Anatomia y Fisiología Oido Medio

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HNS O DE PERCEPCIÓN H. conductiva o transmisión H.

mixta
Def Resulta de desórdenes en la Resulta de problemas en el CAE Resulta cuando existe
cóclea o nervio auditivo. o más típicamente en un componente tanto
Lesión radica en el OI o problemas del sistema conductivo como
estructuras centrales (N. auditivo vibratorio en el oído medio neurosensorial
o área auditiva cerebral).
Audio- O Disminuida Normal (0-20 dB) Disminuida
metría A Disminuida Disminuida Disminuida
GAP <15/20dB >10 dB >15/20 dB
Ejm

Cerumen, obj extraños en CAE, Otitis media crónica


Perdida de la audición inducida
atresia, otitis media, con efusión.
por ruido, enf Meniere,
otoesclerosis.
hipoacusia súbita, presbiacusia
La vía ósea está totalmente
conservada, vía aérea afectada.
Lesión en TE, OMC, etc.

SORDERAS CONGENITAS (infecciones IU) SORDERAS ADQUIRIDAS


Deformidad de Vasculares: (embolias, trombosis, vasculitis autoinmunes)
Mondini: - Aterosclerosis: flujo sanguíneo irregular en OI
desarrollo - ACV
incompleto del - Microangiopatía diabética
laberinto óseo - Hemopatías
y membranoso Degenerativas:
Coclea 1 1/2 - Presbiacusia: envejecimiento por edad
(N: 1 3/4) Hipoacusia M-S. Ninguna vuelta de la cóclea → - Enf. Desmielinizantes
aplasia coclear. Traumáticas:
Aplasia de Michel: falta total del oído interno. A veces - Trauma acústico
falta el peñasco (porción mastoidea del hueso temporal) - Trauma directo: accidental, quirúrgico
No cóclea ni estructuras que se encargan de región - Trauma indirecto: fracturas (hueso temporal, peñasco),
vestibular barotrauma (aquellos traumas que se produce por los cambios
Aplasia de Alexander: conducto perilinfático bruscos de presión sobretodo a px que se dedican a la
Otosclerosis Coclear: Va a existir una patología e aeronáutica, pudiendo afectar no solo oído medio sino OI
intercambio óseo nivel del OI que se van a formar placas Sordera Súbita: pérdida brusca de la audición
de hueso duro que van a impedir la membrana timpánica Tumorales: Malignas - Benignas.
y cadena osicular vibren adecuadamente. Cambios Abscesos: En pacientes inmunosuprimidos llega a daño del nervio
osteogénicos a nivel de cóclea, hay puntos osteoesclerosis auditivo
(↑ hueso) en zonas establecidas de la cóclea Secuelas de enfr. Infecciosas: Virales (parotiditis, rubeola), Bacterianas:
condicionando hipoacusia en un inicio conductiva y con el Laberintitis, MENINGITIS, encefalitis.
tiempo neurosensorial. Secuelas de enfr. sistemicas: HTA, enf metabólicas (DM, uremia,
hiperlipidemias), enf. desmielinizantes (e. multiple).

