Enfermedades de boca, glándulas salivales y faringe

Glosario

Queilitis
Inflamación de los labios. Puede ser alérgica, infecciosa, carencial (sideropenia) o
por agentes físicos.

Estomatitis
Inflamación de la mucosa bucal. Puede ser mecánica, irritativa, microbiana o
candidiásica.

Estomatitis por enfermedades de la sangre como ulceraciones necróticas en

leucemias y/o agranulocitosis.

Estomatitis por enfermedades autoinmunes.

Estomatitis por intoxicación con metales pesados.

Muguet (candida albicans)

Puntos blanquecinos que se inician en la lengua, paladar o carrillos, progresan a

velos extensos de color blanquecino. Puede afectar el esófago.
Afecta a niños, ancianos, caquécticos, tratamientos por antibióticos, tratamientos
con corticoides y HIV.

Gingivitis

Inflamación de las encías por cualquiera de las causas de estomatitis.

Gingivitis hipertrófica: por aumento de la masa papilar interdentaria.
Gingivitis atrófica: acompaña a la piorrea.

Glositis
Inflamación de la lengua por cualquiera de las causas de estomatitis. Se puede
presentar por consumo de picantes, o comidas muy calientes. La lengua se observa
roja y brillante.

Glositis atrófica crónica: lengua pequeña, roja, brillante, depapilada, sensación

urente al comer comidas muy picantes o calientes.
Causas: anemia ferropénica, anemia perniciosa y/o pelagra.

Microglosia
Lengua pequeña causada por glositis atrófica crónica, parálisis bulbar (hipogloso)
y/o esclerodermia.
Macroglosia
Aumento del tamaño de la lengua por acromegalia, mixedema, cretinismo, edema
angioneurótico.

Leucoplasia
Placa mucosa blanca que asienta sobre la superficie mucosa bucal o lingual. Ocurre
en fumadores con frecuencia. Es una afección precancerosa.

Cáncer de lengua
Varones con prevalencia del 90% si son fumadores o bebedores. Asienta
generalmente en la región posterolateral.

Halitosis
Mal aliento por causas muy diversas, entre ellas, estomatitis, caries, piorrea,
divertículos esofágicos, acalasia esofágica, adenoides, sinusitis, bronquiectasias,
absceso de pulmón y estenosis pilórica.

Sialoadenitis
Inflamación de las glándulas salivales.

Ptialismo o sialorrea
Exceso de secreción salival por intoxicaciones, estenosis esofágicas o
parkinsonismos.

Aptialismo
Disminución o falta de la saliva, por emociones, crisis de pánico, diabetes y/o
deshidratación.

Xerostomía
Sequedad bucal.

Fisiopatología del esófago

Manifestaciones clínicas de la patología esofágica

● Disfagia. Dificultad para la deglución.

● Odinofagia. Dolor durante la deglución.
● Regurgitación. Llegada a la boca de contenido esofágico.
● Halitosis. Mal aliento.
● Pirosis. Sensación de ardor en la región retroesternal o xifoepigástrica.
 ● Dolor esofágico. Dolor no producido por la deglución.

Patología de la deglución: disfagias.

Diagnóstico mediante estudios con medio de contraste, endoscopía TDS,
manometría y laringoscopía.

Medición de la motilidad esofágica por manometría

Disfagia esofágica
● Funcional. Debido a alteraciones de la motilidad, puede ser atónica (Ej.:
lesión del núcleo motor del vago); o espástica (Ej.: acalasia).
● Orgánica. Hay estenosis, disminución de la luz esofágica. Se acompaña de
hiperperistaltismo. La persistencia de la obstrucción puede generar una
dilatación preestenótica. Puede ser intraluminal, parietal o extraparietal.

Acalasia (mega-esófago - cardioespasmo)

Es una disfagia funcional que presenta cardioespasmo crónico y progresivo. No se
relaja el EEI durante la deglución, aumenta su tono basal y posee una
incoordinación motora del esófago inferior. Se genera una progresiva dilatación del
esófago.
Esencial, paraneoplásico y/o chagas.
Esofagitis
Proceso inflamatorio del esófago. Puede ser aguda o crónica.
La esofagitis aguda es más frecuente en individuos inmunocomprometidos (HIV),
además puede ser por la ingestión de sustancias corrosivas.
La crónica está producida, más frecuentemente, por reflujo gastroesofágico a través
del EEI.

