que transmite el impulso nervioso desde el soma hacia
otras neuronas, músculos o glándulas.
Terminales axónicas: Son las terminaciones del axón donde se encuentran las sinapsis para transmitir
la señal a otras células.

Función:
Las dendritas reciben señales químicas (neurotransmisores) de otras neuronas a través de las sinapsis.
Estas señales generan un cambio en el potencial de membrana de la neurona, que se propaga a lo largo
del soma y el axón.

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Si el potencial alcanza un umbral determinado, se genera un impulso nervioso o potencial de acción
que viaja a lo largo del axón.
El impulso nervioso llega a las terminales axónicas, donde se liberan neurotransmisores en las
sinapsis con otras células, transmitiéndoles la señal.

En una neurona que presenta anormalidades fisiológicas, pueden ocurrir diversos cambios:

Alteraciones estructurales: Acortamiento o disminución del número de dendritas, disminución de la

longitud del axón, excesiva o degeneración del soma.
Alteraciones en la transmisión sináptica: Déficit en la liberación o recepción de neurotransmisores,
formación excesiva o deficiente de sinapsis.
Alteraciones en la generación del potencial de acción: Dificultad para alcanzar el umbral de
excitación, generación espontánea de impulsos nerviosos.
Alteraciones en la conducción del impulso nervioso: Bloqueo o ralentización de la propagación del
impulso a lo largo del axón.

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 MARCO TEÓRICO
CASO CLÍNICO

Rosendo Altamirano de 73 años, fue llevado por sus familiares a consultar a clínica particular con
historia de aproximadamente 2 años de presentar olvidos frecuentes, sale a comprar a la tienda cerca
de su casa y se le olvida como regresar de nuevo a su domicilio. Al salir a buscarlo sus familiares en
varias ocasiones refieren encontrarlo hablando sólo sin coherencia en la conversación, perdido,
confuso y desorientado. Familiares refieren que al preguntarle de historias de su vida pasada la
recuerda muy bien, pero al preguntarle eventos recientes no los recuerda y les dice “me está fallando
la memoria”. Al momento se presenta alerta y cooperador. Refieren no traumatismos craneales
previos ni recientes, ni enfermedades concomitantes previas.
A la exploración física
FC: 90 Lat/mn
Presión Arterial: 130/80 mm/Hg
FR: 17 Res/min
Temperatura: 36.5 °C
Saturación de Oxígeno: 96%

Al momento desorientado en tiempo, lugar y persona.

En la exploración por sistemas normal. Se estableció comunicación con el área de emergencia de un
hospital privado de donde inmediatamente enviaron una ambulancia para el trasladó del paciente. El
médico de emergencias estableció el diagnóstico provisional de demencia. No presentaba lesiones
obvias y no tenía datos neurológicos que sugirieran un tumor cerebral o apoplejía. Se le indico un
TAC (tomografía axial computarizada) cerebral, en dónde se descartó la presencia de un tumor,
accidente cerebro vascular y lesiones cerebrales. Además se le indicó una Tomografía por Emisión de
Positrones (TEP) en la cual se reportó la enfermedad neurodegenerativa de Alzheimer.

PREGUNTAS

1-Explique la fisiopatología de la enfermedad neurodegenerativa del Alzheimer y sus posibles

causas.

Fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer

Depósito de placas seniles (beta-amiloide):

La acumulación extracelular de placas de beta-amiloide es una característica patológica clave en el

cerebro de los pacientes con Alzheimer. Estas placas están compuestas por fragmentos del péptido
beta-amiloide, que se deriva del procesamiento anómalo de la proteína precursora de amiloide (APP).

La presencia de placas seniles se asocia con la disfunción sináptica y la muerte neuronal,

contribuyendo a la pérdida de comunicación entre neuronas y, finalmente, la neurodegeneración.

Ovillos neurofibrilares (tau):

Otra característica patológica importante son los ovillos neurofibrilares, que se forman dentro de las
neuronas a partir de la proteína tau hiperfosforilada. Normalmente, la proteína tau estabiliza los
microtúbulos en las neuronas.

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En el Alzheimer, la tau se hiperfosforila, pierde su capacidad de estabilizar los microtúbulos y forma
ovillos, lo que resulta en la disrupción del transporte axonal y la degeneración neuronal.

Pérdida de neuronas colinérgicas:

La degeneración de neuronas colinérgicas, especialmente en el núcleo basal de Meynert, es una

característica prominente en la enfermedad de Alzheimer. La acetilcolina es un neurotransmisor
crucial para la memoria y el aprendizaje, y su disminución se correlaciona con el deterioro cognitivo
observado en los pacientes.

