2DO PARCIAL PSICOFARMACO

TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA
ETAPAS EN EL CURSO DE LA ESQUIZOFRENIA

1) SINTOMATOLOGIA NEGATIVA  Es la primera en aparecer (abulia, aplanamiento

afectivo, aislamiento social, etc)
2) SINTOMATOLOGIA POSITIVA Aparece en la segunda etapa (alucinaciones, ideas
delirantes, un cuadro más florido)

El pasaje de la primera a la segunda etapa implica complicaciones en el cuadro. Esta

complicación está dada porque se ha producido un daño neuronal .

OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA

• Remisión sintomática  Con esto, podemos reestablecer las capacidades operativas y

reincorporar al paciente a los diferentes ámbitos sociales.
• Restablecimiento de las capacidades operativas
• Prevención de recidivas  está íntimamente relacionado con lo que es una buena y continua
comunicación interdisciplinaria.
• Establecimiento de redes de contención.
Para el tratamiento de la esquizofrenia se consideran las siguientes fases:

1. FASE O EPISODIO AGUDO

Fase de descompensación esquizofrénica implica una situación clínica delicada en los siguientes
aspectos:

• El padecimiento psíquico del paciente y el quiebre que produce en las distintas áreas en que se
despliega su vida
• La posible presencia de riesgo de vida
• El deterioro sufrido que se evidencia post brote.

En la actualidad, el abordaje es ambulatorio. Se reserva la internación para los casos en los que
haya riesgo para sí o para terceros.

Como intervención, el terapeuta debe primero verificar el diagnóstico y determinar los diferentes
estresores y desencadenantes. Esto más que nada va a servir para que, una vez en la etapa post
brote, poder prevenir que esta persona acumule estos estresores.

Abordaje psicofarmacológico

En el tratamiento psicofarmacológico de la esquizofrenia, los antipsicóticos atípicos son de

primera elección. Esto se debe a su mayor eficacia sobre los síntomas negativos y tiene síntomas
secundarios más leves comparados a los antipsicóticos típicos.

Se puede comenzar con un antipsicótico típico o con un antipsicótico atípico (excepto con la
Clozapina). Si estos resuelven el episodio agudo se mantienen hasta pasar a la siguiente fase.

Si comenzamos con un antipsicótico típico y éste produce en el paciente efectos adversos que son
intolerables, podemos pensar en cambiar a otro antipsicótico típico o pasar a algún antipsicótico atípico
(clozapina).

Por acuerdo de la normativa internacional, se puede proceder a terapia electroconvulsiva

2. FASE DE ESTABILIZACIÓN
EN LA ARGENTINA, SE PASA DIRECTAMENTE DE LA FASE AGUDA A LA FASE DE
MANTENIMIENTO. LA FASE DE ESTABILIZACIÓN NO ES MUY UTILIZADA.

La fase de estabilización es el período que comienza una vez que se resuelve la fase aguda. Esto es
a partir del momento en el cual el paciente respondió adecuadamente al tratamiento.
Desventaja  es el aumento de los efectos adversos. Esto se debe a la utilización de dosis altas de
antipsicóticos por largos periodos de tiempo. Igualmente, aún con esta medicación pueden presentarse
recaídas.

Ventaja  los episodios sintomáticos van a ser de menor intensidad

3. FASE DE MANTENIMIENTO

Su objetivo es la búsqueda de:

• la prevención de las recidivas

• la mejor calidad de vida
• la reinserción del paciente.

De acuerdo con el número de episodios, el tratamiento va a ser distinto.

Si no tiene recaídas, se mantiene esta dosis por un año y comienza el retiro de la medicación de un 10% de la
dosis total por mes.

En caso de que la persona con diagnóstico de esquizofrenia tenga 2 episodios o más en los últimos 5 años se
pasa un antipsicótico atípico y se mantiene de manera crónico.

TRATAMIENTO DEL TRASTORNO BIPOLAR

Terapia de base tiene que ser FARMACOLOGICA, la psicoterapia ayuda pero no en solitario.

¿Qué aportan los psicólogos en este tratamiento?

• Reducir significativamente los síntomas.

• Mejorar el funcionamiento social.
• Reducir las hospitalizaciones y recaídas.

También es importante la PSICOEDUCACION FAMILIAR como parte del tratamiento –> tiene
eficacia controlada para el tratamiento de la bipolaridad.
 OBJETIVOS ESPECIFICOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

 Reducir la intensidad, frecuencia y consecuencias de los episodios agudos.

 Mejorar el funcionamiento global y la calidad de vida.

CUADRO DE TRATAMIENTO DE UNA PRESENTACION MANIACA.

1) El tratamiento comienza con un ANTIPSICÓTICO ATÍPICO y con una

BENZODIACEPINA en conjunto.
• BZD  sirve para tratar los problemas de agitación, ansiedad e insomnio.
• ANTIPSICOTICO ATIPICO  sirve para tratar los síntomas más floridos de la presentación
maníaca. Como por ejemplo ideas delirantes o agitación psicomotora, verborragia, síntomas de
pensamiento.

UN ANTIPSICOTICO ATIPICO ACTUA MUCHO MAS RAPIDO QUE UN ANTIRECURRENCIAL.

2) Luego se comienza a dar un ANTIRRECURRENCIAL que demora semanas en actuar.

3) Cuando el paciente está estabilizado, a veces (no siempre) se retira de a poco el
antipsicótico y la benzodiacepina y queda el fármaco antirrecurrencial

Se tiende a utilizar el LITIO  Se absorbe muy bien, no tiene metabolismo hepático, no viaja unido a
proteínas y se elimina por riñón. Por lo tanto, para dar litio el riñón debe funcionar bien.

 El litio tiene una ventana terapéutica muy estrecha. Esto significa que entre la dosis más
pequeña que produce efecto y la dosis tóxica hay muy poca distancia. Por lo tanto, el litio
se comienza a dar uno o dos comprimidos, y a la semana se hace una litemia. Se
busca una litemia de entre 0,7 y 1,2.
 Cuando la litemia dio menos de 0,7, se va aumentando de a un comprimido y se hace una nueva
litemia a la semana, y así hasta ubicar al paciente entre 0,7 y 1,2. Si el paciente toma más litio
que el indicado, se puede morir.
 Bien administrado, el litio es muy seguro y es muy eficaz contra la manía y su
recurrencia.
 CUADRO DE TRATAMIENTO DE UNA PRESENTACION DEPRESIVA .

LAMOTRIGINA QUETIAPINA LITIO

Es el único antirrecurrencial Antipsicótico atípico con Tiene muchas propiedades,
que tiene probada su eficacia probada eficacia antidepresiva entre ellas ANTIMANIACA y
sobre la presentación ANTIDEPRESIVA.
depresiva.

NUEVOS FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO BIPOLAR .

ARIPIPRAZOL BREXPIPRAZOL LURASIODONA
Antipsicótico atípico que Comparte flia con el Antipsicótico atípico.
primero se aprobó como aripiprazol.
antimaniaco, luego como
antidepresivo.
 TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

La depresión es un TRASTORNO MENTAL FRECUENTE.

 Genera dificultades en el desempeño en diversas áreas de la persona.

 Es un trastorno que usualmente cursa con cronicidad o que se vuelve recurrente.
 El primer episodio suele ser el más largo y a medida que se producen más episodios,
disminuye el tiempo de duración de cada episodio.
 Tiene alta comorbilidad.

Hoy en día, no medicar a un paciente con depresión, sólo puede justificarse si el episodio depresivo es leve y el
paciente prefiere un tratamiento basado exclusivamente en psicoterapia.
LEVE: IRSS O PSICOTERAPIA, NO LAS DOS JUNTAS (TCC, INTERPERSONAL, ACTIVACION C,
ETC)
MODERADA/ SEVERA- RECURRENTE: COMBINAR ANTIDEPRESIVOS MAS PSICOTERAPIAS

En el momento de la elección del psicofármaco, se tienen en cuenta diversos aspectos en la evaluación

del paciente:

 Efectos adversos del psicofármaco

 Interacciones con otros medicamentos o condiciones físicas
 Experiencia previa del paciente:
- La edad del paciente.
- ¿Qué otros medicamentos utilizan?
- La gravedad del cuadro, por ej., si presenta sintomatología psicótica o ideación suicida.
- ¿Cuál fue la respuesta a tratamientos previos?
- Si el paciente no es el primer episodio que tiene y ya tomó psicofármacos, ¿cuál fue el elegido?
¿el paciente respondió? ¿tuvo efectos adversos?
- Comorbilidad con enfermedades médicas u otros trastornos.
- Estado orgánico general.
- Se evalúa si la depresión cursa con insomnio o hipersomnio.
- ¿Cuál es el peso del paciente?
- ¿Cómo está la esfera de la sexualidad? Por ejemplo: los IRSS producen retardo en la
eyaculación, entonces la sexualidad del paciente un factor a tener en cuenta.
 EVOLUCION DEL TRATAMIENTO
Se da en 3 fases:

1) FASE AGUDA
- Se busca la respuesta del paciente al tratamiento.
- La fase dura entre 4 y 8 semanas, si el paciente responde, va entrando en remisión
(disminución de los síntomas)
- Hay respuesta cuando los síntomas han mejorado tanto que el puntaje de la escala de medición
es por lo menos del 50 % del puntaje original.
- Cuando la remisión es total, se pretende un período estable de al menos dos meses.
- Si después de un período de dos meses al menos, reaparece la sintomatología depresiva,
se llama recurrencia.
- Si reaparece antes de dos meses, no es una recurrencia, sino una recaída, ya que
claramente se trata del mismo episodio depresivo que ha dejado de responder.

En cuanto al TRATAMIENTO EN FASE AGUDA, la primera elección es un IRSS durante 2 a 4

semanas. Pueden pasar 3 cosas:

1) RESPUESTA PARCIAL  hay disminución sintomática, pero de forma parcial. Entonces, se

puede aumentar la dosis al máximo del fármaco del IRSS o cambiar por otro IRSS.
2) NO HAY RESPUESTA  si el paciente no responde al tratamiento con el primer IRSS, se indica
otro IRSS. En caso de que no haya respuesta al segundo IRSS, se pueden indicar
antidepresivos tricíclicos, IMAO o venlafaxina.
Si tampoco hay respuestas con este segundo cambio, se puede potenciar al antidepresivo, ya sea con
litio (antirrecurencial), antipsicóticos (siempre se prefieren los atípicos) o con un antidepresivo (ej.:
mirtazapina).
3) RESPONDE AL TRATAMIENTO  Si el paciente responde el tratamiento, se mantiene
durante al menos 6 meses con el objetivo de prevenir recaídas.

SIEMPRE SE PREFIERE MONOTERAPIA (un solo fármaco).

2) FASE DE CONTINUACION
Luego de una respuesta completa se aguarda, a la misma dosis por lo menos 20 semanas más, es decir, se
mantiene la misma dosis del fármaco que se indicó durante ese periodo de tiempo.

3) FASE DE MANTENIMIENTO
La reducción progresiva del fármaco en la fase de mantenimiento previene recaídas, previene que
el paciente recaiga en un nuevo episodio, y se mantiene -al menos- durante 6 meses a 1 año durante el
tratamiento.

Prevención de recaídas:

- Mantener por dos años para reducir el riesgo a dosis agudas si:

 2 o más episodios severos previos

 síntomas residuales, respuesta inadecuada, episodios previos prolongados o severos

 Las consecuencias de la recaida probablemente son severas (ej. intento de suicidio)

- Personas que recayeron o con síntomas residuales: TCC individual.

- MBCT: Pacientes actualmente en remisión, pero con 3 o más episodios previos

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE

ANSIEDAD
Los distintos trastornos de ansiedad tienen dos subcomponentes, fundamentales a la hora de hablar de
la parte farmacológica:

1) Miedo ➔ Tiene dos expresiones: una es el pánico y otra son las fobias.
La NEUROBIOLOGÍA DEL MIEDO, en donde la AMÍGDALA desempeña un papel central en
los circuitos que integra (con estructuras como el hipotálamo, tálamo, el córtex cingulado anterior, el
córtex orbital prefrontal, hipotálamo, etc.).
2) Preocupación ➔ Se expresa como tristeza ansiosa o como cierta expectativa
aprensiva.
Las preocupaciones excesivas se las asocia al funcionamiento de los circuitos cortico-
estriado-tálamico-corticales

La falta de diagnóstico, así como el tratamiento tardío del mismo, tienen un efecto negativo sobre el curso del
trastorno, que favorece la cronificación y aumenta el deterioro psicosocial.

El DSM-5 incluye dentro del capítulo “Trastornos de ansiedad” a los siguientes:

1. Trastorno de ansiedad por separación

2. Mutismo selectivo
3. Fobia específica
4. Trastorno de ansiedad social (fobia social)
5. Trastorno de pánico
6. Agorafobia
7. Trastorno de ansiedad generalizada
Los psicofármacos más utilizados en la mayoría de los diagnósticos del capítulo son los IRSS. El
tratamiento debe durar un mínimo de 6 meses, siendo entre 9 y 12 meses el tiempo promedio.

TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACION.

TRATAMIENTO  se recomienda como primera aproximación es la psicoterapia, y existe poca

evidencia en relación a los psicofármacos que se puedan utilizar para el mismo.

MUTISMO SELECTIVO
Consiste en el fracaso para hablar en situaciones sociales específicas donde se espera que el sujeto pueda
desenvolverse (trabajo, colegio). Se asocia a los niños, pero no solamente ocurre con ellos.

TRATAMIENTO  Se encuentran algunos casos reportados donde la administración de IRSS

como citalopram, fluoxetina y sertralina para el tratamiento han resultado efectivas.

