PRIMER PARCIAL

Preguntas pre-curso:

1. ¿Agentes causales de neumonía neonatal y por qué?

 Streptococcis agalactiae del grupo B) principal
 Proteus: S. Aureus,
 Streptococcus del grupo D y pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 E. coli (es el agente causal mas común en IVU) principal
 Enterobacter
 Klebsiella spp
 Listeria monocytogenes (esta en los lácteos; leche que no esta bien pasteurizada)
principal
 Mycobacterium tubercilosis
 Pseudomonas aeruginosa
 Candida
 Serratia
 Chlamydia trachomatis
 Ureaplasma urealiticum
 Mycoplasma homnis
 Treponema pallidum
 Neisseria gnorreae (ITS)
 Virus respiratorio sincitial
 Adenovirus
 Virus ECHO
*tienen capsula las bacterias – ósea pasan la barrera inmunológica*
El orden es:
a) E. coli → protobacteria coco gram -
b) Streptococcis agalactiae
c) Listeria monocytogenes
Principales causas de sepsis neonatal
7 días de vida → sepsis neonatal
La barrera hematocefalica esta abierta dentro de los primeros 7 días
Meningitis neonatal: como se hace el diagnostico → punción LCR
Bacterias encapsuladas
2. ¿Agentes causales de neumonía en lactantes menores y por qué?
  Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae de tipo b (Hib)
 Virus sincitial respiratorio
3. Agentes causales de neumonía en un escolar
 Neumonía adquirida en la comunidad
4. ¿Hasta qué edad es permisivo que haya neumonía en un paciente pediátrico?
A los 3 años.

¿Por qué la edad del paciente es un factor importante?

Para diferenciar la etiología dependiendo la edad del paciente ya que el tratamiento sería
diferente, (obvio dependiendo la etiología)
¿Cómo participan las comorbilidades en el pronóstico del paciente, cuales son?
El tiempo de evolución nos dirá su pronóstico, y la edad del paciente también tendrá que
ver con la calidad de vida
Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar
Lo primero que tenemos que pensar es en alteraciones al complemento
¿Para saber si es una neumonía aguda, subaguda o crónico?
Aguda: 7 días
Sub - aguda: 7 a 21 dias
Crónica: de 15 a 21 dias
Neumonía atípica:
Agente causal más común:
 Chlamydia pneumoniae
 Chlamydophilia pneumophila
 Chlamydia psitacii
 Mycoplasma
 Ureaplasma
 Legionella pneumophila
Bacterias atípicas:
 No tienen pared celular

PCT: procalcitonina
 Es un precursor de la calcitonina
 Es la que marcara si hay infección.
 es un marcador que no sirve para las neumonías atípicas.
 Este esta sintetizado por la glándula paratiroides y otros órganos blancos
 Función: tiene un valor predictivo importante para pacientes sépticos (choques
sépticos) y ver si voy bien con mi tratamiento
 Valor: 0.5

Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica, con todos los signos vitales (Temp, FC, FR, T/A,
SaO2) y laboratorios elevados (leucocitos, trombocitos y neutrófilos).
¡! Anteriormente: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica + infección en un sitio estéril !!
En un choque séptico habrá hipotensión.
 Aguda Subaguda Crónica
<7 días 7 – 21 días >21 días
0 – 30 días  E. coli  Chlamydia  Mycobacterium
 Streptococcus  Chlamydophilia Tuberculosis
agalactiae
 Listeria
monocytogenes
Zona de
transición
epidemiológica
3 meses – 3  Sthapylococos  Chlamydia Aspergillus
años aureus  Chlamydophilia Coccidiades immitis
 Influenza tipo b
 Streptococu
pneumonie

3 años – 60 Staphylococos aureus  Mycoplasma

años  Chlamydia
 Chlamydophilia
Pico donde
nadie tiene
neumonía en
este apartado
>60 años  Legionella Criptococo
 Chlamydia
 Chlamydophilia

*La Diabetes causa alteración en el componente

CURB-65 → puntaje que se usa para pronostico de neumonía
En los neonatos, es mas probable que las patologías causantes de neumonía sean causadas
por bacterias vaginales (por el parto vaginal)
Sepsis neonatal tardía → 7 – 21 días
La vacuna de hepatitis b se aplica al nacer por que es hematógena (se transmite por la
sangre) madre – hijo.
Leucocitosis + neutrofilia: no es indicación de infección bacteriana
Leucocitosis + neutrofilia + PROCALCITONINA elevada: es infección bacteriana.

TRATAMIENTO:
E. coli: ampicilina + amicacina (es un aminoglucósido) → de 7 a 14 dias
No se da ceftriaxona en pediátricos: porque desplaza la bilirrubina.
Streptococus → ceftriaxona
3 años → ceftriaxona
Levofloxacina en mayores de 60 años
La ampicilina es la única que puede atacar a la listeria monocytogenes
Tratamiento para subaguda:
Claritromicina
Levofloxacina
Vancomicina + ceftriaxona (por la tasa de resistencia) en pacientes con meningitis +
neumonía. (o solo meningitis)
Amoxicilina + acido clavulánico: para neumonía en pediátricos!!

CEFALOSPORINAS:

Es para uso
intrahospitalario

CEFALOSPORINA DE III GENERACION:

Medicamentos que pasan la barrera hematoencefálica
La ceftriaxona se elimina por orina, bilis y via fecal
Cefotaxima: recomendable usar en pacientes hepáticos.
 Indicaciones:
a) Meningitis
b) Infecciones graves
c) Gonorrea
d) Infecciones de piel y tejidos blandos
e) Osteomielitis (que no sean por S. aureus o S. pneumoniae)
f) Sepsis
g) IVU
h) Quemaduras
Se puede usar para gram – y coco gram +
Cuantos días de tratamiento: 10 días aprox.
Combo de violación: ceftriaxona +

CEFALOSPORINA DE IV GENERACION:
A) Cefepime (es el que se usó en México)
B) Cefpirome
Principal uso: meningitis, neumonía intrahospitalaria
*en la presentación no se usa en la Otitis Externa*

HUESPED

INFECCION

INICIO DESARROLLO FINAL

ESTA ES LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Polimorfismo genético: es el responsable de generar nuestra respuesta.

CEFALOSPORINAS DE V GENERACION:
A) Klebsiella pneumoniae (Gram -)
B) E. Coli (Gram -)
C) Enterobacterias productoras de carbapenemasas (EPC)
D) S. aureus, resistente a la meticilina, vancomicina y penicilina (Gram +)
Medicamentos:
 Ceftarolina:
- bacterias multirresistente
- IV
- Eliminacion renal
- 600 mg c/12 hr (en px con función renal normal)
 Ceftolozano/tazobactam (así viene la presentación)
- Pseudomonas aeruginosa
- Neumonía nosocomial

Beta-lactamasas: es la proteína producida por la bacteria.

De aspectro extendida: varios códigos de transducción.

PREVENCION TEMPRANA
¿Ha sido eficaz la vacuna neumococica?
¿Qué es una vacuna conjugada?
Rol de la Inmunidad ante la infeccion:
1. Que se requieren el elemento de la inmunidad celular integro
2. Que para la eliminacion de la enfermedad el rol del complemento
3. Que es crucial el estado inmunologico del huesped
4. Que el elemento clave en el ambiente***
5. Que se refieren los elementos que intervienen como en las demas enfermedades
infecciosas

Microambiente Microambiente
Materno

Zona de
transicion
epidemiol
ogica
E. Coli
Streptococcus agalactie
Lysteria monocitogenes
Treponema pallidum

Criterios de neumonía severa:

 Es con el CURB-65
En pediátricos: sat debajo de 90%, anorexia y Silverman Anderson de 3 o más.
Protocolo diagnóstico:
Pruebas disponibles:

Prueba Utilidad Interpretación

Hemocultivo 12-20% + Limitadas las
bacteriemias
Cultivo de esputo o de Aumenta la posibilidad Limitada utilidad si se
lavado bronquial de demostrar etiología trata de expectoración
por contaminación de
orofaringe

¿Por qué se pide una radiografía?

Para ver como va el paciente → pero normalmente no se pide por que aunque no tenga
neumonía sigue apareciendo durante 72 hrs. O no aparece hasta dentro de 72 hrs (no por
que no aparezca en la rx significa que no tenga neumonía.
Neumonía de focos múltiples: Staphylococus Aureus → lo causa por que tiene receptores
de elastina, fribina y colageno, que en condiciones normales Estreptococo no tiene.
Neumonía lobar: Hemophilos influenza,

Neumonía redonda: Estreptococo pneumonia → únicamente en pediátricos

La atelectasia, derrame pleural y el neumotórax es una complicación.

El inicio oportuno de antibióticos adecuados reduce riesgo de muerte.
Estreptococo neumonía tiene 89 serotipos algunos de ellos generan complicaciones
La búsqueda de complicaciones ante recrudescencia debe ser temprano
Teletorax y US son útiles en niños.
Las imágenes radiológicas aparecen hasta el 3er día.
Complicaciones de neumonía bacteriana: EXAMEN
a) Empiema
b) Absceso pulmonar
c) Neumonía necrotizante: Es una complicación del empiema, rápidamente progresiva.
Serotipos asociados a neumonía necrotizante: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
serotipo: 19A y 3
d) Derrame pleural

Esquema antibiótico debe durar 10 dias

En neumonía complicada 10 dias despues de que cede la fiebre

EN NEUMONIA COMPLICADA
Aminoglucosidos no tienen penetración pleural en pediátricos por que cubren gran –
Limitar el uso de Macrolidos ante la evidencia de bacterias atípicas
ESQUEMA DE TRATAMIENTO:
Ceftriaxona 100 mg kg día + clindamicina 30 mg kg día
Ceftriaxona 100 mg kg día + vancomicina 40 mg kg día
Ceftriaxona 100 mg kg día + linezolid
Alternativas:
Levofloxacino (es una quinolona respiratoria) 10 mg kg día + vancomicina (en adultos)
Se pone clindamicina por que cubre bacterias anaerobias. (de diafragma para arriba)

Steptococcus: patógeno por excelencia

 Posee una capsula pequeña: evade inmunidad celular, resistencia a hidrolisis por
lisozimas
 Superantigenos: inactivación de anticuerpos y detona respuesta de
hiperinflamacion
 Exotoxinas: resistencia a oposición

ZANAMIVIR:
Inhibidores de la neuraminidasa, siendo su principal mecanismo de acción bloquear la
salida de las células de los virus replicados.
Para Influenza A y B
Inhalado
*Neuraminidasa: acido siálico → cuando sale el virion inmaduro, este tiene que madurar y
se tiene que separar de la neuraminidasa para poder replicarse.
Posologia:

Neumonía Atípica:
Enfermedad suabguda con tos no productiva, diarrea, cefalea, manifestaciones
extrapulmonares y alteraciones radiológicas. → Gaññagher y Reimann 1934
a) Legionella pneumophila
b) Chlamydia pneumoniae
c) Chlamydophilia sp
d) Chlamydia psitacii
Características fenotípicas:
No tiene pared celular,
Neumonía Típica Neumonía atípica
Presentación clínica Comienzo agudo Comienzo subagudo
Esputo purulento, Esputo mucoso o tos seca
mucopurulento,
herrumbroso
Dolor pleurítico Manifestaciones
extrapulmonares: diarrea,
dolor abdominal
Falta de respuesta a
betalactámicos.
Signos radiológicos Consolidación lobar o Infiltrados asimétricos,
segmentaria heterogéneos
Derrame pleural Derrame, cavitación y
consolidación: poco
frecuentes
Características de una neumonía atípica:
Tiempo de evolución
Características del paciente
Falta de respuesta al tratamiento
Cuadro clínico:
Inicio sub agudo: 7 – 15 dias
Cefalea
Conjuntivitis
Fiebre
Tos paroxística
Dolor abdominal
Sibilancias
Diarrea
Fisiopatología:
Toxina CARDS → es un receptor que tienen las células.
Etiología: grupo etario
A) ¡Mycoplasma pneumoniae!!
 Común en niños de 5 – 15 años en poblaciones cerradas.