Inflamación y estrés oxidativo:

La activación crónica de la microglía (células inmunitarias del cerebro) y la liberación de mediadores

inflamatorios contribuyen a la progresión de la enfermedad. Además, el estrés oxidativo, que resulta
de un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la capacidad
antioxidante del cerebro, causa daño celular y muerte neuronal.

Las causas exactas de la enfermedad de Alzheimer no se comprenden en su totalidad. Pero a un nivel

básico, las proteínas del cerebro no funcionan de la forma habitual. Esto interrumpe el trabajo de las
células cerebrales, llamadas neuronas, y desencadena una serie de eventos. Las neuronas se dañan y
pierden las conexiones entre sí
Posibles causas del alzheimer:
● Placas neuríticas:(depósitos anormales de proteínas) que dañan y destruyen las células
cerebrales
● Ovillos neurofibrilares: las células cerebrales requieren la estructura y el funcionamiento
normal de una proteína llamada Tau. En la enfermedad de Alzheimer, los hilos de la proteína
Tau se tuercen en ovillos anormales dentro de las células cerebrales, lo que lleva a la muerte
de las células
Los factores que se sabe que aumentan el riesgo de desarrollar la afección son:
● Edad avanzada
● Historia familiar y genética
● Síndrome de Down
● Lesiones en la cabeza
● Pasado traumatismo craneal
● Deterioro cognitivo leve
Los 2 características patológicas de la enfermedad de Alzheimer son

● Depósitos de beta-amiloide extracelular (en las placas neuriticas)

● Ovillos neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidales en pares)
El depósito de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares conduce a la pérdida de sinapsis y neuronas, lo
que provoca una atrofia macroscópica de las áreas afectadas del encéfalo, por lo general desde el
lóbulo temporal mesial.

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El mecanismo por el cual el péptido beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares causan tal daño no se
conoce bien. Existen varias teorías.

La hipótesis amiloide postula que la acumulación progresiva de beta-amiloide en el encéfalo

desencadena una cascada compleja de eventos que terminan con la muerte de las células neuronales,
la pérdida de sinapsis neuronales, y déficits progresivos de neurotransmisores; todos estos efectos
contribuyen a ocasionar los síntomas clínicos de demencia.

Se observó una respuesta inmunitaria sostenida e inflamación en el cerebro de pacientes con

enfermedad de Alzheimer. Algunos expertos han propuesto que la inflamación es la tercera
característica patológica de la enfermedad de Alzheimer (1).

Se ha demostrado que un trastorno del metabolismo de la glucosa desempeña un papel

potencialmente importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (2).

Se identificaron mecanismos de priones en la enfermedad de Alzheimer. En las enfermedades

priónicas, una proteína encefálica normal de la superficie celular llamada prión se pliega mal en una
forma patógena denominada prión. El prion luego induce a otras proteínas priónicas a plegarse mal en
forna similar, lo que resulta en un aumento marcado de las proteínas anormalesyque conduce a un
daño cerebral. En la enfermedad de Alzheimer, se cree que el beta-amiloide en los depósitos amiloides
cerebrales y tau en los ovillos neurofibrilares tienen propiedades autorreplicantes como priones.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen síntomas y signos de demencia.

La primera manifestación más común de la enfermedad de Alzheimer es

● Pérdida de memoria a corto plazo (p. ej., haciendo preguntas repetitivas, con frecuencia
extravían objetos u olvidan citas)
Otros déficits cognitivos tienden a afectar múltiples funciones, como por ejemplo las siguientes:

● Deterioro del razonamiento, dificultades para el manejo de tareas complejas y falta de criterio
(p. ej., ser incapaz de gestionar la cuenta bancaria, mal manejo de las decisiones financieras)
● Disfunción del lenguaje (p. ej., dificultad para pensar en palabras comunes, errores al hablar
y/o escribir)
● Disfunción visuoespacial (p. ej., incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes)
La enfermedad de Alzheimer progresa gradualmente, pero puede mantenerse estable durante ciertos
períodos.

2- ¿Cuáles son los datos citopatologicos característicos de la enfermedad de Alzheimer?

Los datos citopatológicos característicos de la enfermedad de Alzheimer son específicos y se

identifican mediante técnicas histológicas y citológicas en el tejido cerebral de los pacientes afectados.

Datos Citopatológicos Característicos

1- Placas Seniles (Placas Neuríticas o de Beta-amiloide):

● Descripción: Son depósitos extracelulares de material amiloide rodeados por degeneración

neurítica.

