CAP 42: Regulación de la respiración

SNC regula la velocidad de ventilación alveolar casi a las demandas del cuerpo.

Centro respiratorio

UBICACIÓN: bulbo raquideo y protuberancia.

3 GRUPOS PRINCIPALES:

1) grupo respiratorio dorsal  porción ventral del bulbo y roduce la INSPIRACION

2) ventral  parte ventrolateral del bulbo  ESPIRACION e inspiracion

3) centro neumotáxico  dorsal de la porción superior de la protuberancia  frecuencia y

profundidad de la respiración.

Grupo respiratorio dorsal de neuronas: control de la inspiración y del ritmo respiratorio

Ubicadas en el interior del núcleo del tracto slitario (NTS  termincion nerviosa de los nervios vago y
glosofaringeo). NTS transmite señales al centro respiratorio desde:

- Quimiorreceptores periféricos
- Barorreceptores
- Diversos tipos de receptores de los pulmones

Descargas inspiratorias rítmicas desde el grupo respiratorio dorsal

Principalmente del grupo dorsal de neuronas.  emiten potenciales de acción neuronales

inspiratorios.
Señal en «rampa» inspiratoria

Señales no son una descarga instantánea -> principalmente van al diafragma. En la respiración
normal comienza de forma débil y aumenta en forma de rampa durante aprox. 2 seg. Y se
interrumpe manera súbita durante aprox. 3 seg siguientes.  inactiva diafragma e inicia espiracion.

Se controlan 2 caracteristicas de la rampa:

1) Velocidad de aumento de la señal de rampa  aumenta la rampa y se llenan rápido los

pulmones
2) Punto limitante en le que se interrumpe súbitamente la rampa  controla frecuencia de la R

Un centro neumotáxico limita la duración de la inspiración y aumenta la frecuencia respiratoria

Transmite señales hacia la zona inspiratoria.

FUNCION  controla el punto de desconexion de la rampa inspiratoria, por lo que controla la fase de
llenado del ciclo pulmonar. LIMITA INSPIRACION  aumenta FR

SEÑAL FUERTE  inspiración dura 0.5 s (3-5 FR)

SEÑAL DEBIL  inspiración dura 5 s (30-40FR)

Grupo respiratorio ventral de neuronas: funciones en la inspiración y la espiración

FUCIONES:

1) Permanecen inactivas durante la respiración normal.

2) No participa en el control del ritmo
3) Cuando aumenta el impulso repiratorio que aumenta la ventilación, la zona ventral
contribuye al impulso respiratorio adicional.
4) Estimulacion eléctrica de algunas neuronas produce inspiración, y estimulación de otras
produce espiracion. Importante ara dar señales a los mm del abdomen durante la espiracion
muy intensa. ACTUA MAS DURATE EL EJERCICIO

Las señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de Hering-Breuer

Receptores importantes  receptores de distension de los bronquios y los bronquiolos (señales

mediante los vagos hacia el dorsal)  afectan la inspiración (desconecta la rampa cuando hay mucha
insuflacion)  MECANISMO DE HERING-BREUER  aumenta FR

Se activa cuando el volumen corriente aumenta 3 veces

MECANISMO PROTECTOR para impedir insuflasion pulmonar excesiva.

Control de la actividad global del centro respiratorio

Control químico de la respiración

OBJETIVO DE RESPIRACION  mantener las concentraciones adecuadas de O2, CO2 y H en tejidos

Exceso de CO2 o H  aumenta las señales tanto inspiratorias como espiratorias hacia mm
respiratorios.

O2  no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio del encéfalo. Actúa sobre quimiorrceptores
periféricos (cuerpos carotideos y aorticos).
Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el CO2 y los iones hidrógeno

Zona quimiosensible del centro respiratorio por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo

Se ve afectada por la modificación de pCO2 y de la concentración de H, a su vez excita a las demás

porciones del centro respiratorio.

Es probable que la excitación de las neuronas quimiosensibles por los iones hidrógeno sea el
estímulo primario

Iones H  único estomulo directo.

Pero no atraviesan directamente la barrera hematoencefálica  menor estimulación que CO2.