B) Chlamydophila pneumoniae
 Se asocia del 6 – 20% como agente etiologico
 Copatogeno importante de S. pneumoniae
 En pruebas serológicas 50% son adultos y ancianos arriba de 65 años
 Aparece esporádicamente
 Asintomatico o sintomas leves: puede ser aguda, crónica, recurrente y portador
 El dolor de garganta y la ronquera son datos iniciales
 Evolución lenta y bifásica

Fracción en cadena polimerasa GOLD

C) Legionella:
Es poco frecuente, provocan 2-9% de neumonías extrahospitalarios
Ocurre en adultos y ancianos, inmunocomprometidos y fumadores
Se transmite por ingalacion de aerosoles
Frecuente
- Las infecciones por legionela se manifiestan principalmente de 2 formas:
I. Enfermedad del legionario
 II. Fiebre de Pontiac
Diagnostico:
Tratamiento:
Azitromicina + claritromicina
Levofloxacina (en pacientes graves) es el de segunda línea.
Protocolo Diagnostico:
a) Antígeno Urinari o
b) Serologia
c) PCR

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:

Días de inicio: menor a 7 dias
Cuadro clínico: subito-progresivo
Laboratorios: Leucocitos, neutrófilos elevados, trombocitosis + PCT positivo

NEUMONIA ATIPICA
Días de inicio: Mayos a 7 dias – 15 dias
Lento progresivo
Labs: normales
Macrolidos + tetraciclinas + quinolonas

NEUMONIA CRONICA
Mas de 21 dias
Tos progresiva, perdida de peso, fiebre vespertina, hiporexia

TUBERCULOSIS
Que se requieren los elementos que intervienen como en las demás enfermedades
infecciosas

Hues ped
Agente
infeccioso
Para que un paciente tenga TB tiene que ser un huésped susceptible

Para poder tener TB tiene que convivir con una persona que tenia TB por más de 6hrs.
Los núcleos de gotas miden de 1 a 5 mc de diámetro.
Que para la eliminación de la enfermedad el rol del eje IL12 ING gamma es critico
El eje IL12 ING es → una proteína, es esencial para un correcto control de la infección por
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
NRAMP-1:
Elimina y detecta la presencia de TB → activa el receptor de TOL que activa la IL12 → El
linfocito T libera interferón gamma.
Empieza a reclutar a todos los receptores para rodear a la m. tuberculosis →activa la IL12
→ llega el macrófago → activa el factor necrosis tumoral alfa → llaman a los NK y
empieza la apoptosis. → lo hace granuloma → pero la TB sigue vivo.
La vacuna BCG es preventiva para TB.
La IL-12 es activada por los macrófagos y es activada por la NRAMP-1
Es imposible que un macrófago fagocite una bacteria de su mismo tamaño. La IL-12
cuando se sintetiza ayuda a su destrucción.

La enfermedad de granulomatosa crónica es una enfermedad que hace que el paciente

libere IL-12 y crea granulomas. → enfermedad genética.
FACTORES RELACIONADOS DE RIESGO:
Edad: a mayor edad mayor riesgo
Comorbilidades; diabetes, insuficiencia renal, EPOC, cáncer, enfermedades autoinmunes,
VIH
CUADRO CLINICO:
 Tos crónica de mas de 3 semanas
 Perdida de peso
 Tos productiva
 Fiebre vespertina
 Sudoraciones nocturnas

La hipoalbuminemia es un factor de mal pronostico en los pacientes con TB → porque es

una proteína de transporte (transportador de antibióticos).

DIAGNOSTICO:
I. Prueba de tuberculina (PPD)
 Derivado proteico purificado se aplica en el antebrazo (izq de preferencia)
 Es intradérmico
 A las 72 hrs se vuelve a medir → si la induración mide mas de 5 mm es +.
 Exposición a M TB. → no habla de enfermedad.
II. Quantiferon tb GOLD → se agarran los macrófagos y los linfocitos T → y
vemos cuanta IL-12 se libera. (puede salir un falso – por el compromiso
autoinmune)
III. Quantiferon tb GOLD PLUS → mide la capacidad de los CD4 y de los CD8.
(células supresoras)
IV. Tele de tórax
V. Cultivo de expectoración (este tarda un mes)
PROTOCOLO DIAGNOSTICO
 Los niños no contagian a los adultos JAMASSS
 Los niños son paucibacilares y entre mas pequeños su inmunidad celular no es
suficientemente efectiva por lo que debe buscarse a como de lugar por otros
medios.
 Los niños NO hacen tb pulmonar.
 Pruebas inmunológicas disponibles:
 Prueba inmunología Sensibilidad Interpretación
Quantiferon tb GOLD 92% sensibilidad vs PPD Mide la actividad de los
70% CD4 ante la exposición a
antígenos
Quantiferon tb plus 95% sensibilidad vs 92% de Mide la actividad de CD4 y
QT tb gold vs PPD 70% CD8

TRATAMIENTO:
4 medicamentos de elección (se dan al mismo tiempo)
 Isoniazida
 Rifampicina
 Pirazinamida
 Etambutol
 Rifabutina
 Rifapentina
Esquema de 4 meses.
Ante un caso sospechoso primero se hace un PPD → si sale + demostrar con un QT tb
GOLD → si sigo con sospecha TAC
*Tuberculosis latente: PPD +, QT tb GOLD +, contacto, infección, Rx de tórax normal y
sin cuadro clínico. * → tuvo una exposición previa → se da cuenta el Dr. Con la HC.
Si un paciente menor de 5 años tiene una tb latente se trata con IOSINAZIDA 5 – 10 mg/kg
por 6 meses → para evitar una tuberculosis.
En el adulto también solo se le da iosinazida 300 mg x 6 meses.
A TODOS SE LES DA TRATAMIENTO DE AHUEVO

ENDOCARDITIS BACTERIANA
Síndrome clínico → Una infección en la superficie interna del corazón.
Afecta:
 Válvulas cardiacas
 Mitral 85% → el ventrículo junto con la aurícula maneja
 Aortica 50%
 Tabique ventricular
 Endocardio mural
 Dispositivos intracardiacos
 Cardiopatías congénitas
El principal criterio es que haya una lesión cardiaca previa: lesión por una hipertensión,
lesión directa en las válvulas.
Dos maneras: importaran para el tratamiento
a) Comunitario:
Bacteremias de la cavidad bucal (Estreptococos viridans, estafilococos, HACEK) →
captada por los ganglios linfáticos → Si hay una cavidad bucal dañada (puede
afectar por que la microbiota oral se filtra al endocardio)
- Usuario de drogas (Staphylococcus aureus)
- Hipertension
-

b) Nosocomial:
En el hospital le pasaron un medicamento o catéter, etc infectado.

- Aguda:
 Lesióna pronto estructuras cardiacas
 Produce focos metastásicos extracardiacos
 Muerte (rimeros dias y quinta semana)
 Menos de 5 semanas
- Subaguda:
 Mayor de 5 semanas

1ER PASO PARA DESARROLLAR ENDOCARDITIS:

Lesión endotelial o cardiaca:
 Cardiopatía congénita
 Cardiopatía hipertensiva
 Fiebre reumática
 Miocardiopatia dilatada
 Cardiopatía de origen viral
 Cualquier proceso que genere lesión endotelial causara endocarditis.
Vegetación de 1000 millones
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Fiebre
 Escalofríos y sudoración
 Anorexia
 Perdida de peso
 Malestar general
  Soplo cardiaco
 Fondo de ojo anormal
ETIOLOGIA NOSOCOMIAL
Manifestaciones clínicas:
Embolias arteriales
Esplenomegalia
Acropaquias
Manifestaciones neurológicas → por émbolos
Petequias
Manifestaciones clínicas:
 Manifestaciones periféricas
 Nódulos de Osler
 Hemorragias subungueales
 Lesiones de Janeway
 Manchas de Roth
DATOS DE LABORATORIOS:
 Anemia → por que las bacterias estan inactivando el hierro
 Leucocitosis o pueden estar normales
 Hematuria microscópica
 Factor reumatoide
 Inmunocomplejos circulantes
 Disminucion del complemento sérico → por la lesión renal
 Elevación de la tasa de eritrosedimentacion
COMPLICACIONES:
Émbolos sépticos
Neumonía
Ruptura de las válvulas → habrá insuficiencia cardiaca
meningitis purulenta o aséptica
DIAGNOSTICO:
Criterios de DUKE: ECO TRANSESOFAGICO (Lo mejor)
Endocarditis visible
Epidemiologia:
 Varones y ancianos
TRATAMIENTO:
 Estreptococos:
- Penicilina G, 2 a 3 millones de U IV cada 4 hr mas
- Gentamicina 1 mg/kg IM o IV c/ 8 hrs, ambas durante 2 semanas
 Enterecocos:
- Penicilina G a 3 a 4 millones de U IV cada 4 hrs mas
- Gentamicina 1 mg/kg c/ 8 hrs

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Indicaciones para la cirugía cardiaca en pacientes con endocarditis
 Cirugía necesaria para un resultado optimo
- Insuficiencia cardiaca congestiva moderada o severa
-
 SEGUNDO PARCIAL
I. SARS-COV-2 (COVID)
Familia Coronaviridae
ARN virus:
Envuelto en una nucleocápside
Human Coronavirus (HCoVs)
TRANSMISIONES OR:3
 Principal mecanismo secreciones respiratorias (diseminación de persona a
persona)
 Fecal – oral es posible
 Perinatal – algunos datos → sin evidencia corroborada
Fase 1:
Ambulatoria
Fase 2:
Intra hospitalaria

Fase 2A:
Fase 2B:
El paciente se agrava
Fase 3:
 Su punto crítico llega al día 30
 La carga viral de un paciente dependerá de sus comorbilidades

 Periodo de incubación: 5 dias hasta 14 dias.

SIGNOS Y SINTOMAS:
No signos en partículas que discriminen de otra enfermedad.
COMPLICACIONES:
Neumonía
Neuritis vestibular
Perimiocarditis → era lo más común encontrar

En un paciente asintomatico con PCR + cuanto dura RNA viral de Sars Cov2 → puede
durar hasta 12 semanas despues.
Paciente de muy alto riesgo: px con Insuficiencia Renal → Alto porcentaje de letalidad

 Pacientes hipertensos: si tomaban inhibidores de los IECAS → donde actuaba

(en los receptores) → había una sobreestimulación de los receptores → alli se
ligaba el COVID
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO:
Impedir que el px llegue a fase 3
TRATAMIENTO:
a) Dia 1 – 5
- Favipiravir 200 mg → primeras 24 hrs 800 mg
- Nirmatrelvir/ritonavir 150 mg/100 mg 2/tab/1 tab por la mañana y por la
noche.
Se tiene que tomar las primeras 72 hrs de la enfermedad
Para todos los pacientes de alto riesgo se tiene que empezar de si o si antivirales
b) Dia 7 – 10
 Enoxaparina profiláctica 40 msg SC c/ 24 hrs
 Deflazacort 30 mg 1 c/ 24 hrs x 3 dias y bajar dosis
 Evaluar iniciar esquema de antibióticos
 Ascorbato de sodio c/ 24 hrs IV 12.5 gr al día
c) Dia mayor a 10 dias:
 Gammaglobulina 2g kg pasar durante dos dias
 Tocilizumab 400 mg y repetir las dosis en 12 hrs (solo 2) → este se puede
empezar a los dias 7-10
 Metilprednisolona 80 mg al día
IDENTIFICACION DE PACIENTE POTENCIALMENTE COMPLICABLE
 Paciente Que desde el primer día no cede la fiebre
 Contractura muscular paravertebral
 Neuritis vestibular
 Pericarditis/miocarditis o afectación del nodo sinusal
SINDROME POST COVID
Pasan más de 450 días y los síntomas no ceden.
SINDROME DE COVID LARGO:
Pasan 450 días después que siguen teniendo un cuadro clínico.

