5.2 Factores de riesgo en pacientes de edad avanzada.

La fibrilación auricular (FA) es un proceso prevalente en el anciano (el 5% en sujetos ≥

65 años y aproximadamente el 10% en ≥ 80 años), asociado a accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y deterioro en la calidad de vida. Los síntomas
asociados a la FA incluyen palpitaciones, debilidad, mareo, disminución de la capacidad
de ejercicio y disnea. Se asocia a diversas enfermedades, principalmente hipertensión
arterial en pacientes ambulatorios y cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca en
pacientes hospitalizados. Disponemos de dos estrategias terapéuticas para tratar la
arritmia: el control del ritmo y el control de la frecuencia.

En muchos de los pacientes ancianos con FA, la estrategia de control de la frecuencia

es una buena opción, especialmente cuando hay insuficiencia cardíaca,
contraindicaciones para los antiarrítmicos o cuando no se considera indicada la
cardioversión. La anticoagulación es la principal medida para reducir el riesgo de
accidente cerebrovascular. Si se considera que el paciente no debe ser anticoagulado,
la antiagregación puede ser una alternativa, pero el beneficio es claramente inferior a la
anticoagulación.

Palabras clave: Anciano. Fibrilación auricular. Anticoagulación. Antiarrítmicos

Introducción: La fibrilación auricular (FA) es la arritmia mantenida más frecuente de la

que deriva una notable morbimortalidad en forma de accidente cerebrovascular,
tromboembolia, insuficiencia cardíaca y deterioro de la calidad de vida. Es un trastorno
que aparece a todas las edades, pero que es muy frecuente entre los ancianos, como
se ha objetivado en los estudios epidemiológicos (fig. 1), en los que la prevalencia va
creciendo desde alrededor del 1% en los
menores de 60 años a más del 10% en
los mayores de 85 años.
Figura 1.

Prevalencia de fibrilación auricular según edad y sexo (adaptado de la cohorte ATRIA,

Go et al).

Hablamos de FA paroxística cuando aparecen episodios arrítmicos que desaparecen en

7 días y persistente si se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica para revertir
la arritmia. La FA es recurrente cuando un paciente desarrolla dos o más episodios
arrítmicos que pueden ser paroxísticos o persistentes. Se denomina FA permanente
cuando el paciente permanece en FA, bien sea porque la cardioversión no ha sido
satisfactoria o porque consideremos inadecuada su aplicación. Es destacable que
muchos pacientes con FA progresan a FA permanente. Con el envejecimiento se
producen cambios anatomofisiológicos en las aurículas que favorecen la aparición de la
arritmia (tabla 1), por lo que no sorprende, como ya se ha comprobado, que una edad
avanzada en el momento del diagnóstico sea un predictor independiente de progresión.

Tabla 1.

Cambios propios del envejecimiento en las aurículas

Del nacimiento a la
tercera década Proliferación de músculo liso, fibras elásticas y colágeno
Tercera a sexta
décadas Metamorfosis grasa del endocardio
Sexta y séptima Vacuolización y atrofia del músculo endocárdico con sustitución
décadas por fibras elásticas y de colágeno
Elastificación del tejido graso; aumento de colágeno; depósitos
Mayores de 80 auriculares de amiloide; infiltración del nodo sinoauricular por
años tejido graso y adiposo; dilatación auricular

Epidemiología: La incidencia de la FA (casos nuevos que aparecen en un determinado

período entre la población en riesgo) entre los individuos de 50–59 años es de
1,1/1.000 personas y año, mientras que entre los ancianos de entre 80 y 89 años es de
27,1 casos por 1.000 personas y año. Su prevalencia (porcentaje de pacientes con FA
en la población considerada) es de alrededor del 5% en personas mayores de 65 años
y afecta aproximadamente al 10% de los mayores de 80 años (fig. 2). Existe alguna
controversia sobre si su prevalencia está aumentando con el paso de los años, y
aunque hay autores que afirman que es la misma que hace 40 años, los estudios
actuales parecen demostrar que está creciendo y que este crecimiento se debe,
básicamente, al envejecimiento de la población.

