FB Biliar y Pancreas

ENFERMEDADES DE LA
VESÍCULA BILIAR Y PANCREAS

FISIOPATOLOGÍA
Dr. Alexis Mateos Perazzo

ENFERMEDADES DE LA
VESÍCULA BILIAR Y
PANCREAS
RECUERDO MORFOLÓGICO Y
FUNCIONAL
RECUERDO MORFOISIOLÓGICO
La bilis es producto de excreción de los hepatocitos, conducida por la vía biliar hasta el
intestino proximal.
La bilis contiene metabolitos conjugados, colesterol, ácidos biliares conjugados, lecitina y

bilirrubina conjugada.
El colesterol no precipita gracias a la acción emulsionante de los ácidos biliares y la

lecitina.
La bilirrubina conjugada es hidrosoluble. Las bacterias desconjugan la bilirrubina y la

tornan insoluble en agua.
El colédoco suele unirse al conducto pancreático principal antes su desembocadura.

DR. ALEXIS MATEOS PERAZZO
RECUERDO MORFOISIOLÓGICO
La secreción biliopancreática es estimulada por CCK (colagogo) y secretina (colerético).
Las grasas por sobretodo estimulan la descarga biliopancreática.
Las dietas hipograsas, la NPT y la desnervación reducen la motilidad de la vesícula biliar.
La coluria se presenta con elevaciones plasmáticas de la BbD.
En las colestasis se elevan en sangre BbD, FA y GGT.
Las enzimas pancreáticas se activan incialmente a partir de la tripsina en el intestino. Un

inhibidor de la tripsina evita su activación precoz. Pueden activar la cascada de coagulación y
complemento.
ENFERMEDADES DE LA
VESÍCULA BILIAR Y
PANCREAS
LITIASIS BILIAR (COLELITIASIS)

Y SUS COMPLICACIONES
LITIASIS BILIAR
Los cálculos se pueden formar en toda la vía biliar, pero son más frecuentes en la vesícula
(bilis más concentrada).
Los cálculos pueden ser de colesterol, bilirrubinato o mixtos (los más frecuentes).
El aumento de la concentración de colesterol biliar o la reducción de su solubilidad son

los principales factores de riesgo. Esto puede verse en:
• Aumento colesterol biliar: las 4 ”Fs”, obesidad, >40 años, sexo femenino, embarazos
• Hipomotilidad: Pérdida brusca de peso, dietas restrictivas, disautonomía
• Reducción síntesis AB: insuficiencia hepática
• Malabsorción AB: enfermedad o resección ileal
LITIASIS BILIAR
Aumentan el bilirrubinato en bilis la:

• hiperproducción (hemolisis crónica)
• desconjugación de la bilirrubina (infecciones).
La litiasis puede ser asintomática o generar alguna complicación, como:

→ Cólico biliar. Colecistitis aguda y crónica. Coledocolitasis.
→ Pancreatitis aguda.
→ Ileo biliar
→ Cáncer de vesícula

CÓLICO BILIAR
Dolor cólico por obstrucción del cístico, con contracción vigorosa, usualmente luego de
unas horas de la ingesta de alimento graso.
Antecedentes de intolerancia a comidas grasas.
Acompañado de anorexia, náuseas, vómitos y a veces coluria. Cuadro cede antes de las 6
horas.
La litiasis puede detectarse por ECO pero no por RX. Su presencia no implica siempre
causalidad.

COLECISTITIS AGUDA
Si la obstrucción persiste, aparece isquemia, inflamación y sobreinfección de la bilis por
translocación bacteriana de gérmenes entéricos comunes.
10% de las colecistitis agudas son alitiasicas (infecciones, vasculitis, traumatismo), con
mayor tasas de complicaciones.
Dolor de más de 6 horas con fiebre. La ictericia puede aparecer con cálculos en cístico
que comprimen el colédoco (Mirizzi).
La forma enfisematosa es típica de diabéticos, con perforación frecuente.
La perforación puede generar peritonitis, fístulas bilioentéricas e íleo biliar.

COLECISTITIS CRÓNICA
Cambios inflamatorios crónicos, fibrosis y calcificación de grado variable en la pared de

la vesícula biliar por repetidos brotes de colecistitis aguda.
Usualmente asintomática por si misma.

