Trastornos del Sodio

VOLEMIA NORMAL

VOLEMIA :
•Es el volumen total de sangre o el volumen
sanguíneo de una persona. Representa el 8%
del peso corporal.
•En un sujeto de 70Kg. de peso es
aproximadamente 5.600 ml o 5.6 litros.
 Volemia
• El agua es el elemento que más abunda en el organismo.
• Persona de 70 kg
42 L

14 L 28 L

3,5 L 10,5 L

( osmolalidad del ECF = osmolalidad del ICF )

 COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS

LIQUIDO EXTRACELULAR (LEC)

• Todos los líquidos situados fuera de las células.
• Constituyen el 20% ( 14litros)para un adulto normal de 70Kg. de
peso.
• Su principal catión es el sodio y el anión es el cloro.
• El LEC se divide en :
• LIS(Intersticial).
• LIV (intravascular)
• Líquidos Transcelulares.
Dentro del LEC también incluimos la linfa, agua del cartílago y la
cristalización en el hueso.
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS

Líquido Intersticial o Tisular(LIS)

• El líquido externo a los vasos sanguíneos y baña
las células del cuerpo.
• Constituye el medio interno.
• Representa el 15% del peso corporal.
• Está separado del plasma por la pared capilar.
• La Linfa es parte del LIS.
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS

Líquido Intersticial o Tisular(LIS)

• El líquido externo a los vasos sanguíneos y baña
las células del cuerpo.
• Constituye el medio interno.
• Representa el 15% del peso corporal.
• Está separado del plasma por la pared capilar.
• La Linfa es parte del LIS.
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS

LIQUIDO INTRAVASCULAR(LIV)
• Constituye parte del
LIC(eritrocitos) y parte del
LEC(plasma).
• Principalmente en este espacio
consideramos el plasma.
• El LIV constituye la fuente
principal de líquido y solutos
para los demás
compartimientos, debido a que
participa del intercambio LIV-LIS.
COMPOSICION QUIMICA DEL LIV Y DEL LIS
• El LIV y LIS : Similares en su composición electrolítica.
• En el LIV y LIS hay cantidades importantes de sodio,
cloro, bicarbonato. Poco potasio, calcio, magnesio,
sulfato, fosfato y aniones orgánicos.
• La mayor diferencia entre LIV y LIS radica en su
contenido de proteínas. (Plasma > LIS).
Regulación de la volemia
Sudoración – Hemorragia – Diarrea - Vómito

¯ Volumen Circulante Efectivo

¯ Presión Arterial

Baroreceptores

Vasculares Renal
Aurícula
(cardiocitos)
Alta Presión Baja Presión Arteriola Aferente

Seno Carotídio Aurícula

Circuito Pulmonar Perfusión Renal
Arco Aórtico
Grandes Venas AYGà ­ Renina ¯ FAN
¯ Frecuencia de ­ Angiotensina II
descarga ¯ Distensión
Sed ® aumenta
­ Aldosterona ingesta de agua
­ Descarga ¯ Excreción
­ ADH
Simpática de agua ¯ Excreción de Sodio

­ Volumen Circulante Efectivo

 FIBRAS RENINA- PEPTIDOS ARGININA
RENALES ANGIOTENSINA- NATRIURETIC VASOPRESINA
ALDOSTERONA
SIMPATICAS OS

Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
OSMOLARIDAD

Osmolaridad: 275-290
 HIPONATREMIA
DEFINICIÓN Na+

La hiponatremia se define como una [Na+] en

plasma < 135 mEq/l.

Ancha, Siri; Auberle, Christine; Cash, Devin; Harsh, Mohit; Hickman, John; Kounga, Carole. Manual Washington
de terapéutica médica (p. 404). Wolters Kluwer Health. Edición de Kindle.
 HIPONATREMIA
EPIDEMIOLOGÍA
ü Trastorno hidroelectrolítico
más frecuente
ü Pacientes críticos: 15-40%
(agudos)
ü 6-22% hospitalizados
ü 4,5% edad avanzada
hospitalizados
ü 40% hospitalizados con
SIDA

Hyponatremia. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2011, 20:161–168