MEDICIÓN DE LA AUDICIÓN EN NIÑOS


Def •La audición es necesaria para aprender el lenguaje y el habla, Su pérdida
puede ser devastadora. Riesgo de hipoacusia, evaluación cada 3 meses
Riesgos 1. Antecedentes familiares de hipoacusia.
2. Infección perinatal congénita: CMV, Rubéola, Herpes, Toxoplasma, Sífilis.
3. Malformaciones anatómicas de cabeza y cuello.
4. Peso de nacimiento < a 1,500gr .
5. Hiperbilirrubinemia.
6. Meningitis bacteriana.
7. Asfixia grave, APGAR de 0-3
Pruebas -PX del despertar: RN durante un sueño. Estimulo auditivo y si el px
despierta estando dormido significa que la audición está conservada
-Cribograma: es un sistema automático que mide el movimiento de un
lactante en respuesta al sonido.
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA OIDO MEDIO
CATARRO TUBÁRICO OBSTRUCCIÓN TUBARIA CRÓNICA
Def TE no permite drenar las secreciones del OM xq se cierran por Persistencia del cuadro anterior, lo que justifica la
in edema, se acumulan e infectan colocación de tubo de ventilación Diabolo (3m)
Fisi Presión negativa sola sin líquido (toda pato del OM), MT se retrae y se pega a la pared interna (huesesillos se destruyen)
op Presión negativa con líquido, Hay trasudado de la mucosa (seroso). Hay aire y liqu (niveles hidroaereos: Signo
patonomónico de Oti.Med.Ser.) Liq. Infectado : Otitis media
Clin Sin liq: Hipoacusia, Otalgia, Tinnitus, se pued eperformar (Colesteatoma)
ica Con liq: Hipoacusia Conductiva, sensación de plenitud del oído, Otoscopia.
Exa Audiometria: Hipoacusia conductiva leve, moderada.
me. Timpanograma ⇒ Normal: imagen como pirámide. (Curvas planas o curvas que se van a la izq., Este examen evalúa las
presiones del OM) En la Oti.Med.Ser estará plano xq las presiones están muy bajas
Tto ●Antiinflamatorios: Corticoides 1-1.5 mg/kg x - Se hace un corte en la MT,
1 sem colocando un tubo de
●Antibióticos ⇒ Sobreinfección agregada ventilación para que las
(otitis secreciones que están
media aguda, colesteatoma supurativo, etc) adentro salgan al conducto
●Ejercicios de Valsalva ⇒ Taparse la nariz y la y que el aire que está en el
boca, el aire se va hacia la TE, mejora las conducto ingrese al oído
presiones para balancear presiones.
●Micropunción Timpánica ⇒ antes se hacía, - Si se infecta → Retirar.
en la actualidad no se hace x la efectividad de - Hay casos donde la perforación timpánica
tto (corte en tímpano para que salga persiste y ahí se hace timpanoplastia.
secreción serosa y entre aire)