II. Esofagitis
Hablamos de una infección en el esófago
Es un órgano centinela → si se ve alterado tenemos que observar la alteración del
SISTEMA INMUNE.
2 problemas:
a) Inmunodeficiencia → VIH
b) Cáncer
Los mecanismos de defensa del esófago frente a la infección incluyen:
 La salivación → IgA, amilasa
 Peristaltismo
 Episodios aislados de reflujo acido
 Integridad entre la microbiota fúngica y la bacteriana
Tiene que estar la superficie integra y sin alteraciones mecánicas al igual que un equilibrio
en la microbiota.
 Se refiere a la inflamación del esófago
 Generalmente se debe a causas no infecciosas la mas común→ REFLUJO
GASTROESOFAGICO
 La mayoría de los pacientes que presentan una esofagitis infecciosa tienen una
alteracion del sistema inmune

AGENTES ETIOLOGICOS PRINCIPALES:

i. Candida albicans → lo más frecuente
ii. Virus del herpes simple
 iii. Citomegalovirus
FACTORES DE RIESGO:
3 grupos:
 Alteraciones en la inmunidad → VIH, cancer
 Alteraciones de la microbiota local
 Anomalías de la estructura o función esofágica

Entre el 10 y el 15% de pacientes infectados por VIH tendrán esofagitis!!

 Uso de antibióticos
 Estasis esofágica
- Acalasia
- Esclerosis sistémica progresiva
- Diverticulos
 Estenosis del esófago
 Quimio o radio
 Compromiso del sistema inmune
MANIFESTACIONES CLINICAS:
1. Disfagia
2. Odinofagia
3. Fiebre
4. Sensación de obstrucción
5. Intolerancia a solidos
6. Dolor subesternal espontaneo
7. Acidez
8. Ulceras esofágicas
9. Muguet → candida
10. Vómitos y nauseas
11. Diarrea y fiebre
En la infección por CMV puede haber una infección en otros órganos, como por ejemplo en
colon (colitis) y retina
ETIOLOGIA CLINICA
Candida Albicans Odinofagia con/sin disfagia
Herpes simple Odinofagia
M
DIAGNOSTICO:
 Anamnesis
 Exploración física
 ENDOSCOPIA
Endoscopia con cepillo y biopsia

MEDIASTINITS:
Si se perfora el esófago las bacterias se van al mediastino
Mediastinitis → tamponado cardiaco
Tratamiento → entrar y limpiar + FLUCONAZOL
La mayoría de los pacientes se muere.

a) Candida → placas difusas lineales, blancoamarillentas adheridas, eritema

circundante
- Biopsia: pseudohifas
- Se evidencia un
b) Citomegalovirus (CMV) → ulceraciones superficiales grandes, lineales
- Biopsia: cuerpos de inclusión citoplasmáticos e intranucleares pequeñas en
fibroblastos y células endoteliales
c) Herpes →
- Biopsia
Esofagitis x Candida:
 MAS COMUN
 F.R: VIH, diabetes descontrolada
 Afectación orofaringea (99%)
 Clasificación de Kodsi:
- Grado 1
- Grado 2
- Grado 3
Esofagitis x Citomegalovirus:
 Localización + frecuente: tercio medio a distal del esófago
 Aparecen las lesiones inicialmente como → ulceras con bordes serpiginosos
 Nauseas, vómitos, diarrea y perdida de peso son sintomas destacados y en
ocasiones hematemesis
 Son oportunistas
  Enfermedad sistémica
 El CMV infecta a los fibroblastos subepiteliales y las células del endotelio
 Mejor método diagnostico → biopsia del fondo de la ulcera
Esofagitis x Herpes simple:
 Segunda causa mas común
 Se pueden presentar en personas sanas
¡TODAS LAS ESOFAGITIS SE TIENEN QUE TRATAR INTRAHOSPITALARIA!!
ESOFAGITIS BACTERIANA:
Etiología:
Bacterias procedan de la flora orofaringea → Streptococcus viridans
Bacterias que infectan con facilidad al enfermo con SIDA
ESOFAGITIS POR MYCOBACTERIAS → NO vendrá en el examen
TRATAMIENTO: todos son IV
CANDIDA
 Hospitalizar al paciente
 Anfotericina B → dependerá de cada lugar
 Caspofungina → no es de primera línea → para candida no albicans
 400 mg c/ 24 hrs dependerá el px
 Fluconazol IV → el de elección
VHS:
 Aciclovir: 800 - 1200 mg x m2 x superficie corporal al día.
 Famciclovir y Foscarnet: para herpes resistente
CMV:
 Ganciclovir → es un metabolito inactivo
Aftosa en SIDA:
 Prednisona
 Talidomida

III. ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER SP

Es uno de los agentes que causan gastroenteritis en humanos y una de las bacterias que se
encuentra principalmente relacionada con el sx de Guillain-Barre.
Se lo considera un microorganismo comensal de pollos y otros animales.

2 términos:
Desmienilizacion → una patología hace que no haya una producción de mielina
Diesmielinización → no hay producción de mielina pero por genética
Epidemiologia:
 Incidencia 12.7% por cada 100,000
 Países en vías de desarrollo, sobre todo en niños.
Características:
 Gram –
 Aerobia
 Móvil
 Microaerofilica
 Pleomorfa
- Bacilos delgados curvos
- Espirales
- Coma
- Eses
- Cocoides (cultivos viejos)
 37 y 42 C.
Especies y subespecies mas comunes:
 C. jejuni
Involucrada en:
 Proctitis
 Bacteriemia
 Meningitis
 Sx de Reiter
 SINDORME DE GUILLAIN BARRE:
- Causa de parálisis en menores de 15 años
Fuentes y transmisión:
 Alimentos contaminados: pollos
 Aves de corral
 Vacunos
 Porcinos
  Ovinos
 Avestruces
 Mariscos
 Perros
 Gatos

Zoonosis → son las enfermedades que tienen los animales que de manera incidental se lo
transmite al humano.

MECANISMO DE VIRULENCIA CAMPYLOBACTER:

a) Adherencia al enterocito
b) Invasion al epitelio
c) Supervivencia
d) Toxigenicidad
Mecanismos de protección:
Masticacion, salivación, los ácidos gástricos, el moco a nivel de enterocito evitan la
infección recurrente
Enterotoxinas proinflamatorias → sangre → hemolisinas (destrucción de eritrocitos) →
inactivación del complemento
Mecanismos de virulencia:
 Presencia de flagelos
 Capsula
 Lipopolisacáridos
 Producción de proteínas citotóxicas
 Toxinas extracelulares
 Toxinas distentora citoletal (CDT, Cytolethal distenting toxin)
 Plásmido P Vir
Cuadro clínico:
 Vomito recurrente con características biliares
 Fiebre persistente + escalofríos
 Mucha nausea
 Dolor epigástrico
 Diarrea: mas de 10 evacuaciones en 24 hrs.
GASTROENTERITIS:
 Síndrome diarreico
 - Autolimitado
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Nauseas
- Vomito (ocasionalmente)
 Sitios de infección:
- Yeyuno e íleon

500 a 800 células son suficientes para instaurar la enfermedad

Periodo de incubación de 2 a 10 días
Sangre y leucocitos en las heces de las personas infectadas indica el poder invasivo de la
bacteria
Diarrea del viajero
DIAGNOSTICO:
 Examen CROPO
 PCR
 Cultivo fecal
 citología de moco fecal

TRATAMIENTO:
 Azitromicina 500 mg cada 24 hrs pedía: 10 mg/kg/día
 Eritromicina
 Claritromicina
 Es la única que se va a tratar con macrólidos
 Es autolimitante en algunos de los casos (no requiere tx)
 Microcelular por que esta dentro de los fármacos → por eso se da macrólido
(tambien puede ser tetraciclinas)
IV. DIARREA AGUDA:
3 o mas evacuaciones con disminucion de la consistencia.

Tema por investigar

V. QUINOLONAS: clase Allison
Las quinolonas son análogos sintéticos fluracidos del acido nalidixico
actúan inhibiendo enzimas (topoisomerasas) indispensables en la
síntesis del ADN y probablemente por fragmentación del ADN
cromosómico
1ra generación: acido nalidixico
Se usa para IVU.
Ideal en profilaxis qx, eripsipela
2da generación: ciprofloxacina, enoxacina, fleroxacina → estas penetran los huesos.
Principales medicamentos para la osteomielitis. Trata E. coli y pseudomona aeruginosa.
Mejora el espectro antimicrobiano
3ra generación: levofloxacina, esparfloxacina, tosufloxacina, → trata la via aérea superior
→ es una quinolona respiratoria
- Indicaciones:
 Infecciones de piel y tejidos blandos 2da Gen
 Infecciones oseas 2da Gen
 IVU
 Infección del tracto respiratorio
 Infecciones gastrointestinales y abdominales 2da Gen
 ETS
Dependerá la generación de la quinolona para la patología
- Efectos adversos:
 Nauseas
 Vomito
 Diarrea
- Contraindicaciones:
 Hipersensibilidad
 Epilepsia
 Embarazo y lactancia
 Insuficiencia renal
 Menores de 18 años → no es lo mejor, pero si se puede usar.
 Arritmias

a. Campylobacter:
- Tx: macrólidos → azitromicina
- Cuadro clínico: diarrea intensa → mas de 10 evacuaciones, vomito
 - E. coli: gram -, la problemática es la e. coli enterohemorrágica → esta crea
una toxina parecido al de la shigella. (toxina shiga). → durante el proceso de
enfermedad es una enterotoxina que puede causar un sx hepatorenal,
insuficiencia hepática + renal. → puede causar la muerte.
- Salmonella: es una bacteria intracelular obligada que pasa fácilmente el
enterocito. → tx: cefalosporina de 3ra generación, ciprofloxacina,
VI. CURSO TALLER: CODIGO SEPSIS
Inmunidad adaptativa
Inmunidad innata
Infección
¿Qué es sepsis?
¿Cuáles son los factores influyen en el mal pronostico?
¿Cuáles son los microorganismos mas comúnmente asociados?

Respuesta inflamatoria sistémica

Sepsis: ¨foco infeccioso en un sitio estéril¨
Sepsis grave: ¨sepsis + hipotensión que revierte a volumen¨ → ya no existe
Choque séptico: ¨sepsis + hipotensión que no revierte a cargas¨

Sepsis 3.0 and SOFA

Definición: respuesta inflamatoria sistémica:
FR: ↑ O ↓
FC: ↑ O ↓
Temperatura: ↑ o ↓
Tensión arterial
Saturación de oxigeno
Sepsis: ¨disfunción orgánica asociada a un proceso
infeccioso.¨

Choque séptico: ¨disfunción multiorgánica asociada a

proceso infeccioso¨
El cerebro es el ultimo órgano que se vera afectado. → si se ve afectado ya se puede
catalogar como choque séptico. → el px tienen confusión.
 Cerebro
 Urea (riñón)
 Respiración
 Corazón
 Edad
QUICK SOFA
Literalmente están hablando del CURB-65.
S.O.F.A
¨Sepsis es una afección potencialmente mortal que
se produce cuando la respuesta del cuerpo a una
infección ataca a sus propios tejidos y órganos¨
Las moléculas derivadas del huésped y productos
extraños de la infección convergen sobre los
mecanismos moleculares que producen una
activación desequilibrada de la inmunidad innata.
*La bilirrubina cuando esta afectada es que ya se
esta afectando a nivel hepático*

VII. COLANGITIS
Infección de los conductos biliares, → los tubos que transportan la bilis desde el hígado
hasta la vesícula biliar y los intestinos.
Segunda porcion del duodeno → ámpula de vater → esfínter de ODI (esfínter competente)
Microorganismos asociados a la colangitis → tema a estudiar
Penicilina anti-pseudomonas → tema a estudiar
a) Piperacilina
Como los aminoglucósidos se asocian a la tazobactam.
A) Agentes Causales:
- E. coli
- Klebsiella
- Enterococcus
- Enterobacter
- Streptococcus
 - Pseudomonas aeruginosa
- En un 15% bacterias anaerobias
Triada de Charcot:
a) Fiebre
b) Ictericia
c) Dolor en hipocondrio derecho
 Asociado a encefalopatía así como con hipotensión
 Se le llama: pentada de Reynolds

 Factores de riesgo causas de colestasis:

Litiasis biliar, tumores que dificultan
BH completa + procalcitonina + FH + FR
Es una enfermedad polimicrobiana
Tarea: esquema ideal para colangitis (que otro)
Factores de riesgo causas de colestasis:
Litiasis biliar, tumores que dificultan
BH completa + procalcitonina + FH + FR

PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS: Clase Janeth

a) Carboxipenicilinas → estas son las primeras en desarrollarse
- Carbenicilina
- Ticarcilina
b) Ureidopenicilinas
- Azlocilina
- Piperacilina no se utiliza sola + penicilina tazobactam (la resistencia es muy
alta)
- Mezlocilina
Mecanismo de acción:
Fármaco bactericida que actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana
2 y 3era fase
Tazobactam: inhibidor de la beta lactamasa de espectro extendido.
La PBP es una enzima
Espectro antimicrobiano:
 P. aeruginosa
 E. coli
 K. pneumoniae y oxytoca
 E. cloacae y aerogenes
 Acinetobacter
 X. maltofilia
 P. mirabilis
Tienen en comun que son el microbiota del tracto gastrointestinal

Indicaciones de Piperacilina:
- No esta indicado para la neumonía adquirida en la comunidad
- Peritonitis secundaria, apendicitis → mas que nada para esto es su uso
Indicaciones de tiraciclina:
- Infecciones intra-abdominales
- Infecciones del tracto urinario
- Infecciones de la piel y de los tejidos blandos
*No se utiliza de manera preventiva*
Efectos adversos:
 Neuromuscular: convulsiones, irritabilidad neuromuscular, parálisis recurrente
 Hematologicas: anemia hemolítica, neutropenia, trombocitopenia, disfunción
plaquetaria
 Renal: nefritis intersticial
 Hepático: ictericia colestásica y elevación de transaminasas
 GI: diarrea, nauseas
 Anormalidades electrolíticas
 Hipersensibilidad
4.5 gr una cada 6 hrs. IV → piperacilina 14 – 20 dias
NO SE USA DE MANERA PREVENTIVA/PROFILACTICA
300 mg/kg en pediátricos → sepsis abdominal, IVU
AMINOGLUCOSIDOS: Clase de Brianda
1. Naturales:
- Estreptomicina IV
 - Neomicina
- Tobramicina
- Paromomicina
2. Sintéticos:
- Gentamicina
- Sisomicina
3. Semisinteticos:
- Dibekacina
- Arbekacina
- Netilmicacina

Espectro antimicrobiano:
Gentamicina, Tobramicina, Kanamicina, Netilmicina y Amikacina
 Aerobios Gram –
 Gram +
Mecanismo de Acción:
 Acción ribosómica en la subunidad ribosómica 30 s
 Fijación fija a varios sitios de la subunidad ribosómica 50s
 Efecto bactericida en fase de crecimiento inhibiendo la síntesis proteica
 Es dependiendo de dosis
a) Gentamicina
- Gram –
- Admin: parenteral, oftálmica y topica
- IM o IV: 5 – 6 mg/kg/día en 3 dosis iguales o 1 vez al día
- Topica u ocular: solución 0.1 – 0.3%
- Intrarectal: 1 – 9 mg/día
- Es ototóxico y nefrotoxico
b) Amikacina:
- Bacilo Gram –
- Se usa en área hospitalaria →resistentes a gentamicina y tobramicina
- Dosis 15 mg/kg/día cada 12 hrs 20-40 ug/ml
- Solo se usa durante solo 5 dias
- Administración de 24 hrs (lo mas recomendable) 500 mg
c) Neomicina:
- Sensible a E. coli
- Enterobacteria aerogenes, Klebsiella pneumonia y proteus vulgaris
- Dosis VO: 1g cada 6 – 8 hrs
- Dosis topica: 15 mg/kg/día
d) Trobramicina
e) Estreptomicina
 - Es el tratamiento de segunda línea para tuberculosis resistente
- Nomas lo usan ya los especialistas → internos no
f) Netilmicina
g) Espectionomicina
*Ningun aminoglucósido se utiliza mas de 5 dias → estrictamente 5 dias*
 Absorción:
Se absorbe poco por el tracto GI, Via Parenteral → IM 60 min → IV 30 min
Efectos adversos:
a) Nefrotoxicidad
b) Ototoxicidad
c) Bloqueo neuromuscular

METRONIDAZOL: Clase metronidazol

Espectro microbiano:
a) Anaerobios Gram –
b) Cocos anaerobios
c) Bacilos Anaerobios Gram +
d) Protozoos anaerobios
Indicaciones:
 Amebiasis intestinal o extraintestinal
 Vaginosis bacteriana
 infección por clostridioides difficile
 Infección por mordedura humana
 Infección por Dientaboeba fragilis
 Giardiasis
 Erradicacion de H. pylori
 Etc…
Efectos adversos:
A) Gastrointestinales
- Nausea
- Vomito
- Dolor abdominal
- Diarrea
 - Sabor a metal
B) Genitourinario:

No puede tomar alcohol cuando esta bajo este tratamiento.

Para la colangitis: tratamiento de segunda línea:
a) Ceftriaxona 14 dias
b) Ampicilina: 5 dias
c) Metronidazol: 14 dias

VIII. HEPATITIS VIRALES

Es el órgano mas afectado en las infecciones
 En las etapas tempranas el hígado es un órgano linfapoyetico → tercer elemento
¨complemento¨
 Es el sitio blanco de muchas infecciones
Infecciones más comunes:
 Dengue virus
 Parvovirus B19
 Herpes virus
 Coronavirus
- Virus de la hepatitis:
 PicoRNAvirus → hepatitis A: incubación de 28 días
 HepaDNAvirus → hepatitis B: incubación de
 Flavivirus → hepatitis C
 RNA virus satélite → hepatitis D
 Calicivirus → hepatitis E
La transaminasa M es el que hará el diagnostico de hepatitis viral → no necesariamente el
paciente esta ictérico.
La TGO → no es exclusiva del hígado
La que si es exclusiva del hígado es la TGP (transaminasa glutámico pirúvica) →
característico de hígado graso (ósea si este esta elevado)
Si la TGP esta elevado es por que hay daño hepático.
TGO: menos de 20 – 80
TGP: menos de 20
GGT: menos de 30 – 40 → representa dos cosas: consumo excesivo de medicamento +
consumo excesivo de alcohol → también es exclusiva del hígado.
Funciones del hígado:
 Complemento
 Metabolismo
 En etapas embrionarias: linfapoyetico (y el bazo también)
 Aclaramiento de toxinas
 Coagulacion → albumina, globulina, factores de coagulacion

Etiología y virología:
 Genero hepatovirus
 Familia picovirus


Patogenia:
 Orofaringe
 Estomago e intestino
 Receptores de los hepatocitos: replicación
 Excretado por la bilis y las heces
*Lo que genera fiebre en los pacientes es la respuesta. → esta es por las transaminasas*
No hay tratamiento para la Hepatitis A → nomas esta la vacuna para prevenir.
HEPATITIS:
HEPATITIS A:
PicoRNAvirus.
No hay edad para la hepatitis A, entre mas mayor mas grave
No tiene tratamiento
Primer contacto → periodo de incubación de 28 dias → habrá sintomas → los días avanzan
→ daño hepático → nauseas y dolor articular → bilirrubina por arriba de 2.0: ICTERICIA
→ aquí la carga viral altísima, niveles de TGP elevados.
TGP: 1000
La GGT → elevada, fosfatasa alcalina elevada, DHL ↑, Ac antinucleares ↑
La bilirrubina directa es la que estará elevada. → por que hay un patron obstructivo
Anticuerpos antinucleares +, anticuerpos AntiDNA presentes → destrucción celular masiva.
Enzimas y bilirrubina ↑↑ → cuando el paciente llega a consulta es por que ya paso su
tiempo latente, es decir ya viene con síntomas.
¿Cuánto tiempo dura la ictericia? 20 – 28 dias → nomas la icteria → progresivamente
disminuye.
Podemos darle adyuvantes por que no hay tratamiento como tal → le daremos tratamiento
que no se metabolice por el hígado → METAMIZOL (mientras el px no sea alergico y
dosis baja)
¿A los cuantos días aparecerán los anticuerpos de la IgE/IgM? 7mo día empiezan a
aparecer, al 21 dia empiezan a disminuir y aparecen los anticuerpos IgA.
DIAGNOSTICO:
Pruebas serológicas:
a) Anticuerpos IgM, IgG
COMPLICACIONES:
 Falla hepática fulminante
 Meses despues aplasia medular → por que hay infiltración del virus.
CUADRO AGUDO:
 Dolor agudo
 Malestar General progresivo
 Anorexia
 Nausea
 Vomito
 Ictericia → 3er – 4to día y dura hasta 28 dias (aquí ya empieza a mejorar)
 Coluria
 Acolia en evacuaciones
TRATAMIENTO:
 Aminoácidos → mejora y ayuda al paciente.
HEPATITIS B:
HepaDNAvirus
Los DNA virus tienen una característica especial → directamente replicarse en el núcleo y a
poderarse del núcleo celular del hepatocito → se fortalece
Dos tipos:
A) Aguda
B) Crónica → por la permanencia
Tiene proteínas estructurales: son parte integral del dx
 Antígeno de superficie → proteínas estrcuturales → estan en la envoltura → se
utiliza por que la vacuna esta hecha de esto
 Antígeno E → replicación viral
 Antígeno C → esta la glucocapside con una de las principales donde esta el
material genético.
Genotipo mas comun: El A.
Periodo de incubación: de 30 a 180 dias (2 meses o 2 meses y medio) → promedio de 90
dias
Factores de riesgo: promiscuidad y compartir agujas. → es ITS.
A los 180 dias despues → empecera a tener ICTERICIA. Elevación de las transaminasas,
TGO, TGP ↑↑, fosfatasa alcalina, DHL ↑ → destrucción celular. → tendrá anticuerpos
presentes de la clase IgM
El bebe puede tener Hepatitis B por que se la pasa la madre en caso de que ella tambien
tenga.
TRES MARCADORES:
- Antígeno de superficie
- Antígeno de nucleocápside → Antígeno C
- Antígeno E → es un marcador de replicación viral.
Antígeno de superficie IgM + → tiene un proceso de infección o acaba de ser vacunado.
Cuando el Antígeno CORE esta POSITIVO: es por que esta infectado con el virus
Si solo sale + la de antígeno de superficie: es por que apenas va empezando o por que
literal esta recién vacunado.
ANTIGENO DE SUPERFICIE HbAgS +: por infección empezando o que se acaba
de vacunar hace 24 hrs, tambien habla de
resolución.
ANTIGENO HbAgC (CORE) Presente dentro del CORE (dentro del
material genético) → NUCLEOCAPSIDE
AGREGANDO IgM + Que tiene una reciente infección o se acaba
de vacunar
Ac Agregando IgG + Que tiene la vacuna
Ac IgM – e IgG + Por vacunación
Antígeno HbAgC Donde este envuelto el material genetico
 Anti – HBs Recuperación clinica del paciente
Anti – Hbe Señala el comienzo de la resolución de la
enfermedad aguda
Anti HBc Aparece hacia el final de la enfermedad

 Cuando todos los antígenos estan + (especialmente el HbAgc) se considera que

tuvo contacto el paciente con el virus
 IgM anto-HBc: 6 primeros meses
 IgG anti-HBc: personas recuperadas. Portadores de infección cronica
Antígeno CORE + Antígeno E: el px tuvo contacto con el virus del hepatitis B → tiene una
infección activa.
El primer valor que se va a elevar es el Antígeno de superficie
El antígeno de superficie 2→ habla de resolución cuando el paciente ya esta infectado.
Anti – HB E y Anti antígenos de superficie → el ultimo en aparecer una vez que haya
cedido (Anti HbE), cuando estan los dos es que hay un proceso de resolución
El anticuerpo que estará para toda la vida es el Antígeno CORE
 Fase Aguda: anticuerpo anti antígeno CORE + Antígeno E: para saber si hay
replicación en este paciente
 Fase Crónica: antígeno de superficie + pero que continua con el antígeno E y
con – todavía los anticuerpos anti antígeno E
TRATAMIENTO:
Antirretrovirales
Analogo nucleósido: lamivudina 100 mg
Hepatitis B aguda grave: hospitalización
Dieta hipercalarica: desgasta metabólicamente, bajan mucho de peso
Siempre que tenemos pedir exámenes para hepatitis B tendrá que ser para C y D
igualmente. Por que es la correlación.