FOBIA ESPECIFICA
Es el miedo o ansiedad intensa ante un objeto o situación determinada. Donde la reacción del sujeto es
desproporcionada ante el peligro real que conlleva la situación.

La persona tiene miedo a mostrar síntomas de ansiedad (sonrojarse, sudoración) que se valoren
negativamente o a comportarse de manera inadecuada. A menudo el sujeto tiene temor a ofender a los
demás y a verse rechazado. Para su diagnóstico se requieren al menos 6 meses de
presencia de sintomatología ansiosa y se requiere especificar si el sujeto lo presenta
únicamente ante actuaciones en público o está generalizado a distintas situaciones de su vida

TRATAMIENTO  primera línea: la psicoterapia cognitivo conductual con técnicas de

exposición resultó ser más efectiva para este trastorno.

Segunda línea: en cuanto al tratamiento farmacológico, se utilizan benzodiacepinas cuando el

estímulo fóbico se encuentra inevitablemente y con relativa poca frecuencia (como por ejemplo casos de
fobia al dentista a volar O a la sangre, inyección, extracción).

Por ejemplo : El alprazolam ha mostrado eficacia en un estudio realizado sobre pacientes con fobia a
volar, mientras que el midazolam y el lorazepam se han utilizado para la fobia al dentista.

Los betabloqueantes (propanolol) pueden reducir la taquicardia y otros síntomas somáticos, pero
no reducen de forma significativa el miedo. No están hechos como psicofármacos. Las personas tienden
a procesar menos el temor ya no tienen esa sensación.

No está recomendado el tratamiento farmacológico y psicoterapéutico combinado, sino que

la monoterapia en este caso sería lo ideal .

TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL

Se caracteriza por un miedo o ansiedad muy intenso ante situaciones sociales en las que el individuo
está expuesto a la posible evaluación por otras personas.

TRATAMIENTO  el tratamiento farmacológico para la ansiedad o fobia social

GENERALIZADA (sujetos que tienen ansiedad social sin importar la situación social) se utilizan los
IRSS.

El tratamiento farmacológico de la ansiedad social SIMPLE (síntomas fóbicos antes

situaciones sociales claramente definidas, dar una clase por ejemplo) se utiliza propanolol
(preexposición a la situación) : ): es un fármaco betabloqueante, el cual se emplea para el
tratamiento de la hipertensión, y también tiene propiedades que atenúan las
manifestaciones físicas de la ansiedad (temblor, taquicardia, sudoración, etc.).

Para la ansiedad social se recomienda la monoterapia porque no hay suficiente información

que recomiende el uso de tratamientos combinados .

PRIMERA LINEA: PSICOTERAPIA TCC

SI EL PACIENTE RECHAZA INTERVENCION PSICOLOGICA: INICIR CON UN IRSS. SI NO HAY RTA/

O RTA PARCIAL COMBINARLO CON PSICOTERAPIA.

Según STAHL:

 En primera línea, están los IRSS.

  En segunda línea, están las benzodiacepinas, los betabloqueantes, los IMAO.
 Como adjunto, la naltrexona y el acamprosato o antipsicóticos atípicos (que se utilizan en
conjunto con algún fármaco de 1° o 2° línea)

TRASTORNO DE PANICO

El trastorno de pánico se caracteriza por presentar ataques de pánico de forma recurrente e

imprevista. Durante el ataque de pánico, que alcanza su máxima intensidad en pocos minutos, se observa
sintomatología somática (palpitaciones, sudores, temblor, sensación de ahogo o asfixia, náuseas, mareo,
etc.) así como también sintomatología cognitiva, en relación a pensamientos catastróficos (miedo a
morir, miedo a perder el control, miedo a volverse loco, etc.).

La persona que lo experimenta tiene temor de volver a tener otro ataque de pánico o a las
consecuencias del mismo, y suele asociarse a la evitación de las circunstancias que precipitaron el
ataque de pánico.

TRATAMIENTO  farmacológico de primera línea : IRSS (paroxetina, sertralina, escitalopram) y los

antidepresivos tricíclicos.

 Si no hay respuesta al IRSS al cabo de (8-)12 semanas, se puede indicar otro IRSS distinto o se
puede cambiar a un ATC (Imipramina o clomipramina).
 El tratamiento para el trastorno por pánico dura entre 9 y 12 meses de antidepresivo.
 Las guías de tratamiento NICE no recomiendan la utilización de benzodiacepinas, ya que están
asociadas a un peor pronóstico a largo plazo. Tampoco se recomienda la utilización de
antihistamínicos sedativos.
PRIMERA LINEA: PSICOTERAPIA TCC
POR ELECCION DE PACIENTE O LARGA DATA: ANTIDEPRESIVOS
 AGORAFOBIA

TRATAMIENTO  La mayoría de los estudios en la literatura científica se han orientado a

estudiar la agorafobia junto con el trastorno de pánico comórbido.

 Los fármacos que mostraron mejores resultados fueron los IRSS (paroxetina, sertralina,
citalopram, escitalopram) y la clomipramina (antidepresivo tricíclico).

TRASTORNO DE LA ANSIEDAD GENERALIZADA

Presencia de ansiedad y preocupaciones excesivas acerca de una serie de actividades o acontecimientos. Al
individuo le resulta difícil controlar las preocupaciones, donde el peligro resulta sobreestimado y cuyas
consecuencias son consideradas catastróficas.

TRATAMIENTO  prescribir una benzodiacepina en el inicio del tratamiento, en las

reagudizaciones y en el tratamiento a corto plazo.

 En el tratamiento a largo plazo y desde el inicio se recomienda un IRSS (paroxetina o

escitalopram).
 Pregabalina.
 Si no hay mejoría en 12 semanas (el efecto ansiolítico se observa entre la 2da y la 4ta semana)
se cambia a otro IRSS o se da un IRSN (venlafaxina)

PSICOTERAPIA TCC/ RELAJACION APLICADA

TERAPIA FARMACOLOGICA: IRSS
SI NO HAY RTA COMBINAR
 TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO (TOC)
 Se clasifica en el DSM IV como un Trastorno de Ansiedad, manifestado con obsesiones,
compulsiones o ambas, que causan perturbación significativa en el área social o personal.
 El Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) suele iniciarse en los primeros años de la vida
adulta., pero también puede tener inicio en la infancia.
 La mitad de los pacientes tiene síntomas a los 25 años y las tres cuartas partes a los 30. Se halló un
inicio más precoz en los hombres.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
CRITERIO A: Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas.

Las obsesiones se definen por (1) y (2):

 (1) Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún
momento durante el trastorno, como intrusas o no deseables, y que en la mayoría de los sujetos
causan ansiedad o malestar importante.
(2) El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o neutralizarlos con
algún otro pensamiento o acto (es decir, realizando una compulsión) ➔ Aquí es donde la obsesión
y la compulsión se enlazan, siendo que la compulsión viene al rescate de este gran malestar que se
produce en la mente de las personas y termina aliviando esa obsesión.

Las compulsiones se definen por (1) y (2):

(1) Comportamientos (p. ej., lavarse las manos, ordenar, comprobar las cosas) o actos mentales (p. ej.,
rezar, contar, repetir palabras en silencio) repetitivos que el sujeto realiza como respuesta a una
obsesión o de acuerdo con reglas que ha de explicar de manera rígida.
(2) El objetivo de los comportamientos o actos mentales es prevenir o disminuir la ansiedad o el malestar,
o evitar algún suceso o situación temida; sin embargo, estos comportamientos o actos mentales no
están conectados de una manera realista con los destinados a neutralizar o prevenir, o bien resultan
claramente excesivos.

CRITERIO B: En algún momento del curso del trastorno la persona a reconocido que estas
obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales.

CRITERIO C: Las obsesiones o compulsiones provocan malestar clínico significativo, representan

una pérdida de tiempo (suponen mas de una hora diaria) o interfieren marcadamente con la rutina
diaria del individuo, sus relaciones laborales, (o académicas) o su vida social  CRITERIO
TEMPORAL.

CRITERIO D: El Trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia

(por ejemplo, drogas, fármacos) o de una enfermedad medica  CRITERIO DIFERENCIAL.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

• El inicio frecuentemente es gradual, a veces es brusco, pero mayormente es de forma gradual.

• Hay dos presentaciones distintas: la edad media de aparición se da alrededor de los 20 años, con mucha
diferencia entre hombres [13 y 15 años] y mujeres [20 y 24 años]. Por otra parte, hay un subgrupo de inicio
en la infancia alrededor de los 10 años. El subgrupo de inicio en la infancia tiene características muy
especiales porque no es tan frecuente que se inicie tan joven. Por lo general, comienza en esas edades en
varones, en pacientes que tienen familiares de 1° grado con TOC, TICs o Tourette. Son pacientes que,
además de tener TOC, también tienen frecuentemente TICs o Síndrome de Tourette; y son pacientes que,
lamentablemente, tienen un curso crónico y de intensidad bastante distinta.

• Puede existir más de una obsesión o compulsión.

• Hay pacientes que presentan solamente una obsesión sin presentar compulsiones, o
pacientes que solamente presentan compulsiones sin presentar obsesiones. En este último
es más difícil de trabajar.

• Los síntomas les suelen dar mucha vergüenza y culpa, y esto se traslada en cuánto tiempo se
demora el paciente en consultar clínicamente.

• En relación a la semiología del pensamiento, son pensamientos intrusivos, parásitos,

repetitivos y egodistónicos (como postula el DSM).
 TRATAMIENTO DEL TOC.
La psicoterapia y el abordaje psicofarmacológico es la indicación terapéutica en el
tratamiento del paciente que sufre de TOC.

¿Cómo es el TRATAMIENTO FARMACOLOGICO?

1. Generalmente se comienza con un IRSS [Fluoxetina en dosis altas, ej.: 20mg para depresión mayor y
para TOC una dosis 4 veces más alta].

2. Se espera mucho tiempo, porque hay un tiempo de latencia elevado de 3 meses para ver si hay algún
resultado en el tratamiento.

3. Si no hay respuesta, se puede pasar a la Clorimipramina [ATC, potente inhibidor de la

recaptación de serotonina que actúa parecido a los IRSS]. También se espera 3 meses.

4. Si no hay respuesta, se puede probar con otro IRSS a dosis altas.

5. Si no hay respuesta o la respuesta es leve, se puede probar con estrategias combinadas:

• IRSS + antipsicótico atípico [Aripiprazol, Risperidona]. Esto es clave para pacientes con poca
introspección.

• IRSS + BZD/Litio/Buspirona.

El tratamiento farmacológico del T.O.C. es crónico, con altas dosis de antidepresivos.

Tiene un tiempo de latencia prolongado, alta tasa de recaídas del cuadro clínico. Y
respuesta farmacológica parcial. Como primera opción farmacológica primero hay
que pensar en la monoterapia ya que se evitan los efectos de las interacciones
medicamentosas. La comorbilidad complica el manejo farmacológico .

• se debe mantener por al menos 12 meses.

• GUÍA APA: Recomiendan TCC e IRSS como tratamientos eficaces y seguros de primera línea.
• GUIA NICE: En los adultos con TOC con alteración funcional moderada debería ofrecérsele un
IRSS o TCC.

Se utiliza la TCC sola como tratamiento inicial cuando el paciente no está muy deprimido, o
ansioso o gravemente perturbado como para cooperar con la terapia.

Otro tratamiento que no es farmacológico ni psicoterapéutico es la ESTIMULACIÓN MAGNETICA

TRANSCRANEAL (EMT), aprobado por la FDA para tratar la depresión y algún tipo de dolor crónico.
Hace 2 años se empezó a proponer como tratamiento experimental (y ya aprobado) para el TOC.

TRASTORNO DE ESTRÉS
Definición fisiológica del estrés  respuesta de una célula u organismo a cualquier que
fuerce el estado fisiológico más allá de su estado normal de reposo.

(Nosotros tenemos un funcionamiento basal, que está todo el tiempo funcionando. Cuando hay alguna
situación que ponga en riesgo ese estado de trabajo basal y nos exija que trabajemos un poco
más, eso se lo considera un estresor desde un punto de vista fisiológico)
 La respuesta al estrés:

• Es inespecífica: para distintos estresores puede ser que se desencadene la misma respuesta
• Depende de la intensidad del estímulo, su duración, su predicción y su control
• Los estímulos estresantes son muy variados, incluyen cambios en el medio interno
(lesión tisular, hipoglucemia, hemorragia, infección, etc.), del medio externo (frío, calor,
agresión, etc.) o alteraciones psicológicas (miedo, rabia, ansiedad, sorpresa).
• Da lugar a una serie de ajustes que pueden ser a largo o corto plazo (dependiendo de las
características del estresor y de la respuesta propia del organismo). Los ajustes pueden ser en los
sistemas neuroendocrino, nervioso, cardiovascular e inmunitario y el metabolismo dependiendo de las
características del estresor y de las respuestas del organismo.
• Altera funciones fisiológicas (las pone en pausa) que no necesitan ser atendidas con
inmediatez como la inflamación, el crecimiento, la reproducción o la digestión, ya que no son
vitales para la supervivencia ante un estresor exógeno peligroso. Por dicho motivo, se ahorra la
energía de todos esos procesos para dedicársela a la supervivencia inmediata.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y ESTRÉS

Tres estructuras involucradas, las cuales mediatizan la respuesta de estrés:

(1) Amígdala: Gatillante central de las respuestas a estrés y coordinadora de las respuestas del estrés y
del miedo (Los aspectos emocionales del estrés están -casi siempre- mediados por la amígdala)
(2) Hipocampo: Memoria y su afectación estimulando la consolidación de recuerdos e
inhibiéndola en determinadas situaciones dependiendo de la intensidad del estímulo y de las
hormonas o NT involucrados (Aquellos aspectos contextuales del estrés asociados al hipocampo)
(3) Cortezas frontales: Orbitofrontal y medial-frontal, que también median respuestas
involucradas con el estrés. (El planeamiento y control de las respuestas al estrés están mediadas
R
T por la corteza prefrontal)
A
La AMIGDALA libera una hormona llamada CRH, la cual va a la CORTEZA PREFRONTAL donde
A modifica los comportamientos. También va al HIPOTALAMO, donde desencadena la respuesta automática
L
simpática y la respuesta endocrinológica. También va al TRONCO DEL ENCEFALO, que tiene un área que
E se llama locus cerúleo, es la principal área encefálica que sintetiza NT noradrenalina.
S
T Del tronco del encéfalo va a salir una vía que va hacia el hipocampo, que está en relación con la memoria. La
R
noradrenalina estimula en el hipotálamo los núcleos paraventriculares o supraóptico.
É
S

N
O
R
M
El paraventricular activa el sistema nervioso simpático y estimula al eje hipotálamo-hipofiso-adrenal que va a
liberar CRH y ACTH [hormona que va a la glándula y produce cortisol].

