RECINTO UASD SANTIAGO DE LOS CABALLEROSFACULTAD

DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA

Presentado por:
Edilmaris Gonzalez García 100526145
Josué Alvarez Vásquez FV1424
Tomas Goris 100481084

Facilitador:
Dr. Luis Balboa Guittian

Asignatura:
Laboratorio Metodología De La Investigación En Salud

Trabajo:
Marco teórico

Diciembre, 2023
Santiago de los Caballeros
 Marco Teórico

Según la organización mundial de la salud (OMS), la preeclampsia es un trastorno

hipertensivo que puede ocurrir durante el embarazo y el posparto y que tiene
repercusiones tanto en la madre como en el feto. A nivel mundial, la preeclampsia y
otros trastornos hipertensivos del embarazo son una de las principales causas de
enfermedad y muerte materna y neonatal.

La preeclampsia es la hipertensión de reciente comienzo o el empeoramiento de

una hipertensión preexistente con proteinuria después de las 20 semanas de
gestación. La eclampsia es la presencia de convulsiones generalizadas
inexplicables en pacientes con preeclampsia.

o Fisiopatología.

La fisiopatología de la preeclampsia y la eclampsia no está bien comprendida. Los

factores pueden incluir arteriolas espiraladas uteroplacentarias mal desarrolladas
(que disminuyen el flujo uteroplacentario durante la última parte del embarazo), una
anomalía genética en el cromosoma 13, anomalías inmunitarias e isquemia o infarto
placentario. La peroxidación lipídica de las membranas celulares inducida por
radicales libres puede contribuir con la preeclampsia.

Tomando esto en consideración podemos decir que una inadecuada remodelación

de las arterias espiraladas genera un medio ambiente hipóxico que gatilla una
compleja cascada de eventos que inducen una función endotelial anormal
característica de la Preeclampsia. Esto modifica el tono y la permeabilidad vascular
siendo la causa de la hipertensión y la proteinuria. La primera etapa de la
enfermedad es asintomática, caracterizada por hipoperfusión e hipoxia placentaria
generando trombosis e infarto en las vellosidades aumentando la producción y
liberación de ciertos factores en la circulación materna que causan un estado de la
enfermedad caracterizada por vasoconstricción, reducción del volumen plasmático
y activación de la cascada de coagulación, siendo esta, la etapa sintomática o de
diagnóstico clínico.

En el embarazo normal, antes de las 9 semanas de gestación, el trofoblasto invasor

penetra las arterias espiraladas de la decidua materna formando tapones vasculares
que actúan como una válvula que regula el flujo, siendo mínima la perfusión
placentaria en esta etapa generando un medio ambiente hipóxico. Esta hipoxia
inicial es considerada un importante mecanismo fisiológico porque aumenta la
producción de algunos factores angiogénicos favoreciendo la invasión trofoblástica.
Luego de las 9 semanas comienza un proceso de recanalización que se completa a
las 12 semanas, asociado a un aumento de la oxigenación. Este periodo es
considerado un momento crítico para el crecimiento y la diferenciación del
trofoblasto y es acompañado de un aumento de los marcadores de estrés oxidativo
en la placenta.

La remodelación de las arterias espiraladas por el citotrofoblasto invasor produce un