Clínica: Los síntomas asociados a la FA incluyen palpitaciones, debilidad, mareo,

disminución de la capacidad de ejercicio y disnea. La aparición de síntomas más
importantes se relaciona, en general, con la presencia y la gravedad de la cardiopatía
subyacente, e incluyen angina, hipotensión o signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca. Muchos episodios de FA son asintomáticos. Los estudios de monitorización
continua han mostrado que aproximadamente el 90% de los pacientes tiene episodios
recurrentes de FA6. Sin embargo, hasta el 90% de los episodios no son reconocidos por
el paciente y no son infrecuentes los episodios de más de 48 h, ya que ocurren en el
17% de los pacientes estudiados con monitorización continua.
La evaluación clínica del paciente que con FA debe incluir la historia clínica, un
electrocardiograma, una radiografía de tórax, un ecocardiograma y una determinación
de hormonas tiroideas.

Las enfermedades asociadas con la FA son la hipertensión arterial, sobre todo en los
ámbitos extrahospitalarios, y la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca en los
enfermos estudiados en ámbitos hospitalarios (tabla 2). Hoy día es infrecuente la
asociación con valvulopatías reumáticas, por la disminución de la enfermedad
reumática y porque ésta es más propia de edades tempranas que de personas
mayores, por lo que, si no se dice lo contrario, estamos hablando la FA no valvular.

Tabla 2.

Causas de fibrilación auricular

Hipertensión (multiplica el riesgo de FA 1,42 veces)

Cardiopatía isquémica
IAM (se presenta en 6-10% de los pacientes con IAM)
Cardiopatía isquémica crónica (0,6%)
Miocardiopatía hipertrófica (10-20%)
Otras
EPOC
TEP
Hipertiroidismo
Valvulopatías
EM aislada → 29%
IM aislada → 16%
EM + IM → 52%
EM + IM + IT → 70%

EM: estenosis mitral; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FA:

fibrilación auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; IM: insuficiencia mitral; IT: insuficiencia tricúspidea; TEP: tromboembolia pulmonar.

La FA no valvular multiplica el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico

aproximadamente por cinco y causa alrededor del 15% de los accidentes
cerebrovasculares, aunque en la población de más edad (entre 80 y 89 años) esta
proporción es incluso más elevada, de aproximadamente el 24%.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION AURICULAR

El tratamiento de la FA tiene 2 objetivos: la propia arritmia y la prevención del

tromboembolismo.

Cuando se presenta por primera vez un paciente con FA y no sabemos de qué tipo es,
debemos partir del supuesto de que se trata de una FA de tipo paroxístico. En este
caso, no se requerirá terapia, excepto en alguna circunstancia particular en que puede
ser necesario disminuir la frecuencia cardíaca. Los anticoagulantes tampoco deben
administrarse cuando se produce un primer episodio.

Para tratar la arritmia propiamente dicha, disponemos de dos estrategias: controlar el

ritmo, es decir revertir la FA a ritmo sinusal, y controlar la frecuencia cardíaca,
empleando fármacos que disminuyan la respuesta ventricular. Los ensayos
aleatorizados demuestran que el control del ritmo no es superior al control de la
frecuencia cardíaca, y no han evidenciado que los fármacos antiarrítmicos prevengan el
accidente cerebrovascular isquémico ni obvien la necesidad de anticoagulación.

De hecho, en ancianos, el control de la frecuencia es un tratamiento inicial razonable,

ya que reduce los síntomas y previene la taquimiocardiopatía y se ha asociado con
menor mortalidad. Los bloqueadores beta, los antagonistas del calcio no hidropiridínicos
y la digoxina son los fármacos más utilizados para el control de la frecuencia, pero
todos pueden inducir un bloqueo o una bradicardia excesiva en pacientes ancianos.
Especialmente se ha de destacar el cuidado que se debe tener con la digoxina debido
la toxicidad potencial del fármaco; es mejor reservarla para los pacientes con disfunción
sistólica. La frecuencia cardíaca objetivo no está clara, pero algunas guías clínicas
sugieren una frecuencia en reposo de 60–80 latidos/min y 90–115 latidos/min durante el
ejercicio moderado.

En pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de un control efectivo de la

frecuencia cardiaca, pueden ser beneficiosos los fármacos antiarrítmicos (fig. 3). Sin
embargo, los pacientes ancianos tienen más riesgo de proarritmia e interacciones
farmacológicas cuando se utilizan estos medicamentos, debido en parte a un menor
aclaramiento hepático y renal, y a una mayor probabilidad de polifarmacia. Aunque hay
alguna evidencia que apoya la amiodarona como el agente más efectivo para mantener
el ritmo sinusal, la elección del fármaco depende del paciente y de las enfermedades
médicas coexistentes. Fármacos como la flecainida y la propafenona aumentan la
mortalidad en pacientes con enfermedad cardíaca estructural, y el sotalol y la dofetilida
deberían ser evitados en pacientes con deterioro de la función renal.