 Hay una molécula que es la SEROTONINA. Es un NT que dependiendo de que receptor

active y en que vía se active, puede estimular las respuestas del estrés, pero de manera
más crónica y de manera prolongada las concentraciones de ST en la brecha sináptica. Va
a inhibir la producción de la amígdala de CRH, de alguna manera calma a la amígdala.

 Tanto en los trastornos de ansiedad o por estrés, la amígdala está en una hiperfunción
permanente, le cuesta apagarse. Esto genera que la serotonina este muy alta, inhibiendo la
producción de CRH para calmar la respuesta del estrés.

ESTRÉS AGUDO (dura menos de un mes)

 Es ADAPTATIVA
 Con la liberación de cortisol, serotonina y noradrenalina, en el momento pueden favorecer la
consolidación de recuerdos y bloquea la aparición de recuerdos anteriores.

ESTRÉS CRONICO (dura mas de un mes)

Del estrés crónico se encarga la hormona que se llama cortisol, que se sintetiza en la corteza
suprarrenal gracias al estímulo, en primera instancia, de la CRH que se sintetiza en hipotálamo (y
que también se sintetiza en amígdala). Luego, viaja por un sistema que se llama porta, un sistema
venoso en el que se vuelcan hormonas hipotalámicas y llegan a la glándula llamada hipófisis.
La hipófisis secreta la hormona ACTH [adreno-cortico-trofina], que va a estimular la corteza adrenal. Por
último, se sintetiza también el cortisol como hormona esteroidea, que va a generar un montón de cambios
en el organismo:

• Alteraciones anímicas por aumento de cortisol: ansiedad, depresión, TEPT.

• Hipertensión: porque ayuda a reabsorber el sodio, la sal de los riñones y el agua, y los mete para
adentro.
• Infertilidad: todos los ejes que no tienen que ver con la supervivencia, los “anula”.
• Amenorrea o alteraciones en el ciclo menstrual
• Obesidad central: la grasa que se utiliza para el largo plazo es la grasa abdominal.
• Cara de luna llena
• Osteoporosis
• Joroba de búfalo
• Piel fina
• Estrías abdominales
• Debilidad muscular
• Hematomas
• Úlceras en la piel

Es una de las pocas hormonas vitales, si no la tenemos nos morimos, al igual que la insulina y la
tiroidea. Las demás hormonas, en general, el cuerpo tiene muy buena tolerancia, se desarrollan patologías,
pero el sujeto sobrevive.

Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés

• Exposición a un evento traumático o estresante. Esto está manifiesto de forma explícita en

estos trastornos.
• Son sumamente comórbidos con trastornos de ansiedad, TOC y trastornos
disociativos. El trastorno de estrés post traumático antes estaba en el capítulo de
ansiedad, y hoy ya no es así, está en trastornos relacionados con trauma y factores
de estrés.
• Malestar psicológico luego de un evento traumático puede ser muy variable, pueden
ser síntomas depresivos, puede haber anhedonia, tristeza, angustia, cambios en el apetito, puede
manifestarse como trastornos parecidos a los ansiosos. Las manifestaciones soy muy variadas y, por
eso, es muy importante que después especifiquemos cuáles son los síntomas que predominan.
 Tipos de trastornos:

- Trastorno de apego reactivo

- Trastorno de relación social desinhibida
- Trastorno de estrés post traumático
- Trastorno de estrés agudo
- Trastornos de adaptación
- Otro trastorno relacionado con trauma y factores de estrés
- Trastorno relacionado con trauma y factores de estrés no especificado

Estos comparten elementos en común: el factor estresante, la incapacidad de lidiar con ciertos
factores psicológicos.

TRASTORNO DE ESTRÉS POST-TRAUMATICO (TEPT)  Según el DSM-5

A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real (experimentada por
el individuo) o de forma amenazante, (EVENTO TRAUMATICO)
B. Presencia de uno (o más) de los síntomas de intrusión siguientes asociados al suceso(s)
traumático(s), que comienza después del suceso(s) traumático(s): ( SINTOMAS INTRUSIVOS
Y DE REPETICION)
C. Evitación persistente de estímulos asociados al suceso(s) traumático(s), que comienza tras el
suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por una o las dos características siguientes:
D. Alteraciones negativas cognitivas y del estado de ánimo asociadas al suceso(s)
traumático(s), que comienzan o empeoran después del suceso(s) traumático(s)
(ALTERACIONES COGNITIVAS Y DEL ESTADO DE ANIMO)
E. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada al suceso(s) traumático(s), que
comienza o empeora después del suceso(s) traumático(s) (ALERTA e HIPERVIGILANCIA)
F. La DURACIÓN DE LA ALTERACIÓN (Criterios B, C, D y E) es SUPERIOR A UN MES.
Cuando hablamos de que el tiempo es menor a un mes, es trastorno por estrés agudo.
G. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
H. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
medicamento, alcohol) o a otra afección médica.
La CIE-11 se basa en tres grandes grupos de síntomas:

1. Síntomas de reexperiencia.
2. Síntomas o conductas de evitación.
3. Percepción de amenaza.

Además, la CIE-11 agrega un diagnóstico que el DSM-5 no tiene, que es el TEPT COMPLEJO: Tiene
que ver con las cosas que no tiene en cuenta del DSM-V

Hay más gravedad y persistencia de:

1. Problemas en la regulación del afecto.

2. Distorsión cognitiva: las creencias respecto de sentirse uno mismo disminuido, derrotado o sin
valor, así como sentimientos de vergüenza, culpa o fracaso relacionados con el evento traumático
3. Dificultades para mantener relaciones y sentirse cerca de los demás.

Estos síntomas tienen que causar un deterioro significativo en la esfera personal, familiar, social,
educativa, ocupacional y otras áreas importantes del funcionamiento.

No hay un tratamiento farmacológico preventivo del TEPT.

Tratamiento por TEPT: Cuando ya se cumplen los criterios diagnósticos para TEPT.
 • Psicoterapia orientada al trauma
• Tratamiento farmacológico de 1° línea: IRSS y venlafaxina. De los IRSS, en general, se
acepta que la fluoxetina y paroxetina son los que más se usan.
• Considerar APs (risperidona): si tienen síntomas y comportamientos incapacitantes (por ejemplo,
hiperactivación severa) o síntomas psicóticos y sus síntomas no han respondido a otras drogas o
tratamientos psicológicos. Esto sería de segunda línea.

TRASTORNO DE ESTRÉS AGUDO

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD +
TRATAMIENTO
• ¿QUÉ ES LA PERSONALIDAD?
Todas las personas tienen RASGOS DE PERSONALIDAD → engranajes a partir de los cuales los
individuos analizan e interpretan todo lo que va sucediendo en torno a ellos, como la forma en que las
personas interpretan su mundo.
Definición del DSM-5 para el TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD → patrón permanente de
experiencia interna y de comportamiento que se aparta marcadamente (no sutilmente) de las
expectativas de la cultura del sujeto.

• TRASTORNO GENERAL DE LA PERSONALIDAD

En la sección II del DSM tenemos como primer grupo al TRASTORNO GENERAL DE LA PERSONALIDAD
donde nos dice:

A. Patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta

ACUSADAMENTE de las expectativas de la cultura del sujeto. Está presente en 2 o más de las
siguientes áreas:
a) Cognición
b) Afectividad
c) Funcionamiento interpersonal
d) Control de impulsos

B. Es persistente, inflexible y se extiende en varias áreas (ej: laboral, social, académica, etc.)

C. Provoca malestar, deterioro.

D. Es estable y de larga duración, con comienzo en adolescencia/edad adulta.

En la adolescencia la personalidad se va construyendo y desplegando, hasta formar rasgos rígidos
ya a fines de la adolescencia o al inicio de la edad adulta.
Este trastorno es categorial-dimensional. En el DSM 5 no se incluye más la evaluación multiaxial (que era
el eje II que se correspondía con lo que llamábamos ‘Trastornos de la Personalidad’). Hoy en día los
trastornos de la personalidad están divididos, desde el DSM-3, en tres grupos o 3 clusters:

✶ CLUSTER A: raros o excéntricos.

✶ CLUSTER B: dramáticos, emocionales,

erráticos.
✶ CLUSTER C: ansiosos o
temerosos.
• CLUSTER A:
→ TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD (TLP):
Se caracteriza por un patrón de inestabilidad de relaciones interpersonales, en la imagen de sí mismo y
en los afectos con una marcada impulsividad.
Hay una alta reactividad emocional y una marcada desregulación de las conductas y las emociones,
que también tiene que ver con mayor sensibilidad a los estímulos.
Aparece una sensación crónica de vacío: se apegan con intensidad a otras personas y las idealizan, pero
después aparece la devaluación que viene con ira y hostilidad. Esto se ve mucho en el vínculo
terapéutico o con los profesionales tratantes en general.
Hay muchas conductas impulsivas, incluyendo las autolesiones y los intentos de suicidio. También hay
cambios intensos y rápidos en el estado de ánimo.
Todo esto interfiere con el desarrollo social, laboral, académico y genera muchos costos en la vida de
la persona.

Criterios diagnósticos:
A) 5 o más de los siguientes síntomas:

a) Esfuerzos desesperados por evitar el desamparo real o imaginario.

b) Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas, donde fluctúa la idealización
y devaluación seguido por el enojo y la ira.
c) Alteración de la identidad: inestabilidad intensa de la autoimagen del yo.
d) Impulsividad en dos o más áreas potencialmente autolesivas: gastos, drogas, sexo, atracones.
e) Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio o conductas autolesivas.
f) Inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado del ánimo: episodios
intensos de disforia, irritabilidad, ansiedad.
g) Sensación crónica de vacío.
h) Enfado inapropiado o intenso, dificultad para controlar la ira.
i) Síntomas disociativos graves que son pasajeros.
j) Ideas paranoides pasajeras.

• CLUSTER C:
→ TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO:
NO es lo mismo que el TOC, este es el TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO DE LA PERSONALIDAD. No
hay rituales, obsesiones y compulsiones.
Tiene que ver con conductas perfeccionistas, una excesiva necesidad de organización y orden, con
seguir reglas, con ejercer control interpersonal y mental, y con estar excesivamente enfocado en los
detalles (a expensas de descuidar la eficiencia del tiempo invertido).

Criterios diagnósticos:
A) Patrón dominante de preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control mental e
interpersonal, a expensas de la flexibilidad, la franqueza y la eficiencia. 4 o más:

a) Se preocupa por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización o los programas
hasta el punto de que descuida el objetivo principal de la actividad.
b) Muestra un perfeccionismo que interfiere en la terminación de las tareas.
c) Muestra una dedicación excesiva al trabajo y la productividad.
d) Es demasiado consciente, escrupuloso e inflexible en materia de moralidad, ética o valores
(por detalles muy mínimos que a las demás personas no les preocuparía).
e) Es incapaz de deshacerse de objetos deteriorados o inútiles, aunque no tengan un
valor sentimental.
f) Está poco dispuesto a delegar tareas o trabajo a menos que los demás se sometan exactamente
a su manera de hacer las cosas.
g) Es avaro hacia sí mismo y hacia los demás; considera el dinero como algo que se ha de
acumular para catástrofes futuras.
h) Muestra rigidez y obstinación.

• MODELO ALTERNATIVO DE LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

Revisaremos el modelo alternativo al DSM para los trastornos de la personalidad que se trabajó en
el borrador del DSM-5 y que quedó comprendido en el manual dentro de los modelos y medidas
emergentes.

¿Cuáles serían los fundamentos para el cambio? ¿Por qué se pensó en modificar los constructos para
los trastornos de personalidad?
• Por la alta coocurrencia o comorbilidad entre sí.
• Por la alta prevalencia de PDNOS (trastornos de la personalidad no especificados)
• Por el frágil cumplimiento del criterio de validez diagnóstica para los trastornos de la personalidad,
dado que es muy difícil encontrarse con personas que cumplan con esos prototipos propuestos por las
categorías diagnosticas del capítulo. ¿Por qué? Porque en una misma persona tal vez aparecen rasgos de
distintos, o
porque no alcanza a cumplir los criterios de alguno de ellos, pero sí cumple criterios de trastorno de
personalidad. Entonces, se pensó en poder contemplar de alguna otra manera este tema a fin de
poder ganar en validez diagnóstica.