efecto vasodilatador, que incluye un cambio en la túnica muscular con desaparición
de las fibras musculares y reducción de la actividad adrenérgica, y también una
mayor producción de prostaciclinas y de óxido nítrico, aumentando así el flujo
sanguíneo más de 10 veces. El resultado final es una circulación placentaria
caracterizada por baja resistencia y alto flujo sanguíneo. Para producir estos
cambios las células del citotrofoblasto invasor activan un intrincado programa de
moléculas de adhesión cambiando su patrón epitelial (típico de sus células
progenitoras) por un patrón típico de las células endoteliales. El endotelio de las
arterias espiraladas es reemplazado por un pseudo endotelio compuesto por partes
maternas y fetales, con todas las funciones de las células endoteliales, incluyendo
la liberación de factores angiogénicos y sus receptores.
Zhou y colaboradores (2014), demostraron que este proceso de conversión del
fenotipo epitelial y endotelial está limitado a las células del citotrofoblasto que
abandonan el compartimiento fetal y no a las que pertenecen a las vellosidades
placentarias. Según dichos autores, esta restricción a un área específica podría ser
la consecuencia de factores relacionados con el microambiente, los cuales producen
cambios en la expresión genética modificando la capacidad funcional del trofoblasto.
Los análisis inmunohistoquímicos de biopsias de la pared uterina obtenidas de
pacientes con PE, muestran que el citotrofoblasto invasor conserva la expresión de
los receptores de adhesión de las células progenitoras (epiteliales) fracasando en
asumir el fenotipo endotelial y activar receptores que promuevan la invasión
trofoblástica.

Wallace AE et al, estudiaron pacientes a las cuales se interrumpió la gestación entre

las 9 y 14 semanas. Ellos midieron la resistencia de las arterias uterinas por
ultrasonido Doppler antes del procedimiento de interrupción de la gestación y luego
tomaron muestras para cultivos de células Natural Killer (NK). Las pacientes se
definieron como de alta resistencia cuando presentaban notch diastólico bilateral e
índice de resistencia (IR) mayor del 95 percentil de las arterias uterinas. Se
examinaron los cultivos de dNK luego de 24 horas y el análisis de las citoquinas
mostró que las pacientes con alto IR presentaban una producción significativamente
mayor de factores angiogénicos, receptor interleukina-2 soluble, endostatina y factor
de crecimiento placentario (PlGF) comparadas con las de baja resistencia.
Los factores angiogénicos y las citoquinas secretadas por las dNK en la interfase
feto-materna tienen un rol crucial en controlar las funciones del trofoblasto antes de
la remodelación de las arterias espiraladas 15. La respuesta inflamatoria
característica en un embarazo de evolución normal comienza antes de la gestación
con el depósito de antígenos paternos contenidos en el semen sobre el tracto genital
femenino, provocando una cascada de eventos moleculares y celulares. El factor
transformador del crecimiento beta 1 (TGF-β1) una citoquina presente en
abundancia en el plasma seminal inicia la respuesta inflamatoria por estimulación
de la síntesis de citoquinas y quimioquinas proinflamatorias en los tejidos uterinos.
Activa la población de linfocitos en los nódulos linfáticos y modifica la respuesta
inmune generando una reducción de la respuesta en los linfocitos T específicos para
los antígenos paternos, produciendo una fuerte reacción inmune tipo 2 e inhibiendo
la respuesta tipo 1 asociada a complicaciones del embarazo.
Las mujeres que han tenido exposición al esperma por un corto período de tiempo
antes de la gestación, presentan un aumento del riesgo de preeclampsia,
probablemente por una respuesta anormal materna a los antígenos paternos
explicando porque es más frecuente en nulíparas, o en mujeres que cambian de
pareja.

o Epidemiologia.

A nivel mundial, la incidencia de preeclampsia oscila entre 2-10% de los embarazos,

la cual es precursor de la eclampsia y varía en todo el mundo. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) estima que la incidencia de preeclampsia es siete veces
mayor en los países en desarrollo que en los desarrollados (2,8% y 0,4% de los
nacidos vivos respectivamente). La incidencia de eclampsia en los países
desarrollados de Norteamérica y Europa es similar y se estima alrededor de 5 a 7
casos por cada 10.000 partos, mientras que en países en desarrollo es variable,
oscilando entre 1 caso por cada 100 embarazos a 1 por cada 1.700 embarazos (1-
3). Las tasas de los países africanos como Sudáfrica, Egipto, Tanzania y Etiopía
varían de 1,8% a 7,1% y en Nigeria, la prevalencia oscila entre 2% a 16,7% (11).

