Tema 6.1 Alteraciones Renales

Tema 7.
Alteraciones del riñón y los

electrolitos
✓Alteraciones de la función renal
– Semiología urinaria
– Alteraciones del glomérulo:
• Mecanismos de lesión
• Síndromes clínicos resultantes
– Pielonefritis
– Urolitiasis
✓ Lesión renal aguda y
enfermedad renal crónica
– Lesión renal aguda (LRA):
• Tipos
• Causas
• Fisiopatología
– Enfermedad renal crónica (ERC):
• Causas
• Fisiopatología
Tortora , Principles of Human Anatomy and Physiology, 11e
Función renal
PROCESOS BÁSICOS RENALES

✓Filtración glomerular
✓Reabsorción tubular
✓Secreción tubular
✓Excreción urinaria
Examen microscópico
Semiología urinaria (Estudio de orina+signos y síntomas)
Condiciones normales Patología
<0.5 L/día Oliguria

Volumen de orina 24h Diuresis=0.5-2 L/día
≈0L/día Anuria
Frecuencia de micción 3-6 micciones
≥2.5 L/día Poliuria
Examen macroscópico
Amarillenta
Color
Transparente
Turbidez Hematuria Ureatos, Pus
fosfatos
Examen químico Examen químico Examen químico

Densidad D=1.003-1.035 Kg/L 300mOsm/L Isostenuria
Osmolaridad 400-800 mOsm/L-dieta normal
pH pH=5-6 dieta normal Acidosis o alcalosis
Proteínas [Proteínas]<150mg/24h [Proteínas]>150mg/24h Proteinuria
Glucosa [Proteínas]>3.5g/24h S. nefrótico
Urea [Glucosa]=0 [Glucosa]>0 Glucosuria
[Urea]=15-20 g/L [Urea]< 15-20 g/L LRA
Células epiteliales
Examen microscópico Hematuria microscópica
Lipiduria
Cristaluria
Glomerulopatías:
Clasificación
✓Etiológica: ✓Evolución:
– Primarias: – Agudas
• Lesión primitiva-riñón – Rápidamente progresivas
• Inflamación=glomerulonefritis – Crónicas
– Secundarias:
✓Clínica:
– Pérdida de integridad de la
• Enfermedad sistémica-lesión membrana de filtración
renal • Síndrome nefrítico
• Distintos mecanismos • Síndrome nefrótico
✓Histopatológica: • Anormalidades urinarias asintomáticas
– Proliferativas: • Glomerulonefritis crónica
• Endotelial, epitelial o mesangial • Glomerulonefritis de progresión rápida
– No proliferativas – Por disminución de la filtración
glomerular
• Membrana basal
• Lesión renal aguda:
– Mixtas progresión en días
• Enfermedad renal crónica:
progresión en meses o años
Mecanismos de lesión de los glomérulos
Lesión inmunológica
Hipersensibilidad
activación no regulada de la vía alternativa del complemento:
Tipo III Tipo II • Por autoanticuerpos adquiridos frente a componentes del
complemento
• alteraciones hereditarias de las proteínas reguladoras del
complemento
Mecanismos de lesión de los glomérulos
Lesión no inmunológica
✓ Pérdida de nefronas ✓ Hipertensión crónica
•Degeneración hialina-Arteriola aferente
acumulación de material extracelular
compuesto por proteínas plasmáticas
•Pérdida de nefronas funcionales