- Cambios propuestos:

✔ El modelo alternativo se trataría de un diagnóstico mixto dimensional-categorial: deja de ser

estrictamente categorial apuntando a ganar terreno en las dimensiones.
✔ Consideraría los trastornos de la personalidad y la personalidad en sí con la idea de continuo:
consigna tanto los trastornos de la personalidad como los rasgos de personalidad que
no necesariamente sean patológicos.
✔ El diagnostico se establecería en relación a dos órdenes variables:
1. Funcionamiento de la personalidad.
2. Dominios de rasgo.

- Criterios para el trastorno de la personalidad:

✶ A → Nivel de funcionamiento.

✶ B → Rasgos patológicos de dimensiones distintas.

✶ C Y D → Generalización y estabilidad.

✶ E, F Y G → Explicaciones alternativas de la patología de la personalidad (diagnósticos

diferenciales)

- Criterio A: Nivel de funcionamiento:

Trata cuatro propiedades:

→ SELF (representaciones de uno mismo):

● IDENTIDAD (quien soy): experiencia de uno mismo como único, con límites claros entre el yo y
los demás; con estabilidad de la autoestima, con exactitud o precisión en la autoevaluación,
capacidad y habilidad de regular una amplia gama de experiencias emocionales.
● AUTODIRECCIÓN (hacia donde voy): presentación de objetivos y metas coherentes y
significativas a corto y largo plazo, el uso de normas internas de comportamiento constructivas y
prosociales, capacidad de autorreflexión.

→ INTERPERSONAL (representaciones de los otros):

● EMPATÍA: comprensión y la valoración de las motivaciones y las experiencias de los demás,

la tolerancia a los diferentes puntos de vista, la posibilidad de discernir los efectos de la
propia conducta sobre los demás.
● INTIMIDAD: profundidad y duración de las relaciones, deseo y capacidad de cercanía, la
reciprocidad de las relaciones reflejadas en el comportamiento interpersonal.

- Criterio B: Dominios y facetas de rasgos:

 ● AFECTIVIDAD NEGATIVA: ligada al neuroticismo. Aparecen las facetas de inestabilidad
emocional, ansiedad, inseguridad de separación, sumisión, hostilidad, perseverancia,
depresión, desconfianza, afecto restringido.

● DESAPEGO: evitación, evitación de la intimidad, anhedonia, depresión, afecto

restringido, suspicacia.

● ANTAGONISMO: manipulación, falsedad, grandiosidad, búsqueda de atención,

insensibilidad, hostilidad.

● DESINHIBICIÓN: irresponsabilidad, impulsividad, distraibilidad, asunción de

riesgos, perfeccionismo rígido (carencia de desinhibición).

● PSICOTICISMO: creencias y experiencias inusuales, excentricidad, desregulación cognitiva

y perceptiva.

- Trastornos específicos de la personalidad propuestos:

En función de los niveles de funcionalidad y de la presencia de distintos tipos de rasgos, el
modelo alternativo propone los trastornos:

» Antisocial
» Evitativo
» Límite
» Narcisista
» Obsesivo/compulsivo
» Esquizotípico

• TRATAMIENTO DEL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD

(TLP):
→ CONDICIÓN CLÍNICA:
Se recomienda la intervención psicológica o psicosocial como tratamiento primario para el trastorno
límite de la personalidad, y eventualmente puede acompañarse de farmacoterapia. Se debe tener en
cuenta cuál podría ser la interacción sinérgica en la combinación de tratamiento, evitando los
antagonismos entre las psicoterapias y la farmacoterapia de acuerdo con los mecanismos de cambio a
lo largo del desarrollo de cada uno.

Importante: los psicofármacos NO actúan sobre la personalidad, la personalidad NO puede cambiar por
el uso de psicofármacos.
Cuando un paciente con un TLP requiere un abordaje psicofarmacológico, ¿sobre qué vamos a
estar actuando? Vamos a actuar sobre TRES DOMINIOS SINTOMÁTICOS que pueden ser blanco de
los tratamientos farmacológicos:

» Sintomatología cognitivos-perceptivos: puede haber ideación paranoide o fenómenos de

disociación.
» Desregulación afectiva: ira, ansiedad, depresión, funcionamiento global, labilidad
anímica, reactividad.
» Impulsividad.
No existe un fármaco que pueda actuar sobre toda la sintomatología del TLP, eso implica que hay que
hacer una elección del fármaco según la sintomatología prevalente para poder seleccionar la medicación
más conveniente y ahorrar los efectos adversos.
En relación a esto, los EPIFENÓMENOS de relevancia para la consideración terapéutica son:

✔ Intentos de suicidio.

✔ Conductas de riesgo.

✔ Arrebatos impulsivos.

Importante: el TLP y el Trastorno Bipolar (TB) comparten sintomatología: ambos pueden presentar
irritabilidad, labilidad afectiva, impulsividad y riesgos suicidas.
Es difícil la distinción entre TLP y TB tipo II que suele tener un ciclado más rápido. Poder hacer el
diagnostico diferencial es muy importante respecto del tratamiento:

TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD TRASTORNO BIPOLAR

Los síntomas suelen ser más penetrantes y Puede haber periodos de remisión
menos episódicos, y si bien fluctúan, no remiten. sintomáticas, libre de síntomas.
Si bien puede presentar síntomas de Cumplen con los criterios completos de
manía/hipomanía y depresión, generalmente manía/hipomanía.
no cumplen con los criterios completos de
manía/hipomanía en el momento dado.
Se hallan afectadas las representaciones de Las representaciones de sí mismo y de los otros
sí mismo y de los otros. pueden estar preservadas.
Cuando aparecen cuadros comórbidos de tipo Se abstiene de usar IRSS por el riesgo del
ansioso o depresivo se puede medicar con IRSS. switcheo (solo en cuadros de bipolaridad que
cursan con episodios de depresión mayor que no
remiten con los estabilizadores)

TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO:
Al considerar un tratamiento psicológico se debe tener en cuenta:

» La elección y preferencia del usuario del servicio.

» El grado de deterioro y gravedad del trastorno.
» La disposición de la persona a participar en la terapia para cambiar.
» La capacidad de la persona de permanecer dentro de una relación terapéutica.
» La disponibilidad de apoyo personal y profesional.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
• El tratamiento farmacológico NO debe usarse específicamente para el TLP, para los síntomas
individuales ni para el comportamiento asociado al trastorno. Esto porque el tratamiento fundamental
es el psicoterapéutico y porque los fármacos no actúan sobre personalidad.
• No obstante, en el caso de pacientes que presentan comorbilidad, estos se pueden desestabilizar por
lo cual es cierto que muy frecuentemente el tratamiento sea combinado. Por lo tanto, el tratamiento
farmacológico debe considerarse en el tratamiento general de las condiciones comórbidas.
• El uso de ANTIPSICÓTICOS debe considerarse con precaución como parte del plan de tratamiento
general para las personas con TLP EN UNA CRISIS (comorbilidades, alto grado de distorsiones, etc.)
La duración del tratamiento se acuerda en un tiempo acotado.
• NO es conveniente usar antipsicóticos para el tratamiento a medio y largo plazo.
→ EL MANEJO DE LAS COMORBILIDADES:
Antes de comenzar el abordaje farmacológico cuando hay comorbilidad en personas con TLP, hay
que revisar:

» El diagnóstico del TLP y el de la afección comórbida, sobre todo, si el diagnóstico se realizó

durante una crisis o en una presentación de emergencia. Esto para poder despejar qué síntomas se
corresponden con la desestabilización y crisis del propio TLP y qué síntomas, en realidad, serían
correspondientes a la condición clínica comórbida.
» La efectividad y la tolerabilidad de los tratamientos, ya sean previos o actuales. Esto para
todo aquello que no esté aportando un beneficio, se pueda discontinuar y descartar.
» Las guías hacen la recomendación de tener en cuenta también el tratamiento de la posible
depresión comórbida, del posible TEPT o ansiedad que puedan acompañar al TLP dentro de
un programa de tratamiento bien estructurado para el TLP.
» También indican tener en cuenta si los pacientes tienen episodios psicóticos graves, si tienen
un TCA severo, o si presentan algún problema de dependencia a sustancias, de adicciones. El
coordinador de la atención debe mantenerse en contacto con las personas que reciben
tratamiento para la afección comórbida, para que puedan continuar con el tratamiento de TLP
cuando sea apropiado.

→ EL MANEJO DE LAS CRISIS:

Los pacientes con TLP suelen tener crisis, básico en su problemática de desregulación emocional,
que conduce a una activación rápida y recuperación lenta. En ese sentido, es muy importante:

✔ Mantener una actitud tranquila y no amenazante.

✔ Tratar de entender la crisis desde el punto de vista de la persona.

✔ Explorar los motivos de angustia utilizando preguntas abiertas empáticas, incluidas declaraciones
de validación, para identificar el inicio y el curso de los problemas actuales.
✔ Buscar estimular la reflexión sobre soluciones.

✔ Evitar minimizar los motivos de las crisis y abstenerse de ofrecer soluciones antes de recibir una
aclaración completa de los problemas.
✔ Explorar otras opciones antes de considerar la admisión a una unidad de crisis o la internación.

✔ Ofrecer un seguimiento adecuado dentro de un plazo acordado con la persona.

✔ Consensuar dentro del equipo terapéutico.

✔ Considerar los riesgos probables de la prescripción, incluido el uso de alcohol y drogas ilícitas, y del
papel del psicólogo de la prescripción (tanto para el individuo como para el proscriptor) y el
impacto
 que las decisiones puedan tener en la relación terapéutica y el plan de atención general,
incluidas las estrategias de tratamiento a largo plazo.
✔ Elegir monoterapia siempre que sea posible.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
- TENDENCIA EN LA ELECCIÓN DE LOS PSICOFÁRMACOS EN CRISIS:
• En las crisis de pacientes con TLP en general se elige un medicamento con un perfil bajo de
efectos secundarios, que tenga propiedades adictivas bajas (son pacientes que tienden a hacer un
vínculo de dependencia), un potencial mínimo de uso indebido y una seguridad relativa en caso de
sobredosis.
• Además, hay que elegir la dosis mínima efectiva, es decir, recetar cantidades de fármacos más
pequeñas: no es conveniente darles tratamientos por mucho tiempo y con abundancia de medicación,
sino que sea más acotada y que tenga menos comprimidos a su alcance.
• También hay que acordar los síntomas objetivo, los arreglos de monitoreo, la duración anticipada
del tratamiento y trabajar la adherencia al tratamiento.
• Suspender la medicación si los síntomas objetivo no mejoran y considerar tratamientos alternativos.
• Por último, hay que revisar el plan de atención general, incluidos los tratamientos farmacológicos y
de otro tipo, una vez que la crisis haya disminuido.

- DESPUES DE LA CRISIS:
• Actualización del plan dentro del equipo terapéutico, incluyendo al paciente y a
sus familiares/cuidadores.
• Revisión:
1. De la crisis y sus antecedentes: tener en cuenta factores ambientales, personales y de relación.
2. Del tratamiento farmacológico: beneficios, efectos secundarios, problemas de seguridad, papel en
la estrategia general de tratamiento, posibilidad de suspensión del plan.
3. De los tratamientos psicológicos: su papel en la estrategia general de tratamiento y su posible papel
en la precipitación de la crisis.
4. Si el tratamiento psicofarmacológico iniciado durante la crisis no se puede detener en corto tiempo ,
establecer una revisión periódica del medicamento para controlar la efectividad, efectos secundarios,
el uso indebido y la dependencia.

→ ¿Qué fármaco elijo si tengo que medicar a un paciente con un TLP?

Hay que reparar en cuál es el dominio sintomático más relevante y prevalente para ese paciente.

» Si predominan los SÍNTOMAS COGNITIVOS PERCEPTIVOS (síntomas psicóticos o disociativos, si

el paciente está muy paranoide o presenta conductas bizarras):
1. ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
- Olanzapina.
- Risperidona.
- Clozapina.
Si es insuficiente luego de 6 semanas, se irá aumentando la dosis. Cuando la respuesta llega a
ser eficaz se mantiene la dosis por 12 semanas y luego se retira.

» Si es un paciente que tiene una SÍNTOMAS AFECTIVOS (ira, ansiedad, sintomatología

depresiva, funcionamiento global, labilidad anímica, reactividad):
 1. Empezar con IRSS puede ayudar a manejar esta sintomatología, dado que tienen el perfil
más bajo de efectos adversos:
- Fluoxetina.
- Sertralina.
- Paroxetina.
- Citalopram.
Si al cabo de 12 semanas no hay respuesta eficaz, se puede cambiar por otro IRSS.

2. Si aún así hay poca eficacia potenciar ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO:

- Divalproato (ácido valproico).
- Litio.
- Carbamazepina.
- Lamotrigina.
O ANTIPSICÓTICOS a dosis bajas como el Clonazepam.

3. En última instancia, IMAO.

» Para un paciente con SÍNTOMAS IMPULSIVOS:

1. Los IRSS como primera opción, dada su rápida eficacia anti impulsiva.
Si al cabo de 2 semanas no hay respuesta eficaz, se puede cambiar por otro IRSS.

2. Si hay respuesta pobre o peligro (si el comportamiento está severamente afectado y pone
en riesgo al paciente) agregar ANTIPSICÓTICOS en dosis bajas, dado que mejoran la
impulsividad:
- TÍPICOS: Haloperidol o Trifluoperazina.
- ATÍPICOS: Olanzapina o Risperidona. En pacientes con autoagresiones se puede emplear
Clozapina*.