Esto da como resultado ser la primera causa de ingreso de mujeres embarazadas a

las unidades de terapia intensiva. La preeclampsia y la eclampsia representan la
primera causa de morbilidad y mortalidad materno fetal a nivel mundial, y el 25% de
los casos se dan en América Latina y el Caribe, esto según la Organización Mundial
de la Salud (OMS).

La hipertensión arterial como enfermedad crónica está presente en el 34.7% de la

población dominicana, y en el 32.8% de las mujeres. Esta información reviste
importancia en relación al grupo de mujeres que cursando vida sexual activa se
embarazan bajo la condición de hipertensión crónica.
 o Etiología.

Se han descrito muchos mecanismos patológicos para la aparición de la

preeclampsia pero aun la etiología no está totalmente clara. El principal mecanismo
descrito que la explica es la invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos.
También se ha descrito la intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y
fetoplacentarios, mala adaptación de la madre a cambios inflamatorios y
cardiovasculares del embarazo normal e influencias genéticas.

La causa exacta de la preeclampsia posiblemente implique varios factores. Los

especialistas creen que comienza en la placenta, el órgano que nutre al feto durante
el embarazo. En las primeras semanas del embarazo, se forman nuevos vasos
sanguíneos y estos evolucionan para suministrar oxígeno y nutrientes a la placenta.

Cuando una mujer tiene preeclampsia, estos vasos sanguíneos no parecen

desarrollarse o funcionar correctamente. Los problemas de circulación de la sangre
en la placenta pueden provocar que la presión arterial en la madre no se regule
correctamente.

o Factores de riesgo.

Las siguientes son algunas afecciones relacionadas con un mayor riesgo de

preeclampsia:

 Preeclampsia en un embarazo previo.

 Embarazo multiple.

 Presión arterial alta crónica (hipertensión).

 Diabetes tipo 1 o tipo 2 previa al embarazo.

 Enfermedad renal.

 Trastornos autoinmunitarios.

 Uso de fertilización in vitro.

Las afecciones relacionadas con un riesgo moderado de tener preeclampsia
incluyen lo siguiente:

 Primer embarazo con la pareja actual.

 Obesidad.

 Antecedentes familiares de preeclampsia.

 Madre de 35 años o más.

 Complicaciones en un embarazo previo.

 Período de más de 10 años desde el último embarazo.

Otros factores de riesgo

En varios estudios, se ha demostrado que entre las mujeres negras existe un mayor
riesgo de preeclampsia en comparación con otras mujeres. También hay pruebas
de un mayor riesgo entre las mujeres indígenas en América del Norte.

Hay cada vez más evidencia que sugiere que estas diferencias en cuanto al riesgo
pueden basarse no necesariamente en la biología. Es posible que el mayor riesgo
se relacione con desigualdades en el acceso a la atención prenatal y la atención
médica en general, así como con desigualdades sociales y factores de estrés
crónicos que afectan la salud y el bienestar.

o Signos síntomas.

Además de la presión arterial alta, algunos de los signos y síntomas de la

preeclampsia pueden ser los siguientes:

 Exceso de proteínas en la orina u otros signos de problemas renales.

 Niveles más bajos de plaquetas en la sangre (trombocitopenia).

  Aumento de las enzimas hepáticas, que indican problemas en el hígado.

 Dolores de cabeza intensos

 Cambios en la visión, que incluyen pérdida temporal de esta, visión borrosa
o sensibilidad a la luz.

 Falta de aire, debido a la presencia de líquido en los pulmones.