COLESTEATOMA
D Tejido epitelial estratificado que crece dentro del hueso temporal conteniendo Epitelio
F degenerado, escamas de queratina. Dx dif: O.M.C. Supurativa Benigna (sin
colesteatoma, pero siempre está con otorrea, otalgia), Miringitis Granulosa, Carcinoma
Infectado de OM
C ●Congénito: Defecto en el desarrollo embr. Sin otorrea, perforación o traumatismo
L previo, Sx primeros años de vida (infrct)
A ●Adquirido:
S ○ PRIMARIOS: Defecto de la zona atical (Pars flácida/bolsa de Prussak, retracción, se
forma en bolsillo en los cuales se asientan las cél epidérmicas y se forma los
colesteatomas) o en el cuadrante posterosuperior de MT→ Se forman como bolsillos y
se va acumulando.
○ SECUNDARIOS: A causa de OMC→ posterior a perforación de MT marginal o central.
D ●Otorrea fétida intermitente ●Pérdida de audición. Inicialmente hipoacusia
x conductiva, (10-30a) mixta o neurosensorial ●Vértigo por destrucción de conducto
semicircular debido al colesteatoma ●Hemorragia: otorragia ●Otalgia: Otitis media
crónica no duele, solo si se complica (colesteatoma)
ALARMA: ORL URG!! QX!! Otalgia + Vértigo o Parálisis Facial en un px con OMC,
complicación infratemporal
Disminución de nivel de conciencia → Complicación intracraneal
1) EXAMEN OTOSCÓPICO: ○SIGNOS: ■Perforación marginal: pars fláccida o en el
cuadrante posterosuperior, que no ingresa el anillo fibroso. ■Escamas blanquecinas
perladas por la perforación, oculta por secreciones, cerumen o pólipo inflamatorio
(ALERTA) 2) PRUEBAS DE AUDICIÓN, 3) ESTUDIO RADIOLÓGICO ●Entre membrana oval
y timpánica no se observa ningún huesecillo ●CAE donde está nervio facial, se ve
negro xq en el conducto hay aire. ●Opacidad en oído medio, lisis ósea→ Colesteatoma
●Lisis del tegmen timpánico: dolor de cabeza
C INTRATEMPORALES: Mastoiditis, Petrositis, Laberintitis, Parálisis facial: 2° por. del N.
m facial (VII) pasa por la pared lateral
INTRACRANEALES: Meningitis, Abscesos: extradural, subdural, cerebral, cerebeloso;
Tromboflebitis del seno lateral
T Obj: ●Eliminar la formación colesteatomatosa y evitar recidiva. Controlar
T sobreinfección que lleva al colesteatoma. Recuperación funcional de la pérdida
o auditiva. La Qx debe lo antes posible, porque básicamente lo que hace es destruir
estructuras funcionales en la caja del tímpano
OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS MEDIA CRÓNICA
D Proceso infeccioso/inflamatorio del revestimiento subperióstico Enfermedad inflamatoria crónica (≥ 3 meses) OM,
E del oído medio. La causa principal es viral (adenovirus, rinovirus, comienzo insidioso, curso lento con tendencia a la
F coronavirus) [80-90%], Bacterias (S. pneumoniae, Haemophilus persistencia y a dejar secuelas definitivas
infl., Moraxella catarrhalis) (perforación timpánica: requiere operación).
A: < 3 semanas. Sub: 3-6 semanas. Cr: > 6 meses Adultos: colesteatomas (50%), General (5%)
C 1) OMC Simple o No Colesteatomatosa No tiene
L tumor o colesteatoma
A ○ Activa o húmeda (px CON otorrea) tto lavado de oído con ácido acético o realizar microaspiraciones de oído, gotitas
S óticas (antibióticas tópico u oral)
I ○ Inactiva o seca: (Ox perforado de tímpano SIN otorrea)-tto qx timpanoplastia (en px que no supura por 3 meses).
F 2) OMC Colesteatomatosa: puede o no supurar → otorrea recurrente (fétida) o inactiva, otalgia, hipoacusia progresiva
suele iniciar conductual, más de 20 años con la otitis crónica se vuelve neurosensorial. Tiene tej blanco perlado y se va
a celdas mastoideas en ático, epitímpano. ● Tto: Qx + ATB, trauma temporal (frc de peñasco)