3. Si aún hay respuesta pobre se potenciar con ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO que también
son muy buenos antiimpulsivos:
- Litio.
- Divalproato.
- Carbamazepina.

4. En última instancia, IMAO o Clozapina*.

» Si bien no se descarta, se recomienda NO DAR LITIO como primera elección, porque tiene
una ventana terapéutica muy pequeña y el riesgo de sobredosis es muy alta.

» También se recomienda NO DAR BENZODIACEPINAS dado el peligro de sobreingesta.

 TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
 Se caracterizan, principalmente, por una relación problemática con la alimentación y con la
comida.
 Suelen estar acompañados de una preocupación excesiva por el peso y la imagen corporal, y
una sobrevaloración de la delgadez.
 Mayor prevalencia en mujeres.
 Suelen iniciarse durante la pubertad, la adolescencia o los primeros años de la vida adulta.
 Es muy importante poder realizar un diagnóstico adecuado y brindar un tratamiento temprano
para evitar la cronificación del trastorno y posibilitar la remisión del cuadro.

Actualmente se conceptualiza a los TCA como multideterminados. Esto implica que existen FACTORES
PREDISPONENTES, FACTORES DESENCADENANTES Y FACTORES DE MANTENIMIENTO. Estos
tres factores se combinan entre sí y de su interacción surge el TCA. Esta combinación no es universal,
depende de cada paciente, por lo cual es necesario explorar con cada uno cómo es que se llegó a armar su TCA y
qué es lo que lo mantiene.

Los FACTORES PREDISPONENTES se encuentran asociados a la vulnerabilidad que presentan algunas

personas para desarrollar un determinado trastorno.

 Dentro de estos factores podemos encontrar algunas cuestiones socioculturales [por ej.: los ideales de belleza
que están fuertemente vinculados a la delgadez dentro de la sociedad],
 algunos factores individuales [por ej.: ciertos rasgos de personalidad, bajo autoestima o baja
tolerancia a la frustración].
 Puede haber también factores familiares que incidan [por ej.: antecedentes de algún miembro de la familia
que haya sufrido o que sufra algún trastorno alimentario, o cualquier otro trastorno mental], casos de familias
que son muy exigentes con los pacientes, o que son muy sobreprotectoras o familias en las cuales hay escasa
comunicación.
 Por último, podemos encontrar algunos factores biológicos más vinculados a la genética.

En segundo lugar, podemos mencionar a los FACTORES DESENCADENANTES. Son aquellos que, en
interacción con determinadas vulnerabilidades de los pacientes, suelen precipitar o desencadenar el
trastorno alimentario. También se les conoce como factores gatillo.

Por último, tenemos los FACTORES DE MANTENIMIENTO que, desde lo que serían los tratamientos de corte
cognitivo-conductual, son los principales porque son los que, una vez que se inició un trastorno
alimentario, lo sostienen lo mantienen en el tiempo.
DIAGNOSTICOS QUE FIGURAN EN EL CAPÍTULO DE TRASTORNOS ALIMENTARIOS Y
DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS EL DSM-V

 TRASTORNO DE PICA: Se caracteriza por una ingestión persistente de sustancia que nos aportan
ningún tipo de valor nutricional y que no son en sí alimentos (por ej.: la persona puede ingerir tierra,
arena, tizas, cenizas o cualquier otro elemento que no aporte ningún tipo de valor nutricional).
 TRASTORNO POR RUMIACIÓN: Consiste en la regurgitación repetida de los alimentos; es decir, la
persona ingiere un determinado alimento lo devuelve a la boca después de haberlo tragado para masticarlo
nuevamente y volverlo a tragar o escupirlo.
 TRASTORNO DE EVITACIÓN/RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS : Se caracteriza
por una baja ingesta de alimentos (puede ser tanto en cantidad como en calidad), pero a diferencia de la
anorexia nerviosa, esto no se debe a motivos que estén vinculados con la estética corporal y con el
objetivo de bajar de peso.

La anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa y el trastorno por atracones, son los tres
principales.

ANOREXIA NERVIOSA

Especificar si:

 Tipo restrictivo: Durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido episodios
recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización incorrecta
delaxantes, diuréticos o enemas). Este subtipo describe presentaciones en la que la pérdida de
peso es debida sobre todo a la dieta, el ayuno y/o el ejercicio excesivo.
  Tipo con atracones/purgas: Durante los últimos tres meses, el individuo ha tenido
episodios recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización
incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas).

En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la anorexia nerviosa,
el Criterio A(peso corporal bajo) no se ha cumplido durante un período continuado, pero todavía se cumple el
Criterio B (miedo intenso a aumentar de peso o a engordar, o comportamiento que interfiere en el aumento de peso)
o el Criterio C (alteración de la autopercepción del peso y la constitución).

En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la anorexia
nerviosa, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período continuado.

CARACTERISTICAS CLINICAS

PSICOFARMACOLOGÍA de la ANOREXIA NERVIOSA.

Es importante abordarlo a través de un trabajo interdisciplinario desde el comienzo,

incluyendo los aspectos nutricionales, psicopatológicos. También es importante
contar con el apoyo familiar.

Los psicofármacos que má s suelen utilizarse son:

 Antipsicóticos

 Ansiolíticos
  Antidepresivos.

Para el tratamiento farmacoló gico de estos pacientes tambié n es importante destacar que
estos pacientes suelen hacer un uso incorrecto con la medicación alternando la dosis para
poder perder peso o evitar ganarlo. Es recomendable que se puede hacer un seguimiento
estricto con el tratamiento psicofarmacoló gico para evitar este uso incorrecto de la
medicació n.

BULIMIA NERVIOSA

CRITERIO A: Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos
hechos siguientes:

1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de una cantidad
de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período similar
en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de que no se
puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).

CRITERIO B: Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso,

como el vómito autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, el ayuno o el ejercicio
excesivo.

CRITERIO C: Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de

promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses ➔ Este criterio se tiene que cumplir para
poder arribar un diagnóstico de bulimia nerviosa tanto en duración como en frecuencia.

CRITERIO D: La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal.

CRITERIO E: La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa ➔

Estos episodios de atracón seguido de comportamientos compensatorios no se producen exclusivamente durante los
episodios de anorexia nerviosa. Esto quiere decir que, si un paciente presenta -por ejemplo- una alteración de la
imagen corporal y conductas restrictivas en cuanto a la ingesta de alimentos y, además, presenta atracones y pulgas
ya no estaríamos hablando de un diagnóstico de bulimia nervioso, sino que se trataría de una anorexia nerviosa de
tipo con atracones y purgas.
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Suelen presentar peso normal y en algunos casos sobrepeso. Esto es una DIFERENCIA
IMPORTANTE CON LA ANOREXIA NERVIOSA donde suele haber un peso por debajo de
lo normal que, incluso es uno de los criterios para diagnosticarla.
 Los síntomas médicos que aparecen suelen encontrarse alteraciones estomacales e intestinales, problemas
dentales, callos en las manos, úlceras en la boca y dolor de garganta. Estos problemas tienen que ver
principalmente con aquellos pacientes que utilizan el vómito autoprovocado como conducta compensatoria.
 Son pacientes que, a diferencia de lo que presentan anorexia nerviosa, suelen tener una vida social
activa porque son pacientes que en general suelen comer con normalidad, únicamente que
estos episodios de atracones o purgas sí lo suelen hacer a escondidas, pero como son momentos puntuales el
resto del tiempo no tienen inconveniente en asistir a reuniones y demás.
 Suelen tener un tipo de personalidad impulsiva y esto lo lleva a ser más propensos a involucrarse en
conductas de riesgo.
 Se puede observar también que hay mayor comorbilidad con otro tipo de trastornos mentales como,
por ejemplo, el trastorno límite de la personalidad y el trastorno bipolar, que son trastornos en los
cuales hay una mayor impulsividad.
LOS ANTIRECURRENCIALES SE SUELEN DAR EN DOSIS ALTAS.

TRASTORNO POR ATRACONES

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

CRITERIO A: Episodios recurrentes de atracones (igual que la bulimia nerviosa). Un episodio de atracón se
caracteriza por los dos hechos siguientes:

1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de una cantidad
de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período similar
en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de que no se
puede dejar de comer o no se puede controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).

CRITERIO B: Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los hechos siguientes:

1. Comer mucho más rápidamente de lo normal.

2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente hambre físicamente.
4. Comer solo debido a la vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere.
5. Sentirse luego a disgusto con uno mismo, deprimido o muy avergonzado.

CRITERIO C: Malestar intenso respecto a los atracones.

CRITERIO D: Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.

CRITERIO E: El atracón no se asocia a la presencia recurrente de un comportamiento compensatorio

inapropiado como en la bulimia nerviosa y no se produce exclusivamente en el curso de la bulimia nerviosa o la
anorexia nerviosa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Tienen un perfil bastante similar a los pacientes con bulimia nerviosa: presentan un peso normal o
sobrepeso, una personalidad impulsiva y también mayor comorbilidad con el TLP y los trastornos de tipo
bipolar.
 La característica principal del atracón es la sensación de pérdida de control, la voracidad y la
impulsividad; la persona siente que no puede parar de comer.
 Como su nombre lo indica, en el trastorno por atracón hay solamente episodios de atracones
sin conductas purgatorio.
 TRATAMIENTO DE LOS TCA

Lo primero en destacar en el TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO es que no hay un

psicofármaco que sea específico para los TCA. Esto es importante porque lo que se hace es que se
medica siempre el síntoma que se encuentra presente, y también si lo hubiera, al trastorno comórbido.

FISIOLOGIA DEL SUEÑO

Sueño y vigilia: condiciones de la conciencia (texto)

Sueño: definimos el sueño como un estado temporario, fisiológico y reversible, de desconexión parcial de la
conciencia con aumento del umbral de respuesta a los estímulos exteriores.

Encontramos dos grandes etapas: el sueño lento, y el sueño inquieto. En la primera etapa, lenta, predomina la
actividad delta correspondiente al sueño NO REM, y la segunda, caracterizada por una actividad rápida, al sueño
REM, sueño inquieto.

Sueño y neurotransmisores: la serotonina está implicada en la regulación del sueño. El déficit de síntesis de
serotonina, la poca disponibilidad de su aminoácido precursor o la destrucción de células que contengan células
serotoninérgicas reduce groseramente el sueño, especialmente la etapa REM.

La acetilcolina favorece la iniciación del sueño REM.

Clasificación de los desórdenes de sueño

1. DISOMNIAS: o dificultades para iniciar o mantener el sueño y la somnolencia excesiva es decir los insomnios
de diverso tipo, y la narcolepsia.

2. PARASOMNIAS: o fenómenos en los que no están involucrados los mecanismos del sueño o vigilia, pero que
se presentan durante el sueño, y en general producen manifestaciones o consecuencias desagradables para quien las
padece. Son las pesadillas, movimientos de piernas, sonambulismo, terrores de sueño, somniloquismo, la enuresis y
las parálisis de sueño.

3. Desórdenes asociados a alteraciones médico-psiquiátricas: relacionadas con el sistema cardiovascular,

respiratorio y digestivo, y con las enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

4. Trastornos del sueño propuestos provisoriamente: dormilones, trastornos relacionados con la

menstruación, con el embarazo y las alucinaciones hipnagógicas terroríficas.

Algunas disomnias: el insomnio

Entendemos por insomnio la dificultad para iniciar, mantener o terminar el sueño.

- Los insomnios de conciliación suelen ser de origen psicológico, frecuentemente asociados a ansiedad,
depresión o a la ingestión de sustancias deprivadoras de sueño.

- Los insomnios de mantenimiento se caracterizan por una fragmentación del sueño, con reducción de su
eficacia, sensación de malestar y somnolencia diurna. Su causa más frecuente son los trastornos orgánicos, incluidos
las alteraciones cardíacas, la hipertensión y el Parkinson. En esta condición existen frecuentes despertares provocados
por posiciones distónicas, y sueños vividos.

- Los insomnios de terminación, caracterizados por el despertar prematuro, se deben a factores

intrínsecos, perturbaciones metabólicas. Se ven especialmente en la depresión endógena.
Hipersomnia

La somnolencia diurna suele ser un claro indicador de trastorno en la regulación del sueño. Su causa
puede ser el insomnio, en cualquiera de las formas que hemos mencionado, pero sobre todo a dos condiciones que
implican riesgo de vida y accidentes: la narcolepsia y apneas de sueño.

La narcolepsia es un trastorno fundamental de la etapa REM, y hace su irrupción durante el día, con
ataques de sueño REM durante la vigilia.

Las apneas de sueño son interrupciones periódicas del flujo respiratorio que se producen por causas centrales u
obstructivas altas. Esto hace que la eficacia del sueño sea nula. Durante el día el paciente tiene somnolencia,
irritabilidad, disminución de memoria, y a veces depresión. Los pacientes suelen ser obesos y roncadores. El
tratamiento consiste en hacer bajar de peso, la úvuloplastia, pero sobre todo la presión continua positiva nasal con
ciertos dispositivos.

Tratamiento psicofarmacológico: HIPNÓTICOS

Los hipnóticos son fármacos que se utilizan cuando hay dificultades en el dormir que provocan un malestar, o que
interfieren con las actividades de la persona.

El insomnio puede depender de distintas causas: hábitos diurnos y condiciones ambientales,

enfermedades médicas, trastornos primarios del sueño (apnea del sueño, movimientos anormales durante el
sueño, alteraciones del ritmo circadiano), trastornos psiquiátricos o psicológicos, medicaciones y otras
sustancias.