Hyponatremia in critical care patients: Frequency, outcome, characteristics, and treatment with the vasopressin V2-receptor antagonist tolvaptan. Journal of Critical Care (2013) 28, 219.e1–
 HIPONATREMIA
EPIDEMIOLOGÍA

ü Mortalidad UCI 40%

ü Sintomática aguda
55%-
ü Crónica 14-27%

MARINO, Paul.
Brenner The
and Rector's TheICU
Kidney, Book,
9th ed 3rd Edition
Friedman B, Cirulli.J..Hyponatremia in critical care patients: Frequency, outcome, characteristics, and treatment with the vasopressin V2-receptor antagonist tolvaptan. Journal of
Critical Care (2013) 28, 219.e1–e12
 HIPONATREMIA
FACTORES DE RIESGO
Comorbilidades
• Cirrosis
• Falla Cardiaca
• SIADH Neoplasias Medicamentos
• EPOC

Endocrinológicas
• Insuficiencia
suprarenal
Afeccion SNC Alcohol • Hipotiroidismo

V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20

Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50, 2007
 HIPONATREMIA
Síntomas
Disfunción del SNC:
Complicaciones
ü Cefalea
ü Convulsiones
ü Nauseas
ü Coma
ü Vómitos
ü Daño cerebral
ü Calambres
ü Hernia de tallo
ü Letargo
cerebral
ü Inquietud
ü Hipoxemia
ü Desorientación
ü Muerte
ü Hiporreflexia
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
 HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Moderada:
129-
125mmol/l
Leve: 130- Profunda:
135mmol/l <125mmol/l

Severidad
bioquímic
a

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 HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN

Aguda: Crónica
<48h : >48h
Tiempo
de
aparició
n
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 HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN

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 HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN

Isotónico

Hipotónico Hipertónico

<275mOms/kg Basado en
275mOsm/kg – 290mOsm/kg la
Osmolalidad
>290mOsm/kg

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 HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN

Euvolemico

Hipovolémico Hipervolémica

Características clínicas a Basado en

veces no son precisas y el estado
están sujetas a error del
volumen

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 HIPONATREMIA
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ü Historia clínica y examen físico

ü Labs: electrolitos, acido úrico, glicemia,
osmolalidad urinaria, gases arteriales, BUN,
creatinina, hormonas tiroideas, cortisol plasmático
, ACTH
ü Confirmar hipotonía verdadera y clasificarla

Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012

Hyponatremia. N Engl J Med 2000
 HIPONATREMIA
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Confirmar hipotonía
verdadera y clasificarla!

Excluir hiponatremia
hiperglucemica

Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012

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 HIPONATREMIA
EVALUACIÓN DEL PACIENTE - DIAGNOSTICO
Que parámetro utilizo para diferenciar la hiponatremia
hipotónica?

Osmolalidad de muestra
aislada de orina como
primer paso.

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Menor de 20 mEq/L
sodio urinario
TRATAMIENTO
 Tratamiento
• Tratamiento específico de la causa
• Restringuir agua a 800ml/día
• EL SODIO SE CORRIGE DESPACIO
• Velocidad de Correción de la Hiponatremia
– 8-10 mEq/l 24h à Sin sx
– 1-2 mEq/l por hora por 3-4 horas à con Sx

– PUEDES PROVOCAR UNA MIELINOSIS PONTINA

 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO

DEBES CONOCER CUÁNTO

TIENE CADA SOLUCION DE
concentración de SODIO

Solestrol: 1 amp(10 cc) al 23,4 % tiene 4 mEq de sodio por cada cc de

solución
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 HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN

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Continuar bolos hasta Mejoría –de
síntomas , meta ( no mayor de
10meq/día o Na mayor de 130)
 Formulas
• Formula de déficit de sodio:
– ( Na deseado – Na real) (ACT)
• Formula de corrección del Sodio
• ACT ( 0.6 x kg) Na inf - Na Real
ACT + 1
 Hiponatremias agudas sintomáticas
Leve
• Paciente masculino de 30 años y 70kg con Na de 120 mEq/l

• Formula de déficit de sodio: ( Na deseado – Na real) (ACT)

