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    ENSAYO ANTIDEPRESIVOS

    CARMONA FLORES RAUL


    PSICOFARMACOLOGÍA E INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA
    ROCIO ABIGAIL GARCIA SANCHEZ
    LICENCIATURA EN PSICOLOGÍALPS23E107ML

    Raul Carmona
    14/06/2024
    Introducción

    Los antidepresivos son fármacos que alivian los síntomas de la depresión. Fueron
    desarrollados en la década de los 50 y desde entonces se han utilizado con
    regularidad. Hay cerca de treinta antidepresivos disponibles en la actualidad,
    incluidos en cuatro tipos diferentes:

    • ISRSs (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)


    • IRSNs (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina y
    Noradrenalina)
    • Tricíclicos
    • IMAOs (Inhibidores de la Monoamino oxidasa)

    En nuestro cerebro existen sustancias químicas denominadas neurotransmisores


    que transmiten señales de una célula a otra. En la depresión, algunos de estos
    sistemas, principalmente los de la Serotonina y la Noradrenalina, parecen no
    funcionar correctamente. En estos casos, los antidepresivos aumentarían los
    niveles de estas sustancias en el cerebro.

    Cuando se habla de depresión, como en cualquier otra patología, es menester


    distinguir entre causas y mecanismos. Las causas constituyen aquello que en
    medicina denominamos etiología y los mecanismos la patogenia. La hipótesis
    monoaminérgica fue formulada por Schildkraut en 1962, y se refiere al papel de las
    monoaminas, noradrenalina, serotonina y dopamina, en el trastorno depresivo.

    1
    En 1967, Joe creó el Laboratorio de Neuropsicofarmacología, que se convirtió en el
    centro de su trabajo científico por el resto de su vida. Allí elaboró el concepto
    presentado en su artículo de revisión seminal definiendo subtipos de depresión que
    podrían identificarse por su "firma" bioquímica basada en la medición de los
    metabolitos de la norepinefrina en la orina. En retrospectiva, este trabajo fue un
    precursor pionero de la investigación actual que busca reemplazar los diagnósticos
    basados en signos y síntomas clínicos con un esquema de clasificación basado en
    marcadores biológicos que están mucho más cerca de los procesos reales de la
    enfermedad. También anticipó los esfuerzos actuales hacia la medicina
    personalizada, para identificar tratamientos que se adapten para atacar subtipos de
    enfermedades definidos por marcadores biológicos, incluidas, ahora, las variantes
    alélicas del ADN.

    En la actualidad, los avances en investigación básica y clínica han permitido


    identificar distintos grupos de factores que influyen en la presentación, evolución y
    respuesta al tratamiento del TDM. Estos factores parecen interactuar de manera
    compleja, lo que hace extremadamente difícil elaborar una hipótesis que tome a
    todos en cuenta y que sea generalizable a cada paciente con diagnóstico de TDM.
    La presentación del TDM se ha vinculado con variantes genéticas en los genes
    codificantes para proteínas involucradas en la regulación de las monoaminas
    (NR3C1), señalización intracelular (GSK-3ß), neurotransmisión glutamatérgica
    (GRM3, GRIK4),