Una de las primeras evaluaciones que debemos hacer debe estar dirigida a saber si la situación ambiental y los hábitos
del paciente son perjudiciales para dormir de una manera adecuada.

Una de las clasificaciones del insomnio más adecuadas al accionar clínico es la que considera cuánto tiempo hace que
apareció el problema:

- Insomnio transitorio (pocas noches y episodios aislados)

- Insomnio de corta duración (menor a tres semanas)

- Insomnio crónico (mayor a tres semanas)

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El sueño es un proceso activo, esto significa que es un proceso en el que se gasta energía.

El sueño, además, es un proceso rítmico. Hay dos elementos necesarios para dormir:

 REGULACIÓN HOMESOTÁTICA -> Se acumula cansancio durante el día, y llegado el momento

necesitamos dormir. Circulan imnógenos endógenos (adenosina), indicadores de promover el sueño.
Cafeina como antagonisa de los receptores de adenosina.

Hay sustancias que circulan en el organismo y que son el reflejo del cansancio acumulado durante el día. A esas
sustancias se las denomina hipnógenosendógenos; el más conocido de estos es la adenosina.
A medida que el día transcurre, se acumula la adenosina y, alcanzado un punto crítico, lo que hace la adenosina
actuando en distintas estructuras del SNC (sobre todo en algunos núcleos hipotalámicos) es indicar que hay que
promover el sueño más profundo, el sueño reparador. Hasta ahí el componente homeostático del sueño.

 REGULACION/ ELEMENTO CIRCADIANO  Existe un horario preferencial para dormir, en

nuestro caso es la noche, por ser animales diurnos.
Estructuras en el SNC (núcleo supraquiasmático en el hipotálamo) que tiene un período cercano a las 24hs.
Oscilador circadiano, además del cansancio necesitamos su apertura.

El estudio más importante y completo para evaluar la función del sueño es la polisomnografía. La
polisomnografía, a su vez, está formada por 3 estudios:

1. Electroencefalograma  Es el registro gráfico de la actividad eléctrica cortical desde la superficie del

cráneo, desde la superficie del cuero cabelludo. Mide la actividad de grandes grupos neuronales.
2. Electromiograma  Registro gráfico de la actividad eléctrica muscular. Tono muscular se
encuentra alterado durante el sueño.
3. Electrooculograma.  Mide la actividad de los músculos extrínsecos. Movimientos oculares,
vinculados a la actividad onírica.

Partimos de la vigilia, con la actividad eléctrica cortical típica, es decir, desincronizada, con altísima frecuenta y
baja amplitud. A medida que la noche transcurre, el individuo se queda dormido, hay un enlentecimiento
progresivo de las ondas, hasta que se alcanza la fase 4 que es el sueño de ondas lentas o delta. Es la
etapa del sueño que nos permite reponernos del desgate que pudimos haber acumulado en la vigilia (SUEÑO
REPARADOR).
Luego de alcanzar las etapas más profundas del sueño, se produce una aceleración progresiva de las ondas. El
individuo después de esa aceleración progresiva de las ondas, no se despierta, sino que alcanza una etapa del sueño,
que es el sueño REM o sueño paradójico. Se llama paradójico porque justamente, en esta etapa del sueño, es que
la actividad eléctrica cortical puede superar a la de la vigilia. El trazado electroencefalográfico del sueño REM es muy
similar al de la vigilia, es de alta frecuencia y baja amplitud.

 El sueño lento es una función que depende fundamentalmente de la NORADRENALINA y la

SEROTONINA como NT.
 el sueño no REM es serotoninérgico y noradrenérgico (el sueño profundo)
 el sueño REM es colinérgico

En la VIGILIA, podemos decir que:

• Hay un encéfalo activo en un cuerpo activo.

• El microclima neuroquímico que baña a las neuronas del SNC contiene noradrenalina, serotonina y también
acetilcolina.
• El sueño lento es un estado en el que el encéfalo está inactivo en un cuerpo muy activo, un cuerpo que se está
reponiendo del cansancio acumulado. Hay una desviación del metabolismo al anabolismo, hay liberación de
hormonas de crecimiento, liberación de factores neurotróficos.
• No hay perdida del tono en esa fase del sueño, por eso podemos movernos.
• El cerebro está enlentecido, sincronizado. No está inactivo, pero disminuye el consumo de oxigeno porque
necesita reponerse.

Además, el sueño es algo a lo que los psiquiatras le prestan mucha atención porque, además de ser un proceso
vital y poder afectarse en forma primaria o secundaria cuando hay un padecimiento psíquico [el
caso típico es la depresión ya que, en general, cursa con insomnio, salvo algunas formas típicas que puede cursar
con hipersomnia, la mayoría de los pacientes que están deprimidos tienen insomnio], es un agravante para
algunos trastornos psicóticos [que no duerman puede servir a la
descompensación en los cuadros psicóticos], en los trastornos afectivos (como el bipolar) el sueño es una
de las primeras variables psicológicas que se altera, no sólo en el polo depresivo, sino que
también en el maníaco.

TRASTORNOS DEL SUEÑO.

Según el DSM-5:

• Trastorno de insomnio
• Trastorno de hipersomnia
• Narcolepsia

Hipnóticos
Los hipnóticos son fármacos que se utilizan cuando hay dificultades en el dormir que provocan un
malestar o que interfieren con las actividades de la persona.

La recomendación habitual es no cronificar el uso, utilizarlos de manera temporaria, cerca de 2

semanas.
Benzodiazepinas  Estos fármacos son los más utilizados actualmente como hipnóticos. Presentan un bajo riesgo
de letalidad en sobredosis y efectos adversos leves en dosis habituales.

Moléculas no benzodiazepínicas que actúan como agonistas sobre el receptor de benzodiazepinas

 Son moléculas que presentan una latencia en la inducción hipnótica corta y una vida media de eliminación corta
(entre 3 y 5 horas aproximadamente). Su indicación es en insomnio de conciliación y de la primera mitad de la
noche. Si bien generalmente la percepción del paciente al despertar es de haber descansado bien y no presentar
somnolencia, a veces se produce un efecto residual.

Otras moléculas utilizadas en el insomnio  ANTIDEPRESIVOS, ANTIHISTAMICOS,

ANTIPSICOTICOS, MALATONINA
 SUEÑO NO REM SUEÑO REM
Sincronizada: Desincronizada:
Cuerpo activo Cuerpo inactivo
Actividad cortical Encéfalo inactivo Encéfalo activo
Inhibición del tálamo Hipotálamo durmiendo
BAJA frecuencia y ALTA ALTA frecuencia y BAJA
amplitud amplitud

Actividad onírica NO SI

ATONÍA: pérdida del tono

HIPOTONÍA: no hay pérdida muscular, si aparecen
Tono muscular del tono, podemos movernos. movimientos es patológico.
Se conservan los más
importantes como el oído.
Frecuencia cardíaca,
respiratoria y presión
arterial
Pérdida del control de la
temperatura corporal.
Hay una desconexión
Temperatura Estable. Sujeto homeotermo. autonómica, y se pasa a ser
un sujeto poiquilotermo:
temperatura corporal varía
con la temperatura
ambiental.
Erección NO SI
Función de reparación: Función cognitiva:
Liberación de hormona de consolidación de recuerdos,
Función crecimiento y factores para afianzar lo aprendido.
neurotróficos reparadores de
cansancio.
Neurotransmisores NORADRENALINA y ACETILCOLINA
SEROTONINA
 TEA (TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA)
Los trastornos del espectro autista se ubican en el DSM 5 dentro de los trastornos del neurodesarrollo.

HISTORIA- LAS ALTERACIONES AUTISTAS

La nomenclatura autista viene de su primera descripción, de parte del pediatra vienés Leo Kanner.

No fue Leo Kanner el único que advirtió esta condición clínica. En forma casi paralela en 1944, el pediatra Hans
Asperger describió algo parecido apoyándose en descripciones de 1926 de un neurólogo ruso, Grunya
Sukhareva.

Kanner hablo de:

• Falta de empatía.
• Poca habilidad para hacer amigos.
• Monólogos: conversaciones de un solo lado.
• Intensa absorción en intereses especiales.
• Presencia de movimientos torpes.
• Presentación de los niños como pequeños profesores, haciendo referencia a su gran capacidad para hablar
acerca de sus intereses especiales, que le dan un rasgo de cierta soberbia…

Cuando surge el DSM-3 (1980) se produce un punto de inflexión, porque el autismo (que hasta entonces los
psiquiatras lo ubicaban dentro de las psicosis tempranas de la infancia) se despega de la psicosis, se abre otro
capítulo. El DSM-3 lo ubica dentro de los Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD).
Esta separación implica que el DSM lo considere como un CUADRO NETAMENTE BIOLÓGICO.

TGD: ¿Cómo lo describe el DSM-3? ¿Cuáles serían los criterios, los síntomas medulares de
esta condición clínica?

• Alteración y dificultad en la comunicación.

• Dificultad en la interacción social.
• Presencia de intereses restringidos: no habría diversidad de intereses.
Con el SURGIMIENTO DEL DSM-5, aparece otro punto de inflexión: pasamos de las categorías a
las dimensiones, cae el TGD y se sustituye por la nomenclatura de Trastornos del Espectro
Autista (TEA).

¿Cuáles son las diferencias entre las versiones anteriores del DSM y el DSM-5?

Se pasa de un modelo categorial a uno dimensional en donde, para los TEA se consideran dos
dimensiones (a diferencia de los 3 factores del DSM-3):

• Comunicación e interacción social que se encuentra afectada.

• Intereses restringidos.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL DSM- 5

CAMBIOS INTRODUCIDOS EN EL DSM-5

Hay un alto grado de validez diagnóstica en la delimitación de los cuadros comprendidos dentro del TEA (o el
desarrollo típico) u otros trastornos que no entrarían en este espectro. Es decir, hay alto grado de validez para
diferenciar TEA de todo lo que es NO-TEA.

Estos son cuadros muy frecuentemente comórbidos:

• Trastornos genéticos: síndrome equis frágil, síndrome angelman y muchos otros que se
caracterizan por condiciones físicas y ciertas manifestaciones de tipo autístico.
• Epilepsia.
• Discapacidad intelectual.

El compromiso del lenguaje:

• No está siempre presente en TEA.

• No es específico del TEA.
• No es un factor que define el diagnóstico de TEA.
• Sí es un factor que influencia el diagnóstico de TEA y que está dentro de la constelación
sintomática posible de TEA.

HIPOTESIS SOBRE TEA

INTERSUBJETIVIDAD Y TEORÍA DE LA MENTE (Bases cognitivas)

La llamada teoría de la mente se centra en la habilidad que tendría una persona de comprender y anticipar
las conductas de otras personas, sus conocimientos, intenciones y creencias.
TEORÍA DE LA DISFUNCIÓN EJECUTIVA (Bases cognitivas).

Idea propuesta por el neurocientífico portugués Antonio Damasio en 1978. Él propone esta teoría por su
similitud sintomática con una lesión isquémica frontal: ausencia de empatía, perseveraciones,
conductas compulsivas, reacciones catastróficas ante cambios del entorno, reacciones emocionales
inapropiadas y repentinas, entre otras.

Él habla de las funciones cognitivas como metacapacidades involucradas en múltiples procesos

complejos.

TEORÍA DE LA COHERENCIA CENTRAL DÉBIL (Bases cognitivas).

En el desarrollo típico, se tiende a integrar la información. En lo que se conoce hoy en día como desarrollo atípico,
que sería el propio de los TEA, se miraría el mundo de una forma fragmentada, prestando más atención
a los detalles que al conjunto, es como si uno tuviera una forma de aprehender el mundo
descontextualizada. Entonces, se pierde la visión de conjunto, pero también es cierto que se gana en cuanto a
precisión en algunos aspectos particulares, en cuanto a detalles.

Hay dificultad para integrar las parcelas de información en una comprensión coherente y
significativa de la realidad, da cuenta de la dificultad para interpretar las claves sociales:
para poder tener una cognición social, uno tiene que poder codificar/descifrar muchas claves
del entorno e interacciones.

TEORÍA DE LA EMPATIZACIÓN Y SISTEMATIZACIÓN (Bases cognitivas)

Baron Cohen (2008) explica la sintomatología autista como efecto de un desbalance: por un lado, un
componente deficitario que está dado por la pobre empatización y, por otro lado, una sobre expresión o excesiva
sistematización que justifica la tendencia a analizar objetos o eventos, obsesión por horarios, calendarios o la
adherencia a algún objeto particular (la teoría de la débil coherencia resulta compatible con la teoría de la
sistematización).

SISTEMA DE LAS NEURONAS ESPEJO (Bases biológicas).

Giacomo Rizzolatti en 1995 descubrió las neuronas en espejo en el mono macaco, junto a su equipo de la
Universidad de Parma.
LPI o LÓBULO PARIETAL INFERIOR es la zona donde se encontrarían las neuronas en espejo. Está relacionado,
por un lado (hacia abajo) con la circunvolución temporal superior (CTS) que recibe las aferencias de todo lo que es
visual. A su vez, con la circunvolución frontal inferior y con la corteza premotora ventral de manera que las neuronas
espejo estarían comparando datos procedentes de corteza visual, motora y la interpretación ejecutiva de la acción.

TEORÍA DE LA INFRACONECTIVIDAD (Bases biológicas)

Tratamiento de trastornos del espectro autista
TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA: Tres ideas, conceptos o términos

Trastorno del neurodesarrollo ➔ Los TEA pertenecen a este grupo de trastornos. Los trastornos del
neurodesarrollo son aquellos que se manifiestan en un grupo de condiciones durante el periodo de desarrollo.
Habitualmente aparecen antes del periodo escolar y se caracterizan por limitar el funcionamiento personal, social
o académico.

estos son frecuentemente comórbidos.