• DEFICIT DE SODIO: (128 mEq/l – 120 mEq/l) ( 0.6 x 70 kg): 336 mEq/l

Déficit de sodio – SSN 0.9 %: 336 mEq/l – 154 mEq/l: 182 mEq/l

Soletrol: 1 amp(10 cc) al 23,4 % tiene 4 mEq de sodio por cada cc de solución
!"# %&'/)
Reposición de sodio restante: : 46 cc de soletrol
* %&'

SSN 1000 cc + 46 cc de solestrol al 23,4 % PPIV a 43 cc/ h en 24 h

 HIPONATREMIA
PREPARACION DE LA SOLUCION

900 ml SSN à 138 mEq Na

110 ml Solestrol 20% à 374 mEq
= 138+374 à 512 mEq

1010 ml SSN 3% = 512 mEq/l

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 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS
Administrar 150ml IV de SS3% en 20min o 2ml/kg de peso

Chequear el Sodio sérico

Administre segundo bolo si es necesario de

150ml de SS3% en 20min

Repetir 2 veces mas o hasta que se logre un

incremento de [Na] sérica de 5mmol/l
MEJORIA O
NO MEJORIA?
Trasladar a una UCI o sitio de monitoreo
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 HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS

Trate según la causa

Mantenga una vía con Realice incremento del [Na] sérico
Detenga la SSN hasta tener un 10mmol/l x primeras 24h, luego a una
MEJORIA infusión tratamiento especifico tasa de 8mmol/l siguientes 24h hasta
según la causa obtener un [Na] sérico de 130mmol/l
Controle [Na] sérico cada 6h y 12h y
diariamente hasta la estabilización

Mejoría? Detenga
Controle [Na] sérico cada 4h
Continúe una infusión Continúe hasta un
Explore por las
NO SS3% o equivalente para ascenso de 10mmol/l
causas de la
MEJORIA? lograr un incremento de de la [Na] sérico o
1mmol/h [Na] sérico hiponatremia
130mmol/l
No Mejoría
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 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS MODERADAMENTE SEVERO
Inicie evaluación diagnostica

Detenga medicamentos que induzcan hiponatremia

Controle [Na]
sérico cada 6h y Administre 150ml de SS3% en 20min o equivalente
12h y diariamente
hasta la Incremento de 5mmol/l en 24h de [Na] sérico
estabilización

Realice incremento del [Na] sérico 10mmol/l x primeras 24h, luego a

una tasa de 8mmol/h hasta obtener un [Na] sérico de 130mmol/l Maneje como
sintomático
severo
Evalúe diagnostico No corrige [Na]
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 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
PONATREMIA AGUDA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE SEVERO
Verifique la muestra

Detenga medicamentos, líquidos u otros factores que

contribuyan o provoquen hiponatremia

Evalue diagnostico y trate la causa

Controle [Na] Si el descenso agudo del [Na],

sérico cada 4h fue mayor de 10 mmol/l

Administre 150cc SS3% a lo largo de 20

minutos, única dosis.
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 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O
MODERADAMENTE SEVEROS
Detenga medicamentos, líquidos u otros factores que
contribuyan o provoquen hiponatremia

Evalúe diagnostico y trate la causa

Controle [Na] Si hiponatremia leve, no intentar

sérico cada 6h tratamiento dirigido para elevar el sodio

Si hiponatremia es moderada o
profunda, evite ↑ >10 mmol/l primeras 24
horas y >8mmol/l en las siguientes 24
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline onhoras).
diagnosis and treatment of hyponatraemia.European
Journal of
 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O
MODERADAMENTE SEVEROS CON VEC AUMENTADO

No intentar tratamiento dirigido para aumentar sodio

Realice restricción hídrica

No utilice antagonistas del receptor

de Vasopresina

No utilice Demeclociclina

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Journal of
 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA CRONICA - SIAD (SINDROME
DE ANTIDIURESIS INAPROPIADA)
Hiponatremia moderada o profunda, la primera
línea de tratamiento es la restricción hídrica

ALTERNATIVAS
Incrementar ingesta de solutos Combinar bajas dosis de diurético de
con 0,25-0,5 g/kg/día de urea ASA y NaCl
Urea 10 g + NaHCO3 2g
+ Ácido cÍtrico 1,5g +
Sucrosa 200 mg
No utilice Litio, Demeclociclina
disolver en 50–100 ml de
agua.
o Antagonistas del receptor de
Vasopresina