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 ● Composición: Las placas están formadas principalmente por péptidos de beta-amiloide (Aβ),
derivados del procesamiento anómalo de la proteína precursora de amiloide (APP).
● Localización: Se encuentran predominantemente en la corteza cerebral y el hipocampo.
● Importancia Patológica: Estas placas están asociadas con la disfunción sináptica y la muerte
neuronal, contribuyendo a la pérdida de comunicación entre neuronas.

2- Ovillos Neurofibrilares (NFTs):

● Descripción: Son estructuras intracelulares compuestas por haces de filamentos helicoidales

pareados.
● Composición: Los ovillos están formados por la proteína tau hiperfosforilada. En condiciones
normales, tau estabiliza los microtúbulos en las neuronas, pero cuando se hiperfosforila,
forma agregados insolubles.
● Localización: Principalmente en las neuronas del hipocampo, la corteza entorrinal y otras
áreas corticales.
● Importancia Patológica: La acumulación de ovillos neurofibrilares interfiere con el
transporte axonal y conduce a la degeneración neuronal.

3- Degeneración Granulovacuolar:

● Descripción: Se observa la presencia de vacuolas pequeñas, que contienen gránulos, dentro

del citoplasma de las neuronas.
● Localización: Predominantemente en las neuronas del hipocampo.
● Importancia Patológica: Aunque no es exclusiva de la enfermedad de Alzheimer, esta
degeneración es más común en esta patología y se asocia con la disfunción neuronal.

4- Cuerpos de Hirano:

● Descripción: Son inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas compuestas por actina y otras

proteínas asociadas.
● Localización: Se encuentran principalmente en las dendritas de las neuronas del hipocampo.
● Importancia Patológica: Aunque también se observan en otras condiciones
neurodegenerativas, su presencia es notable en la enfermedad de Alzheimer.

5- Pérdida Sináptica y Muerte Neuronal:

● Descripción: Reducción significativa del número de sinapsis y muerte neuronal en áreas

clave del cerebro.
● Localización: Principalmente en la corteza cerebral y el hipocampo, pero también en otras
áreas corticales y subcorticales.
● Importancia Patológica: La pérdida de sinapsis se correlaciona fuertemente con el deterioro
cognitivo observado en la enfermedad de Alzheimer.

Estos hallazgos citopatológicos se identifican comúnmente mediante técnicas histológicas, como la

tinción con plata (tinción de Bielschowsky), inmunohistoquímica para la detección de beta-amiloide y
tau, y otras técnicas de tinción específicas que permiten visualizar las estructuras anómalas
características de la enfermedad de Alzheimer.

15
3- Describa ¿cuál es la función fisiológica de la proteína Tau y de los péptidos β-amiloides(Aβ)
en el sistema nervioso central y periférico, y además como se encuentran en la enfermedad de
Alzheimer?
Sistema nervioso central

Proteína tau Péptidos β-amiloides(Aβ)

● Estabilización de los microtúbulos: ● Regulación de la sinapsis: En

Tau es una proteína asociada a los concentraciones fisiológicas, los
microtúbulos (MAP, por sus siglas en péptidos β-amiloides desempeñan un
inglés) que se encuentra principalmente papel en la modulación de la actividad
en las neuronas del sistema nervioso sináptica y la plasticidad sináptica. Aβ
central. Su función principal es puede influir en la comunicación entre
estabilizar los microtúbulos, que son neuronas y participar en procesos de
componentes esenciales del aprendizaje y memoria.
citoesqueleto neuronal. Los
microtúbulos proporcionan soporte
estructural y son vitales para el
transporte axonal de nutrientes,
organelos, y neurotransmisores a través
de la célula.

● Regulación de la plasticidad ● Protección contra estrés oxidativo:

sináptica: Tau también participa en la Aβ puede tener propiedades
regulación de la plasticidad sináptica, antioxidantes y neuroprotectoras en
que es crucial para el aprendizaje y la condiciones normales.
memoria.

Sistema nervioso periférico

Proteína tau Péptidos β-amiloides(Aβ)

● Aunque Tau se encuentra en mayor ● Roles protectores y reguladores:

concentración en el sistema nervioso Aunque menos estudiado que en el
central, también está presente en el sistema nervioso central, Aβ en el
sistema nervioso periférico, donde sistema nervioso periférico puede tener
desempeña funciones similares en la roles similares en la regulación de la
estabilización de los microtúbulos y el actividad celular y la protección contra
mantenimiento del transporte axonal. el daño celular.