HEPATITIS C:
 Flavivirus → RNA virus
 RNA de cadena simple
 Monocatenario lineal
 Genero hepacivirus
 Familia flaviviridae
  6 genotipos y mas de 50 subtipos
 Genotipo I: enfermedad grave y 70 – 75% de HCV en EUA
 40 – 60 nm
 Envoltura lipoproteica
 Indice de multiplicación 10 potencia 12 viriones por día.
Antes se llamaba NO A NO B
Tienen la misma manera de propagarse como la hepatitis B

Epidemiologia:
150 millones de personas padecen la infección crónica por HCV
Mas de 350 000 enfermos mueren al año por afecciones hepáticas vinculadas con el
El 40% de la población son asintomáticos
Patogenia:
El VHC se liga al receptor de

Clinica:
Sintomas prodrómicos:
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
 Fatiga
 Malestar
 Mialgias
 Artralgias
 Cefalea
 Fotofobia
 Faringitis
 Tos y coriza
 Fiebre
 Orina oscura
 Heces del color de la arcilla
 ICTERICIA CLINICA

70% de las personas tendrán una infección persistente. Hay dos opciones:
 a) Asintomaticos 40%
b) Hepatitis crónica:
-
15% de las personas será curación y eliminación
15% cirrosis de inicio rápido
La envoltura del virus esta hecha de las membranas celulares
Dos virus en la naturales RNA virus: Hepatitis C
3 genes:
 Proteínas no estructurales que actuaran como enzimas
Va al aparato de Golgi y formara un virion inmaduro → tienen que pasar un tiempo en la
circulación → se infectan los linfocitos B → tienen un receptor CD81 →
¿En que momento un RNA virus se hace una enfermedad?

Inhibe la acción del interferón alfa. → este se ocupa para eliminar el virus.
 Periodo de incubación: 15 – 160 dias (con una media de 50 dias)
 A un paciente le pediré IgM, IgG y HC al igual que carga viral, genotipo viral
 Pedir FH: TGP y la GGT
 Ultrasonido hepático
 Elastografía → si hay datos de fibrosis: biopsia
PCR: 1 – 2 semanas aparece
Anti – VHC: 6 – 8 semanas

A los 10 años tendrán datos de cirrosis.

Tratamiento:
 IFN – alfa 3 millones de U por via SC 3 veces por semana → esto era antes
 Ribavirina (análogo nucleósido) → esto tmb era antes
 Inhibidores de la proteína no estructurada ¾ proteasa serina del HCV
(Boceprevir, Telaprevir) x 90 dias (3 meses) → TRATAMIENTO DE
ELECCION
 VI. DIARREA POR ANTIBIOTICOS:
Difficile
Candida albicans
Enterobacterias
Protobacterias
*Todos estos son de la microbiota del intestino*
Disminucion de la consistencia de las hecesm que suele acompañarse de un aumento en el
numero d deposiciones tras la administración de un antibiótico.
Disminucion de la consistencia y mas de tres evacuación al día.
MECANISMOS:
 Efecto toxico directo en el intestino
 Alteracion de la microbiota intestinal
 Se reducen poblaciones de bacterias intestinales con funciones particulares
sobre el metabolismo de los azucares o permitiendo que puedan multiplicarse
bacterias resistentes que producen la diarrea (clostridiodales difficile)
Evolución de la microbiota en los primeros años de vida:
Factores que influyen en la composición de la microbiota:
 Si hay lactancia materna exclusiva o alimentación mixta
 El momento de la ablactación y el tipo de alimentación familiar
 Aumenta la densidad bacteriana si aumenta el IMC
 El enterotipo depende de la cultura, país, región así como los factores alrededor
de su desarrollo (mycobacterium vaccae)
Estetikal: es la microbiota de un paciente delgado → lit es la popo: se toma de 3 a 6 meses.
La microbiota de un adulto pesa 2kg
1/3 parte del peso de las heces fecales es de masa bacteriana
El epitelio tienen un recambio cada 3 dias
Un shot de BUTIRATO:
90% de las células de nuestro cuerpo son en forma de microbioma
25% de los metabolitos que sintetizamos son gracias a estos
Bacterias producen ácidos de cadena corta
Producción de butirato
Butirato: es un acido graso que se libera en condiciones cuando hacemos ayuno
intermitente. → hidroxibutirato (es un cuerpo cetónico)
¨Siempre que damos antibióticos, daremos probioticos¨
DISBIOSIS:
a) Disminucion en la biodiversidad con incremento en la inestabilidad
Reducción de la biodiversidad e incremento en la inestabilidad
ANTIBIOTICOS QUE GENERAN DIARREA TRAS SU ADMINISTRACION
MUY FRECUENTE FRECUENTE POCO FRECUENTE
Clindamicina Quinolonas Vancomicina
Ampicilina Macrolidos Metronidazil
Amoxicilina Tetraciclinas Aminoglucosidos
Cefalosporinas Cloranfenicol Rifampicina
TMP SMX Teicoplanina

Como saber que el paciente tiene disbiosis?

a) Obesidad, diabetes, alergia alimentaria

¿Qué es un prebiótico?
Sustratos que son utilizados de modo selectivo por microorganismos en el huésped, y que
confieren un efecto
¿Qué es un probiótico?
Es el microorganismo como tal
Resistente a los antibióticos
Es una cepa bacteriana
¿Qué es un simbiótico?
Es el pre y el probiótico juntos

El Clostridioides Difficile: dos marcadores → glutamato deshidrogenasa y toxina A y B

(ambas citotóxicas)
Este es un gran +, anaerobio obligado
TRATAMIENTO:
 a) Enfocado a la reducción de riesgo de infección por C. difficile →
ENTEROGERMINA → METRONIDAZOL 25 – 30 kg/peso al día / en 3 tomas IV;
500 mg V.O c/8 hrs en adultos; pedía: 25 – 30 kg/día/peso dividido en 3 tomas
Cepa resistente: VANCOMICINA V.O 25 mg c/ 12hr
- Cuando es resistente a la vancomicina: trasplante fecal de una persona con
una microbiota sana.
b) Bacillus Clausii → es tratamiento:
c) Dieta probiótica

VII. PERITONITIS AGUDA Y CRONICA

Peritoneo:
 Membrana semipermeable
 No hay microbiota identificable
 Epiplon → factores protectores

- PRIMARIA:
Etiología:
a) Streptococcus pneumonias
b) E. Coli → mas comun en adultos
Estas dos tienen capsula → es lo que tienen en comun
Peritonitis primaria: es espontanea → me preocupa mas el factor que tratarla
Factores de riesgo:
a) Hepatopatias
b) Nefropatias
c) LES
El aclaramiento

Esto pasa en el baso → hay pedazos de basos ectópicos que agarraran las bacterias → son
los eritrocitos → esta tiene un receptor de complemento → es el que agarrara a la ¨bacteria
moribunda¨ → se lo lleva al Baso → macrófago…
Macrófagos → activan un receptor de complemento → activa la cascada de complemento
→ FINAL: complejo de ataque de membrana a partir de C8 y C9 → habrá perforaciones en
la capsula de la bacteria → muerte de la bacteria encapsulada.
Diagnósticos auxiliares:
 a) Cultivo de liquido de ascitis
Tratamiento:
Ceftriaxona (3ra gen) + vancomicina (glucopéptido, actúa en la 4 fase de pared celular):
La vancomicina no se usa de manera empírica.
Ceftriaxona + amikacina → segunda línea
- SECUNDARIO:
Secundaria a: traumatismos, divertículos, nefropatas (px en diálisis peritoneal)
Piparicima + tasovactama
Ceftriaxona +amikacina + metronidazol
Cultivos del paciente
BH, Procalcitonina, PCR
- TERCIARIA
Infección con patógenos del hospital.
Pseudomonas
Son bacterias multi rogorecitentes
El tratamiento dependerá de la etiología que saldrá en el cultivo

VIII. VANCOMICINA → Clase Natalia

Dos medicamentos: teicoplamina y vancomicina son los únicos medicamentos que son
glucopéptidos
Es un glucopéptido
Inhibidor de la síntesis bacteriana aislado del amycolatopsis orientalis
Gram +:
 Altera pared, membrana y ARN
 Inhibe la síntesis de la pared celular uniéndose firmemente al extremo D-Ala-D-
Ala del pentapéptido peptidoglicano naciente.
 Inhibición de la transglucosidasa.
40 – 60 mg/kg
La dosis dependerá de la tasa del filtrado glomerular
Se tiene que dar en un rango de una hora (ideal de una hora y media) → NO MENOS DE
UNA HORA por que es super NEFROTOXICO
La dosis dependerá de la gravedad del paciente
Hay riesgo que el px pueda tener como consecuencia el sx del hombre rojo
Se puede administrar directamente en el peritoneo → cuando tienen una peritonitis
Interventricular cuando tenga ventriculitis
JAMAS EN LA VIDA USAREMOS VANCOMICINA DE MANERA PROFILACTICA.
Por que nomas induciremos resistencia.
Cuando hay resistencia de vancomicina podemos usar lipopeptidos.
Enfermedades:
a) Peritonitis
b) Meningitis
c) Ventri
d)
Ampolletas de vancomicina: 500 mg
Se tienen que medir niveles séricos de vancomicina SIEMPRE → para saber si estamos
llegando a la dosis adecuada en el paciente.
Estreptococcus:
Bacilos gram -: 14 dias
Ventriculitis: 10 – 14 dias
No pueden arrebasar los 14 dias de vancomicina por que son nefrotóxicos.
IX. DIVERTICULITIS:
Son bolsitas que crecen en la pared del intestino → si estas se rompen puede crear un
cuadro de peritonitis secundaria.
Dolor abdominal +
La diverticulitis puede poner en riesgo del paciente
Tratamiento: mesalazina (es un antiinflamatorio)

Rifaximina alfa (flonorm) → es de aspectro antimicrobiano amplio

200 mg c/ 8 hrs de 5 a 10 dias. No se ha identificado una tasa de resistencia
Esta no se absorbe.
 X. PARASITOSIS COMUNES:
a) Quistica → es la parte infectante
b) Trofozoito → ingiere los eritrocitos
Un parasito mide de 10 a 15 micras
Un eritrocito mide 7 micras
¿Qué necesita el parasito para hacerse trofozoíto? → un buen huésped, oxigeno o no
(depende el parasito), cierta temperatura → dependerá del parasito
1. Evasión
2. Adhesión → capas de adherirse → si tiene en la base antígenos → se puede adherir
→ ya que lo hace saca enzimas proteicas
3. Evasión de la inmunidad
4. Medio de anaerobiosis
5. Carencia de O2
6. No solo poder aguantar la presión interna si no que también la externa
Muchos parásitos hacen disentería.
E. hisblytica: Amebaporos: genera unos poros → necrosis → fiebre, pujo, tenesmo y
disenteria o evacuación con moco y sangre.
Maneras de función de un parasito:
a) Adhesion → adhesinas
b) Proteolisis
c) Anaerobiosis
d) Marcadores antigénicos
e) Enzimas
Exoparasitos
Endoparasitos
Virulencia:
Es lo que permite que cualquier microorganismo entre se adhiera y perjudique al huésped
¿Qué tienen los parásitos?
Enzima responsable del enquistamiento: QUITINASA → para convertirse en forma
infectante es necesario, su inhibición evita que haya propagación.
Enzimas ¨formadoras de poros¨(enzimas proteolíticas colagenasas y proteasas)
Por que va a haber una elevación de IgE → por que el cuerpo generara histamina
Los eosinófilos son los encargados de eliminar el exceso de histamina.
TAREA:
Que es el síndrome de hipereosinofilia y en que enfermedades aparecerá.
Que es el sx de hiperinmonuglobulina E
El parasito tiene una enzima para poder aguantar el O2 para poder evadir todos los
mecanismos de la inmunidad y poder moverse:
MECANISMOS DE VIRULENCIA:
 Capacidad del microorganismo para fagocitar
 Resisencia al sistema del complemento y a la expresion de adhesinas, proteasas
de cisteínas
 Amebaporos (péptidos formadores de poros)
 Producción de colagenasas o fosfolipasas
 Actividad citotóxica
 producción de kitinasa: para convertir de trofozoíto a quiste

COLONIZACION, REDUCCION/DISRUPCION DE LA MUCOSA Y CITOLISIS

ENTAMOEBA:
E. histolytica → no existe una vacuna
E. dispar
E. Moshkovskii
Factores de mal pronóstico:
a) Disbiosis
b) Aumento de la permeabilidad intestinal
c) Desnutrición
d) Alteraciones en la inmunidad

- Capa de mucina es destruida por enzimas glucolíticas

- Capa de mucina es de 110 – 160 mm → proteína MUC2
- Lectinas del parasito
- Citolisis de células diana
- Aumento de las citocinas proinflamatorias
- Debido a un parecido de CD59 se une al complemento y lo inactiva
CICLO PARASITARIO:
Ingesta de quiste (recto y colon lo mas comun)
¿Cómo puede un patógeno que vive en condiciones de anaerobiosis ser invasor?