FR Infancia: Suspensión pronta de la leche materna, uso temprano y Más frecuentes: BACTERIAS→ gérmenes de piel
prolongado de biberon (presiones negativas), inmunosupresión (conducto al O.M), no gérmenes respiratorios
(VIH, TBC) y alteraciones craneoencefalicas (Sd Turner, Down) ○Gramnegativos aerobios: +FREC. Pseudomona
[+frecuente] aeruginosa, Proteus, Escherichia coli
Adulto: Fumador A/P, infecciones recurrentes en vía aerea superior ○Grampositivos aerobios: Staphylococcus aureus
(tumores, pólipos), alergias y RGE. ○Anaerobios: Prevotella y Bacteroides fragilis
(Colesteatoma)
F ●N: directamente Perforación de la MT, destrucción, anquilosis
I relacionada con la (fijación en articulaciones de los huesos o de la
S inmadurez de la TE, platina con la membrana oval) de la cadena de
I corta, horizontal y de huesecillos, timpanoesclerosis o colesteatoma.
O amplia luz; inmadurez del ●Huesecillos se pueden destruir, timpanoesclerosis
P sistema inmunológico. (área blanquecina): cuando hay presiones
●A, se manifiesta por negativas en oído medio con acumulación de líq.
disminución de la presión de los gases, los cuales se difunden hacia seroso →Liberación de trasudado + carbonato de
el espacio vascular, y crean así una presión negativa y calcio que se deposita en MT y
extravasación de líquido seroso que se acumula en OM; su forma placas calcáreas
acumulación abundante eleva la presión hidrostática y blanquecinas → hacen rígida la
desencadena perforación timpánica. MT por lo que evita transporte
Dx Otodinea, otorrea, Otoscopia u Otomicroscopia MT: congestiva, adecuado del sonido
abombada, movil. Disminuida (se ven los vasos). Inespecifico: (hipoacusia conductiva) y las
Hipertermia, Irritabilidad, Anorexia, Apatía (Niños) áreas de su alrededor se vuelven más débiles.
T ●Tto sintomático, paracetamol, antihistamínico, mucolítico Antc otorrea, traumatismo ótico, Otorrea mucosa
T ●Fiebre x3-4 dias, supuración amarillo o verdoso → ATB con o sin olor, Hipoacusia conductiva
O ●Amoxicilina (Medicamento de elección): ○Niños: 70 – 90 Evolución: Infecciones agresivas → Signos de
mg/kg/día TID x 10d ○Adultos: No < 2 gr alarma parálisis facial, vértigo, alteración del
●Amox+Ac Clav: ○Niños y adultos: 25- 45 mg/kg/d BID ●Acetil estado de consciencia[cerebro] (colesteatoma
cefuroxima, 30 mg/kg/día, en dos dosis, 250-500 mg c/12 h x 10 d crece y ha producido lisis en semicircular)
●Ceftriaxona si px no tolera vía oral ●Macrólidos: Hipersensibilidad - Tac Mastoidea sin contraste. Comp con
a PNC ●Tratamiento coadyuvante: Paracetamol, Ibuprofeno, colesteatoma
corticoide (3-4° día), mucolíticos - Otoscopia (perforación
C ÓTICAS: Perforación de MT (3-4m, timpanoplastia), Laberintitis timpánica y colesteatoma)
O serosa aguda(vértigo, conducto semicircular lateral)), Mastoiditis - Otomicroscopia.
M aguda(retroauricular), Parálisis del facial, Colesteatoma (células Endoscopio, imagen
P epidérmicas del CAE por cronicidad o perforan) magnificada
EXTRAOTICAS: Absceso cerebral, osteomielitis craneofacial, - Audiometría. Hipoacusia
Trombosis del seno lateral (pared inferior con la yugular), conductiva
Meningoencefalitis. leve/moderada/severa
C Puede colonizar la ●TÓPICO → Lavado de oído con Ácido acético 2%
O mucosa del OM ●GOTAS ATB: quinolonas, tbn tto VO
V Tto: sintomático • Ciprofloxacino (0.03%: 1-3gc/12hx10d)+
I (paracetamol), si Hidroco
D se infecta se da • Ofloxacino: 0.3% : 1- 3g c/ 12 h x 10 d
ATB • Anaerobios→ Metronidazol, clindamicina
ANATOMIA DEL OIDO INTERNO
Examen vestibular
Pruebas Periferico Central
Romberg Hacia el lado Hacia acualquier lado
afectado
Babinsky Weil Realiza estrella No estrella