    2
    serotoninérgica (SLC6A4), factores neurotróficos (BDNF), eje hipotálamo-hipófisis-
    adrenal (FKBP5, CRHR1), entre otras15. La heredabilidad del TDM se ha calculado
    en 37%, lo que implica que dos terceras partes de su patogenia debe explicarse por
    otros factores distintos a la genética, probablemente a través de la influencia
    ambiental en procesos epigenéticos16. A nivel molecular, se han involucrado
    factores de crecimiento (factor neurotrófico derivado del cerebro [BDNF], factor de
    crecimiento vascular endotelial [VEGF], y factor de crecimiento parecido a la insulina
    1 [IGF-1])15, citocinas proinflamatorias (interleucina-1ß, interleucina-6 y factor de
    necrosis tumoral-α) 17, y una desregulación en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
    A nivel de neuroimagen funcional, la mayoría de los estudios convergen en la
    actividad incrementada de sistemas neurales que subyacen el procesamiento
    emocional (amígdala y corteza prefrontal medial), junto con la actividad disminuida
    en sistemas que subyacen la regulación emocional (corteza prefrontal
    dorsolateral)15. Recientemente, se ha propuesto la desregulación de la
    neurotransmisión glutamatérgica y GABAérgica como crítica en la fisiopatología del
    TDM, basado en estudios preclínicos y clínicos de medición de estos sistemas de
    neurotransmisión a través de modelos animales y estudios in vivo de pacientes con
    espectroscopía por resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones,
    entre otros18.
    3
    La creciente investigación en la neurobiología del TDM nos acerca a un
    entendimiento más integral para el desarrollo de estrategias diagnósticas y
    terapéuticas nuevas, aunque es claro que aún se requiere un gran trabajo para la
    integración de los distintos eslabones. De alguna manera, podríamos entender que
    el TDM resulta de una respuesta mal adaptativa al estrés, mediada por distintos
    factores. En la figura 1 se resumen los diferentes contribuyentes involucrados en la
    fisiopatología del TDM.

    Los antidepresivos que se usan más frecuentemente son:

    • Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS): actúan en la


    serotonina. Son los fármacos que se utilizan más a menudo para tratar la
    depresión, entre otras. O Fluoxetina O Sertralina O Paroxetina O Citalopram
    O Es citalopram
    • Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina
    (IRSN): son el segundo grupo farmacológico más utilizado. Estas
    medicaciones incrementan los niveles de serotonina y noradrenalina. O
    Venlafaxina O Des venlafaxina O Duloxetina
    • Inhibidores de la Recaptación de Dopamina y Noradrenalina (IRDN): estos
    fármacos incrementan los niveles de dopamina y noradrenalina. Bupropion
    es el más usado, suele producir menos efectos secundarios.
    • Mirtazapina: es un fármaco cuya diana son los receptores específicos de
    serotonina y noradrenalina a nivel cerebral, pero de forma indirecta también
    actúa incrementando la actividad de otros circuitos cerebrales. Suele producir
    aumento de peso, sedación y somnolencia.
    • Trazodona: se trata de un fármaco antagonista del receptor de serotonina e
    inhibidor de la recaptación de serotonina. Suele producir somnolencia y en
    ocasiones hipotensión.
    • Antipsicóticos atípicos: se usan para el tratamiento de la esquizofrenia,
    episodios maníacos, trastorno bipolar y otras enfermedades mentales.
    Además, se puede utilizar para el tratamiento de la depresión resistente. O
    Aripiprazol O Quetiapina

    4
    • Antidepresivos Tricíclicos: son medicaciones más antiguas, menos usadas
    actualmente como primera elección. Su mecanismo es similar al de otros
    tratamientos, pero tienen más efectos secundarios. Se suelen utilizar cuando
    otros fármacos antidepresivos no han sido efectivos.

    Los antidepresivos se pueden utilizar para tratar:

    • Depresión de moderada a grave


    • Ansiedad grave y ataques de pánico
    • Trastorno obsesivo compulsivo
    • Dolor crónico
    • Trastornos de la conducta alimentaria
    • Trastorno de estrés postraumático

    Las depresiones leves se benefician de intervenciones de apoyo, psicoeducativas y


    psicoterapéuticas y el uso de farmacoterapia podría considerarse opcional. Por otra
    parte, las depresiones moderadas y graves, es decir, aquellas con una mayor
    repercusión del funcionamiento personal, precisarán tratamiento antidepresivo
    farmacológico o combinado (farmacológico y psicoterapéutico)

    Los estudios señalan que, tras tres meses de tratamiento con antidepresivos,
    alrededor del 50- 65% de las personas con depresión grave habrían mejorado en
    comparación con el 25-30% de los pacientes a los que se les da placebo (pastilla
    sin principios activos).