Producción de lectina (para adherirse) → cambios osmóticos → lisis/destrucción

CUADRO CLINICO
a) Intra luminal:
- Amebiasis intraluminal asintomática
- Disenteria amebiana → diarrea con pujo
- Colitis amebiana →diarrea con moco o sangre macro/microscópica
b) Extra luminal:
- Abceso hepático → días en lo que se transforma: 2da semana: dolor en el
hipocondrio, sin ictericia, fiebre → lóbulo derecho es el mas afectado: por la
circulación porta → mas comun en varones: tos (irritación en diafragma)
- Abceso cerebral
COMPLICACIONES:
A) Niños:
- Invaginacion
- Perforacion
- Peritonitis
- Colitis necrotizante
B) Adultos
o Megacolon toxico
o Ameboma
o Abceso hepatico
Causas de muerte:
- Signo de división de la pleura ¨split pleural sign¨

TRATAMIENTO:
A) Tinidazol o metronidazol: ES LO MEJOR QUE HAY, el mejor tratamiento
B) Nitaxozanida: antimicrobiano, igual que le metronidazol; requiere la acción del
parasito → 7 – 10 mg/kg/día dividida en 2 dosis por 3 dias
C)
MTZ: 20 – 30 mg/kg/día dividido en 3 dias
TNZ:
 BLASTOCYSTIS HOMINIS:
No tiene factores de virulencia
Capaz de alterar la permeabilidad del intestino
Si no hay disbiosis no afecta
Hay 17 tipos: el 3ro es ST3 → relacionado con diarrea aguda
Es el mas comun en el intestino
TRATAMIENTO:
Metronidazol o Nitaxozanida
AUXILIARES DIAGNOSTICOS:
A) Frotis → nos dice eosinófilos y polimorfonucleares y
B) Coproparasitoscopio seriado de 3
C) Niveles de eosinófilos
D) Inmunoglobulinas IgM e IgE (ELISA)
E) Biometria hemática
F) COLONOSCOPIA (GOLD)

¿Patogeno?
 Evasión → 1. Innata 2. Adaptativa
 Adhesion Ligando
 Lesión proteólisis
GIARDIA LAMBLIA
Es la principal causa de diarrea parasitaria a ingesta de agua o alimentos contaminados
Es el tercer agente más común
Tiene un metabolismo intrínseco que hace que se pueda hacerse un quiste y soltar
exotoxinas y endotoxinas.
Contiene 5 compartimientos en los cuales posee organelos y son funcionales para su
metabolismo.
En su fase infectante (quística) se convierten trofozoíto en duodeno y yeyuno causando
lesión directa.
Se alimenta a través de orgánulos llamados PV
Su función es endocitar periódicamente el material extracelular en fase fluida y expulsar
nuevamente al medio ambiente sustancias nocivas o inutilizables.
¨Los cambios inflamatorios asociados detonan la cascada de la IL 10 y FNT¨
Su forma qistica le permite sobrevivir en el medio ambiente es el responsable de iniciar un
nuevo ciclo infeccioso.
Durante la enquistacion, los trofozoítos binucleados flagelados en forma de pera sufren una
remodelación celular morfologico y bioquímica dramática, culmina en la formación de
quistes cuadrinucleados ovalados no flagelados.
Hay un vinculo entre su citoesquelético y su virulencia: este genera cambios metabólicos
(los halos)→ en los linfocitos lo hace toxico → se fija en las células epiteliales (daño
directo)
La peristalsis dura 28 hrs
CUDRO CLINICO:
Vómitos
Dolor en epigastrio
Heces con mucha grasa o lientéricas
Esteatorrea, fétidas, náuseas, distensión abdominal y perdida de peso.
CRONICA:
- Signos de atrofia de vellosidades y criptas
- No habrá sangre en heces
TRATAMIENTO:
a) Metronidazol → inestabilidad del ADN con rupturas de las cadenas, cobertura
antimicrobiana: parásitos y anaerobias
b) Tinidazol
c) Ornidazol
d) Secnidazol
e) Nitaxozanida
DIAGNOSTICO:
 Manifestaciones clínicas: esteatorrea
 Amiba en fresco
 Coprologico completo, parasitoscopico, seriado, SOH
*SOH: sangre oculta en heces*
 TERCER PARCIAL
I. INFECCION DE VIAS URINARIAS

Longitud de la uretra
Anatomia ← esto hace que no tengamos IVU
Integridad anatómica
RN 5 años 30 años 50 años Mas o igual 80
5% 30% 50% Mas del 80%
♀
0 0 0 ↑ 50%
♂

pH
Bioquímico Colonización
Ausencia de sustratos

Mecánico Barrido Mecánico

 ♀ → bacteriuria asintomática → la mas común

  Bacteriuria asintomática:

Cocos G (+):
- 10 000 UFC
Bacilos G (-):
- 100, 000 UFC
Punción suprapúbica → con sola 1 UFC de cualquiera de los dos es suficiente para dx IVU
EGO:
 pH
 Densidad
 Color
 Caract
 Leucos
 Nitritos
 Esterasa leucocitaria: es el marcador por excelencia para una IVU
 Albumina
 Glucosa
 Eritrocitos
 Cristales
Valor predictivo positivo: Todo aquel elemento al hacer la suma, hacer el dx de algo.
Leucocitos ↑ +: VPP → 10 – 15%
Nitritios +: VPP → 30%
Tener las dos es tener un VPP: 45 – 50%
II. DISBIOSIS DE INFECCION DE VIAS URINARIAS
TODO ENFOCADO EN MUJERES

En los primeros 5 años de vida se pueden presentar estas bacterias: ♀

 Candidiasis genital
 Molusco contagioso
 Bacteriuria asintomática
 Cistitis
 Pielonefritis
Despues de los 5 años de vida: ♀

 Vulvovaginitis → esta puede ser los primeros 5 años de vida tambien

 Lactobacilosis
 Vaginosis bacteriana
 Uretritis no gonococcica
Síndrome urogenital: presencia de disuria + vulvovaginitis por candida (x disbiosis)
Colonización del tracto genitourinario en las niñas
a) Al nacimiento: epitelio estratificado escamoso → estimulación hormonal de la
madre a través de la placenta → la vagina se colonizara con lactobacilos al
NACIMIENTO adquiridos durante su paso por el canal de parto.
La principal función del himen es evitar las IVU.
b) Pre – menarquica: candida albicans (siempre o casi siempre hay) → el epitelio ya no
tiene estimulación hormonal → los lactobacilos ya no estarán presentes → sistema
endocrino en reposo
c) Pubertad: estimulación hormonal de estrógenos en el epitelio → incrementa espesor
de epitelio vaginal y la secreción de exudado rico en nutrientes, colonización por
lactobacilos → ósea nuevamente habrá lactobacilos.
Gardnerella vaginalis (se alimenta del hierro en la menstruación) → puede causar
vaginosis
Candida a
d) Embarazo: no hay estimulación de estrógenos en el epitelio por el embarazo →
dependerá la colonización bacteriana de la madre (obesidad, alergias, diabética, etc.)
e) Postmenopausia: Interrupción del ciclo estrogénico genera disminucion del volumen
de exudado vaginal
Nacimiento: lactobacilos
Premenarquica: Staphy sp, Strepto so, E.coli, Candida sp
Pubertad: Lactobacilos, Gardnerella sp, candida sp
Embarazo: lactobacilos +++, gardnerella sp
Post menopausia

LACTOBACILOS
GARDNERELLA VAGINALIS
CANDIDA ALBICANS
Durante la menstruación estará de ley la Gardnerella por que se alimenta del hierro (ósea la
sangre) y bajan los lactobacilos.
Entorno agradable de los lactobacilos: oxigeno
TODO LO QUE CAMBIE EL AMBIENTE MICROAMBIENTAL → CAUSARA
CANDIDIASIS → COMO:
Vulvovaginitis → disbiosis vaginal
IVU → por que le vamos a dar antibióticos carajo!
Si no hay un aumento de lactobacilos → aumentara de mas la gardnerella → vaginosis
bacteriana
Anticonceptivos → por que estan hechos de progesteronas y estrógenos
Cancer → alteracion de ambiente
Diabetes → cambios microambientales, disminucion de la aportación de O2, disminucion
de los lactobacilos.
ITS → cambia el microambiente → disbiosis vaginal
TODO ENFOCADO EN HOMBRES:

♂ colonización del tercio anterior de la uretra

 Staphy sp
 Streptococcus sp
 E. coli
 Proteus sp
 Candida sp
Si no hay un barrido mecánico, el hombre tendrá IVU → que puede generarse a una
prostatitis
Causas que pueden generar:
 Prostatitis
 Hiperplasia benigna
 ITS
Causas de Candidiosis sp:
 Infecciones respiratorias recurrentes
 Uso crónico de antibióticos
 Enfermedades metabólicas
  Infecciones urinarias sintomáticas recurrentes
 Alteraciones inmunitarias asociadas a la ausencia de receptores específicos
MORFOLOGIA:
 Blastosporos, ovalados o redondas, levaduras
 Clamidosporos usualmente en extremo terminal de pseudo – hifa
 Pseudomicelio: fase tisular de C. pseudohifae
Candida es una levadura y tienen pseudo hifas
¿Qué tienen los hongos? Tienen mannoproteinas, glucanos, quitina (le da esa estructura),
membrana plasmática
- Infecciones neonatales:
Infección de mucosa oral
Dermatitis candidiasica del pañal
Candidiosis diseminasa
UCIN
Candidiemia

Dermatitis del pañal:

 Tratamiento: isoconazol mañana y noche de 10 a 14 dias (fluconazol)
Podemos ponerle dosis muy bajas de ICS
Infección ungueal y peri – ungueal:
 Paroniquia
 Onicomicosis: predominio en manos
 Mas frecuente: Trychophyton y Epidermophyton
 Manejo: manos secas, azoles x via oral y ciclo sistemático

Vulvovaginitis:
 Afecta al 75% de las mujeres en algun momento
 Embarazo/anticonceptivos/higiene/antibióticos
 Prurito/disuria/eritema/exudado blanquecino
 Pre – pubertad: DM, antibióticos

Candidiasis recurrente:
 Fluconazol 150 mgs semanal por 6 meses
  Modificacion de la microbiota
 Uso de lactobacilos vaginales lactiflora fem
 Corregir la causa subyacente

Lactobacilosis: Es exactamente igual a la vulvovaginitis por candida.

III. LACTOBACILOSIS
Tratamiento de elección:
a) Amoxicilina + Ac. Clavulánico
b) Amoxicilina sulbactam 1x2x5
Una vez reseteada la microbiota podemos volver a dar lactobacilos
Cuando sospechar: cuando el paciente tenga un cuadro idéntico a la Candida +
proliferación
IV. VAGINOSIS BACTERIANA:
 Olor a pescado
 No es una infección de transmisión sexual
 Forma parte de la microbiota colonizante de vagina
 Su proliferación ante una reducida cantidad de lactobacilos genera el cuadro
conocido como VAGINOSIS BACTERIANA
 Causada por Gardnerella
 Cauda:
- Uso de antibióticos
Para diagnosticarla: tenemos que sacar una prueba del cervix
Resultados: pH mas de 4.5 (alcalino), aminas+, descarga vaginal, células clave → son las
células epiteliales → la gardnerella estará alrededor de la célula (esto es HAMSEL
CRITERIA)
Tratamiento:
 Metronidazol → óvulos vaginales → todas las noches x 7 – 10 días
 Clindamicina
 Acido ascórbico → tabletas vaginales cada 8 hrs x 3 días ya que acabamos el
tratamiento de metronidazol.

