Correlación - Corazon

UNIVERSIDAD PRIVADA “FRANZ TAMAYO”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA HUMANA
TEA DEMUESTRO
“HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA A ARTERIOSCLEROSIS”
DOCENTE MENTOR: DR. PABLO ESCALANTE VALDA
PARALELO:171
GRUPO: 2
INTEGRANTES:
✓ Calani Lopes Maria Fernanda Veronica MED73901480

✓ Coronel Choque Araceli Yedenca MED12606316
✓ De la Barra Aguilera Laura Belén MED15485596
✓ Flores Pereira Mariluz MED13966760
✓ Jara Guzmán Manfreedh Eddie MED116815750
LA PAZ – BOLIVIA
2024
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN…..…………………………………………………………………………3
II. CASO CLÍNICO………………………………………………..……………….…………….3
III. CORRELACION…….………………………………………………………….……………..4
IV. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………6
I. INTRODUCCIÓN
La estenosis arteriosclerótica de la arteria renal es la causa más frecuente de
hipertensión arterial (HTA) vasculorrenal y una de las causas más frecuentes de HTA
secundaria. El diagnóstico es difícil dado que sus manifestaciones clínicas son
escasas o nulas, por tanto es fundamental que el médico de atención primaria
sospeche esta enfermedad en los grupos de riesgo.
II. CASO CLÍNICO
Varón de 63 años sin antecedentes familiares de interés. Como antecedentes
personales presenta: fumador de 10 cigarrillos al día; diabetes mellitus tipo 2
diagnosticada hace 6 años, en tratamiento dietético y con buen control; HTA
diagnosticada hace 5 años, mal controlada a pesar del tratamiento combinado con
un diurético tiazídico más un bloqueador beta, por lo que recientemente se
sustituyó éste tratamiento por enalapril 20 (un comprimido al día). Acude a consulta
para la revisión anual de la HTA y la diabetes, totalmente asintomático, dos meses
después de iniciar el tratamiento con enalapril. La exploración física era
completamente normal, con una presión arterial: 170/90 mmHg. Exploraciones
complementarias: según la analítica completa todo era normal, excepto que se
objetiva un ligero aumento de la creatinina (1,28 mg/dl) y la urea (68 mg) respecto a
las cifras del año anterior, que eran de 0,8 mg/dl y 24 mg, respectivamente;
ecografía, radiografía de tórax y fondo de ojo, normales. Al cabo de un mes se repite
la analítica, apreciándose de nuevo un discreto aumento de la creatinina (1,34
mg/dl). Se pide el aclaramiento de creatinina (38,4 ml/min) y la microalbuminuria
(negativa).
Se deriva al paciente al servicio de nefrología donde se le realiza una ecografía
renal, objetivándose una disminución de tamaño del riñón izquierdo y
posteriormente una eco-doppler y una angiorresonancia donde se aprecia una
estenosis importante de la arteria renal del mismo lado. Ingresa en planta, con el
diagnóstico de HTA vasculorrenal de probable origen arteriosclerótico, para
realización de arteriografía y angioplastia con colocación de endoprótesis.
Han pasado 5 meses desde la angioplastia y actualmente la HTA persiste, con no
muy buen control de la presión arterial sistólica (165/71 mmHg) a pesar de que el
paciente está en tratamiento con tres fármacos (torasemida, losartán y
amlodipino).
III. CORRELACIÓN
Entre la disfunción endotelial y la hipertensión vascular renal de origen
aterosclerótico se comprende a través de una serie de eventos fisiopatológicos
complejos que influyen tanto en la estructura como en la función de los vasos
sanguineos, en particular de las arterias renales.
El endofelio es mucho más que una simple capa de células que recubren los vasos
sanguineos; Desempeña varias funciones importantes en la regulación del sistema
cardiovascular. Una de sus funciones fundamentales es la regulación del tono
vascular, es decir, la capacidad de los vasos para expandirse y contraerse según las
necesidades del organismo. Esto se logra mediante la producción de óxido nítrico
(NO) y otras moléculas vasoactivas que influyen directamente en la relajación o