La amiodarona parece segura y efectiva en pacientes con insuficiencia cardíaca,

aunque se ha de mantener un control cuidadoso de la función tiroidea, las pruebas
hepáticas y las posibles complicaciones pulmonares.

Por otra parte, cuando se inicie tratamiento con amiodarona se debería reducir las
dosis de digoxina y controlar el efecto de los cumarínicos por las posibles interacciones.
En la figura 3 se expone un esquema, siguiendo a Fuster, de la estrategia de
tratamiento farmacológico, para restauración del ritmo sinusal. Finalmente, si falla la
estrategia farmacológica se deben considerar medidas invasivas, como la ablación del
nódulo auriculoventricular con implantación de marcapaso, ablación con catéter y el
procedimiento de Maze, estrategias que se reservarán para los pacientes muy
sintomáticos que estén en tratamiento médico.
Figura 2.
Estrategia de tratamiento de la fibrilación auricular (FA).

Figura 3.
Estrategia para el tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular cuando la
decisión es el control del ritmo. IC: insuficiencia cardíaca; FA: fibrilación auricular; FE:
fracción de eyección; HVI: hipertrofia ventricular izquierda. Tomado de Fuster.

En los pacientes que hayan revertido a ritmo sinusal, los inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina

(IECA) o los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) pueden ser

una medida farmacológica eficaz para disminuir las recurrencias, cuando se añaden a
amiodarona.
En resumen, la estrategia de control de la frecuencia cardíaca puede ser una buena
opción en pacientes mayores de 65 años con cardiopatía isquémica, contraindicaciones
a los antiarrítmicos, que no tengan insuficiencia cardíaca y en los que no es adecuada
la cardioversión tal y como sugieren algunas guías clínicas.
El otro gran objetivo del tratamiento de la FA es la prevención del accidente
cerebrovascular. El beneficio del tratamiento anticoagulante en la FA está más que
demostrado. Los antagonistas de la vitamina K (cumarina y dicumarínincos) reducen el
riesgo de accidente cerebrovascular en un 68% y la mortalidad en un 33%, y también
parece que reducen los accidentes cerebrovasculares más graves (fig. 4), pero a pesar
de su eficacia, como el margen terapéutico es estrecho y el riesgo hemorrágico es
elevado, el manejo de este tratamiento se hace difícil en la práctica clínica;
desafortunadamente, suelen ser los ancianos los enfermos en los que más se desecha
su empleo, y algunos autores han observado que aproximadamente un 40% de los
enfermos en los que estaría indicado su uso y no es prescrito son ancianos.
En la figura 5 se puede observar cómo el empleo de los anticoagulantes va
descendiendo conforme aumenta la edad. De todas maneras, desde los primeros años
de la década de los años noventa hasta el final de siglo XX, el uso de anticoagulantes
en la FA ascendió del 28 al 41% y el ascenso más importante se registró en ancianos.
Las razones aducidas para no iniciar o retirar un tratamiento anticoagulante son
diversas; destacan un mal cumplimiento supuesto o comprobado, la presencia de
deterioro cognitivo que dificulta o imposibilita la comprensión y el seguimiento del
tratamiento, antecedentes de hemorragia digestiva, la existencia de una hipertensión
grave, una historia de hemorragia cerebral, la polimedicación, con el riesgo de
interacciones, y las caídas recurrentes. Todas estas situaciones son prevalentes en
ancianos.
Figura 4.
Tasas de accidentes cerebrovasculares esperadas con placebo y Warfarina en
pacientes con fibrilación auricular.

Figura 5.
porcentaje de pacientes en tratamiento anticoagulante según la edad. ACO:
anticoagulantes orales. Adaptado de Hylek et al.
De todas formas, y para ayudarnos a decidir cuándo tratar a un anciano con
anticoagulantes y valorar el riesgo hemorrágico de ese tratamiento, los investigadores
clínicos han puesto a disposición de los clínicos una serie de herramientas, entre las
cuales una de las más valiosas es el índice CHAD2, acrónimo que recoge las palabras:
insuficiencia cardíaca, hipertensión, años de edad, diabetes y accidente
cerebrovascular (doble puntuación) (tabla 3). Si la puntuación CHAD2 es 1, el riesgo de
presentar un accidente cerebrovascular al año es del doble; si es 2, el riesgo es del
cuádruple y va ascendiendo hasta suponer un riesgo 18 veces superior si la puntuación
CHAD2 es 6 (tabla 4).
Tabla 3.

Riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular no valvular

tratados con anticoagulantes según el índice CHAD2.
Criterios de riesgo CHAD2 Puntuación de riesgos
Accidente cerebrovascular 2
o AIT previo
Hipertensión 1
Diabetes mellitus 1
 Edad >75 años 1
Insuficiencia cardiaca 1

AIT: accidente isquémico transitorio.

Tabla 4.

Tasa ajustada de accidente cerebrovascular según la puntuación CHAD2.

Pacientes (n=1.7339 Puntuación CHAD2 Tasa de accidentes cerebrovasculares

ajustada (%/año) (IC del 95%)

120 0 1,9 (1,2 a 3,0)

463 1 2,8 (2,0 a 3,8)
523 2 4,0 (3,1 a 5,1)
337 3 5,9 (4,6 a 7,3)
220 4 8,5 (6,3 a 11,1)
65 5 12,5 (8,2 a 17,5)
5 6 18,2 (10,5 a 27,4)

A la hora de instaurar un tratamiento anticoagulante, lógicamente se han de contemplar

las contraindicaciones de ese tratamiento, entre las que destacan: presencia de una
hemorragia digestiva, hipertensión importante, retinopatía hemorrágica, malformación
arteriovenosa cerebral, cirugía reciente, ulcus activo, alcoholismo, hepatopatía grave,
insuficiencia renal terminal, presencia de una sociopatía o imposibilidad para seguir
correctamente el tratamiento, ya sea por incapacidad o por falta de ayuda. Además,
para valorar el riesgo de hemorragia en los enfermos tratados con anticoagulantes,
también los investigadores tratan de ayudar a los clínicos dotándolos de instrumentos
que permitan vislumbrar qué pacientes pueden presentar un riesgo elevado de
hemorragia. Uno de ellos es el outpatient bleeding risk, que es un índice que calcula el
riesgo hemorrágico en los pacientes ambulatorios tratados con anticoagulantes (fig. 6).
Desafortunadamente, la mayoría de nuestros pacientes ancianos que tienen una FA
están en situación de riesgo, tanto de presentar un accidente cerebrovascular, según el
CHAD2, como de hemorragia si iniciamos un tratamiento anticoagulante, según el
outpatient bleeding risk, por lo que la decisión final depende de un análisis detallado de
las características clínicas del paciente como de sus circunstancias.

Figura 6.

Tarjeta de bolsillo del índice outpatient bleeding risk. Índice diseñado para calcular el
riesgo hemorrágico en pacientes ambulatorios tratados con anticoagulantes orales.
IAM: infarto agudo de miocardio; Hto: hematocrito; Cr: creatinina plasmática.
Decidida la necesidad del tratamiento anticoagulante, con un objetivo terapéutico del
INR entre 2 y 3, se ha observado que cuando este índice está por debajo de 2 el riesgo
de accidente cerebrovascular es elevado y que cuando alcanza valores por encima de

3, y muy especialmente cuando supera el valor de 5 (fig. 7), por lo que resulta necesario
mantener una buena estabilidad de este índice, a lo que puede contribuir el autocontrol
del tratamiento anticoagulante, siempre que sea factible.

Figura 7.

Tasas incidentes específicas según el INR de aparición de una primera complicación

isquémica o hemorrágica. Adaptado de The European Atrial Fibrillation Trial Study
Group.

Cuando finalmente la decisión es que no resulta conveniente administrar el tratamiento

anticoagulante, el tratamiento con aspirina proporciona cierta protección contra el
accidente cerebrovascular, aunque mucho menor que la anticoagulación. La aspirina
reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en un 21% y tiene menos complicaciones
hemorrágicas que los anticoagulantes orales, aunque los efectos colaterales
gastrointestinales y las hemorragias siguen siendo preocupantes en los ancianos. Un
pequeño ensayo aleatorizado y multicéntrico en que se comparaba aspirina con
anticoagulantes orales en pacientes de 80 a 90 años mostró que abandonaron el
tratamiento más paciente con 300 mg/día aspirina que, con anticoagulantes,
principalmente por los efectos colaterales gastrointestinales.

Tampoco el empleo de la combinación de aspirina y clopidogrel ha conseguido igualar

los beneficios del tratamiento anticoagulante en la FA.