Fukuda- Hacia el lado Hacia cualquier lado, no


Unterberger afectado logra
Marcha Se desvia por el lado Inestabilidad, atáxica
de la lesión
Nistagmus Unidireccional, Multivariable, persistente,
esp. transitorio, con sin latencia, no disminuye
latencia, disminuye con fijación visual
con fijación visual
Pruebas Dirección fija con Dirección cambiante sin
posicionales latencia, transitorio latencia, persistente
P. térmicas Hipo o arreflexia Disrritmia, hiperreflexia

Mareo Inestabilidad Vertigo


Sensación de •Sensación de estar Sensación de movimiento.
desorientación inestable durante Objetivo: px quieto y siente
espacial, sin una •Marcha •Erguido que todo se mueve.
falsa ilusión de •Sentado Subjetivo: px se mueve
mov. Aturdimiento, •Sin ninguna alrededor de las cosas
pisar algodón. preferencia direccional
Síndrome vestibular
V. Periférico V. Central
Ubicación Conductos semicirculares, órganos otoliticos, Núcleos vestibulares, vías descendentes motoras
nervio vestibular
Inicio Brusco e intenso Lento y progresivo
Evolución Episódico, corta duración Persistente, larga duración
Nistagmus Horizontal Vertical
Fatigable No fatigable
Unidireccional Multidireccional
Al lado contrario de la lesión Al lado de la lesión
Sx audiológico A veces hipoacusia, tinnitus No
Sx Neurologic. No Pérdida del conocimiento, cefalea, Babinsky, comp.
Pares craneales
Sx neuroveget. Nauseas, vómitos No
Ejemplos Fisiológicas: Cinetosis, Vértigo visual, alturas, Migraña vestibular,
optoquinético, OH. Isquemia del tronco
Patologicas: VPPB, Laberintitis, Neuritis encefálico, Infarto y
vestibular, Herpes zóster ótico (sd Ramsay Hunt), hemorragia cerebelosa,
Enf Meniere, Conmoción cerebral laberíntica, Malformación de Chiari,
Fistula perlinfática, Sd de dehiscencia del CSC, Sd Esclerosis múltiple,
Cogan, Vestibulopatía recurrente, Neuroma Ataxia episódica tipo 2
acústico, Ototoxicidad, Otitis media, Vértigo
cérvico vestibular (insuf. Vertebro basilar)