V. TRICOMONIASIS:
 Ardor
 Prurito
 Secreción grisácea espumosa
  Cérvix en fresa
Tratamiento:
 Nitroimidazoles → metronidazol
 El tratamiento de elección de las VT es:
1. Metronidazol oral 500 mg, dos veces al día por 7 dias
2. Metronidazol oral 2 gr, en dosis única
El tratamiento alterno de las VT es: tinidazol e 2 gr en una dosis única.
VI. SINDROME ULCEROSO GENITAL:
SINDROME ULCEROSO GENITAL AGENTE CAUSAL
Chancro duro Treponema pallidum
Chancroide (chancro blando) Haemophilus ducreyi
Linfogranuloma venéreo Chlamydia thracomatis
Enfermedad vesicular Herpes II
Siempre pensar en los agentes causales de la tabla cuando veamos una ulcera genital.
VII. SIFILIS:
Pertenece a la familia de las espiroquetas → el sistema inmune no lo puede eliminar → no
puede inducir una inmunidad
Las espiroquetas tienen fosfolípidos que tienen lecitinas y cardiolipinas, al igual que
tambien tienen glucolípidos y peptidoglucanos en la pared celular
Es importante saber que tiene lecitina y cardiolipina → por que puede tener una reaccion
cruzada → podemos pensar erróneamente que tiene una enfermedad autoinmune.
Tiene una capa de peptidoglucano → es por eso que la penicilina es el tratamiento de
elección para sifilis.
Los TROMPS y los MCPS conforman la estructura molecular
Se divide por fision transversa
Treponema pallidum → tiene una proteína llamada hialuronidasa (es el principal
mecanismo de acción) → es la que causa el chancro. → este y la TB activa al eje IL12 e
interferón gamma.
La membrana externa no tiene muchos antígenos, es por eso que pasa desapercibido.
¿Qué la hace tan virulenta?
 Se puede transitar y dividir
 ADSORBE FIBRONECTINA → agarrar el anticuerpo y pegarlo así no pueda
activar las citotoxinas.
 Movilidad tipo sacocorchos → promueve la penetración
  Capacidad para atravesar placenta
 Posee una membrana externa poco inmunogénica
No se quita del cuerpo.
AUXILIARES DIAGNOSTICOS:
 VDRL →
 FTA – ABS → siempre le saldrá + cuando la padezca → prueba treponemica
 Antgeno p24
 IgM/IgG Chlamydia trachomatis
 ELISA
 VIH, Hepatitis B, chlamydia.
IgG: 0.9 para arriba es + para
Fenómeno de Prosona: la VDRL saldrá negativo por que hay muchos anticuerpos presentes
que se hará una placa y hará que rechace el antígeno.
Se recomienda dilución.
El VDRL es el que usamos para seguimiento.
Hay dos tipos de SIFILIS:
SIFILIS Temprana Primaria Chancro
ADQUIRIDA (hasta un año Secundaria Exantema
despues de Neurosifilis maculopapular
adquirida) Latente Asintomática
temprana
Tardía (mayor Latente tardía y Asintomática
a un año de latente Mucocutane,
adquirida) Indeterminada osea, visceral
Terciaria
Neurosifilis
SIFILIS Temprana Hasta los 2 años
CONGENITA (precoz) de edad
Tardía Despues de los 2
años de edad.

Penicilina benzatínica 2,400,00 Unidades, 1,200, 000 Unidades en cada nalga única dosis
→ chancroide.
Doxicilina 100 mg c/12 x 21 dias → sin esperar a que mejore. → si es alergico a la
penicilina.
Sifilis adquirida: cuando es adquirida persona a persona.
 primaria → Chancro
 Secundaria → diseminación linfohematogena.
 Neurosifilis → pacientes inmuno comprometidos

Sifilis tardía:
 Neurosifilis
 Sifilis indeterminada → clínicamente el px esta asintomatico pero tiene la
enfermedad → latente.

El chancro es indoloro, bordes indurados.

El chancro es el dolor primario.

El VDRL → saldrá negativo cuando

realmente no tenga
El VDRL pueden salir + por varias razones
FTA – ABS: es el definitivo: si sale + es
que tiene de si o si

SIFILIS EN EL EMBARAZO:
Buscar:
 Antecedentes de
importancia
- Múltiples parejas
sexuales
 - Usuaria de drogas endovenosas.

Rango VDRL: arriba de 4 veces. 1:32 seria +

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:
Penicilina Benzatinica → dosis única → solo en la primaria
Penicilina Benzatinica → por tres sem → temprana, adquirida e indeterminada
¿Por qué VDRL se encuentra negativo?
 Uso de drogas IV
 Embarazo
 Fenómeno de prosona
Reaccion Jarisch-Herxheimer → sepsis por penicilina
Riesgo de transmisión en sifilis primaria: 70%
DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA SIFILIS CONGENITA:
 Penicilina G Sodica cristalina IV por 10 dias por la barrera hematocefalica

Cuando es alérgica a la doxiciclina → hay que hacerlo no alergico dándole poco a

poco las dosis.

VIII. VIH

VIH: acrónimo del virus responsable de la inmunodeficiencia humana

SIDA: enfermedad resultante en el estadio avanzadp de la infección por virus de la

inmunodeficiencia.

Conjunto de sintomas de esta enfermedad. Diarrea, perdida de peso, infección de

bacterias atípicas.

Pacientes seropositivo: puede contagiar personas, esta persona tiene VIH.

¿Como se llama la infección por VIH? Infección por VIH/SIDA

PRUEBA ELISA

Electroinmunoensayo por adsorción, acrónimo existen 4 generaciones de ELISA.

Hay 4 generaciones de ELISA. Actualmente hacen la de 3ra generación → detecta

acs IgG IgM a partir de la 3 – 4 semana sensibilidad de 98%
 a) Reactivo es positivo
b) No reactivo es negativo

ELISA DE 4ta generación: sensibilidad similar a Western Blot se reporta + a las 2

semanas → es la indicada dentro o despues de las 2 semanas.

Se le hará a personas embarazadas y pacientes inmunocomprometidas

Es la primera prueba que haremos SIEMPRE.

ELISA DE 4TA GENERACION DETECTA LA p24

Western Blot: prueba de determinación de Ac dirigidos contra un mayor número de

antígenos tiene mayor sensibilidad que la anterior.

Todos los anticuerpos tienen que estar presentes para que sea un Western Blot
positivo (Detecta gp 41, gp 120, gp 160, gp32, p24)

- La que normalmente sale positivo y puede ser un falso + es el gp 41

Son 2 ELISAS y 1 Western Blot (asi es como se hacen las pruebas)

Pero si se hace un ELISA de 4ta generación y sale +, se hace directo a Western Blot

PCR DNA: se le hace a los neonatos

PCR RNA:

Carga viral:

Fase inicial: replicación viral intensa, diseminación a tejidos linfoides

Fase crónica: asintomática, de activación inmunitaria sostenida y replicación viral

Un paciente que tiene VIH puede reinfectarse de VIH

Evaluación inicial:

ELISA + ELISA + WESTERN BLOT

Carga viral y CD4: para clasificarlo

CD4 debajo de 200 → indicador para decir que tiene SIDA

El virus tiene una nucleocápside → cuando se libera, libera las tres enzimas:
proteasa, transcriptasa inversa e integrasa
La transcriptasa inversa es la que se encarga de liberar el RNA del virus.

La proteasa es la que forma el virion inmaduro → para hacerlo maduro y hacer una
envoltura → es captado por los macrófagos →

Proteínas estructurales:

- Proteína transmembrana: gp41

- Gp de superficie gp120: es el enlace que se hace
- Antígeno p24

Los lentivirus normalmente son retrovirus

 Linfocitos T ayudadores:
Todo lo que tenga receptores CD4 estara afectado.

El gp120 es el que se une al CD4 → primer paso → medicamento que hace que
inhiba este proceso. → inhibidores de integrasa. VITEGRAVIR

Inhibidores de proteasa →

Luego de confirmar DX, sigue catalogarlo:

a) Evaluación clinica inicial

- Niveles de CD4 y Carga Viral: dependerá si es un niño o un adulto
Mas de 500 CD4: categoría I
400 – 200 CD4: Categoria II
Menos de 200 CD4: Categoria III
Px asintomática: Categoria A
- Búsqueda de adicciones y solución de estas
- Buscar coinfecciones
- Evaluar estado general de salud
- Resolver las coinfecciones

TRATAMIENTO:

Falla inmunológica:

Falla clinica: falla en CD4 a pesar

que ya este en tratamiento

Síndrome de reconstitución
inmune: cuando se le inicia
tratamiento medico a un paciente
que tenga niveles de CD4 por debajo de 200, el paciente se encuentra asintomatico
pero en el momento que se le inicio manejo anti retroviral los niveles de CD4
empiezan a elevarse y el paciente monta datos de respuesta inflamatoria y choque
séptico incrementando el riesgo de muerte.

 Paciente en C3 es un paciente que ya esta en SIDA

 Tratamiento: TARAA → puede matar al paciente, si no hay un buen control y
consumo del medicamento.
 Parejas seroconcordantes:
- Profilaxis pre exposición (Prep)
Son medicamentos que reducen sus probabiliddes de contraer el
VOH a través de las relaciones sexuales o el consumo de drogas
inyectables.
- Terapia post-exposicion:

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

I. MENINGITIS BACTERIANA:

Siempre hacer una TAC y un dextroxis antes de hacer una punción lumbar → que es
el método diagnostico de elección.

¿Cuál es el agente causal mas comun de Meningitis en RN?

Streptococcus agalactiae, Lysteria Monocitogenes, E. coli

Signo de Brunzisky → es el signo mas característico en la meningitis.

Los signos de sepsis en px RN → primeras 72 horas cursa con fiebre.

Hasta 28,000 leucos en un RN es normal.

La barrera hematocefalica esta abierta lo cual aumenta el 30% de infecciones.

Pleucitosis → leucocitos en el SNC.

Cuando hay crenocitos + es que hay eritrocitos muertos.

Mecanismos de virulencia: capsula liposacaridos, dentro de los primeros 7 dias esta

abierta la barrera hematocefalica
Estreptococo pneumonia: puede causar peritonitis primaria, meningitis bacteriana y
otitis media.

Neisseria Meningitis: vacuna a los 6 meses.

Tuberculosis

Para que haya una neuroinfeccion: tiene que haber factores importantes.

¿Cómo los microorganismos afectan al SNC?

Union a un receptor de la menina que hacen que entre por la barrera

hematoencefálica.

No se usa ceftriaxona en RN por que desplaza la bilirrubina.

Se les da cefotaxima

ESTADIOS CLINICOS:

1. Fiebre + irritabilidad + signos clínicos de neuroinfeccion

2. Fiebre + cefalea + alt al edo de consciencia

RECRUDESCENCIA → por que hay resistencia y por que las dosis son inadecuadas y
que el paciente tenga una complicación.

Causas de Recurrencia:

 Hepatopatías
 Nefropatías crónicas
 Alteraciones de la inmunidad y del complemento.

Complicaciones:

a) Inmediatas: dentro de las 72 horas → se pueden morir, edema cerebral,

choque séptico, herniación, etc. La mayoría muere aquí.
b) Mediatas o subagudas: mas de las 72 hrs → secreción inapropiada de
hormona antidiurética, higroma, empiema subdural, etc
c) Tardias: mas de una semana → hipoacusia, epilepsia, deficit motor,
alteraciones del lenguaje, alt de la conducta

Tratamiento: vancomicina 60 mg/kg/día + ceftria 200 mg/kg/día

Ceftria: 200 mg (es la dosis sepsis)

Vacunas para px de 12 meses de edad: BCH, Hepatitis b, pentavalente, hemophilus
influenzae

Causas para poder adquirir Meningitis Bacteriana en pediátricos:

a) Comunidad: guardería
b) Leche materna
c) Perdida del complemento

Se les da dexa en pacientes que no tienen su esquema de vacunación completa.

Por ejemplo en pacientes de 3 meses de edad: por que solo tienen una vacuna de
dos: osea solo le cubre el 70% → Streptococo pneumonia y Meningitis tuberculosa
→ pueden quedar sordos. DOSIS: 0.3 – 0.5 mg/kg/hora

Les puede dar aracnoiditis basal. → ¿Qué se encontrara en la RM? Engrosamiento

de la membrana aracnoidea, entre las estructuras cerebrales y la membrana, así
como cambios en la señal de la medula espinal

¿Cuáles son los signos clínicos de la aracnoiditis basal? Dolor lumbar, debilidad en
las piernas, entumecimiento, hormigueo y dificultad para caminar.