Reflujo gastroesofágico
Incompetencia del EEI.
Las causas suelen ser por obesidad, embarazo, fajas, cinturones apretados,
esfuerzos físicos, retención del contenido gástrico, posición de decúbito al dormir
(prono - supino).
También puede causarse por una hernia hiatal o una desaparición del ángulo de His.
Factores que modifican el tono del EEI

Aumentan Disminuyen

Vago Vagotomía
Descenso del pH gástrico Anticolinérgicos
Alfaadrenérgicos Betaadrenergicos
Gastrina Xantinas
Comidas ricas en proteínas
Aumento de presión intraabdominal

Complicaciones del reflujo

Esofagitis péptica
Ulceraciones
Sangrado - anemia
Estenosis pépticas
Metaplasia (esófago de Barrett)

Tto. del reflujo gastroesófagico

- Elevar la cabecera de la cama
- Dieta: disminuir las grasas, chocolates, alcohol, etc. Evitar hacer comidas
demasiado copiosas y evitar acostarse inmediatamente después de ellas.
- Abstinencia de tabaco
- Evitar fármacos que relajan el EEI
 - Tto. farmacológico: los pacientes pueden mejorar con antiácidos
(antagonistas H2 como cimetidina, ranitidina); inhibidores de la bomba de
protones como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol.
- Opciones quirúrgicas: la cirugía es la funduplicatura por vía laparoscópica
que tratar de corregir el EEI.

Divertículos esofágicos
Los divertículos son una dilatación sacular de la pared de una víscera hueca.
Los divertículos verdaderos incluyen mucosa y muscular.

- Etiopatogenia. Puede ser por pulsión (pseudodivertículos) o por tracción.

- Según ubicación. Puede ser hipofaríngeo (superior).

Tumores esofágicos benignos

Leiomioma. Tumor esofágico benigno más frecuente. La mayoría se localizan en la
mitad inferior del esófago. Suele ser asintomático y no es necesario ningún tto; si
dan disfagia o dolor, el tto. es la cirugía.

Tumores esofágicos malignos

Carcinoma epidermoide de esófago

Incidencia y etiología. Es el tumor maligno más frecuente del esófago. En cuanto a

su etiología, los factores más relacionados son el alcohol y el tabaquismo.
Clínica. Aproximadamente el 10-15% se localizan en el esófago cervical, el 50% en
el tercio medio del esófago, y el 35% en el tercio inferior. La aparición de disfagia
progresiva de características mecánicas y pérdida de peso, son los síntomas más
frecuentes.
Diagnóstico. Estudio radiológico con contraste baritado. Esofagoscopía con toma
de biopsias y cepillado de la lesión para estudio citológico.
Tratamiento. Siempre que sea posible se hará resección (esofaguectomía). La
esofagectomía tiene una mortalidad del 20% debido a las fístulas de la anastomosis,
abscesos subfrénicos y complicaciones respiratorias.
Técnicas paliativas si es irresecable (ttos. que mejoran la calidad de vida en un
paciente terminal). Ej.: la gastrostomía.
La supervivencia global para este tipo de cáncer es menor del 5% a los cinco años
del diagnóstico.

Adenocarcinoma del esófago

Supone clásicamente hasta el 20% de los tumores malignos del esófago.
Generalmente aparece sobre la metaplasia intestinal del esófago de Barrett, aunque
la mayoría tienen también una fuente asociada con el alcohol y el tabaco.
Clínicamente puede ser estenosante, pero es más frecuente que se presente como
una ulceración, dando disfagia con menos frecuencia que el carcinoma epidermoide.
Diagnóstico. Estudio radiológico con contraste baritado. Esofagoscopía con toma
de biopsias y cepillado de la lesión para estudio citológico.
Tratamiento con esofagogastrectomía o tratamientos paliativos.