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Journal of
Femenina de 40 años de edad, Peso 55Kgs, ingresa con
un síndrome confusional agudo, Glasgow de 9, Na sérico
de 112mEq/L, glucemia de 88mg%.
Administrar 150ml IV de SS3% en
20min
Chequear el Sodio sérico 114mEq/L
Administre segundo bolo si es
necesario de 150ml de SS3% en 20min

Mejoría clínica (Glasgow 13) 116mEq/L

Suspender bolos en infusión

Evalúe la causa
Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego
8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L
Na inf - Na Real
513mEq/L – 116mEq/L = 13,92mEq/l ACT + 1
27,5 + 1
Si 13,92mEq/L ----- 1Lt
6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 14,28mEq/l =
431ml/23h
SS 3% 1000 ml PPIV a 18 cc/h
 SODIO CONTROL A LAS 24H 124mEq/l
Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego
8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L
Na inf - Na Real
ACT + 1
523mEq/L – 124mEq/L = 14mEq/l
27,5 + 1
Si 14mEq/L ----- 1Lt
8mEq -------- X = (8x1000ml )/ 14mEq/l = 571ml/24h
SS 3% 1000mL PPIV a 23cc/h
 HIPONATREMIA
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
 Síndrome de Desmielinización Osmótica.
• Ocurre cuando hay una reposición del Na demasiado rápida.

Parálisis
Disartria Disfagia
flácida
• Pacientes con hiponatremia crónica son mas susceptibles.
• Carece de tratamiento y tiene una mortalidad considerable
 HIPERNATREMIA
DEFINICION

Aumento en la concentración sérica de sodio a

un valor superior a 145 mmol/L, generada
comúnmente por perdida de agua, que siempre
causa hiperosmolaridad hipertónica y
deshidratación celular de forma transitoria

http://www.endocrino.org.co/files/3._Hipernatremia.pdf
Hypernatremia. N Engl J Med 2000
 Hipernatremia

Perdida de agua libre puede ser

Renal Extrarrenales

1. Evaporación de agua por la piel.

1. Diuresis osmótica (hiperglicemia, 2. Aparato respiratorio.
manitol) 3. Aparato digestivo.
2. Diuresis nefrogénica La diarrea es la causa digestiva más
3. Diuresis insípida frecuente. Sobre todo la diarreas
osmóticas (lactulosa, sorbitol),
gastroenteritis víricas.
 HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGÍA

Hiperosmolaridad - Estimulan la Sed y AVP

ü Alteración en el centro de la Sed
ü Menor acceso al agua
ü Deterioro función AVP

Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed

Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth
Edition. Cap 8, 71-79. 2014
 HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA
DIABETES INSIPIDA
Síndrome clínico caracterizado por la excreción de
cantidades anormalmente grandes de orina diluida
(es decir, hipotónica) y carente de gusto de
solutos disueltos (por ejemplo, insípida)
ü Central
ü Nefrogénica
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-
79. 2014
 DIC vs DIN
• Producen perdida de agua en orina pero no osmóticamente.
• DIC: INSUFICIENTE SECRECIÓN DE VASOPRESINA.
• DIN: RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA VASOPRESINA

• Causas más frecuentes de DIC: destrucción de la neurohipófisis

(traumatismos, neurocirugías, enf granulomatosas, accidentes vasculares).
En muchos casos es idiopática.

• DIN puede ser herediraria o adquirida:

• Herediratia: forma congénita ligada al cromosoma X y mutación del gen
del receptor V2
• Adquirida: fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina), hipercalcemia,
hipopotasemia, embarazo.
 HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA

ü Más común
ü Perdida de Na y agua - Agua > Na

v Renales : Na urinario >20mOsm/L

v Extrarrenales: Na urinario <20mOsm/L

Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006

Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-
79. 2014
 HIPERNATREMIA
MANIFESTACIONES CLINICA
ENFERMEDAD SUBYACENTE

Diarrea Nauseas Delirio

Vómitos Fiebre Demencia

Poliuria >3 Litro de orina día
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
 HIPERNATREMIA
MANIFESTACIONES CLINICA