El CO2 estimula la zona quimiosensible

Poco efecto directo, pero efecto indirecto potente  reacción con H2O y fprma H2CO3, que se
disocia en en H y HCO3  H estimula directamente.

Barrera hematoencefálica es muy permeable a CO2.

Disminución del efecto estimulador del CO2 después de los primeros 1 a 2 días

Intensa en las primeras horas, y va disminuyendo gradualmente durante 1-2 dias hasta 1/5 de su
efecto inicial.  reajuste renal de H al aumentar HCO3

Efecto AGUDO potente, pero efecto CRONICO débil.

Efectos cuantitativos de la Pco2 sanguínea y de la concentración de iones hidrógeno sobre la

ventilación alveolar

↑ de la ventilación  ↑ de pCO2
Los cambios en el O2 tienen un efecto directo pequeño en el control del centro respiratorio

No efecto directo pero si indirecto  por los quimiorreceptores perifericos.

Sistema de quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad respiratoria: función del oxígeno
en el control respiratorio

Detectan O2 en sangre, responden a menor grado a la concentración de CO2 y H.

- Cuerpos carotideos  por bervios de Hering hacia nervios glosofaríngeos hacia zona dorsal.
- Cuerpos aórticos  por los vagos hacia zona dorsal.

Reciben su propia vascularización y FS elevado  valores de pCO2 y pO2 son arteriales.

La disminución del oxígeno arterial estimula a los quimiorreceptores

↓ pO2  estimula quimiorreceptores.

El aumento de la concentración de dióxido de carbono e iones hidrógeno estimula a los
quimiorreceptores

↑ de pCO2 y H  excita los quimiorreceptores.

Importantes al comienzo del ejercico.

Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de O2

Células características de aspecto glandular.  células glomicas.

Esats células poseen canales de K sensibles a O2  ↓ de pO2 inactiva canales de K 

despolarización y abertura de los canales de Ca activados por voltaje  ↑ de Ca en el interior
estimula liberación de neurotransmisor que activa las neuronas aferentes que envían señales al SNC
 estimula la respiración.

Neurotransmisor clave liberado por las células glomicas  ATP

Efecto de una Po2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el CO2 arterial y las
concentraciones de iones hidrógeno se mantienen normales

Efecto caso nulo de la pO2 sobre la ventilación mientras que sea mayore de 100mmHg, pero si
disminuye la ventilación aumenta casi el doble a los 60mmHg
La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la respiración: el fenómeno
de «aclimatación»

Los escaladores han observado que cuando ascienden lentamente una montaña, a lo largo de un
período de días y no de un período de horas, respiran con una profundidad mucho mayor y, por
tanto, pueden soportar concentraciones atmosféricas de O2 mucho menores que cuando ascienden
rápidamente. Este fenómeno se denomina aclimatación.

2-3 dias  tronco encefalico va perdiendo 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de pCO2 y a los
H.

Efectos combinados de la Pco2 , el pH y la Po2 sobre la ventilación alveolar

Curvas se desplazan hacia la derecha a mayor pH y hacia la izquierda a pH menor

Regulación de la respiración durante el ejercicio

Consumo de O2 y formación de CO2 aumenta hasta 20 veces. En un deportista sano, ventilación y

consumo de O2 aumenta en paralelo. La pO2, pCO2 y pH se mantiene casi normales.

¿Qué produce la ventilación intensa durante el ejercicio?

Se da al momento en que el cerebro manda señales a los mm para realizar el ejercicio, se transmite
al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el centro respiratorio.

Interrelación entre factores químicos y nerviosos: factores del control de la respiración durante el
ejercicio

Cuando las señales nerviosas son intensas o débiles, los factores químicos tiene una funcion
significativa para mantener concentraciones de O2 y de CO2 y de H.

El control neurógeno de la ventilación durante el ejercicio puede ser en parte una respuesta
aprendida

Con períodos repetidos de ejercicio el encéfalo adquiere progresivamente la capacidad de

proporcionar las señales adecuadas necesarias para mantener la Pco2 sanguínea en su nivel normal.

Otros factores que influyen en la respiración

Control voluntario de la respiración

Hiperventilar o hipoventilar.