Fisiopatología del estómago

Hiperclorhidria (hipersecreción ácida gástrica)

Puede ser debido a estímulos locales como el café, el té, el alcohol o estenosis
pilórica.
Puede ser por estímulos vagales (estrés), por hipergastrinemia, por aumento de
histamina, por disminución de inhibidores (resección intestinal), o por helicobacter
pylori.

Las consecuencias de la hiperclorhidria son la dispepsia (dolor, sensación de

distensión y pirosis); y que favorece la aparición de úlceras gastroduodenales.

Hipoclorhidria
Disminución de la secreción ácida por debajo de los valores normales de secreción
basal y estimulada.
Puede haber aclorhidria o aquilia que es la ausencia total de secreción de ácido
clorhídrico después de la estimulación.
Hipoclorhidrias funcionales

Son constitucionales. Puede ser por enfermedades endocrinas como el

hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, vipomas, desnutrición, pacientes terminales
y medicamentos.

Hipoclohidrias orgánicas

● Úlcera gástrica
● Cáncer gástrico
● Gastritis crónica

Test de histamina. Resultados.

1. Debito basal alto. Superior a 10 mEq/hora.

Se observa en un 30 a 40% de los pacientes ulcerosos duodenales, y en
un 60-70% en los síndromes hipergastrinémicos.
2. Debito estimulado alto. Se observa en alrededor del 70% de los ulcerosos
duodenales.
3. Débitos basal y estimulado elevados. Indica que las células parietales ya
están estimuladas casi al máximo. Sospecha de tumor funcionante de
gastrina.
4. Debito estimulado menor de 10 mEq/h. Indica atrofia parcial de las
criptas corpofúndicas, por inflamación crónica. El débito 0, indica atrofia
severa o total. Por ejemplo, en la anemia perniciosa (atrofia gástrica +
ausencia de factor intrínseco).

Alteraciones de la evaluación gástrica

Retraso Aceleración

- Orgánico. Estenosis pilórica. - Úlcera duodenal.

- Funcional. Vagotomía, - Cirugía gástrica (dumping).
neuropatías, fármacos e irritación
peritoneal.

Vaciamiento gástrico
Debe ocurrir a una velocidad que no supere la capacidad de digestión y absorción
del ID.
Determinantes:
Volúmen de líquido: líquido + rápido que sólidos.
OSM: hipo o hiper + lento que iso
Acidez: a menor pH + lento
Contenido calórico del quimo: + calorías + lento
Grasas: más lenta (inhiben vaciamiento)

Gastritis
Inflamación de la mucosa gástrica

- Aguda
- Crónica

Gastritis aguda
Es un cuadro agudo, por lo general transitorio. Puede haber o no hemorragia de la
mucosa gástrica y desprendimiento de la misma.
Es afectado por irritantes locales como el alcohol, los AINES, corticoides,
quimioterapia, uremia, toxinas bacterianas.
Las manifestaciones son la pirosis, acidez, náuseas o vómitos, en ocasiones
hemorragia (melena o hematemesis).
La melena es materia fecal negra.

Gastritis crónica
Hay ausencia de erosiones visibles. Son cambios inflamatorios crónicos que
conducen a la atrofia del epitelio glandular del estómago.
Puede ser por helicobacter pylori, por una causa autoinmunitaria o química.

Por helicobacter pylori

Es un bacilo gram que coloniza el epitelio mucoso del estómago. Este secreta
ureasa que le permite formar amoníaco para amortiguar el ambiente, generando una
reacción inflamatoria que puede afectar las glándulas produciendo gastritis atrófica y
metaplasia intestinal.

Causa crónica autoinmunitaria

Se producen autoanticuerpos contra células parietales y factor intrínseco. Esto
afecta al cuerpo y al fundus, genera secreción defectuosa de ácido clorhídrico y
deficiente absorción de vitamina B12.