LABERINTITIS OTOTOXICIDAD
DEF Inflamación o una infección del oído interno -Lesiones en oído interno, a nivel del órgano de Corti
Etio bacteriana o viral (pérdida neurosensorial de la audición), en las
Fisiop Empieza en oído externo, luego medio y al final interno crestas ampulares de los conductos semicirculares,
FR OMC, Colesteatoma máculas del utrículo y del sáculo.
Aminoglucósidos: Dihidroesptreptomicina,
Gentamicina, Neomicina, Tobramicina, Amikacina,
Neilmicina, Polimixina B y E (Colistina)
Diuréticos: Furosemida, Ac. Etacrínico, bumetanida,
piretanida, torasemida
AINES: Indometacina, naproxeno, fenoprofeno, ac.
Mefenámico, Piroxicam
Antimaláricos: Quinina, cloroquina, pirimetamina
Antineoplásicos: Cisplatino, Mostaza Nitrogenada,
Bleomicina, Carboplatino, Dactomicina, Droloxifeno,
Vincristina, Misonidazol, Ciclofosfamisa, Ifosfamida,
Metotrexato.
Factor de Riesgo: insuficiencia renal
Clín Vértigo, visión borrosa, confusión o desorientación, tinnitus, Vértigo o inestabilidad, suelen asociarse de acúfenos
fiebre. e hipoacusia (HNS)
Pruebas calóricas: Arreflexia vestibular bilateral
Dx - Otoscopía: Otitis viral (vesículas herpéticas) Perforación
timpánica (secreciones en caja timpánica)
- Signo de la fístula. Cuando uno se tapa la nariz, como
hacer la maniobra de Valsalva, el px empieza a tener
vértigos. Signo de Hennebert es nistagmos al insuflar aire
en el oído con una perilla (al aplicar presión sobre el CAE
movilizando mínimamente la MT)
- Acumetría y Audiometría:
◘Hipoacusia conductiva (OE Y OM)
◘Hipoacusia conductiva → mixta → HNS (neurosensorial)
(OM)
- TAC para ver infecciones de oído medio
TTO Tratar la infección
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO NEURONITIS VESTIBULAR ENFERMEDAD DE MENIERE NEURINOMA DEL ACÚSTICO
BENIGNO (VPPB) TUMOR PONTOCEREBELOSO
DF Causas +frec de vértigo periférico, 1° Post, 2° Inflamación (porción “Hidropesia endolinfático’’-“Hipertensión Generalmente unilateral. (95%). Bilateral
Horizontal y 3° Anterior vestibular del VIII PC) endolinfática’’ (↑ del líq endolinfático). (Neurofibromatosis II. 90-95%)
Et Desconocida. Después de un traumatismo. Viral Presión endolinfática va dañar las estructuras a Tumor benigno VIII pc, del nervio vestibular
nivel del conducto semicircular, mácula, (Schwannoma) Benigno
F Fenó. de la cupulolitiasis (Schuknecht) [ CSC Nervio vestibular se utrículo y cóclea. Hidrops endolinfático: Se inicia en el CAI y pueden extenderse
post, 80%], (otolitos rotos de la macula del lesiona, se inflama, por lo intracranealmente (ángulo pontocerebeloso).
utrículo se adhieren a la cresta ampular del CSC que solamente hay vértigo Fosa posterior
post) •Es el tumor + frc del
Canalolitiasis APC (90%), seguido del
(otolitos rotos de la meningioma, quiste
mácula del utrículo aracnoideo. De
flotan en la endolinfa se crecimiento lento.
endolinfa del CSC, llega a 1. F. Otológica: Cóclea
cuyo mezclar con la (Hipoacusia sensorial o súbita x el nervio),
movimiento perilinfa y estos electrolitos que pasan de la tinitus, vértigo a veces.
estimula la cresta ampular) o < frec. peri a la endolinfa dañan las máculas (sordera, 2. F. Neurológica: VII (Parálisis facial ipsilateral
inflamación, pérdida del equilibrio) CONSENSO o signo de hetselberger) y V (Parestesias de la
BARANY 2014 cara del mismo lado) PC. 3. HPE
FR Ancianos (+frec >70ª, 40%), Posicional Resfrió (1 sem) [fosas •Alteración en la producción (↑) o reabsorción M, 50-60ª, no hereditario
(conductos semicirculares) nasales] de la endolinfa, mujeres
C Vértigo <1min Vértigo intenso, brusca, •Se da por crisis y es fluctuante - Hormigueo del CAE, hiperestesia o
- Otoscopía: Normal con náuseas, vómitos y sin •Crisis con vértigo paroxístico, fluctuante, hipoestesia en la zona de Ramsay-Hunt (signo
- Audiometría: Normal sx auditivo (2 a 3 sem) episódica de HITSELBERGER)
- Pruebas vestibulares calóricas: Normales Nistagmus se le debe de -TRIADA: vértigo + acúfeno + hipoacusia TRIADA: hipoacusia neurosensorial, tinnitus,
- Prueba posicional: Nistagmus + vértigo de realizar el HIS. neurosensorial + plenitud aural ( TETRADA) trastorno del equilibrio
Dx 5 a 15 seg, fatigable (< 30”). - =, RMN vértigo - Acumetría: HNS del oído afectado - Audiometría, Pruebas Calóricas
DX: DIX HALLPIKE CSC vertical y posterior persistente - Audiometría: HNS de localización coclear - Examen Neurológico
1. Se gira la cabeza 45° hacia la der para - TAC d/c stroke - Ex. Vestibular: Progresiva dism. de la fx de - TAC del CAI (tumor grande)
evaluar el oído derecho - Pruebas vestibulares: oído afectado - RMN con gadolinio (GS: tumor peq.)
2. Luego se lleva hacia atrás, dejando que la Pérdida parcial o - Ex. Neurológico: Normal - PEA
cabeza caiga; se obs: NISTAGMO completa (gen.
unilateral) [calóricas]
T - Ejercicios de rehabilitación postural: Maniobras de - Reposos, Rehabilitación vestibular (II)
Cawthorne, Brandt-Daroff, Epley (45°, 90°,90°; 3 - 24-48 hrs Sedantes vestibulares: Anticolinergicos: Escopolamida; Anthistaminicos: Astemizol, Clorfeniramina,
min) Dimenhidrato, Prometazina; Neuroepilepticos: Sulpiride, Droperidol, Pirazetam; Antieméticos: Tietilperazina.