•Ej: ERC-compensación
✓ Lesión de los podocitos
•borrado de los pedicelos, vacuolización
y retracción y despegamiento de las
células de la MBG
•pérdida de los diafragmas en hendidura
normales
Glomerulopatías:
Clasificación etiológica
Enfermedades glomerulares primarias
Glomerulonefritis post-infecciosa aguda
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis crónica
Nefropatía membranosa
Enfermedad de cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Secundarias a enfermedades sistémicas:
Enfermedades inmunológicas:
Lupus eritematoso sistémico
Vasculitis sistémicas, etc.
Enfermedades infecciosas:
Bacterianas: endocarditis bacteriana
Viricas: VIH, hepatitis B y C
Enfermedades metabólicas:
Diabetes
Enfermedad neoplásica, etc.
Trastornos hereditarios
Glomerulopatías
Manifestaciones clínicas de la glomerulopatía:
Síndrome nefrítico
• Inflamación glomerular aguda
• Proliferación celular:
– Céls. endoteliales y mesangiales
• Infiltración leucocitaria
• Rotura focalizada de barrera de
filtración- lesión paredes capilares
• Causa: Glomerulonefritis post-infecciosa
– Hematuria
– Ligera proteinuria •98%casos resolución
–  TFG •2% glomerulonefritis rápidamente
– Retención de agua y sal (oliguria) progresiva
– LRA
• Por:
– Reacción inmune contra infección
Síndrome nefrótico
• Alteraciones de barrera de
filtración
• Membrana basal:
– Pérdida de cargas negativas
• Causa:
– Proteinuria masiva
• Hipoalbuminemia
– Edema, causas:
•  Presión oncótica
• Defecto tubular
– Hiperlipidemia
– Lipiduria
– Infecciones, trombosis, etc
• Por:
– Múltiples causas Nefropatía membrano-proliferativa
Albuminuria
Hipoalbuminemia
P onc plasmática
Trasudación de fluido
al espacio intersticial
EDEMA
Volumen
intravascular efectivo
Retención de agua y
Na+
• Alteraciones de barrera de
filtración
• Membrana basal:
– Pérdida de cargas negativas
• Causa:
– Proteinuria masiva
• Hipoalbuminemia
– Edema, causas:
• Presión oncótica capilar
• Defecto tubular
– Hiperlipidemia
– Lipiduria
– Infecciones, trombosis, etc
• Por:
– Múltiples causas Nefropatía de cambios mínimos
(niños)
Anormalidades urinarias
asintomáticas
• Hematuria leve
• Proteinuria leve
• Sin anormalidades funcionales
Glomerulonefritis crónica
• Daño glomerular
• Sin síntomas relevantes
• Causa:
– Deterioro de la función renal
Glomerulonefritis crónica-colágeno
– IRC
teñido de azul
Túbulos renales e intersticio: Septicemia o endocarditis
infecciosa
Pielonefritis
Válvula vesiculouretral
Pielonefritis de repetición
Inflamación Fibrosis
IRC
Reflujo uretero-vesical
Obstrucción de las vías urinarias
Urolistiasis
• Precipitación de sustancias en orina (concentración, pH)
Prevalencia de cálculos renales
Cálculo %
Oxalato de calcio ó fosfato de calcio (pH alto) 80
Hipercalciuria idiopática
Hipercalcemia e hipercalciuria (hiperparatiroidismo,

intoxicación con vitamina D)
Hiperoxaluria
Hiperuricosuria
Anomalías metabólicas desconocidas
Estruvita (Mg, NH3, Ca, PO4) 10

Infecciones renales (ureasas-pH)
Acido úrico (pH bajo) 6-7
Hiperuricemia (gota en articulaciones periféricas)
Hiperuricosuria,
• Parada de la filtración renal y cólicos renales:

– Hematuria
– Dolor (músculo liso-expulsión del calculo)
Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica:
Disminución de la filtración glomerular (TFG)
Lesión renal aguda (LRA) Enfermedad renal crónica (ERC)
• Disminución rápida de la TFG • Disminución progresiva de la TFG:
• Suele ser reversible – 125mL/min1-2 mL/min
• Origina: • Irreversible
– Especies nitrogenadas en sangre • Origina:
• Creatinina – Destrucción progresiva de nefronas
• BUN= nitrógeno ureico • Hiperfiltración renal: FSR
– Balance de líquidos= 60% oliguria • Hipertrofia glomerular-glomerulosclerosis
– Alteraciones electrolíticas – Alteraciones [solutos]plasmática:
– Alteraciones equilibrio ácido-base • Inversamente a la TFG: Creatinina
• Tipos y causas: • Normales hasta 25% TFG: K+, H+,
– Prerrenal: disminución de PCG HPO42−, Ca2+
• Normales hasta IRC avanzada: Na+, Cl-,
• Hipotensión sistémica
H2O
• gasto cardíaco: fallo cardíaco o hipovolemia
– Estadios terminales:
– Renal o parenquimatosa: Fallo parénquima
• Uremia- acumulación de productos de
• Glomerulo=S.nefrítico desecho-toxicidad
• Túbulos renales • Anemia-eritropoyetina
– S.aplastamiento
– Necrosis tubular • Causas:
– Postrenal: obstrucción vía urinaria – Diabetes, hipertensión crónica

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Tema 7.

Alteraciones del riñón y los

PROCESOS BÁSICOS RENALES

<0.5 L/día Oliguria

Examen químico Examen químico Examen químico

•Pérdida de nefronas funcionales

Hipercalcemia e hipercalciuria (hiperparatiroidismo,

Anomalías metabólicas desconocidas

Estruvita (Mg, NH3, Ca, PO4) 10

Acido úrico (pH bajo) 6-7

Hiperuricemia (gota en articulaciones periféricas)

• Parada de la filtración renal y cólicos renales:

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