Efecto de los receptores de irritación de las vías aéreas

Epitelio de traquea, bronquios y bronquiolos tiene terminaciones nerviosas sensitivas  receptores

pulmonares de irritación.  inican estornudo y tos.

Función de los «receptores J» pulmonares

Terminaciones nerviosas sensitivas en yuxtaposición a capilares pulmonares.  estimulados cuando

capilares pulmonares están ingurgitados con sangre o en edema pulmonar. Sensación de disnea.

El edema cerebral deprime el centro respiratorio

Anestesia

Causa mas frecuente de depresión y de parada respiratorias en sobredosis: pentobarbital

Respiración periódica

Respiración profuda durante un intervalo breve y despues superficialmente o no respira durante otro
intervalo adicional. Repetición de ciclo. P. ej.: respiración de Cheyne-Stokes.
 CAP 43: Insuficiencia respiratoria: fisiopatología, diagnóstico,
oxigenoterapia
Algunas causas de enfermedades respiratorias: ventilación inadecuada, alteración en la difusión,
transporte anormal de gases.

Métodos útiles para estudiar las anomalías respiratorias

Algunos son: medición de la capacidad vital, del volumen de corriente, de la capacidad residual
funcional, del espacio muerto, del cortocircuito fisiologico y del espacio muerto fisiologico.

Estudio de los gases y el pH en la sangre

Determincion de la presión parcial de O2, del CO2 y del pH sanguíneos.  importante hacerlo
rápido.

Determinación del pH sanguíneo

Usa un electrod de pH de vidrio.

Determinación del CO2 sanguíneo

Se usa un medidor de pH con un electrodo de vidrio: en una solucio con HCO3 se diluye el CO2 y se
establece un equilibrio, aplica la ecuación de Henderson-Hasselbach:

Determinación de la Po2 sanguínea

Mediante la polarografía. Se hace fluir corriente entre el electrodo negativo y la solución, si la

diferencia de voltajede la solución y del electro es de mas de -0.6 V, el O2 se concentra. Además, la
velocidad de flujo de corriente atraves del electrodo es directamente proporcional a la
concentración de O2

Determinación del flujo espiratorio máximo

CONCEPTO: cuando una persona espira con mucha fuerza, el flujo aéreo espiratorio alcanza un flujo
máximo mas allá del cual no se puede aumentr mas el flujo incluso con un gran aumento adicional
del esfuerzo. Este flujo es mucho mayor cuando los pulmones están llenos con un volumen grnade
de aire que cuando están casi vacíos.
Flujo aéreo máximo espiratorio: 400l/min. A medida que el fluj va disminuyendo también lo hace la
velocidad de flujo espiratorio máximo.  debido a la dilatación de los bronquios y bronquiolos.

Alteraciones de la curva de flujo-volumen espiratorio máximo

Pulmones constreñidos: presentan reducción de la capacidad pulmonar total (CPT) y del volumen
residual (VR). Debido a la reducción de la CPT, el flujo espiratorio máximo no aumenta hasta el flujo
normal.

Ej: enfermedades fibróticas del pulmón (tuberculosis, silicosis) y enfermedades que

constriñen (cifosis, escoliosis y pleuritis fibrotica).

Obstruccion de las vias aéreas: +difícil espirar que inspirar  tendencia acierre de vias. Aumenta
CPT y VR, además hay reducción del flujo espiratorio máximo.

Ej. : asma, enfisema.

Capacidad vital espiratoria forzada y volumen espiratorio máximo

(CVF)

No hay mucha diferencia en los volúmenes, pero si hay una diferencia importante en la cantidad de
aire que las 2 personas pueden espirar por segundo, especialemnete el primer seg.

Fisiopatología de algunas alteraciones pulmonares concretas

Enfisema pulmonar crónico

“Exceso de aire en los pulomnes”  proceso obtructivo y destructivo por años de tabaquismo.