Causa crónica química

Secundaria al reflujo alcalino del contenido duodenal hacia el estómago.
Trastornos ulcerativos
- Enfermedad por úlcera péptica
- Síndrome de Zollinger-Ellison
- Úlcera por estrés

Enfermedad por úlcera péptica

La úlcera aparece en zonas expuestas a ácido clorhídrico y pepsina. Puede afectar
una o más capas del estómago o duodeno. Cursa con remisiones y exacerbaciones.
Curación con cicatriz y recubrimiento mucoso.

Etiología
Factores de riesgo principales: infección por helicobacter pylori - AINES.
Factores importantes: antecedentes de úlcera péptica, AINES + esteroides, edad
avanzada y tabaquismo.

Manifestaciones clínicas
Dispepsia, dolor, dolor epigástrico entre las comidas que se puede irradiar hacia
laterales o el dorso. Hay recurrencia en semanas o meses, y se suele aliviar con
alimentos o antiácidos.

Complicaciones
Las más frecuentes son hemorragias agudas o crónicas, perforación o penetración y
obstrucción.

Diagnóstico
A partir de interrogatorios, laboratorio, radiografía contrastada y endoscopía con
obtención de muestras (H. pylori - anatomía patológica).

Tratamiento
- Antiácidos
- Antagonistas H2
- Inhibidores de la bomba de protones
- Evitar AINES
- Erradicación de Helicobacter Pylori
- Dieta
- Quirúrgico (poco frecuente).

Clasificación
1. Tipo 1. En el cuerpo. No se asocian a otra patología gastroduodenal.
2. Tipo 2. En el cuerpo. Se asocian a úlcera activa o cicatriz duodenal.
3. Tipo 3. En el área prepilórica.
La fisiopatología de las tipo II y III es similar a la de la úlcera duodenal. Las tipo I
suelen acompañarse de secreción ácida normal o baja.

Úlcera gástrica
Alteración en mecanismos de defensa mucosa gástrica. Hay una secreción ácida o
disminuída con un nivel de gastrina normal o elevado (proporcional al grado de
acidez gástrica).
Suelen ser más grandes y profundas que las duodenales.
H. pylori en el 60-80% de los pacientes con úlcera gástrica.
Los AINES son la segunda causa, producen con más frecuencia úlcera gástrica que
duodenal.

Clínica de la úlcera gástrica

La localización más frecuente es la curvatura menor del estómago. Casi siempre se
acompañan de gastritis, en caso de asociarse a H. Pylori.
El dolor epigástrico es el síntoma más frecuente.

Diagnóstico
1. Estudios radiológicos con bario.
2. Endoscopía. Es el procedimiento diagnóstico por elección. Se deben tomar
entre 6-8 biopsias de los bordes de la úlcera y cepillado del lecho ulceroso
para estudio citológico, pues se deben excluir las lesiones malignas.

Tratamiento
1. Médico. Antagonistas H2. El omeprazol NO ofrece grandes ventajas sobre los
antagonistas H2.
2. Tto. quirúrgico. Está en desuso.

Úlcera duodenal
Localizada mayormente en la primera porción del duodeno.
Es recidivante (es decir, lo tenés una vez, te curás y te vuelve a pasar en otro
momento). La cicatrización es espontánea y recurrente, apareciendo otra vez a los 2
años entre un 80-90%.
La etiopatogenia en el 95% se puede demostrar ante la presencia de H. pylori en
biopsias.

Otros factores
1. AINES
2. Secreción aumentada de gastrina en respuesta a los alimentos (gastrina
basal normal).
 3. Factores genéticos. Un 20-50% de los pacientes tienen una historia familiar
de úlcera duodenal.
4. Tabaco. El consumo aumenta la incidencia, empeora cicatrización, favorece
recurrencias e incrementa riesgo de complicaciones.

Clínica
Dolor epigástrico (inducido por el ácido), entre 1.5 y 3 horas después de las
comidas, se despierta a la noche entre las 00 y las 3 am y se alivia con alimentos o
antiácidos.

Síndrome de Zollinger-Ellison

Es poco frecuente, hay un tumor secretor de gastrina (gastrinoma), o también

úlceras múltiples con hipersecreción ácida. Se puede presentar diarrea por
inactivación de la lipasa intestinal debido a un bajo pH intestinal.