Espasmos, [Na] >

Debilidad e [Na] 158 mEq
Letargo convulsiones 180 mEq /
irritabilidad /L
y coma. L mortalidad

AGUDA
Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
 HIPERNATREMIA
MANIFESTACIONES CLINICA

Dificultad:
Hipernatremia > 24 Enfermedad
Corrección lenta
h neurológica
subyacente

CRÓNICA
Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
 HIPERNATREMIA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
ü Historia clínica
ü [Na] sérico
ü Osmolaridad del plasma
ü Osmolaridad urinaria
ü Volumen de orina

Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
 HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
• Estimar la magnitud del déficit de agua
• Determine la tasa de corrección adecuada
• Calcule un régimen de reposición de fluido
apropiado
• Verifique la necesidad de corregir volumen
concomitante o déficit de potasio

Sterns Richard. Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.

 HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
• CALCULAR EL DEFICIT DE AGUA
• Déficit de agua = ACT X [Na serico] - 1
140
• Femenina 60años de edad 60kgs de peso
Sodio sérico de 168mEq/L

(60 x 0.40) x [168] - 1 = 4,8L

140

Sterns Richard. Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.

 HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO

• TASA DE CORRECCIÓN
• Hipernatremia crónica
– Corrección de 10 mEq / L por día
• Hipernatremia aguda
Corregir rápidamente
• Dentro de las 24 horas

Sterns Richard. Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.

HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO

Hypernatremia. N Engl J Med 2000

 Hipernatremia aguda sintomática
Formulas:
1. Disminución del sodio con un litro de líquido
Na perfundido – Na suero
Cambio de Na: !"#$%

'()*+, -./.(-,
2. Litros necesarios:
'()*+, -. 0(
• Paciente de 76 años con severa obnubilación, mucosas secas, signo del pliegue, fiebre taquipnea,
TA 150/ 90 mmHg. sin cambios ortostáticos. El sodio sérico: 168 mEq/L y el peso corporal 68 kg.
• Solucion elegida dextrosa al 5 %

El cálculo del agua corporal total 0.5 x 68 kg. = 34 L

Na perfundido – Na suero ' (%)*

Cambio de Na: : : - 4,8 mEq/l
!"#$% +,$%

El objetivo es reducir el sodio plasmático en 10 mEq/L en un periodo de 24 hs.

-./012 3454.32 %' /78

. Litros necesarios: : : 2.1𝑙
-./012 34 6. (,,* /78/;

Agregando 1.5L de pérdidas obligatorias diarias nos da un total de 3.6

L de agua libre a administrar en 24hs. o un ritmo de 150 ml/h en
infusión continua.
 Hipernatremia aguda sintomática
• Pte 70 kg

S!"#! %é'#(! )*+, *-, )*+,

Déficit de agua: *+,
* ACT : *+,
* (0.6 * 70): 6 Litros

• El 30 - 50% en las primeras 24 h

 Hipernatremias hipovolémicas leves
• SS al 0.45 %, pueden llenar el LEC y compensar el déficit de agua.
• Si la hipovolemia es grave o sintomática usas ssn 0,9 %.

• Tratamiento de DIN y DIC

• DIN: dieta baja en sodio combinada con diuréticos tiazidicos.
• DIC: desmopresina intranasal
Trastornos del Potasio
Competencias
Conocer las Generalidades sobre el
potasio

Identificar la Hipokalemia e
Hiperkalemia

Aprender el manejo de hipokalemia e

Hiperkalemia.
GENERALIDADES DEL POTASIO
• Es el cation Intracelular más importante
• Requerimiento diarios de 3500mg/dia
• El equilibrio del potasio se logra mediente el intercambio del LEC /LIC y la excreción Renal.

98% 2%
ALTERACIONES DEL POTASIO PUEDE
TRAER REPERCUSIONES EN LA
INTRACELULAR EXTRACELULAR
EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR.

150mEq/L 3.5-5 mEq/L

De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez
JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez
JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
HIPOKALEMIA
 Definición

•Concentración sérica de potasio por debajo del

límite inferior de la normalidad: K+ < 3,5 mEq/l .