La colecistitis aguda enfisematosa (diabéticos) y las alitiasicas presentan mayor tasa de
complicaciones como perforación y peritonitis.
Aire en vesícula y vía biliar
COLEDOCOLITIASIS
La obstrucción aguda y completa del colédoco por litiasis (o parásitos) produce:

• Dolor
• Signos de colestasis:
→ Coluria
→ ictericia a expensas de la BbD
→ aumento de enzimas de colestasis (FA, GGT)
→ acolia

COLANGITIS
El desarrollo de una infección de la vía biliar requiere la existencia de una obstrucción, al

menos parcial, al flujo biliar.
Las bacterias implicadas en la colangitis son las mismas que producen colecistitis aguda:
Escherichia coli, Klebsiella y Streptococcus, Clostridium y Bacteroides.
La colangitis es un cuadro con una mortalidad elevada de hasta el 15%-35%.
El cuadro clínico clásico de la colangitis es la tríada de Charcot: fiebre, dolor abdominal e

ictericia.

ENFERMEDADES DE LA
VESÍCULA BILIAR Y
PANCREAS
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
Enfermedad en ocasiones grave que puede pasar de ser un fenómeno exclusivamente local
a tener repercusiones sistémicas con el desarrollo de fallo multiorgánico.
La causa más frecuente es la litiasis biliar, seguida por el alcohol. Otras incluyen
hipercalcemia, hiperTG, virus, isquemia, trauma y fármacos (tetras, macrólidos,
didanosina y zalcitabina).
El daño es por activación de la cascada enzimática dentro de los conductos

pancreáticos.
Aparece dolor en hemiabdomen superior, continuo, en barra, y vómitos. Puede haber

signos de colestasis de ser de origen biliar.
PANCREATITIS AGUDA
Incidencia en aumento posiblemente debida a la pandemia de obesidad.
Mortalidad menor al 1% pero con morbilidad alta. 40% quedará con hiperglicemia y 20%
con insuficiencia exócrina.
5% de los pacientes desarrolla la forma grave necrohemorrágica.
Hasta un 20% presenta recurrencias.

PANCREATITIS AGUDA
En la pancreatitis hemorrágica puede aparecer una gran equimosis en los flancos (signo
de Grey-Turner) o en área periumbilical (signo de Cullen).
Se produce elevación en sangre de las enzimas amilasa y lipasa, sin papel patogénico
pero sin diagnóstico.
El pronóstico lo determina el daño multiorgánico y la extensión de la necrosis

pancreática. La hipocalcemia en este contexto indica necrosis extensa.
La CID, el SDRA y la sepsis son complicaciones posibles en las formas necróticas.
La complicación local más frecuente es el pseudoquiste.

TAC recién luego de las primeras
72 horas de los síntomas
La elevación de la amilasa es menos
pronunciada o ausente en
pancreatitis alcohólica y asociada a
hiperTG.
Además son elevados en infarto y

obstrucción intestinal o en
aneurisma de aorta.
La lipasa puede elevarse en

patología biliar sin pancreatitis y
úlcera péptica.
PANCREATITIS AGUDA
En su fisiopatolgía se encuentran:
• Alteraciones del calcio intracelular: activación ORAI, Piezo, inhibición SERCA y PMCA
• Activación tripsinógeno: acumulación de gránulos, estrés del RE, acidificación ductal
por disfunción CFTR
• Estrés RE, sin respuesta adecuada UPR (célula acinar con RE sensible)
• Disfunción mitocondrial (mPTP), caída ATP y ROS
• Inhibición de autofagia (conserva ATP)
• Aumento de presión ductal y Piezo
La forma severa es más frecuente en obesos por la participación de los AGL liberados
desde el tejido adiposo peripancreático.
AGRESOR
CALCIO
TRIPSINA
NECROSIS
INFLAMACIÓN
FUSIÓN LISOSOMAS-GRANULO
Reducción de exocitosis y
coexistencia por alcohol
Catepsina B activa
tripsonógeno, necroptosis
ESTRÉS DEL RE/MITOCONDRIA
Mediado por alcohol y AGL
Apoptosis mediada por la

comunicación con mitocondria,
por baja respuesta UPR
ENFERMEDADES DE LA
VESÍCULA BILIAR Y
PANCREAS
PANCREATITIS CRONICA
PANCREATITIS CRÓNICA
Cambios pancreáticos crónicos con fibrosis, deformación de los conductos y calcificaciones.
La causa más frecuente es el alcoholismo. Factores genéticos involucrados son mutaciones en

gen del CFTR, PRSS1 (tripsinógeno) y SPINK1 (antitripsina).
El síntoma más frecuente es el dolor, sobretodo posterior a comidas abundantes o alcohol.