- Sedantes centrales: Benzodiacepinas: Alprazolam, Diazepam
- Vasodilatadores: Agonistas histamínicos: Histamina, Betahistina; Antagonistas de Ca: Nicardipino, Nimodipino;
Derivados ergóticos: Dihidroergocristina, Dihidroergocomina; Derivados de la Piperazina: Cinarizina, Flunarizina.
- Diuréticos: Tiazídicos; Vasodilatadores: Antagonistas del calcio; Dieta: Pobre en Na y restricción de líqu y Qx:
Drenaje del saco endolinfático, Sección del nervio vestibular, Laberintectomía
PRESBIACUSIA TRAUMA ACÚSTICO SORDERA TÓXICA HIPOACUSIA SÚBITA
DF envejecimiento de la fx auditiva Agudo: Parlante cerca medicación emergencia otológica
Crónico: Trabajo (70-80 db)
Et Consonantes ➔ frc. Altas (inicio de la cóclea) •Industrias pesadas, minería, altos -Fx Vestibular (Estreptomicina, TBC) Causas vascular, viral (sarampión, parotiditis),
vocales ➔ frc. Bajas. hornos, máquinas de perforaciones, -Aminoglucósidos en inf. Urinarias ruptura de ventanas vestibulares, idiopática
•ESTADIOS: disparos de armas, discotecas, (Kanamicina, Amikacina)
1. SIN TRADUCCIÓN CLÍNICA: leve (40 dB) aviación, motociclismo. -Diuréticos (deshidratación cell
2. DE INCIDENCIA SOCIAL: frc. 2000 pérdida de •Se produce con la exposición a ruidos ciliadas externas y estría vascular:
> 30 db. >85 dB. Furosemida)
● Moderado (40-60 db) •Se afecta más la fr 4000/8000 en los -Antiprotozoarios (Quinina,
● Severo (60-80 db): problema en la traumas agudos cloroquina)
comunicación social -Salicilatos: AAS (fx bioquímica y aa
3. DE AISLAMIENTO. no logra entender ni hacer coclear).
conexión con su entorno (psicológico) -Quimioterápicos
F ➔Hialinización de la membrana basilar: órg. de -El ruido > de 140 dB, destruye la La fragilidad del neuroepitelio Pérdida brusca de la audición en menos de 72
Corti cóclea por lesión mecánica de alguna sensorial coclear (órgano de corti) h que va a afectar 3 o más secuencias seguidas
➔ Disminución de células ciliadas (permite o todas sus espiras. lo hace sensible a la acción tóxica y normalmente se debe a un daño a nivel de
impulsos e-) -El ruido > a 90 dB hace vibrar con las células ciliadas internas o externas o a nivel
➔ Atrofia de la estría vascular excesiva amplitud el o. corti, de la cóclea
extendiéndose al límite elástico,
➔ Degeneración del N. coclear
causando una lesión mecánica directa
FR 40-45 a y factores genéticos unilateral (70%)
C Acúfenos, Alt. de la discriminación del lenguaje, Suelen ser bilaterales y simétricos, vértigo, tinnitus y n/v
Vértigo. Susceptibilidad individual.
Dx - AUDIOMETRÍA: Se evalúa las frecuencias - Audiograma, una muesca auditiva Se pide audiometría de control
de 125-8000 -Audiograma típico de un trauma cuando se usa un medicamente
- Dere: fre acústico ototóxico
agudas - Izq: -Cuando se ve la baja auditiva en una
fre graves frecuencia y
- Curva típica de una recuperación en la frecuencia
presbiacusia y siguiente
disminución en la discriminación
T - Vasodilatadores (cinarizina): Sx Pentoxifilina (Trental)
acompañantes disminuyan Corticóides. Contraindicación (HTA,
- Vitaminoterapia: retarda el avance, vitamina inmunosuprimidos, se decide hacer
AyB infiltraciones intra timpánica)
- Uso de audífonos es valioso: Hipoacusia M- Vitamino terapia.
S, estimula restos auditivos Si no se trata dentro de las 72hrs origina una
pérdida permanente.
LOGOMETRÍA ACUMETRIA AUDIOMETRÍA POTENCIALES EVOCADOS
-Prueba de la voz: La voz diapasón (128hz, 256hz, • VÍA AÉREA: Sonidos entran ●Coloca una serie de electrodos en la
susurrada o voz conversacional. 512hz, 1024hz, 2048hz). a través del C.A.E. y tocan la superficie craneal y detrás de las orejas. A
-A una distancia proximal al oído •RINNE: Comparación entre MT, transmitiendo el través de unos auriculares se presenta un
se va aumentando el volumen ósea y aérea. Hipoacusia movimiento a la cadena sonido que va disminuyendo en intensidad.
de la voz del examinador y se Conductiva. osicular , este moviliza los Durante la exploración, usted estará
hace un cálculo de la pérdida de ( + ): aérea (Normal). líquidos del oído interno recostado en una camilla, con los ojos
audición. Es un método ( - ): ósea (Anormal). excitando los cilios y a las cerrado y procurando no moverse. No es
inexacto. Hoy apenas se usa. •WEBER: vía ósea neuronas de la vía auditiva, una prueba dolorosa . Dura entre 45 y 60
No lateralización: Normal. que luego llegará al área min. Permiten conocer y discriminar cuando
Lateralización: HNS o auditiva cerebral. hay cierta duda o cuando el px no puede
Conductiva. • VÍA ÓSEA: El sonido realizarse una audiometría, permite saber el
1. Hipoacusia Conductiva de ese lado producido por un vibrador tipo de hipoacusia que se presenta.
2. HNS del lado contralateral.⇒ Prueba de Rinne penetra a través del hueso y
OTRAS PRUEBAS estimula las células del
-Prueba de Schwabach: Compara el tiempo de conducción ósea del paciente con el órgano de corti.
tiempo de audición de una persona con audición normal. (Ejm: Lo normal para
diapasón de 128Hz es de 20 seg.). S: alargado, igual o acortado.
-Px de Bing: Compara el tiempo de audición por vía ósea absoluta y relativa, etc.
-Px de Gelle, Px de Bonnier