CLASIFICACIÓN
LEVE 3.5-3.0
MODERADA 3.0-2.5
SEVERA <2,5
M. Ciesielksi ; De Fer “ The Wahinsgton Manual General
Internal Medicine Consult, Wolters Kluwer.
Etiologia

Disminución de la Transvase
Pseudohipokalemia
ingesta transcelular

Pérdida no renal de
Pérdida renal de K
K

M. Ciesielksi ; De Fer “ The Wahinsgton Manual General

Internal Medicine Consult, Wolters Kluwer.
De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez
JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
Hipokalemia
Inducida por Fármacos
Presentación Clínica

Anamnesis

Los síntomas aparecen a

partir de un K < 3.0mEq/L.
• Fatiga
• Mialgias
Frecuentes • Debilidad
• Calambres musculares en extremidades Inferiores

Estreñimiento o Íleo
paralítico real.
Exploración Física

Hallazgos físicos son

evidentes en
Hipokalemias graves y
severas
• Hipertensión
• Debilidad Muscular ascendente( que
al final afecta la respiración)
Puede observarse: • Signos de ileo
• Tetanía
• Sensibilidad Muscular
EKG

APLANAMIENTO O INVERSIÓN DE LA ONDA T

ONDA U PROMINENTE

DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT

De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez
JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
Diagnóstico
• K en orina
• Lo esperado excretado en una hipokalemia es <25mEq/dìa de K en la orina de 24h
• <15meq /l de K en muestra de orina.( conservación apropiada de k)
• Gradiente transtubular del potasio (GTTK) <2 = ORIGEN
NO RENAL

• Estado de equilibrio acido Base >4 = EXCRECIÓN

RENAL INAPROPIADA
• Lo esperado es Alcalosis metabólica
• Acidosis metabolica + hipokalemia: Cetoacidosis diabética, ATR distal , perdida
digestiva escasa.
TRATAMIENTO

Corregir de forma segura el deficit de K.

Minimizar las perdidas progresivas mediante el

tratamiento de la causa subyacente.

Buscar Hipomagnesemia en todos los

Hipokalemicos para corregir eficazmente el K.
Tratamiento Tratamiento
Oral IV
HIPOKALEMIAS
LEVES Y EL HIPOKALEMIAS
PACIENTE TOLERA POTENCIALMENTE
V.O MORTALES Y QUE NO
TOLERAN V.O
Reposición de Potasio
• Vìa Oral
• Gluconato de Potasio (ion-K)
• 20mEq/15mL 40-100mEq/día en varias tomas ajustando dosis según gravedad.
• 40mEq/l suelen ser bien toleradas Y pueden administrarse cada 4h.
• Se administra 10mEq de sales de potasio por cada disminución de
0.10meq/L de K sérico.
• Vía Intravenosa :
• KCl 20 mEq/10 mL-> corrección rápida.
• 40mEq/L vena periférica; velocidad de infusión 10-20 meq/h.
• 100 mEq/L vena central. Velocidad de infusion 20-40meq/h
• Velocidad de infusión 20mEq/h salvo que haya parálisis o arritmias cardiacas. Diluir en
SSN. Vigilancia EKG y neuromuscular.
HIPERKALEMIA
Definición
•Se define como K > 5 mEq/L

CLASIFICACIÓN
LEVE <6.0
MODERADA 6.0-7.0
SEVERA >7,0
Etiología

Aumento de la
Pseudohiperkalemia
exposición de K

Disminución de la Transvase
excreción renal de K transcelular
De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez
JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
Cuadro Clínico

Neuromusculares
• Debilidad flácida ascendente, parestesias,
areflexia osteotendinosa

Cárdiacas
• Arritmias ventriculares
 EKG

De Sequera Ortíz
P, Alcazar Arroyo
R, Albalate Ramon
M. Alteraciones
del potasio. En:
Lorenzo V, López
Gómez JM (Eds)
Nefrología al Día.
http://www.nefrol
ogiaaldia.org/es-
articulo-
trastornos-del-
potasio-201
 insuficiencia suprarrenal. Véase la tabla 18-3 respecto a la interpretación de los valores
del cociente renina/aldosterona.