16
La proteína tau y Aβ tienen funciones importantes en la estabilidad estructural y la regulación
sináptica en el sistema nervioso central y periférico, sus alteraciones patológicas son fundamentales en
la progresión de la enfermedad de Alzheimer

Dado que las placas seniles y los ovillos neurofibrilares son los marcadores histopatológicos de la EA,
tanto el péptido β-amiloide como la proteína tau fosforilada han sido estudiados como biomarcadores
para la detección temprana de EA, debido a que conducen a la formación de placas seniles y ovillos
neurofibrilares, respectivamente

Proteína Tau:

● Hiperfosforilación y formación de ovillos neurofibrilares: En la enfermedad de Alzheimer,

la proteína Tau se vuelve anormalmente hiperfosforilada, lo que reduce su afinidad por los
microtúbulos y provoca su desprendimiento. Las moléculas de Tau hiperfosforiladas se
agrupan y forman ovillos neurofibrilares dentro de las neuronas. Estos ovillos interrumpen el
transporte axonal y contribuyen a la disfunción y muerte neuronal.

Péptidos β-amiloides (Aβ):

● Formación de placas amiloides: En la enfermedad de Alzheimer, los péptidos Aβ se

acumulan y se agregan para formar placas amiloides en el espacio extracelular del cerebro.
Estas placas interfieren con la comunicación neuronal y desencadenan una respuesta
inflamatoria, contribuyendo a la neurodegeneración.
● Disfunción sináptica y toxicidad: La acumulación de Aβ está asociada con la disfunción
sináptica, la pérdida de sinapsis y la neurotoxicidad, todos los cuales son características clave
de la patología del Alzheimer.

4- ¿Cuál es el tipo de memoria que se ve afectada primeramente en el paciente y cuál es el área

cerebral que la codifica, podrían con el tiempo afectarse otros tipos de memoria? Justifiqué
fisiológicamente su respuesta.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta principalmente a los adultos
mayores y que con el tiempo conduce a la pérdida de la memoria y otras funciones cognitivas. En las
etapas tempranas del Alzheimer, la pérdida de la memoria episódica suele ser uno de los síntomas más
prominentes. Las personas con Alzheimer pueden tener dificultades para recordar eventos recientes,
nombres de personas familiares, lugares comunes y detalles de conversaciones recientes.

La relación entre la memoria episódica y el Alzheimer es que la enfermedad afecta específicamente

las áreas del cerebro involucradas en la formación y recuperación de recuerdos episódicos. Las
estructuras cerebrales como el hipocampo, que desempeña un papel crucial en la consolidación de la
memoria episódica, se ven afectadas por la acumulación de placas de proteína beta-amiloide y ovillos
de proteína tau características del Alzheimer.

A medida que la enfermedad progresa, la capacidad de recordar eventos pasados se ve cada vez más
comprometida, lo que conduce a dificultades significativas en la vida diaria y en las relaciones
sociales. Aunque la pérdida de la memoria episódica es un síntoma común del Alzheimer, la
enfermedad afecta también a otros tipos de memoria, aspectos cognitivos y conductuales, lo que
conlleva un deterioro progresivo de la función cerebral.

17
La enfermedad de Alzheimer afecta de forma diferente a los distintos tipos de memoria dependiendo
de la evolución y las fases de la enfermedad.

Fase Inicial: memoria Episódica

● Área Cerebral Involucrada: Hipocampo y corteza entorrinal.
● Esta memoria es la responsable de recordar eventos específicos y experiencias personales
como olvidar conversaciones recientes, no recordar lo que se comió en el desayuno o la fecha
de un evento importante.
● Fase de Alteración: Etapa inicial, los primeros síntomas.
Fase Moderada: memoria Semántica
● Área Cerebral Involucrada: Lóbulos temporales laterales.
● Esta memoria está relacionada con el Conocimiento de hechos y conceptos generales, como
significados de palabras y nombres de objetos. como olvidar el nombre de objetos comunes,
como una "mesa" o el significado de palabras cotidianas.
● Fase de Alteración: Etapa moderada, después de la afectación significativa de la memoria
episódica.
Memoria de Trabajo
● Área Cerebral Involucrada: Corteza prefrontal.
● Capacidad de retener y manipular información temporalmente para realizar tareas cognitivas
como el razonamiento y la toma de decisiones. Ejemplo: Dificultad para seguir instrucciones
complejas, recordar números de teléfono a corto plazo o realizar cálculos mentales.
● Fase de Alteración: Etapa moderada, junto con la memoria semántica.
Fase Avanzada: memoria Procedural
● Área Cerebral Involucrada: Ganglios basales y cerebelo. Es la memoria de habilidades y
procedimientos motores aprendidos, como andar en bicicleta o tocar un instrumento. al ser
afectada existe una dificultad para realizar tareas motoras que antes se ejecutaban sin
esfuerzo, como atarse los zapatos o usar utensilios.
● Fase de Alteración: Etapa avanzada, cuando la enfermedad ha progresado
significativamente.
Memoria Autobiográfica
● Área Cerebral Involucrada: Corteza prefrontal y temporal.
● Capacidad de recordar experiencias y eventos personales a lo largo del tiempo. Ejemplo:
Olvidar eventos significativos de la vida, como bodas, nacimientos o logros personales.
● Fase de Alteración: Etapa avanzada, contribuyendo a la pérdida de identidad personal.
Memoria Prospectiva
● Área Cerebral Involucrada: Corteza prefrontal y parietal.
● Descripción: Implica recordar realizar acciones futuras, como tomar medicamentos o acudir a
citas.Ejemplo: Olvidar citas médicas, compromisos sociales o tareas diarias planificadas.
● Fase de Alteración: Etapa avanzada, dificultando la realización de actividades diarias y
planificación.
5- ¿Cómo afecta la enfermedad neurodegenerativa del Alzheimer al Sistema Nervioso Central
en el área cognitiva y conductual?