Puede haber ictericia por estenosis colédoco y malabsorción por insuficiencia pancreática.
La insuficiencia pancreática se manifiesta por pérdida de peso, esteatorrea, hipocalcemia,

deficiencia de vitaminas liposolubles y B12.
Tardíamente aparece diabetes mellitus secundaria.


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ENFERMEDADES DE LA

VESÍCULA BILIAR Y PANCREAS

Dr. Alexis Mateos Perazzo

La bilis contiene metabolitos conjugados, colesterol, ácidos biliares conjugados, lecitina y

El colesterol no precipita gracias a la acción emulsionante de los ácidos biliares y la

La bilirrubina conjugada es hidrosoluble. Las bacterias desconjugan la bilirrubina y la

El colédoco suele unirse al conducto pancreático principal antes su desembocadura.

La secreción biliopancreática es estimulada por CCK (colagogo) y secretina (colerético).

Las grasas por sobretodo estimulan la descarga biliopancreática.

Las dietas hipograsas, la NPT y la desnervación reducen la motilidad de la vesícula biliar.

La coluria se presenta con elevaciones plasmáticas de la BbD.

En las colestasis se elevan en sangre BbD, FA y GGT.

Las enzimas pancreáticas se activan incialmente a partir de la tripsina en el intestino. Un

LITIASIS BILIAR (COLELITIASIS)

El aumento de la concentración de colesterol biliar o la reducción de su solubilidad son

Aumentan el bilirrubinato en bilis la:

La litiasis puede ser asintomática o generar alguna complicación, como:

DR. ALEXIS MATEOS PERAZZO

Antecedentes de intolerancia a comidas grasas.

DR. ALEXIS MATEOS PERAZZO

La forma enfisematosa es típica de diabéticos, con perforación frecuente.

La perforación puede generar peritonitis, fístulas bilioentéricas e íleo biliar.

Cambios inflamatorios crónicos, fibrosis y calcificación de grado variable en la pared de

Usualmente asintomática por si misma.

DR. ALEXIS MATEOS PERAZZO

La obstrucción aguda y completa del colédoco por litiasis (o parásitos) produce:

DR. ALEXIS MATEOS PERAZZO

El desarrollo de una infección de la vía biliar requiere la existencia de una obstrucción, al

La colangitis es un cuadro con una mortalidad elevada de hasta el 15%-35%.

El cuadro clínico clásico de la colangitis es la tríada de Charcot: fiebre, dolor abdominal e

DR. ALEXIS MATEOS PERAZZO

El daño es por activación de la cascada enzimática dentro de los conductos

Aparece dolor en hemiabdomen superior, continuo, en barra, y vómitos. Puede haber

Incidencia en aumento posiblemente debida a la pandemia de obesidad.

5% de los pacientes desarrolla la forma grave necrohemorrágica.

Hasta un 20% presenta recurrencias.

DR. ALEXIS MATEOS PERAZZO

El pronóstico lo determina el daño multiorgánico y la extensión de la necrosis

La CID, el SDRA y la sepsis son complicaciones posibles en las formas necróticas.

La complicación local más frecuente es el pseudoquiste.

Además son elevados en infarto y

La lipasa puede elevarse en

Apoptosis mediada por la

Cambios pancreáticos crónicos con fibrosis, deformación de los conductos y calcificaciones.

La causa más frecuente es el alcoholismo. Factores genéticos involucrados son mutaciones en

El síntoma más frecuente es el dolor, sobretodo posterior a comidas abundantes o alcohol.

La insuficiencia pancreática se manifiesta por pérdida de peso, esteatorrea, hipocalcemia,

Tardíamente aparece diabetes mellitus secundaria.

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