    Los antidepresivos no actúan de inmediato. La mayoría de las personas comienzan


    a notar mejoría a las 3-4 semanas desde el inicio del tratamiento y pueden llegar a
    tardar hasta 6 semanas en percibir todo su efecto.

    Todos los medicamentos tienen efectos secundarios. Varían dependiendo de la


    persona, del tipo de fármaco y de la dosis. En el caso de sufrir algún efecto
    secundario, éstos pueden desaparecer en pocos días o semanas y ser leves, pero

    5
    hay que tener en cuenta que otros pueden ser más duraderos y de mayor intensidad
    por lo que es recomendable consultar con tu médico en caso de aparición o
    persistencia de algún síntoma.

    • Durante las dos primeras semanas puedes sentir más ansiedad o inquietud.
    • En algunas ocasiones pueden provocar molestias digestivas, aunque éstas
    pueden aliviarse o evitarse tomando el tratamiento con las comidas.
    • Pueden interferir en la función sexual
    • En raras ocasiones pueden producir agresividad
    • Alteraciones en la micción, fallos de memoria, caídas, confusión (más
    frecuente en ancianos). En estos casos es recomendable que consultes con
    tu médico.

    IRSN Sus efectos secundarios son similares a los de los ISRS, pero la Venlafaxina
    puede aumentar la tensión arterial, de manera que no está recomendada en
    aquellas personas con problemas cardíacos o hipertensión arterial.

    Tricíclicos

    • Sequedad de boca, temblor fino, taquicardia, estreñimiento, somnolencia y


    aumento de peso.
    • En las personas mayores puede provocar confusión, retención urinaria,
    hipotensión y riesgo de caídas.
    • Los hombres pueden tener dificultades para conseguir y/o mantener una
    erección, retraso en la eyaculación.
    • Se recomienda evitarlos en caso de padecer problemas cardíacos

    6
    AIRS: antagonista de serotonina e inhibidor de recaptura de serotonina; AMT:
    agonista de receptores de melatonina; ATC: antidepresivo tricíclico; Aα2:
    antagonista de receptores α2 de noradrenalina; DAT: transportador de dopamina;
    IRND: inhibidor de recaptura de noradrenalina y dopamina; IRSN: inhibidor de
    recaptura de serotonina y noradrenalina; ISRN: inhibidor selectivo de recaptura de
    noradrenalina; ISRS: inhibidor selectivo de recaptura de serotonina; MM:
    antidepresivo multimodal; MT: receptor de melatonina; NAT: transportador de
    noradrenalina; SERT: transportador de serotonina

    7
    Conclusión:

    Los antidepresivos han demostrado ser una herramienta efectiva en el tratamiento


    de la depresión y otros trastornos mentales, con una historia de uso que se remonta
    a la década de los 50. Existen varios tipos de antidepresivos, cada uno con
    mecanismos de acción específicos que aumentan los niveles de neurotransmisores
    clave en el cerebro. A pesar de su eficacia, es crucial considerar los efectos
    secundarios y la variabilidad en la respuesta de los pacientes, lo que subraya la
    importancia de un enfoque personalizado en el tratamiento. Los avances en la
    investigación han permitido una mejor comprensión de los factores genéticos,
    biológicos y ambientales que influyen en la depresión, lo que abre el camino para el
    desarrollo de tratamientos más precisos y efectivos en el futuro. Sin embargo, aún
    se requiere más investigación para integrar completamente estos conocimientos y
    mejorar las estrategias terapéuticas actuales.

    Referencias
    ANTIDEPRESIVOS.pdf (sepsm.org)

    Joseph J. Schildkraut memorialminute_schildkraut_joseph_j.pdf (harvard.edu) ento actual.

    Juan Carlos Ferrali Se denominan antidepresivos a un conjunto de medicamentos usados


    para el tratamiento de la depresión (uba.ar)

    Tratamiento farmacológico de la depresión: actualidades y futuras direcciones Rodrigo Pérez


    Esparzaa, un175b.pdf (medigraphic.com)

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