La enfermedad se manifiesta inicialmente con una pérdida de la memoria de eventos recientes, lo que
obstaculiza el recuerdo de hechos y experiencias cotidianas. Esta es la primera señal de la afección de
la memoria a corto plazo. A medida que progresa la enfermedad, se produce una declinación
generalizada de las funciones cerebrales superiores, incluyendo la memoria, el lenguaje, la atención,
la resolución de problemas y el juicio.

18
Junto con el deterioro cognitivo, los pacientes con Alzheimer suelen desarrollar cambios de
personalidad, síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, apatía e incluso agresividad. Luego,
los pacientes pierden gradualmente la capacidad de cuidar de sí mismos y requieren asistencia
constante para actividades básicas de la vida diaria.

A nivel celular, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la formación de ovillos neurofibrilares

intracelulares y placas amiloides extracelulares, lo cual daña las neuronas y desencadena una
respuesta inflamatoria. Esto conduce finalmente a la muerte neuronal y la disfunción cerebral
generalizada.

Área cognitiva:

● La enfermedad de Alzheimer se define como la pérdida significativa de la memoria y otras

funciones cognitivas, a diferencia del envejecimiento normal.
● Este deterioro patológico de la función cognitiva está relacionado con el envejecimiento.
● Produce una afectación de la memoria de tipo amnésico, lo que significa una pérdida
significativa de la capacidad de generar nuevos recuerdos y recordar eventos recientes.
● Causa un deterioro del lenguaje, lo que dificulta la comunicación y expresión verbal.
● Genera un déficit visoespacial, afectando la capacidad de procesar información visual y
espacial.

Área conductual:

● La enfermedad de Alzheimer se relaciona con el desarrollo de placas de amiloide y ovillos

neurofibrilares en el sistema nervioso central.
● Estos cambios neurológicos ocasionan inflamación y neurotoxicidad, lo que se traduce en un
deterioro de la función conductual.
● Lleva a la desaparición neuronal en la vía límbica, la cual se encarga del proceso de la
memoria, teniendo consecuencias devastadoras.
● Produce una diversidad de síntomas neuropsiquiátricos y problemas de comportamiento,
especialmente en las etapas finales de la enfermedad.

6-Desde el punto de vista de la neurofisiología ¿Cuál cree que es la causa por la que el paciente
del caso se presente hablando sólo sin coherencia en la conversación, perdido, confuso y
desorientado?

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad crónica y progresiva que afecta la función cerebral,
especialmente en la región temporal y parietal del cerebro, que son responsables de la memoria, la
atención y la orientación. La enfermedad se caracteriza por la acumulación de beta-amiloide, un tipo
de proteína, en las células cerebrales, lo que provoca la muerte de las células y la pérdida de
conexiones neuronales.

La pérdida de memoria y la confusión son síntomas comunes de la enfermedad de Alzheimer, y se

deben a la disfunción de las células cerebrales afectadas. La falta de coherencia en la conversación
puede ser causada por la dificultad del paciente para comprender y procesar la información, así como
por la pérdida de la capacidad de expresarse de manera clara y coherente.

La desorientación y la pérdida de la capacidad de encontrar el camino de regreso a casa son síntomas

que sugieren una afectación en la región temporal del cerebro, que es responsable de la memoria

19
espacial y la orientación. La confusión y la pérdida de la noción del tiempo y del lugar son también
síntomas comunes de la enfermedad de Alzheimer.