Neisteria: cefotaxima + ampicilina

¿Cómo afecta la MB al sistema inmunológico?

Desencadena una respuesta inflamatoria y activando células inmunitarias para

combatir la infección bacteriana.

II. MENINGITIS VIRAL:

Puntos importantes en meningoencefalitis viral:

 Edad del paciente

 Enfermedades asociadas
 Epidemiologia
 Esquema completo de vacunación

Puntos importantes en la fisiología del SNC

- Al nacimiento la barrera hematoencefálica esta abierta

- Se puede mover a través del nervio vago

Lactancia materna como factor protector antiviral:

  Favorece la colonización temprana

El proceso inflamatorio esta de la mano del tejido con la célula (del sist. Inmune)

SINTOMAS Y SIGNOS CLINICOS:

a) Irritabilidad
b) Fiebre
c) Mialgias y artralgias
d) Cefalea
e) Vomito
f) Crisis convulsivas
g) Ataxia troncal

FACTORES ASOCIADOS A LAS MANIFESTACIONES:

 El grado de severidad de la enfermedad

 Localización de la lesión
 Mecanismos intrínsecos del patógeno

SIGNO CLINICO DE VLADIMIR MIKHAILOVICH KERNIG

Esta estará presente en meningitis el% de los casos y en hemorragia subaracnoidea

Esto es un espasmo irritante en los músculos isquiotibiales que extienden la cadera

y doblan la rodilla

PUNCION LUMBAR

A cuanto tiene que responder la glucoraquia: una tercera parte

DIAGNOSTICO MOLECULAR:

1. Reaccion en cadena de polimerasa

2. Amplificación

Meningitis viral aguda: menos de días

Meningitis viral subaguda (herpes virus): 5 – 30 dias

Meningitis viral crónica: 30 dias o mas → sarampión

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

Alteracion del estado de consciencia + crisis convulsiva: de inicio subito

O puede ser cambios de la personalidad.

TRATAMIENTO:

Dependerá la etiología

 Aciclovir
 Ganciclovir
 Oseltamivir
 Plecoranil

COMPLICACIONES:

- Edema

MENINGITIS TUBERCULOSA:

El NRAMP-1 es el responsable de la resistencia natural. Estas son las proteínas en

las membranas de los macrófagos.

Su función es que de manera temprana evitara la replicación intracelular. Osea lo

degradara, y modulara la actividad bactericida innata. → este es el que se encarga
de eliminarlo.

¿Quién coordina la acción de estos receptores? Polimorfismo genético

Respuesta adaptativa:

La respuesta inflamatoria ocupara tanto las células como el tejido →

Tuberculosis meningia: la primera etapa puede ser en la adolescencia.

La forma mas comun de tuberculosis es la linfática.

Esta deja muchas complicaciones: la principal: hidrocefalia.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

3 estadios clínicos:

- Estadio I: Fiebre intermitente →sintomas inespecíficos: perdida de

peso, cefalea leve, anorexia, agotamiento; esta puede ser subaguda o
cronica
- Estadio II: Cefalea + crisis convulsivas → signos clínicos neurológicos,
rigidez de nuca, deficit neurológica focal
- Estadio III: Choque mixto, hidrocefalia, muerte, aracnoiditis basal
(nomas aquí se da)
TRATAMIENTO:
Antifimicos: duración primaria de 2 meses y luego se toman por 10 meses
- Rifampicina
- Isoniazida
- Etambutol
- Pirazinamida
Dexametasona 0.8 mg/kg – 1 mg/kg
Se dan para evitar la aracnoiditis basal

III. ENCEFALITIS VIRAL:

Analogo nucleosido → Aciclovir

Criterio mayor de encefalitis → alteración del estado de consciencia que no tienen

una causa aparente + fiebre.

El nervio vago es el método de distribución de los virus

El virus se queda anclado

Es un virus neurotropo. → queda en el Sist nervioso periferico.

Carga negativa epitelial → factor de Hageman → pro calicreína plasmática (activa

los factores de coagulacion XII, VII y el plasminógeno) → Bradicinina (MEDIADOR
DE LA INFLAMACION Y COAGULACION)

CELULAS DENDRITICAS ¿Qué pasa con ellos? → hipotálamo → suprarrenal →

liberación de cortisol (esta inactivo) → se tiene que hidroxilar.

Los glucocorticoides mejoran la presentación antigénica, pero disminuye el

proceso inflamatorio. (inhibición de citoquinas)

Forma activa: betametasona, dexametasona, metilprednisolona, prednisona

Normalmente fija el 5% del cortisol 95% lo deja para acción fisiológica. Menor
unión a globulina fijadora de esteroide.

Actua directamente sobre la transcripción de genes.

IV. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO:

 El Linezolid es un 2 – oxazolidona. Inhibe la síntesis proteica bacteriana por
unión al ribosoma y bloqueo de la translación. En la subunidad 50s. →
detiene el crecimiento de las bacterias. → se utiliza depende la etiología de
la infección.
  La mayoría de las ventriculitis son post quirúrgicas: por que no hubo una
buena limpieza durante su operación.
- Otras causas puede ser un absceso.
- Causas oncológicas
- Infecciones inmunológicas
- Condiciones de nacimiento
- Si tiene una lesión subaguda, podríamos sospechar
- Tx: recolectar la muestra, cultivar, mas de 30 pleocitos (hay riesgo de
infección)
- En estos casos se pide una RM
 Teicoplanina: inhibe el crecimiento de organismos sensibles interfiriendo la
biosíntesis de la pared celular en un lugar distinto del afectado por los beta -
lactamicos.

En embarazos podemos padecer TORCH:

T: Toxoplasmosis (heces de los gatos)

O: Otros

R: Rubeola

C: Citomegalovirus: entre mas dure con el virus, mas complicaciones, por que esta
comprometiendo el sistema inmune.

H: Herpes simple

Sx de TORCH en niños: Peso bajo, hidrocefalia, microcefalia, neurocomprometido

Las complicaciones se dan mas que nada en el nacimiento.

Para su dx se hacen los anticuerpos de TORCH. La IgG es la que saldrá elevada.

(SEROLOGIA)

Citomegalovirus: gancitovir

V. Absceso Cerebral:
OBJETIVOS DE LOS ANTIBIOTICOS:

- Evitar las complicaciones

- Reforzar el sistema inmuno
- Ser una manera profiláctica
- Mejorar la sintomatología

La cefuroxima es un tratamiento para pediátricos para neumonías NO complicadas

El mecanismo de acción es: la inhibición de la síntesis de la pared celular en la fase

III.

Los bacilos gram – tienen doble pared celular.

Plásmidos: no tienen núcleo celular: el material genético este disperso en todo el

citoplasma

Cuando decimos que hay ¨resistencia¨→ es porque tienen bomba de flujo

QUINOLONAS:

Tienen muy buena penetración en vías aéreas, IVU,

NITROMIDAZOL:

Parásitos, gram negativos anaerobios.

Ej. Metronidazol

La polio y la diarrea: fueron las primeras causas de mortalidad en niños hace

mucho rato

características de la Neurosifilis: dolor de cabeza, fiebre, confusión, problemas de

vision, debilidad muscular y trastornos del habla y la marcha.
Doxicilina 100 mg c/12 x 21 dias → sin esperar a que mejore. → si es alergico a la
penicilina. → es el tratamieno de neurosifilis en alérgicos a la penicilina, tambien le
podemos dar ceftria

1. Triada de Cushing en meningitis:

Hipertension intracraneal, bradicardia y respiración irregular

2. ¿Qué papel juegan los antibióticos en el tratamiento de la meningitis bacteriana?

Los antibióticos son esenciales para combatir la infección bacteriana en la MB

3. ¿Cuáles son algunas de las secuelas neurológicas comunes de la MB?

Perdida de audición, convulsiones, daño cerebral y problemas de aprendizaje

4. ¿Cuál es el impacto de la meningitis en el sistema nervioso central?

La meningitis puede causar daño al sistema nervioso central

5. ¿Cómo se diagnostica la MB?

Procalcitonina, análisis de LCR y cultivo, pruebas de imagen y PCR

6. ¿Cuál es el mejor estudio de imagen para el diagnostico de ventriculitis?

Resonancia magnética

7. Características clínicas de neuro sífilis

Dolor de cabeza, fiebre, confusión, problemas de la visión, debilidad muscular, trastornos
del habla y la marcha

8. Complicaciones del uso e vancomicina de manera inadecuada

Nefrotoxicidad, ototoxicidad, reacciones alérgicas, resistencia bacteriana y
superinfecciones.

9. Hallazgos en resonancia magnética de aracnoiditis basal

Engrosamiento de la membrana aracnoidea, adherencias entre las estructuras cerebrales y
la membrana, así como cambios en la señal de la medula espinal

10. ¿Cómo afecta la MB al sistema inmunológico?

Desencadenando una respuesta inflamatoria y activando células inmunitarias para

combatir la infección bacteriana

11. Tratamiento de neurosifilir en alérgicos a la penicilina

Doxiciclina o ceftria
12. ¿Qué causa la ceftriaxona en los RN?

Desplaza la bilirrubina. Hiperbilirrubinemia e ictericia por competencia y

desplazamiento de la albumina de las bilirrubinas.

13. ¿Cuál es el tratamiento de MB en adultos?

Vanco 60 mg/kg/día así como ceftria a 200 mg/kg/día uso de dexa

14. Complicaciones de neurosifilis

Daño cerebral, parálisis, problemas de visión, problemas de audición, trastornos del

habla, trastornos del equilibrio

15. ¿Cuáles son los signos clínicos de la aracnoiditis basal?

Dolor lumbar, debilidad en las piernas, entumecimiento, hormigueo y dificultad para

caminar

16. ¿Cuál es el agente causal mas comun de meningitis en recién nacidos?

Streptococcis agalactiae, listeria monocitogenes, E. coli

17. Paramentros de LCR en neurosifilis

Aumento en la cnocentracion de proteínas y pleocitosis linfocitaria

18. ¿Cual de estas respuestas define lo que es un higroma en sistema nervioso

central?
Acumulacion de LCR en el cerebro o la medula espinal asociado a complicación de
meningitis

19. Características de los parámetros de LCR en la Meningitis Tuberculosa

Aumento en la concentración de proteínas y en la glucorraquia normal lactato
elevado

20. ¿Cuáles son algunas complicaciones de la meningitis tuberculosa?

Daño cerebral permanente, hidrocefalia, convulsiones, problemas de audición y
problemas de visión

21. ¿Qué medidas se pueden tomar para prevenir la meningitis bacteriana?

Vacunación, buena higiene, evitar contacto cercano con persona infectadas, buscar
tratamiento medico
22. ¿Cuál es la relacion entre la meningitis y la inflamacin del cerebro?
La relacion es que la meningitis puede causar inflamación en el cerebro si no se
trata a tiempo

23. ¿Cómo se transmite la meningitis bacteriana de una persona a otra?

A través de gotas respiratorias al toser, estornudar, hablar, o por contacto directo
con secreciones nasales o de la garganta de una persona infectada

24. ¿Cuál es el pronostico de un paciente con meningitis bacteriana si no recibe

tratamiento adecuado?
Pronostico grave con riesgo de complicaciones severas e incluso la muerte

25. ¿Cuál es el agente causal mas comun de meningitis en lactantes con

vacunación incompleta?
Streptococcus pneumoniae

26. ¿Qué medidas de higiene personal pueden ayudar o prevenir la meningitis

bacteriana?
Lavarse las manos con frecuencia, evitar el contacto cercano con personas
enfermas, mantener un buen estado de salud general y cubrirse la boca al toser o
estornudar

27. Hallazgos en RM en ventriculitis

Dilatación de los ventrículos cerebrales, hiperintensidad en T2/FLAIR en los
ventrículos y realce meníngeo en secuencias con contraste

28. Tasa de penetración de la vacunación a sistema nervioso central en el

tratamiento de meningitis
Bajo (menos del 5%)

29. ¿Qué sintomas pueden indicar la presencia de meningitis en un paciente?

Fiebre alta, dolor de cabeza intenso, rigidez en el cuello, sensibilidad a la luz,
confusión y vómitos

30. Tratamiento de neurosifilis

Penicilina G cristalina o penicilina G benzatina, administrada por VI o IM