CONCLUSIONES

Podemos afirmar que la FA es un proceso frecuente en los ancianos, que conlleva un

riesgo elevado de deterioro clínico y funcional de accidente cerebrovascular. Que el
tratamiento ideal no está establecido, pero que en el paciente anciano la estrategia de
control de la frecuencia es una opción y que se ha pensar siempre en la posibilidad de
tratamiento anticoagulante, sopesando todas las características clínicas y las
circunstancias del enfermo para tomar la decisión final.

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5.3 factores de riesgo en pacientes con historial familiar clínico.

La fibrilación auricular casi siempre se debe a cambios en el tejido cardiaco o en las
señales eléctricas que producen el latido cardíaco. Para comprender mejor la fibrilación
auricular, es útil comprender primero cuáles son sus causas.
¿Cuáles son las causas de la fibrilación auricular?
Por lo general, las señales eléctricas que hacen que el corazón se contraiga comienzan
en el nódulo sinoauricular, una zona especial de la cámara superior derecha del
corazón, llamada aurícula derecha. La señal hace que la aurícula derecha y la aurícula
izquierda se contraigan. Esa acción bombea sangre a las cámaras inferiores del
corazón, los ventrículos. La señal eléctrica luego continúa su descenso por el corazón y
envía una señal a los ventrículos para que se contraigan.

En la fibrilación auricular, la presencia de señales eléctricas anormales en las cámaras

superiores interrumpe ese proceso habitual. Las señales anormales hacen que las
cámaras superiores del corazón se contraigan de manera irregular, y eso impide que
las cámaras superiores e inferiores funcionen en conjunto para bombear sangre
eficazmente.

Cuando hay un daño en el tejido o en la señalización eléctrica del corazón, el bombeo

regular del músculo cardiaco puede volverse rápido e irregular. Casi siempre, ese tipo
de daño en el corazón se debe a otras afecciones, como presión arterial
alta y cardiopatía coronaria. Sin embargo, hay otros factores que pueden llevar a que se
produzcan cambios en el tejido cardiaco o en la señalización eléctrica del corazón que
pueden provocar el desarrollo de fibrilación auricular.

Cambios en el tejido cardiaco

Algunos factores, como el envejecimiento, la enfermedad cardiaca, las infecciones o

la genéticas , pueden afectar el tejido cardiaco e impedir que las células cardiacas se
contraigan rítmicamente. Los cambios en el tejido que afectan la capacidad del corazón
de contraerse rítmicamente incluyen fibrosis ; inflamación ; estiramiento,
adelgazamiento o engrosamiento de las paredes del corazón; reducción del flujo de
sangre al corazón, o acumulación de proteínas, células o minerales en el tejido
cardiaco.

Cambios en las señales eléctricas del corazón

Por lo general, un latido cardíaco “desencadenante” inicia la fibrilación auricular. Las

señales eléctricas a partir de ese latido desencadenante pueden hacer que el corazón
siga latiendo más lento o más rápido que lo habitual. A veces, las señales eléctricas
inician un bucle anormal que le indica al corazón que se contraiga una y otra vez. Eso
puede crear los latidos cardiacos rápidos e irregulares que definen la fibrilación
auricular.

Los cambios en las señales eléctricas del corazón pueden deberse a diferencias en la
estructura del corazón, latidos que se producen demasiado temprano o con demasiada
frecuencia, ajustes típicos de la frecuencia cardiaca, zonas del tejido cardiaco que
conducen la señal en forma rápida o lenta, o estimulación repetida de zonas específicas
del corazón.

¿Qué aumenta el riesgo de fibrilación auricular?

La edad, los antecedentes familiares y la genética, el estilo de vida, una enfermedad
cardiaca u otras afecciones médicas, la raza y los antecedentes quirúrgicos pueden
aumentar su riesgo de desarrollar los problemas estructurales y eléctricos que llevan a
la fibrilación auricular. Incluso en un corazón sano, una frecuencia cardiaca rápida o
lenta —al hacer ejercicio o durante el sueño, por ejemplo— puede desencadenar
fibrilación auricular. No obstante, a veces la fibrilación auricular ocurre sin un motivo
evidente.

Edad
El riesgo de fibrilación auricular aumenta con la edad, en especial después de los 65
años. La fibrilación auricular es infrecuente en niños.