7- La enfermedad de Alzheimer es sinónimo de envejecimiento. Explique fisiológicamente su

respuesta

No, la enfermedad de Alzheimer no es sinónimo de envejecimiento. Aunque el envejecimiento es uno

de los principales factores de riesgo, la enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo
específico que implica cambios patológicos en el cerebro.

Desde el punto de vista fisiológico, el envejecimiento normal implica cierto grado de disminución de
la función cognitiva y cambios estructurales en el cerebro, como la pérdida de neuronas y la
disminución del volumen cerebral. Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, estos cambios son
mucho más graves y se producen de manera acelerada y anormal.
En la enfermedad de Alzheimer, se observan dos características principales a nivel microscópico:
a) Formación de placas seniles: Estas son acumulaciones anormales de una proteína llamada
beta-amiloide, que se deposita entre las neuronas y las daña.
b) Ovillos neurofibrilares: Son acumulaciones anormales de otra proteína llamada tau, que se forma
dentro de las neuronas y conduce a su degeneración y muerte.

Estas características patológicas causan una pérdida neuronal masiva, especialmente en regiones clave
para la memoria y las funciones cognitivas, como el hipocampo y la corteza cerebral. Esto conduce a
los síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer, como la pérdida de memoria, la
desorientación y el deterioro cognitivo progresivo.

8- Explique los factores de riesgo relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Tendrá

relevancia la genética en este padecimiento.

Los principales factores de riesgo relacionados con la enfermedad de Alzheimer incluyen:

a) Edad: El riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta significativamente con la edad,

especialmente después de los 65 años.
b) Genética: La genética desempeña un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de
Alzheimer. Existen formas familiares de la enfermedad, causadas por mutaciones en genes
específicos, como el gen de la proteína precursora de amiloide (APP) o los genes presenilinas 1 y 2
(PSEN1 y PSEN2). Estas formas familiares son poco comunes y se caracterizan por un inicio
temprano de la enfermedad.

Además, el factor genético más importante en la forma esporádica (no familiar) de la enfermedad de
Alzheimer es el genotipo APOE-ε4. Las personas que portan una o dos copias del alelo APOE-ε4
tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, es importante tener en cuenta que
la presencia de este alelo no garantiza el desarrollo de la enfermedad, y su ausencia no descarta la
posibilidad de padecerla.
Desde el punto de vista fisiológico, se cree que la presencia del alelo APOE-ε4 contribuye a la
acumulación anormal de la proteína beta-amiloide y a la formación de placas seniles, lo que a su vez
conduce a la degeneración neuronal y la progresión de la enfermedad.

20
Otros factores de riesgo potenciales incluyen traumatismos craneales, hipertensión, diabetes,
obesidad, depresión y bajo nivel educativo. Sin embargo, la contribución precisa de estos factores y
los mecanismos subyacentes aún están bajo investigación.

9- Describa los exámenes y pruebas de imágenes que se realizan para diagnosticar de forma
integral la enfermedad de Alzheimer y cuáles serían las posibles alternativas de tratamiento.

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer en el caso de Rosendo Altamirano se logra mediante

una combinación de historia clínica, examen físico, pruebas cognitivas y estudios de imágenes.

Historia Clínica y Sintomatología:

● Historia de Olvidos: Los olvidos frecuentes durante los últimos dos años, especialmente de
eventos recientes, pero con buena memoria de eventos pasados.
● Desorientación: Incapacidad de regresar a casa después de salir a comprar y ser encontrado
desorientado y hablando incoherentemente.
● Reconocimiento del Problema: El paciente mismo reconoce que su memoria está fallando.
● Estado Mental Actual: Desorientación en tiempo, lugar y persona.

Exploración Física:
Signos vitales normales y ausencia de traumatismos craneales previos o enfermedades concomitantes.