 Dolor en la parte superior del abdomen, por lo general debajo de las costillas
del lado derecho
 Náuseas o vómitos.

o Diagnostico.
Se diagnostica preeclampsia si tienes presión arterial alta después de 20 semanas
de embarazo y al menos uno de los siguientes síntomas:

 Proteína en la orina (proteinuria), que indica deficiencia renal

 Otros signos de problemas renales

 Bajo recuento de plaquetas

 Aumento de enzimas hepáticas que indican deficiencia hepática

 Líquido en los pulmones (edema pulmonar)

 Dolores de cabeza de reciente aparición que no desaparecen después

de tomar un analgésico

 Alteraciones de la vista recientes

Si tienes presión arterial alta, el proveedor de atención médica te indicará pruebas

adicionales para detectar la presencia de otros signos de preeclampsia:
  Análisis de sangre. El análisis en laboratorio de una muestra de sangre
permite determinar si el hígado y los riñones funcionan adecuadamente.
Los análisis de sangre también pueden medir la cantidad de plaquetas,
las células que ayudan en la coagulación de la sangre.

 Análisis de orina. El proveedor de atención médica te pedirá una

muestra de orina de 24 horas o una única muestra de orina para
determinar cómo funcionan los riñones.

 Ecografía fetal. Es probable que el proveedor principal de atención

médica te recomiende controlar atentamente el crecimiento de tu bebé,
por lo general, a través de ecografías. Las imágenes de tu bebé que se
generan durante las ecografías permiten estimar el peso del bebé y la
cantidad de líquido en el útero (líquido amniótico).

 Prueba en reposo o perfil biofísico. La prueba en reposo es un

procedimiento sencillo en el que se verifica cómo reacciona la
frecuencia cardíaca del bebé cuando este se mueve. En un perfil
biofísico, se usa la ecografía para medir la respiración, el tono muscular
y el movimiento del bebé, y el volumen de líquido amniótico en el útero.

o Tratamiento de la preeclampsia y la eclampsia

 En general, internación y a veces, tratamiento antihipertensivo

 Parto o cesárea, según factores como la edad gestacional y la gravedad de
la preeclampsia
 A veces sulfato de magnesio para prevenir o tratar nuevas convulsiones o
para evitar que se repitan

Abordaje general

El tratamiento definitivo de la preeclampsia es la extracción del feto mediante parto

o cesárea. Sin embargo, el riesgo de una extracción temprana del feto debe
evaluarse teniendo en cuenta la edad gestacional, la gravedad de la preeclampsia
y la respuesta a otros tratamientos.

En general, el parto o la cesárea después de la estabilización materna (p. ej., control

de las convulsiones, comenzando con el control de la presión arterial) se indican
para:

 Embarazo ≥ 37 semanas
 Eclampsia
 Preeclampsia con características graves si el embarazo es ≥ 34 semanas
 Deterioro de la función renal, pulmonar, cardíaca o hepática (p. ej., síndrome
HELLP)
 Resultados preocupantes en la monitorización fetal o las pruebas

Preeclampsia sin características graves

Para la preeclampsia sin signos de gravedad y que ocurre antes de las 37 semanas
de edad gestacional, es posible realizar un tratamiento ambulatorio; este incluye
actividad modificada (reposo modificado) y evaluación de la tensión arterial,
estudios de laboratorio, monitorización fetal sin estrés y controles médicos al menos
una vez a la semana.

Sin embargo, la mayoría de las pacientes que tienen preeclampsia sin

características de gravedad requieren hospitalización, al menos inicialmente.
Mientras no se cumplan los criterios para la preeclampsia con características de
gravedad, puede permitirse el parto (p. ej., por inducción) a las 37 semanas.

Sulfato de magnesio

Tan pronto como se diagnostica la eclampsia, se debe administrar sulfato de

magnesio para prevenir la recurrencia de las convulsiones. Si los pacientes tienen
preeclampsia con características graves, se puede administrar sulfato de magnesio
para prevenir convulsiones. El sulfato de magnesio se administra durante 24 horas
después del parto.
Aún es controvertido si las pacientes que tienen preeclampsia

sin características de gravedad siempre requieren sulfato de magnesio antes del

parto.