Electrocardiografía

Diagnóstico
• La evaluación mediante el ECG es crucial para establecer la urgencia del tratamiento de
la hiperpotasemia. Aunque puede haber amplia variabilidad entre los pacientes respecto
a la relación entre la concentración de K+ y los cambios ECG, la hiperpotasemia grave GTTK> 10
con cambios ECG constituye una urgencia clínica.
• Los hallazgos ECG incluyen los siguientes:
mecanismos
• Descartar Pseudohiperkalemia
○ Ondas T acuminadas e intervalo QT acortado (casi siempre con [K+] > 6 mmol/L).
○ Intervalo PR prolongado, pérdida de onda P y ensanchamiento de QRS (casi siempre
tubulares renales
de K están
• Valoración de la excreción renal de K
con [K+] ≥ 7-8 mmol/L). Puede haber bradiarritmias.
○ Las etapas finales incluyen un patrón de ondas sinusales que pueden degenerar con
intactos
rapidez a la fibrilación ventricular o asistolia, si no se trata.
• Todos los pacientes con [K+] > 6 deben vigilarse mediante telemetría. El potasio debe
medirse de nuevo dos horas después del tratamiento para vigilar la respuesta
terapéutica. GTTK>7
mecanismos
TABLA CONCENTRACIONES DE RENINA Y ALDOSTERONA CON tubulares renales
18-3 HIPERPOTASEMIA Y GTTK alterados.
Enfermedad Renina Aldosterona
Hipoaldosteronismo primario o secundario ↑ ↓
Bloqueo del receptor para aldosterona,
↑ ↑
seudohipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo hiporreninémico,
↓ ↓
derivación de cloro

______
↑, aumento; ↓, descenso.
Tratamiento

URGENCIA MÉDICA
• HIPERPOTASEMIA CON CAMBIOS DE EKG

Estimular la entrada del K al espacio intracelular

Reducción del K corporal total.

Tratamiento

Gluconato de calcio 10% amp 10mL

• Indicación -> K+ >6.5 con alteraciones del EKG
• Dosis: 10-30 mL IV en 2-3 min. Repetir a los 5 min si
persiste EKG anormal
• Inicio de acción 1-5 min
• Duración 30 min
• Disminuye el potencial umbral
Tratamiento

Insulina + Glucosa
• Hiperpotasemia moderada, sólo ondas T picudas
• Dosis: IRH 10 u IV + D/A 50% 50 mL IV
• Inicio de Acción: 15-45 min
• Duración 4-6 hr
• Mecanismo: desplaza el K+ al LIC
• La glucosa no es necesaria si la glicemia está elevada. Repetir la
insulina c/15 min con goteo de glucosa de ser necesario
 Tratamiento

NaHCO3
• Indicación: hiperkalemia moderada asociada a acidosis metabólica
• Dosis: 90 mmol (2 amp) IV en 5 min
• Inicio inmediato
• Duración breve
• Mecanismo: Desplaza K+ al LIC
• Más eficaz en acidosis. Mayores riesgos en la ICC e hipernatremia
Tratamiento

Kayexalate
• Indicación: Hiperkalemia moderada
• Dosis oral 30g en agua c/6-8h, rectal 50g en 200mL sorbitol al 25%
retener en 45 min
• Inicio 1 h
• Duración 4-6 h
• Mecanismo: elimina K
• Cada gramo de Kayexalate elimina 1 mEq de K. Por vía rectal 0.5 mEq
Tratamiento

Furosemida
• Hiperkalemia moderada, creatinina <3mg/dL
• 20-40mg IV
• Inicio 15 min
• Duración 4 h
• Mecanismo: Potasuria
• Máxima efectividad si la excreción insuficiente de K contribuye a
hiperkalemia
Tratamiento

Salbutamol inhaloterapia
• 10-20mg(2-4cc) en nebulización continua por 30 min+
2cc de SSN
• Duración 2-4h
• Efecto transitorio ya que conduce K dentro de la célula.
Tratamiento
• Diálisis
• HiperK con Insuficiencia renal
• Es la técnica de máxima eficacia. También mejora la acidosis.
Bibliografía
• Hermant Godara, Manual de Washington de terapéutica médica, 34
edición. Wolters Kluwer 2014
• De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones
del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-
• M. Ciesielksi ; De Fer “ The Wahinsgton Manual General Internal
Medicine Consult, Wolters Kluwer.