Estudios de Imágenes:
● Tomografía Axial Computarizada (TAC) Cerebral: Este estudio se realizó para descartar
otras causas de demencia, como tumores cerebrales o accidentes cerebrovasculares. El
resultado negativo para estas condiciones apoya la consideración de una enfermedad
neurodegenerativa como el Alzheimer.
● Tomografía por Emisión de Positrones (TEP): Este estudio es crucial en el diagnóstico del
Alzheimer. La TEP puede mostrar patrones característicos de actividad cerebral que son
indicativos de la enfermedad de Alzheimer, como una disminución del metabolismo en áreas
específicas del cerebro (por ejemplo, el lóbulo parietal y temporal).
● TEP: La TEP indicó la presencia de una enfermedad neurodegenerativa de Alzheimer. Este
tipo de estudio puede detectar depósitos anormales de proteínas beta-amiloide y tau en el
cerebro, que son característicos de la enfermedad de Alzheimer.
● TAC: La TAC descartó otras causas estructurales de los síntomas, como tumores o accidentes
cerebrovasculares, lo cual es fundamental para apoyar el diagnóstico de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer es una afección neurodegenerativa progresiva que actualmente no tiene
cura, pero existen varias alternativas de tratamiento que pueden ayudar a manejar los síntomas y
mejorar la calidad de vida de los pacientes. Las estrategias de tratamiento se dividen principalmente
en farmacológicas y no farmacológicas:

Tratamientos Farmacológicos:
● Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina: Estos
medicamentos aumentan los niveles de acetilcolina en el cerebro, lo que puede mejorar la
comunicación entre las células nerviosas y aliviar algunos síntomas cognitivos.
● Antagonistas del Receptor NMDA:
● Memantina: Este medicamento ayuda a regular la actividad del glutamato, un
neurotransmisor que, en exceso, puede llevar a la muerte celular. Memantina se utiliza en
etapas moderadas a severas de la enfermedad.

21
Nuevas Terapias y Fármacos en Investigación:
● Anticuerpos Monoclonales: Tratamientos como aducanumab están diseñados para reducir la
acumulación de placas beta-amiloide en el cerebro.
● Inhibidores de Beta-Secretasa (BACE): Estos fármacos buscan reducir la producción de
beta-amiloide.
● Tratamientos No Farmacológicos
● Intervenciones Cognitivas: Estimulación Cognitiva: Ejercicios y actividades diseñadas para
mantener y mejorar la función cognitiva.
● Terapias de Orientación a la Realidad: Estrategias para mejorar la orientación temporal y
espacial.
Intervenciones Psicosociales:
● Terapias de Reminiscencia: Uso de fotografías y objetos familiares para ayudar a los
pacientes a recordar y discutir eventos pasados.
● Terapia de Validación: Técnica que se centra en empatizar y comprender los sentimientos y
preocupaciones del paciente.
● Modificaciones del Entorno: Adaptación del entorno del hogar para reducir la confusión y
mejorar la seguridad del paciente.
● Soporte y Educación para Cuidadores: Programas de apoyo y educación para los
cuidadores, que son esenciales para el manejo a largo plazo del paciente con Alzheimer.
● Ejercicio Físico y Actividad Social: La actividad física regular y el mantenimiento de una
vida social activa pueden tener efectos beneficiosos en la salud cognitiva y general.
El manejo de la enfermedad de Alzheimer requiere un enfoque integral que combine tratamientos
farmacológicos y no farmacológicos. La investigación continua y el desarrollo de nuevas terapias
prometen mejorar las opciones disponibles y la calidad de vida de los pacientes en el futuro.

10-Qué tipo de alternativas podría mencionar para prevenir esta alteración neurodegenerativa.

● Ejercicio físico regular: Se ha demostrado que el ejercicio aeróbico y el entrenamiento de

fuerza pueden ayudar a mantener la salud cerebral y reducir el riesgo de enfermedades
neurodegenerativas como el Alzheimer.
● Dieta: Una dieta rica en antioxidantes, ácidos grasos omega-3, y nutrientes como vitaminas E
y B puede ser beneficiosa para el cerebro. Se recomienda reducir el consumo de grasas
saturadas y azúcares refinados.
● Estimulación cognitiva: Mantener la mente activa a través de actividades intelectuales, como
la lectura, el aprendizaje de idiomas, los rompecabezas y los juegos mentales, puede ayudar a
mantener la salud cerebral y reducir el riesgo de Alzheimer.
● Dormir adecuadamente: El sueño adecuado y de calidad es crucial para la salud cerebral. La
falta de sueño puede aumentar el riesgo de enfermedades neurodegenerativas.
● Control de factores de riesgo cardiovascular: Mantener la presión arterial, el colesterol y el
azúcar en sangre bajo control puede reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, que a
su vez están relacionadas con un mayor riesgo de Alzheimer.

22
 GLOSARIO

-Olvido: El olvido, entendido como la pérdida o disminución de la capacidad para recordar

información o experiencias previas, es un fenómeno que forma parte de los procesos normales de la
memoria, pero también puede ser indicativo de patologías o alteraciones cerebrales.

-Confusión: Estado mental caracterizado por desorientación en cuanto a tiempo, lugar o persona, que
provoca aturdimiento,perplejidad, pensamiento desordenado e imposibilidad de elegir o actuar
decididamente.