IMPEDANCIOMETRÍA TIMPANOMETRÍA (1946-Metz,) LOGOAUDIOMETRÍA EMISIONES OTOACÚSTICAS


- Examen que evalúa el Oído ●Volumen del canal. ●Movilidad del tímpano (compliance) 0.5 a 1.5ml. ●Presión ●Busca medir la captación ●La cóclea, no sólo percibe los sonidos sino
Medio -TIMPANOMETRÍA (Por sí de caja timpánica (de -100 a +50 dapa). ●Permeabilidad de la TE del oído para el lenguaje, que también los emite al movimiento de las
sola evalúa OM y compliance del ○Si hay presión -, la TE está obstruida. Izq. usando palabras. Se mide el Células Ciliadas Externas e indica función
OM) + REFLEJOS ESTAPEDIALES = ○ Si hay presión +, OMA. Der. porcentaje de palabras coclear. Examen de tamizaje, pero no
IMPEDANCIOMETRÍA ●Verifica la movilidad de la cadena osicular. entendidas correctamente y definitorio.
DIAGRAMA DE TIMPANOMETRÍA la intensidad del sonido ●Método objetivo, no invasivo, detectar
- Curva A: Curva normal, dentro de la necesaria para tal efecto. tempranamente la pérdida auditiva en
presión adecuada del OM y el compliance Cuánto discrimina el px las neonatos y otras patologías en O.R.L.
normal. - Curva C: Presión negativa. palabras que se le dicen. ○Screening en recién nacidos ○Control de la
Sospechar de Disfunción tubárica. - Curva ●Mide: medicación ototóxica. ○Candidatos a
B: Presión negativa pero el Compliance ○El umbral de recepción implante coclear. ○Autismo infantil.
tmb está disminuido. Sospechar de Otitis verbal. ○La capacidad de
Media Serosa o Sero-adhesiva. - Curva discriminación del lenguaje.
AS: Px puede tener Aterosclerosis o
Timpanoesclerosis porque MT no vibra
adecuadamente y por eso la curva es
menor. - Curva AD: Curva mayor. No llega
a unirse. Ocurre en Irrupciones de la
cadena osicular.
No nos da Dx etiológicos, sino funcionales.
•Aplicaciones clínicas: Disfunción tubárica, Otitis medias serosas y seguimiento de
estas,Otitis seroadhesivas, Atelectasia timpánica,Otosclerosis, Disrupción de
cadena osicular.

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