constricción de las paredes arteriales.
Cuando el endotelio se ve comprometido por afecciones como la hipertensión
crónica, el exceso de azúcar en sangre (como ocurre en la diabetes mellitus tipo 2)
y la exposición a toxinas como el fabaco, su capacidad para regular
adecuadamente estas funciones se ve comprometida. La disfunción endotelial
resultante permite que las lipoproteínas de baja densidad penetren en la pared
arterial, donde se acumulan y se oxidan. Estos eventos desencadenan una
respuesta inflamatoria local en el sitio de la lesión endotelial y atraen monocitos y
macrófagos que ingieren particulas de LDL oxidadas y forman células espumosas.
Con el tiempo, este proceso conduce a la formación de placas de ałeroma, que son
depósitos de lípidos, células inflamatorias y tejido fibroso dentro de la pared
arterial.
La hipertensión vascular renal de origen aterosclerótico se caracteriza por esta
resistencia al tratamiento convencional debido a la activación persistente del SRAA
y la complicación adicional de la disfunción endotelial generalizada en otros vasos
sanguíneos. Este ciclo de enfermedad cardiovascular y renal es complejo y dificil
de manejar y requiere enfoques terapéuticos específicos, como la angioplastia con
stent, para restaurar la perfusión renal adecuada y, con suerte, mejorar tanto la
función renal como el control de la presión arterial.
Histologia de la Disfunción Endotelial
✓ Pérdida de Células Endoteliales: Las células endoteliales pueden mostrar
daño y pérdida, lo que reduce su capacidad de producir óxido nítrico (NO),
un vasodilałador clave.
✓ Engrosamiento de la Intima: Se puede observar un engrosamiento de la capa
íntima debido a la proliferación de células endoteliales y el depósito de
matriz extracelular.
✓ Presencia de células inflamatorias como macrófagos y linfocitos en la intima
y media, indicando un proceso inflamatorio crónico. Adhesión de Plaquetas
y Monocitos: Aumento en la expresión de moléculas de adhesión (como
ICAM-1 y VCAM-1), facilitando la adherencia de plaquetas y monocitos al
endotelio dañado.
Histología de la Hipertensión Vascular Renal Aterosclerótica
✓ Aterosclerosis: Placas ateroscleróticas en las arterias renales, compuestas
por un núcleo lipidico con colesterol y esteres de colesterol, rodeado por
una cápsula fibrosas.
✓ Calcificación: Areas de calcificación dentro de las placas, que contribuyen
a la rigidez de la arteria. Reducción de la Luz Arterial: La acumulación de
placas lleva a un estrechamiento significativo de la luz arterial, reduciendo
el flujo sanguíneo,
✓ Fibrosis: Incremento de la librosis en la pared arterial, lo que contribuye a la
rigidez y la pérdida de elasticidad de los vasos.
✓ Similar a la disfunción endotelial, hay infiltración de células inflamatorias
dentro y alrededor de las placas ateroscleróticas.
La disfunción endotelial es un paso inicial crucial en la formación de placas
ateroscleróticas. El daño Endotelial permite la entrada de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) en la
IV. BIBLIOGRAFÍA
1. Garovic VD, Textor SC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy.
Circulation. 2005;112(9)
2. Lu H, Cassis LA, Kooi C. Daugherty A, Structure and functions of arteries in
cardiovascular risk factors: a focus on hypertension and diabetes. Curr Drug
Targets. 2007 Feb;8(12)
3. Norman RA. Medical progress: systolic hypertension in the elderly. N Engl J Med.
2007
4. Olin JW, Melia M, Young JR, Gravereaux EC, Upchurch GR. Aortic atheroma and
renal artery stenosis at a university teaching hospital. Am J Surg. 2002;183(2)
5. Osornio-Vargas AR, Bonner JC, Alfaro-Moreno E, Martínez L, García-Cuellar C,
Rosales SP, Miranda J, Rosas I. Proinflammatory and cytotoxic effects of Mexico City
air pollution particulate matter in vitro are dependent on particle size and
composition. Environ Health Perspect. 2003

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