Antecedentes familiares y genética

Si alguien de su familia tuvo fibrilación auricular, usted tiene un mayor riesgo de
desarrollar fibrilación auricular también. Los científicos han identificado
algunos genes con mutaciones que aumentan el riesgo de fibrilación auricular.
Algunos de esos genes influyen en el desarrollo de los órganos en el feto o en las
células del corazón que regulan el ritmo cardiaco.

A veces, esos patrones genéticos también están vinculados con la enfermedad

cardiaca. Algunos factores genéticos pueden aumentar el riesgo de fibrilación auricular
en combinación con factores como la edad, el peso o el sexo.
Factores relacionados con el estilo de vida
Algunas elecciones relacionadas con el estilo de vida pueden aumentar o disminuir el
riesgo de fibrilación auricular.

 El consumo de alcohol en grandes cantidades, en especial el consumo excesivo

en un período corto, aumenta el riesgo de fibrilación auricular. En algunas
personas, incluso cantidades modestas de alcohol pueden desencadenar
fibrilación auricular.
 Las drogas ilegales, como la cocaína y otras drogas ilícitas, pueden
desencadenar la fibrilación auricular o empeorarla.
 La actividad física, por ejemplo, realizar deportes de resistencia o un trabajo
físico arduo, pueden conducir a un mayor riesgo de fibrilación auricular en
algunas personas, en especial, en atletas de competencia y en hombres. Al
mismo tiempo, la actividad física moderada puede tener un efecto protector
que puede reducir el riesgo de fibrilación auricular y de otras enfermedades
cardiacas.
 Fumar aumenta el riesgo de desarrollar fibrilación auricular, según muchos
estudios. El riesgo para ser más alto cuanto más tiempo se lleva fumando, y
disminuye si se deja de fumar. La exposición al humo de segunda mano,
incluso en el útero, puede aumentar el riesgo de que un niño desarrolle
fibrilación auricular.
 Las situaciones de estrés, trastornos de pánico y otros tipos de estrés
emocional pueden estar vinculados a un mayor riesgo de fibrilación auricular.

Otras afecciones médicas

Muchas otras afecciones médicas, que incluyen trastornos del corazón, los pulmones y
el sueño, pueden aumentar el riesgo de fibrilación auricular. Algunas afecciones
frecuentes que pueden aumentar el riesgo son:

 enfermedad renal crónica,

 EPOC y otros problemas pulmonares,
 diabetes,
 insuficiencia cardiaca (en inglés),
 valvulopatías cardiacas (en inglés),
 presión arterial alta,
 hipertiroidismo,
 sobrepeso y obesidad,
 síndrome de enfermedad del nódulo sinusal, un trastorno de conducción,
 apnea del sueño y otros problemas del sueño,
 infecciones virales.

Muchos medicamentos, incluidos los de venta libre y los estimulantes, también pueden
aumentar el riesgo, en especial si hay otros factores de riesgo presentes para la
fibrilación auricular.
Raza
En los Estados Unidos, la fibrilación auricular es más habitual entre personas de raza
blanca que entre personas de raza negra o afroamericanas, hispanas o asiáticas.
Aunque las personas con ascendencia europea son más propensas a desarrollar la
afección, las personas de raza negra o afroamericanas que tienen fibrilación auricular
tienen más probabilidades de sufrir complicaciones graves, como accidente
cerebrovascular (en inglés), insuficiencia cardiaca (en inglés), o enfermedad
cardiaca con reducción del flujo de sangre (y del flujo de oxígeno).

Cirugía
Es posible que tenga riesgo de desarrollar fibrilación auricular en los primeros días y
semanas después de una operación de corazón, pulmón o esófago. Por ejemplo, una
cirugía cardíaca para corregir un defecto cardiaco congénito puede aumentar el riesgo
de fibrilación auricular. El riesgo se mantiene incluso años después de haber tenido una
operación en la niñez. También es un riesgo una operación a la que alguien se somete
de adulto para corregir una afección que tuvo toda la vida.

Conclusión
La fibrilación auricular es una enfermedad que puede causar una insuficiencia cardiaca
y otras patologías severas, sus factores de riesgo con un historial familiar clínico
pueden estar en conjunto con varias afecciones, estilo de vida, raza, estilo de vida,
genética y la edad.
Como uno de las los factores de estilo de vida puede ser el consumo de alcohol o
fumar, que el consumo en exceso de estas sustancias puede causar fibrilación
auricular, entre otros estilos de vida.
Asi como el riesgo en la genética. Si alguien de su familia tuvo fibrilación auricular se
tiene un mayor riesgo de desarrollarla.