Triada de síntomas nuclear ➔ Alteraciones que se manifiestan en la comunicación, en la interacción

social y en los intereses y actividades. Este conjunto de síntomas fue conceptualizado por primera vez por la
psiquiatra Lorna Wing en 1979 bajo esta idea de triada.

El TEA se puede entender como un síndrome conductual o también como un perfil diferente al
neurotípico, y del cual se carecen biomarcadores o marcadores biológicos. La etiología aún es desconocida,
pero se hallan asociaciones con diferentes causas médicas. Actualmente, el reconocimiento se basa en la observación
clínica y en técnicas estandarizadas para su diagnóstico.

Espectro ➔ Refleja la varianza en las manifestaciones de cada persona. Se diferencian según el entorno, la
edad cronológica, el nivel de desarrollo, la gravedad. Puntualmente, se cuentan con especificadores que detallan
el perfil clínico del paciente, estos son: la severidad, la presencia o ausencia del integmento intelectual acompañante,
del impedimento del lenguaje, condiciones médicas conocidos y si hay o no catatonia.

Hay aspectos relacionados que exceden a estos especificadores, que tienen que ver con el desarrollo de síntomas, el
lenguaje, y el sexo. Es importante tener en cuenta que hay factores como la comorbilidad, el diagnostico diferencial,
y la vulnerabilidad frente a otros trastornos, que exceden al autismo como único trastorno mental en la persona.

TRATAMIENTO DEL TEA.

• No existe terapia específica para el TEA: no existe una terapia médica específica para los síntomas
nucleares del autismo o que lo “curen”.

• Se basa en el DSM-5. Es decir, el uso de psicofármacos y la prestación de psicoterapia se validan en base a

las categorías diagnosticas del DSM 5 y, en menor medida, de la CIE-10.

• Abordaje terapéutico multidisciplinario: aplicación conjunta y planificada de psicoterapia y

farmacoterapia, es decir, TRATAMIENTO COMBINADO llevado a cabo por un psiquiatra y un psicólogo como
primera opción. También pueden intervenir la neurología, la psicopedagogía, la musicoterapia, entre otros.

• Intervenciones con mayor apoyo empírico. Si bien no se conocen las razones por las cuales una persona
responde bien a un tratamiento y otras no, el conocimiento actual se debe a estudios de guías de buenas prácticas que
indican la eficacia y la validez de los enfoques psicoeducativos y de la medicación.
• Individualizado. ¿Qué significa? Que los síntomas de la funcionalidad, la edad, el tipo de trastorno dentro del
espectro, o su graduación dentro del espectro, la adaptación del entorno y las preferencias de las personas son
variables a ser contempladas según el perfil. Un perfil de déficits y fortalezas de la persona.

• Especificidad de la terapia: de acuerdo con las áreas blanco que pueden actuar las diferentes terapias

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Síntomas “blanco”

• Conductas disruptivas
• Conductas lesivas
• Agresividad
• Trastornos afectivos
• Trastornos del sueño
• Impulsividad
• Problemas atencionales
• Hiperactividad
Logaritmo de tratamiento

• Conductas disruptivas e impulsividad ➔ Se indica primero un ATP atípico [risperidona] y luego

Estabilizadores [valproato, lamotrigina, topiramato o carbamazepina; litio en casos graves]
• Conductas disruptivas, lesivas y agresividad ➔ Se utilizan: - ATP atípicos: risperidona u
olanzapina - Tricíclico: clomipramina - IRSS: fluoxetina - Betabloqueante: buspirona -
Antihipertensivos: clonidina o propanolol.
• Impulsividad: Clonidina
• Problemas atencionales e hiperactividad
- Estimulante: metilfenidato
- IRNA (inhibidor de la recaptación de noradrenalina): atomoxetina
• Impulsividad, hiperactividad e inatención
- ATP atípico: risperidona
- ATP típicos: Haloperidol
- Tricíclico: Clomipramina
- Naltrexona (antagonista no selectivo de opioides endógenos y exógenos).
• Trastornos afectivos
- IRSS
- En caso de bipolaridad, se hace uso de ATP atípicos o divalproato

• Trastornos del sueño: Melatonina

INTERVENCIONES PSICOTERAPÉUTICAS

• PERSPECTIVA CONDUCTUAL: aplicación de principios de la modificación de la conducta y técnicas

basadas en las teorías de aprendizaje. Se ve comprendida dentro del enfoque psicoeducativo.

- Análisis aplicado de la conducta (ABA): intervención que promueve ciertas conductas (refuerzos
positivos) y que busca extinguir otras que no son deseadas (mecanismos de extinción). Su método base de
instrucción es el entrenamiento en ensayos pequeños, y la habilidad específica que se quiere enseñar es separar
en pequeños pasos que se aprenden gradualmente, y a medida que el niño va avanzando, se va aumentando la
complejidad.

- Técnicas conductuales: guías verbales o físicas, reforzamiento sistemático de aproximaciones

sucesivas (conducta objetivo), manejo explícito de consecuencias, entre otras.

• MODIFICACIÓN DEL ENTORNO: modificación del entorno de enseñanza para estructurarlo con información
y claves visuales quitando la mayor cantidad de distractores. También hay que promover la intención
comunicativa.

• SISTEMAS ALTERNATIVOS O AUMENTATIVOS DE COMUNICACIÓN (SAAC ): son intervenciones

que estimulan las funciones y las modalidades comunicativas. Son sistemas no verbales de comunicación que se
utilizan para fomentar o sustituir el lenguaje oral.
 TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS: PSICOGERIATRÍA
El tema es PSICOGERIATRÍA, es decir, aquellas enfermedades neuropsiquiátricas que aparecen en adultos
mayores (personas que tienen 65 años o más).
Los déficits cognitivos están presentes en muchos de los trastornos mentales, pero sólo nos enfocaremos
en la categoría de TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS (TNC) o aquellos cuyas características esenciales son
las cognitivas. Para hablar de trastorno neurocognitivo, para que esté en este capítulo del DSM-V, la
característica esencial es que tenemos que ver un declive desde un nivel de funcionamiento adquirido
previamente. Este punto de partido es distinto, muchas veces, según si el individuo es analfabeto, si
estudio en la universidad, si nunca trabajo o trabajo, si es músico, si es artista, en distintas estimulaciones
que tienen que ver con lo neurocognitivo: esto nos va a dar la reserva cognitiva que va a tener el individuo
luego de que empiece este declive.

CAMBIOS EN EL DSM-V:

1. Cambia el nombre de Trastornos Cognitivos por Trastornos Neurocognitivos.

2. Reconoce un deterioro menos grave de la cognición, que antes el DSM lo consideraba como un
‘Trastorno cognitivo no especificado’ → TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE.

3. El término ‘Demencia’ se incluye bajo el nombre de → TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR.

Se siguen usando los subtipos etiológicos.
NO todos los TNC mayores son Demencias.

4. Los criterios de los distintos TNC se basan en 6 dominios cognitivos:

• Atención compleja.
 •Función ejecutiva.
•Aprendizaje y memoria.
•Lenguaje.
•Habilidades perceptuales motoras.
•Reconocimiento social.
Tenemos que tener en cuenta cómo están esos dominios para hablar de déficits neurocognitivos.

TRASTORNOS FRECUENTES:

→ TRASTORNOS DEPRESIVOS:
Pueden ser de INICIO TARDÍO (primer episodio después de los 65 años, donde predomina una patología
orgánica) o de INICIO TEMPRANO (con el primer episodio antes de los 65 años).

En cuanto a los FACTORES DE RIESGO pueden influir la edad, género femenino, historia familiar o
personal de depresión, el padecer enfermedades crónicas, pérdida de soporte social o económico,
pérdida de roles y maltrato familiar.

En cuanto a las CAUSAS, estas pueden ser:

• PSICOLOGICAS:

» Pérdida de familiares o amigos.

Dificultad en la aceptación del proceso de envejecimiento.
» Pérdida de la Independencia.

• DEBIDO A PATOLOGIA MÉDICA:

» Cáncer (páncreas, colon, renal)

» Depresión Vascular.
» Enfermedad de Parkinson y Demencias.
» Enfermedad cardiovascular.
» Pérdida de visión o audición.
» Déficit Vitamina B12 y/o de Ácido fólico.
» Enfermedades de Tiroides/Paratiroides.
» Hiponatremia (bajo nivel de sodio en sangre).
» Fractura de cadera.
» Hipertensión.
» ACV.
» Discapacidad.

• DEBIDO A POLIFARMACIA

• SÍNTOMAS:

- Enlentecimiento psicomotor.
• Tristeza o irritabilidad.
• Síntomas cognitivos: quejas mnésicas, alteraciones en la planificación, en la memoria de
reconocimiento, en la fluidez verbal y en el mantenimiento y cambio de la atención.
• Insomnio y/o dificultad para dormir.
• Aislamiento de las actividades sociales regulares.
• Inapetencia: bajan de peso.
 • Abandono de su aspecto u apariencia personal.
• Cansancio.
• Dolor físico sin explicación aparente.
• Ideas suicidas y/o deseos de morir.

→ TRASTORNOS BIPOLARES:
- INICIO TEMPRANO O JUVENIL.
- INICIO TARDÍO (en mayores de 50 años): relacionado muchas veces con enfermedades médicas,
principalmente neurológicas. Tienen mayor riesgo de evolucionar a procesos demenciales.

Los episodios maniacos son moderados y tienen menor carga genética familiar. Tienen ideas delirantes y
pueden presentar trastornos cognitivos (especialmente alteraciones de la atención e impulsividad).

La manía puede ser producto de:

- Demencias.
- Parkinson.
- Tumores.
- Afecciones tiroideas.
- Diabetes.
- Enfermedad coronaria.
- Neoplasias.
- Alcoholismo.
- Abuso de sustancias y/o fármacos: corticoides, agonistas dopaminérgicos, antidepresivos, anfetaminas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL DSM:

→ DELIRIUM

Es una alteración de la atención (capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o desviar la atención)
y /o la conciencia (orientación reducida al entorno y a veces con relación a sí mismo) acompañada de un
cambio cognitivo con respecto a la situación basal.
Puede haber una alteración cognitiva adicional (déficit de la memoria, orientación, lenguaje, capacidad
visoespacial o de la percepción, alucinaciones, ideas delirantes).
Es frecuente que se asocie a alteraciones del ciclo sueño-vigilia (somnolencia diurna, insomnio, agitación
nocturna). También puede haber alteraciones emocionales (ansiedad, irritabilidad, depresión, cambios
rápidos e impredecibles de un estado a otro).

La alteración aparece en poco tiempo y la gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día, empeorando por
las tardes y noches. Siempre hay que descartar alteración neurocognitiva preexistente, establecida o en
curso.

→ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR

Criterios diagnósticos:

A) Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o
más dominios cognitivos basados en:

1. Preocupación en el propio individuo, en un informante o en el clínico, porque ha habido un declive

significativo en una función cognitiva.
2. Un deterioro sustancial de rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por un test
neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.

B) Los déficits cognitivos SÍ interfieren con la autonomía del individuo en las actividades cotidianas:
necesitan asistencia por lo menos con las actividades instrumentales complejas (como pagas facturas o
cumplir los tratamientos)

C) Los déficits no ocurren exclusivamente en el curso de un Delirium.

D) Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental.

- Especifica:

» Sin alteración del comportamiento

» Con alteración del comportamiento

→ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE (DCL)

Es un estado transicional entre el envejecimiento normal y la demencia muy temprana. Hay alteraciones
de la memoria y de tareas cognitivas corroborados generalmente por un familiar, y funciones
instrumentales complejas con mínima alteración o sin ella. Es por ello que el individuo no es
cognitivamente normal pero tampoco presenta demencia: hay deterioro cognitivo progresivo.
Otros dominios y actividades de la vida diaria se mantienen normales y preservados.
En las fases iniciales son comunes los síntomas del estado de ánimo. También puede haber alteraciones
del sueño, apatía o falta de motivación, deambulación sin objetivo, desinhibición, hiperfagia y
acumulación.

Hay 5 dominios a tener en cuenta:

- Memoria.
- Aprendizaje.
- Lengua.
- Ejecutivo-visoespacial.
- Psicomotor

Existen distintos tipos de DCL:

» DCL amnésico: las personas tienen más alteraciones de la memoria que la gente de su edad, pero
no llegan a tener enfermedad de Alzheimer. Llevan a cabo sus actividades diarias en forma
normal.
» DCL multidominio: asociado a un trastorno de memoria donde hay alteraciones sutiles en otras
áreas, como ejecutiva o del lenguaje.
» DCL no amnésico: alteraciones en otras áreas cognitivas, NO en la memoria
» DCL no amnésico multidominio.

Criterios diagnósticos:

A) Evidencia de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o
más dominios cognitivos basados en:

3. Preocupación en el propio individuo, en un informante o en el clínico, porque ha habido un declive

significativo en una función cognitiva.
4. Un deterioro moderado del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por un test
neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.

B) Los déficits cognitivos NO interfieren en la capacidad de independencia en las actividades cotidianas:

conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, pero necesita hacer un mayor
esfuerzo o recurrir a estrategias de compensación o de adaptación.

C) Los déficits no ocurren exclusivamente en el curso de un Delirium.

D) Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental.

- Especifica:

» Sin alteración del comportamiento

» Con alteración del comportamiento
 → ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Es una DEMENCIA cortical degenerativa, caracterizada por una disminución en los niveles de acetilcolina.
El comienzo de los síntomas cognitivos o conductuales es progresivo y gradual sin mesetas prolongadas,
es decir, no se estanca mucho tiempo: avanza en forma lenta.