Úlceras por estrés

Úlcera de Curling. Estrés fisiológico intenso: pacientes graves,

quemaduras extensas, sepsis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática
o cirugías mayores.
Normalmente localizadas en el fundus gástrico y en la porción proximal del
duodeno.

Úlcera de Cushing. Por estímulo del núcleo vago por aumento de PIC
que genera aumento de la secreción ácida gástrica. Hay ulceraciones
gástricas, duodenales y esofágicas. Se genera ante lesiones, intervenciones
quirúrgicas o tumores intracraneales.

Adenocarcinoma gástrico

Es una de las causas más frecuentes de muerte por cáncer. Es más frecuente
después de los 40 años. El predominio es más alto en hombres.
Tto. nutricional a partir de dietas ricas en frutas y vegetales, que disminuyen el
riesgo.
Los alimentos salados, ahumados o en conserva, también aquellos ricos en nitratos
y nitritos lo aumentan.
Las bacterias anaerobias (colonizantes frecuentes en gastritis atrófica) pueden
convertir nitratos y nitritos en nitrosaminas (carcinógenos).
Las personas infectadas con HP tienen entre 3-6 veces más riesgo de tener cáncer
gástrico distal.
Clínica
Los síntomas aparecen en estadíos avanzados. Puede presentarse con dolor
epigástrico y pérdida de peso. En los distales, son frecuentes los vómitos por
afectación del píloro.
Puede haber diseminación: por extensión directa a órganos perigástricos,
especialmente el hígado y cola del páncreas; por vía linfática a ganglios
intraabdominales y supraclaviculares; por vía hematógena al hígado y pulmón.

Tto. quirúrgico
La resección es la única forma de aumentar la sobrevida y de lograr la curación.
La cirugía curativa se da ante el cáncer gástrico precoz, con una supervivencia a los
5 años del 95%. La resección curativa debe incluir el tumor, ganglios linfáticos,
epiplón, y ocasionalmente el bazo y la cola del páncreas.

Gastrectomía total, parcial, vagotomía troncular, selectiva y

supraselectiva.

Anastomosis por gastrectomía total

Anastomosis por gastrectomía parcial

1. Gastroduodenostomía

2. Gastroyeyunostomía

La cirugía gástrica compromete la función del órgano y provoca consecuencias de

diversa gravedad.

Síndrome de Dumping temprano

A los 10-15 min. de la ingesta síntomas vasomotores como diaforesis, palpitaciones,
luego náuseas, vómitos, diarrea y decaimiento.
Es debido al vaciamiento rápido del contenido gástrico hiperosmolar que determina
distensión intestinal aguda y salida de líquido hacia la luz.

¿Cómo prevenir?

- Volumen alimentario pequeño, con comidas repartidas a lo largo del día.

- Evitar líquidos en la comida. Hacerlo media hora antes o después.
 - Elegir alimentos blandos de temperatura tibia.
- Iso- osmótico o pH fisiológico.

Síndrome de dumping tardío

- 1 a 3 hs. post ingesta.
- Más aún si se han ingerido alimentos ricos en HDC.
- Decaimiento, sudoración, palpitaciones, taquicardia, confusión y mareos.
- Se da debido a hipoglucemia por hiperinsulinismo secundario a la rápida
absorción de HDC.

¿Cómo prevenir?
Comidas con mayor contenido proteico y HDC complejos limitando los simples.
Aumentar consumo de fibras para retrasar absorción de HDC.

Síndrome del asa aferente

Es debido a la obstrucción parcial del asa aferente (gastroyeyunostomía) y su
distensión por retención de bilis y jugo pancreático. Se da sobrecrecimiento
bacteriano, dolor abdominal postprandial, distensión abdominal, náuseas, vómitos y
diarrea con malabsorción de grasa. Puede ocurrir pancreatitis por reflujo
duodeno-pancreático.

Alteraciones nutricionales
Anemia por malabsorción de hierro, deficiencia de vit. B12 y malabsorción de grasas
(diarrea y esteatorrea).