CAUSAS:

- Infección crónica: inhalación de humo osustancias que irritan los bronquios o bronquiolos.
Puede llegar aparalizar los cilios respiratorios  no se elimina fácilmente el moco de las vias
respiratorias/alta producción de moco/ihinbicion de los macrófagos alveolares.
- Obstruccion crónica: infección, exceso de moco y edema inflamatorio del epitelio
bronquiolar en conjunto.
- Atrapamiento de aire en los alveolos  obstruccion de las vias => difícil espirar 
sobredistension de los alveolos.  destrucción marcada de hasta el 50-80% de los tabiques
alveolares.

ALTERACIONES FISIOLOGICAS DEL ENFISEMA CRONICO:

 Aumento de la resistencia de las vias aéreas (obstruccion pulmonar) produce un gran

aumento del trabajo de la respiración. Mas aumenta la fuerza comprensiva, + aumenta la
resistencia durante la espiracion.
 Disminución de la capacidad de difusión (perdida de tabiques alveolares) reduccion de la
capacidad de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar el CO2.
 Proceso obstructivo mucho peor en algunas partes del pulmón. V/Q bajo  cortocircuito
fisiologico; V/Q alto  espacio muerto fisiologico.
 Reducción de los capilares pulmonares por la perdida de los tabiques alveolares 
hipertensión pulmonar -> insuficiencia cardiaca.

Resultado: disnea grave, prolongada y devastadora. (hipoxia e hipercapnia por hipoventilacion)

Neumonía: inflamación pulmonar y líquido en los alvéolos

Cualquier enfermedad inflamatoria con alveolos llenos de liquido y sangre.

- Neumonía bacteriana: neumococos.  alveolos se llenan de agua y eritrocitos y leucocitos.

Se extiende.

Funciones de intercambio gaseoso disminuye por fases. Priemras fases afecta solo a un pulmón  1)
reducción del area superficial disponible total de la membrana respiratoria; y 2) disminución del
cociente ventilación-perfusion; = hipoxemia e hipercapnia.
Atelectasia: colapso de los alvéolos

Causas:

La obstrucción de las vías aéreas provoca colapso pulmonar

Causas:

- Bloqueo de los bronquios pequeños por moco

- Obstruccion importante por un gran tapon mucoso o por objeto solido.

Aire atrapado se absorbe por la sangre que fluye. Si hay tejido fibrotico, este exceso de liquido pasa
al interior del alveolo.

En todo el púlmon: atelectasia masiva de pulmón

Aumenta la resistencia al flujo sanguíneo. Disminuye enormemente el flujo sanguíneo. Sangre va al

pulmón ventilado  alteración moderada del cociente ventilación-perfusion.

Pérdida del «surfactante» como causa de atelectasia pulmonar

Surfactante: reduce la tensión superficial de los alveolos y previene el clapso alveolar.

Ej. Enfermedad de las membranas hialinas (síndrome de dificultad respiratoria).  frecuencia en

recién nacidos prematuros.

Asma: contracción espasmódica de los músculos lisos en los bronquíolos

Contracción espástica del mm liso de los bronquiolos, obtruccion parcial de los mismos = dificultad
respiratoria.

CAUSA: hipersensibilidad contráctil de los bronquiolos en rp a sustancias extrañas presentes en el

aire. (hipersensibilidad alérgica (polen) y no alérgica (smog)).

Formación de cantidades anormales de IgE. En asmáticos, estos anticuerpos están unidos a los
amstocitos presentes en el intersticio pulmonar, asociados a bronquiolos y bronquios pequeños.

Sustancias que se liberan :

- Histamina
- Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia
 - Factor quimitactico de eosinófilos
- Bradicinina

Efectos de estos factores  1. Edema localizado en parede de bronquiolos y secreción de moco

espeso, 2. Espasmo del mm liso bronquiolar.

An asmáticos se reduce el diámetro bronquiolar, + en espiracion debido al colapso de los bronquiolos

durante el esfuerzo espiratorio que comprime su exterior.

1. Marcada reducción de la velocidad espiratoria

2. Reducción del volumen espiratorio por el tiempo.

En conjunto = disnea

Tuberculosis

1) Invasión del tejido por macrifagos,

2) Tabicacion de la lesión por tejido fibroso  tubérculo.

Destrucción marcada del tejido pulmonar con formación de grandes cavidades absecificadas.