La presentación típica es amnésica, con alteraciones de la memoria y aprendizaje. Debuta con

alteraciones en la MEMORIA EPISÓDICA, y también se altera tempranamente la MEMORIA DE TRABAJO.
Más tardíamente se altera la MEMORIA REMOTA, y la MEMORIA EMOCIONAL es la última que se pierde.

También aparecen déficits de la función ejecutiva, en cuanto a la toma de decisiones y la acción.

Más tarde se puede alterar el lenguaje: empiezan a faltar palabras, disminuye la fluencia, e incluso pueden
llegar al mutismo. Además hay dificultades para reconocer objetos (agnosia) y apraxias.

El funcionamiento social puede estar relativamente preservado durante periodos prolongados, pudiendo
luego llegar a tener incontinencia afectiva.

También es común la desorientación temporal, espacial y autopsíquica. Esto hace que con el tiempo
pierdan la autocrítica y tengan alterado el juicio, no viéndose a sí mismos deteriorados.

La supervivencia media tras el diagnóstico es de 10 años, aunque algunos pueden vivir 20.

El 80% de los individuos que tiene Alzheimer tiene SÍNTOMAS CONDUCTUALES:

- Fase leve: depresión, apatía o falta de motivación, irritabilidad, angustia, irritabilidad-agresividad,
ansiedad, agitación, síntomas psicóticos y deambulación sin sentido.
- Fases avanzadas: disfagia, incontinencia, convulsiones y alteraciones de la marcha.

Criterios diagnósticos:
• Se cumplen criterios de Alzheimer:

» PROBABLE: hay evidencias de mutación genética en antecedentes familiares o pruebas genéticas.

» POSIBLE: NO se detecta ninguna evidencia de mutación genética.

• Hay declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas prolongadas.

• Declive de la memoria y aprendizaje, y de por lo menos otro dominio cognitivo en el TNC mayor,
basado en la anamnesis detallada o en pruebas neuropsicológicas seriadas.

• La atrofia cortical, las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares de proteínas TAU son marcadores de
Alzheimer.

→ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO FRONTOTEMPORAL (MAYOR O LEVE)

El inicio es insidioso, y suele tener origen temprano en personas más jóvenes alrededor de los 50/60
años. La progresión es gradual pero más rápida que en el Alzheimer. Representa el 5% de las demencias.
Muchas veces que comienzan con síntomas conductuales, y la memoria y aprendizaje esta poco afectado.
Las NEUROIMÁGENES ayudan al diagnostico, en este caso resonancias y tomografías.

Tiene dos variantes:

» VARIANTE COMPARTAMENTAL: declive destacado en la cognición social o en las capacidades

ejecutivas. Se caracteriza por cambios del comportamiento y la personalidad: puede haber
 desinhibición, apatía, inercia, pérdida de empatía, falta de planificación, distraibilidad,
comportamiento estereotipado, compulsivo y ritualista, hiperoralidad y cambios dietéticos. A
veces hay que hacer diagnostico diferencial con el trastorno bipolar, con la manía.

» VARIANTE DEL LENGUAJE: declive importante en la habilidad para usar el lenguaje. Origina una
afasia progresiva gradual ya que puede influir en la elección de las palabras, denominación de
objetos o comprensión de las palabras.

→ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO CON CUERPOS DE LEWY (MAYOR O LEVE)

Es un trastorno de inicio insidioso, lento y gradual que afecta pronunciadamente a la atención compleja y
la función ejecutiva. A veces comienzan con caídas repetidas y síncopes. Representan entre el 1,7 y el
3,5% de las demencias.

La característica es que tiene alucinaciones visuales recurrentes detalladas y bien informadas: el paciente
sabe y describe que son alucinaciones, no es como en la psicosis, acá dicen “veo cosas que sé que no
existen, pero las veo”. Se acompaña de depresión y/o delirio, y luego del declive cognitivo comienza con
parkinsonismo (se diferencia de Deterioro Cognitivo por Parkinson porque el deterioro es anterior a la
alteración motora). Puede haber alteraciones del sistema nervioso autónomo (como hipotensión
ortostática o incontinencia urinaria), trastorno del comportamiento del sueño REM y sensibilidad
neuroléptica grave.
Los síntomas fluctúan como en el delirium, pero no se encuentra causa subyacente.

→ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO VASCULAR

Está en segundo lugar en frecuencia después de la enfermedad de Alzheimer. Puede ser enfermedad de
grandes vasos o enfermedad microvascular (subcortical). Es frecuente el cambio de ánimo, abulia,
depresión, labilidad emocional y lentitud psicomotora. Hay alta comorbilidad con Enfermedad de
Alzheimer y también con Depresión.

Criterios diagnósticos:
• El inicio de los déficits cognitivos presenta una relación temporal con uno o más episodios de tipo
cerebrovascular (ACV, infartos, picos hipertensivos, etc.) Las evidencias de esta presencia de enfermedad
cerebrovascular se ve en la exploración física o en el diagnóstico por neuroimágenes.

• Hay evidencias del declive en la atención compleja y en la función frontal ejecutiva.

• El declive de la cognición puede ser de comienzo agudo y escalonado o fluctuante, con periodos
intermedios de estabilidad o cierta mejoría. Otras veces el comienzo es gradual y lento, interrumpido por
episodios agudos.

• Es frecuente en una presentación en ancianos con enfermedad isquémica progresiva (“depresión

vascular”) el desarrollo de SÍNTOMAS DEPRESIVOS de inicio tardío, acompañado de lentitud psicomotora
y disfunción ejecutiva.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO EN PSICOGERIATRÍA:

La Atención de la Salud Mental del anciano es Interdisciplinaria. Los tratamientos pueden incluir:

 Psicoterapia individual/Familiar.
 Rehabilitación.
  Estimulación Neurocognitiva.
 Actividades de la vida diaria y esparcimiento.
 Psicomotricidad.
 Arteterapia.
 Musicoterapia.
 Equilibrio, Nutrición y Deglución.
 Estimulación olfatoria.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN PSICOGERIATRÍA:

A SABER:
La prescripción de psicofármacos en adultos mayores tiene mayor riesgo.
Los efectos adversos tienen más probabilidad y severidad, la polifarmacia genera mayor número de
interacciones, la posible pluripatología complica la respuesta a los psicofármacos y la función hepática y
renal más lenta cambia la farmacocinética. Es importante interrogar si el paciente está anticoagulado, ya
que es frecuente en esta franja etaria, y varios psicofármacos favorecen tanto la hiponatremia como las
hemorragias.
Es muy importante dar DOSIS BAJAS, excepto a los mayores de 60/70 con patología médica.

→ ANTIDEPRESIVOS (DEPRESIÓN EN ADULTOS MAYORES):

La dosis entre 65-75 años es 1/2 parte de la del adulto.
La dosis para más de 75 años es 1/4 parte de la del adulto.

1. IRRS (principalmente sertralina, citalopram y escitalopram) son los antidepresivos de primera

elección en depresión en adultos mayores.
- Pueden provocar a esta edad con más frecuencia el Síndrome de Secreción inadecuada de
Hormona Antidiurética (SIADH). Por eso siempre tener en cuenta la hiponatremia (nivel bajo de
sodio) ya que es un efecto adverso frecuente.
- Los IRSS también están contraindicados en pacientes anticoagulados, debido al riesgo de provocar
hemorragias.
- También aumentan la tasa de fracturas.

2. ANTIDEPRESIVOS DUALES (como venlafaxina y desvenlafaxina) son indicados en DEPRESIÓN

MAYOR.
- NO se indica si el paciente es hipertenso o anticoagulado.
- La MIRTAZAPINA, de acción sedativa e inductor del sueño, aumenta de peso. Es indicado en
pacientes deprimidos con insomnio y bajo peso.
- Se puede combinar la mirtazapina con VENLAFAXINA potenciando el efecto antidepresivo
y agregando el sedativo. NO se utiliza en pacientes hipertensos.
- La DULOXETINA es un antidepresivo que actúa sobre el dolor neuropático, disminuyendo su
intensidad.

3. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:
- NO se utilizan en pacientes con patología cardiaca, alteración de la conducción, adenoma de
próstata ni glaucoma de ángulo estrecho.

4. Otros:
- BUPROPION es también bien tolerado para el tratamiento de la depresión en adultos mayores ya
 que los activa, es desinhibitorio.
- TRAZODONE es un antidepresivo que se usa principalmente por su efecto hipnótico.

→ ANSIOLÍTICOS/HIPNÓTICOS:

1. Las BENZODIACEPINAS en adultos mayores generen con más frecuencia efectos adversos como
aumento del número de caídas, alteraciones cognitivas (memoria, atención) problemas para
conducir automóviles y abuso y dependencia.
- El LORAZEPAM es la benzodiacepina más recomendada en esta franja etaria, ya que su
metabolismo hepático es más sencillo. Es más fácil que puedan acumularse niveles más altos de
benzodiacepinas en sangre por tener metabolismo más lento, generando intoxicación.
- El ZOLPIDEM es el hipnótico más recomendado en estos pacientes.
No se debe abusar de esta droga, puede provocar o exacerbar la apnea del sueño.
- El TRAZODONE es un buen hipnótico usado en dosis bajas, por el riesgo a provocar hipotensión
ortostática. Tomarlo siempre antes a la noche. No genera dependencia y tiene buena tolerabilidad.
- PREGABALINA o GABAPENTIN en bajas dosis están indicados como ansiolíticos.

→ESTABILIZADORES DEL HUMOR:

1. LITIO antimaníaco indicado para el tratamiento de MANÍA AGUDA, PROFILAXIS BIPOLAR y

PREVENCIÓN DE DEPRESIÓN RECURRENTE.
Hay que tener recaudos antes de indicarla a un adulto mayor: hay que pedir estudios cardiacos,
renales, tiroideos, y averiguar bien enfermedades médicas y fármacos que toman, debido a las
interacciones. Además, teniendo en cuenta la farmacocinética más lenta en pacientes añosos, y la
cercanía entre el rango terapéutico y el toxico, es necesario un control de los niveles de Litio en
sangre (litemias) muy estrictos.
- El VALPROATO de NA o MG puede ser bien tolerado a bajas dosis.
- La CARBAMACEPINA se usa poco debido a que el Valproato mejor tolerado. Además tiene riesgo
de hemorragias en pacientes anticoagulados.
- El GABAPENTIN es bien tolerado también, no tiene metabolismo hepático por lo que se tiene que
evaluar función renal antes de indicarlo. Al igual que la PREGABALINA se usa como coadyuvante
en trastornos bipolares, ansiedad o agitación.

→ ANTIPSICÓTICOS:
Los pacientes con ESQUIZOFRENIA TEMPRANA en general continúan con altas dosis de antipsicóticos ya
que tienen tolerancia.
Los pacientes que tienen SÍNTOMAS PSICÓTICOS POR PRIMERA VEZ en esta etapa de la vida son tratados
con dosis bajas de antipsicóticos atípicos.
OJO: pensar bien antes de indicar antipsicóticos en adultos mayores debido al aumento de ACV y
morbimortalidad. Se recomiendan dosis bajas y breve tiempo.

1. ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
- QUETIAPINA (pedir examen cardiológico)
- RISPERIDONA
- OLANZAPINA
- ARIPIPRAZOL
- HALOPERIDOL para Delirium.
 - NO se recomiendan la CLOZAPINA y OLANZAPINA debido a que los efectos adversos de
origen anticolinérgicos no son tolerados.
- Efectos adversos: hipotensión ortostática, confusión mental, constipación, y las disquinesias que
son más favorables a desarrollar parkinsonismos.

→ TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA/ALZHEIMER:

 INHIBIDORES DE LA ACETIL-COLINESTERASA:
- GALANTAMINA: se indica en trastornos neurocognitivos leves a moderados.
Efectos adversos (pocos y leves): nauseas, vómitos, diarreas, anorexias, temblor.

- RIVASTIGMINA: la forma transdérmica (parches) es generalmente mejor tolerada que por la

vía oral. OJO con pacientes con úlcera gastroduodenal, bradicardia o hipotensión arterial.
Efectos adversos (en general leves): efectos gastrointestinales, cefaleas, fatiga, mareos, temblor,
insomnio.

- DONEPEZILO: droga más prescripta para el tratamiento de ALZHEIMER, DEMENCIA VASCULAR y

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY. Es usado también en pacientes con demencia como
ANTIDEPRESIVO. Mejora las funciones cognitivas y la capacidad de realizar actividades diarias.
Efectos adversos: nauseas, diarrea, insomnio, fatiga, y anorexia.

 ANTAGONISTAS DEL N-METIL-D-ASPARTATO (NMDA):

- MEMANTINE: se indica en demencias moderadas a severas. Fue demostrado que mejora la
cognición y los efectos neurodegenerativos.
Efectos adversos: cefaleas, vértigo o mareos, confusión o alucinaciones.

 ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
En pacientes con demencias son usados solamente para tratamiento de AGITACIÓN o PSICOSIS, o
sea, sólo cuando sus síntomas son severos.
Iniciar con la mínima dosis efectiva:
- si no hay respuesta en cuatro semanas, hay que retirarlo.
- si hay respuesta positiva, se indica retirar dentro de los cuatro meses luego de iniciado el
tratamiento.

 Las BENZODIACEPINAS están contraindicadas por el efecto paradojal y el cuadro confusional

que pueden provocar, por el riesgo en pacientes con apnea del sueño y EPOC y por el aumento
en la frecuencia de caída