Complicaciones:

Entre las complicaciones de la preeclampsia, se incluyen las siguientes:

 Restricción del crecimiento fetal. La preeclampsia afecta las arterias

que suministran sangre a la placenta. Si la placenta no recibe la cantidad
suficiente de sangre, el bebé puede recibir un nivel inadecuado de sangre
y oxígeno, y menos nutrientes. Esto puede ocasionar un crecimiento
lento, conocido como “restricción del crecimiento fetal”.

 Nacimiento prematuro. La preeclampsia puede provocar un

nacimiento prematuro no planificado (parto antes de la semana 37).
Además, el nacimiento prematuro planificado es el tratamiento principal
para la preeclampsia. Un bebé que nace de forma prematura presenta
un mayor riesgo de sufrir dificultades para respirar y alimentarse,
problemas auditivos y de visión, retraso en el desarrollo y parálisis
cerebral. Los tratamientos antes del parto prematuro pueden disminuir
algunos riesgos.

 Desprendimiento de la placenta. La preeclampsia aumenta el riesgo

de desprendimiento de la placenta. Con esta afección, la placenta se
separa de las paredes internas del útero antes del parto. Un
desprendimiento grave puede ocasionar un sangrado intenso, que
puede poner en riesgo la vida de la madre y el bebé.

 Síndrome de HELLP. HELLP, por sus siglas en inglés, significa

hemólisis (la destrucción de los glóbulos rojos), aumento de las enzimas
hepáticas y conteo bajo de plaquetas. Esta forma grave de
preeclampsia afecta varios sistemas de órganos.
 El síndrome de HELLP pone en riesgo la vida de la madre y el bebé, y
le puede ocasionar problemas de salud crónicos a la madre.

o Prevención.

Administración de suplementos de calcio durante el embarazo en áreas donde el

consumo de calcio es bajo (<900 mg/día).

Administración de ácido acetilsalicílico en dosis bajas (aspirina, 75 mg) para prevenir

la preeclampsia en las mujeres que tienen un riesgo alto de desarrollar la
enfermedad.

Antihipertensivos para embarazadas con hipertensión grave.

En mujeres con preeclampsia grave, un feto viable y menos de 37 semanas de

gestación, puede considerarse una política de conducta expectante, siempre que no
haya hipertensión materna no controlada, disfunción orgánica materna en aumento
ni sufrimiento fetal y que puedan monitorearse.

Administración de sulfato de magnesio, con preferencia a otros anticonvulsivos,

para prevenir la eclampsia en mujeres con preeclampsia grave.

Entre los signos y síntomas, se incluyen náuseas y vómitos, dolor de cabeza, dolor en la
parte superior derecha del abdomen y una sensación general de enfermedad o malestar. En
ocasiones, se presenta repentinamente, incluso antes de que se detecte la presión arterial
alta. También puede desarrollarse sin síntomas.

 Eclampsia. La eclampsia es la aparición de convulsiones o el inicio del

coma sin signos ni síntomas de preeclampsia. Es muy difícil predecir si
una paciente con preeclampsia padecerá eclampsia. La eclampsia
puede producirse sin que anteriormente se hayan observado signos o
síntomas de preeclampsia.

Entre los signos y síntomas que pueden aparecer antes de las

convulsiones, se incluyen dolores de cabeza intensos, problemas de
 visión, confusión mental o alteraciones en el comportamiento. Sin
embargo, no suele haber síntomas o signos de advertencia. La
eclampsia puede producirse antes, durante o después del parto.

 Daño a otros órganos. La preeclampsia puede dañar los riñones, el

hígado, los pulmones, el corazón o los ojos, y causar un accidente
cerebrovascular u otra lesión cerebral. La cantidad de lesiones
causadas a otros órganos depende de la gravedad de la preeclampsia.

Enfermedad cardiovascular. Padecer preeclampsia puede aumentar el riesgo de

presentar enfermedades cardíacas y de los vasos sanguíneos (cardiovasculares) en
el futuro. El riesgo se vuelve incluso mayor si has tenido preeclampsia más de una
vez o si tuviste un parto prematuro.