-Desorientado: Estado de confusión mental caracterizado por una percepción inadecuada o errónea
del espacio, el tiempo o la identidad.

-Alerta: Se refiere a un estado de atención y vigilancia en el cual un organismo está preparado para
responder a estímulos ambientales. Este estado de alerta implica un nivel de actividad cerebral que
permite a una persona ser consciente de su entorno y responder de manera adecuada a cambios o
amenazas potenciales.

-Traumatismo craneal: Es una lesión física en el cráneo y, a menudo, en el cerebro causada por una
fuerza externa. Puede variar desde una contusión leve hasta una lesión cerebral grave. Estas lesiones
pueden tener diversas causas, como caídas, accidentes de tráfico, deportes de contacto, violencia o
actividades recreativas.

-Enfermedades concomitantes: Son aquellas afecciones médicas adicionales que ocurren

simultáneamente en un paciente que ya tiene una enfermedad principal. Estas comorbilidades pueden
influir en la progresión, tratamiento y pronóstico de la enfermedad principal, y a menudo requieren un
manejo y tratamiento integrados para mejorar el bienestar general del paciente.

-Memoria: Es una función cognitiva fundamental del cerebro que permite a los organismos codificar,
almacenar y recuperar información y experiencias. Es esencial para el aprendizaje y la adaptación al
entorno. La memoria no es un proceso unitario, sino que se compone de múltiples sistemas que se
encargan de diferentes tipos de información y tareas.

-Demencia: Término que engloba varias enfermedades que afectan a la memoria, el pensamiento y la
capacidad para realizar actividades cotidianas.

-Datos neurológicos: Información obtenida a través de diferentes técnicas de estudio y análisis del
sistema nervioso, especialmente del cerebro y su funcionamiento.

-Tumor cerebral: Es un crecimiento de células cancerígenas en el tejido nervioso central, puede ser
un tumor primario o metastásico.

-Apoplejía: Accidente cerebrovascular o ataque cerebral que sucede cuando se detiene el flujo
sanguíneo del cerebro.

-TAC CEREBRAL: Un TAC (Tomografía Axial Computarizada), es un procedimiento no invasivo

que utiliza rayos X para generar imágenes transversales o cortes del cerebro.

23
-Tomografía por Emisión de Positrones (TEP): La tomografía por emisión de positrones (TEP o
PET, por sus siglas en inglés) es una técnica de imagen médica no invasiva que permite visualizar y
medir la actividad metabólica de los tejidos y órganos del cuerpo.

-Alzheimer: El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que provoca un deterioro cognitivo

progresivo y una pérdida de las capacidades funcionales.

-Neurodegenerativa:perteneciente o relativo a la degradación de las funciones neuronales.

24
 CONCLUSIÓN

La memoria a corto plazo desempeña un papel fundamental en nuestro funcionamiento cognitivo

diario. Esta capacidad nos permite retener temporalmente una cantidad limitada de información,
generalmente entre 7 a 10 elementos, durante períodos breves que van desde segundos hasta unos
pocos minutos. Esta retención se cree que se produce gracias a la actividad neuronal continua en
circuitos reverberantes dentro del cerebro o a través de la facilitación o inhibición presináptica en las
sinapsis neuronales.

Aunque la memoria a corto plazo tiene una capacidad y duración limitadas, esta facultad es esencial
para posibilitar la memoria operativa o de trabajo. La memoria operativa nos permite no solo
almacenar información, sino también manipularla, asociarla con otras ideas y utilizarla en tareas
cognitivas complejas como la lectura, el razonamiento lógico-matemático y otros procesos mentales
superiores. Las áreas cerebrales clave para la memoria operativa son el hipocampo y las porciones
adyacentes de la corteza temporal media.

La destrucción de estas regiones cerebrales, como ocurre en la enfermedad de Alzheimer u otros

procesos patológicos, causa serios defectos en la memoria a corto plazo. Las personas con este tipo de
lesiones pueden mantener intactas sus memorias remotas y aprender nuevas habilidades, pero
presentan dificultades notables para formar nuevos recuerdos a largo plazo y para retener información
reciente, lo que les genera problemas en su vida cotidiana.

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 BIBLIOGRAFÍA

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cerebral? [consultado el 1 de junio de 2024]. Disponible en:
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Capítulo 46: Fisiología de las Neuronas Transmisoras

Capítulo 47: Sinapsis y Transmisión Sináptica
Capítulo 48: Sensibilidad Somática: Tacto, Propiocepción y Dolor

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