EFECTOS:

- Aumento del trabajo por parte de los mm respiratorios y reducción de la capacidad vital y la
capacidad ventilatoria.
- Reducción del área superficial total de la membrana respiratoria y aumento del grosor de la
membrana respiratoria – disminución de la capacidad de difusión pulmonar.
- Cociente de ventilación-perfusion anormal.

Hipoxia y oxigenoterapia

CAUSAS DE HIPOXIA:

1) Oxigenación inadecuada de la sangre por causas extrínsecas:

a. Deficiencia de O2 e la atmosfera
b. Hipoventilación
2) Enfermedades pulmonares:
a. Hipoventilación por aumento de resistencia en vias respiratorias o disminución de la
distensibilidad.
b. Cociente ventilación alveolar-prfusion anormal
c. Disminución de la difusión en la membrana respiratoria.
3) Costocircuitos desde la circulación venosa a la arterial
4) Transporte inadecuado de O2
a. Anemia o hemoglobina anormal
b. Deficiencia circulatoria generalizada
c. Deficiencia circulatoria localizada
d. Edema tisular
5) Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar O2
a. Intoxicación de enzimas oxidativas
b. Disminución de la capacidad metabolica celular

Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxígeno

Por intoxicación por cianuro  bloquea acción de enzima citocromo oxidasa.

Ej.: enfermedad de beriberi (deficiencia de vit B)

Efectos de la hipoxia sobre el cuerpo

1) Depresión de la actividad mental

2) Reducción de la capacidad de trabajo de los mm

Oxigenoterapia en diferentes tipos de hypoxia

1) Colocando la cabeza en una tienda que contiene aire enriquecido con O2

2) Permitiendo que el paciente respire O2 puro o elevados.
3) Administración de O2 por una canula intranasal

Útil en: hipoxia atmosférica, hipoxia producida por la alteración de la difusión, hipoxia por
hipoventilación.

No útil en: hipoxia por anemia, transporte anormal de O2, deficincia circulatoria o cortocirt¿cuito
fisiologico.

Cianosis

CAUSA: cantidades execivas de hemoglobina desoxigenada. Cusndo sangre arterial tiene mas de 5gr
de hemoglobina desoxigenada por cada 100ml de sangre. NO en anemia.

Hipercapnia: exceso de dióxido de carbono en los líquidos corporals

Se asocia a la hipoxia solo cuando esta está producida por hipoventilación o deficiencia circulatoria.

Se puede producir la anestesia y la muerte cuando la Pco2 aumenta a 120 o 150 mmHg. A estas
elevadas concentraciones de Pco2 el exceso de CO2 comienza a deprimir la respiración en lugar de
estimularla, generando así un círculo vicioso: 1) más CO2 ; 2) mayor disminución de la respiración; 3)
más CO2 , y así sucesivamente, culminando rápidamente en una muerte respiratoria.

Disnea

“Angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar lo suficiente para satisfacer la necesidad de

aire”.  HAMBRE DE AIRE

Factores: 1. Alteración de los gases respiratorios en los liquidos corporales, especialmente

hipercapnia y menormente en hipoxia, 2. Magnitud de trabajo que deben realizar los mm
respiratorios para conseguir una ventilación adecuada, 3. Estado mental.

+  cuando se acumula CO2  respirar forzadamente para regular concentración de gases.

Por estado mentak alterado.  disnea emocional.

Respiración artificial

Ventilador

Formado por: fuente de O2, un mecanismo para aplicar presión positiva intermitente y también
presión negativa, y una mascara que se ajusta a la cara del paciente o a un conector para unir al
equipo endotraqueal.

Respirador de tanque («pulmón de acero»)

Cuerpo del paciente en el interior y la cabeza sobresale. En la parte posterior hay un diafragama que
se activa para elevar o bajar la preson dentro del tanque.

Efecto del ventilador y del respirador de tanque sobre el retorno venoso

Cuando se introduce aire en lospulmones bajo presión positiva la presión dentro de los pulmones se
hace mayor que la presión en cualquier otra parte del cuerpo. Se produce obstáculo al flujo de
sangre hacia el torax y el corazón desde las venas periféricas.