Migraña y Otras Cefaleas Primarias

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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 430: Migraña y otras cefaleas primarias
Peter J. Goadsby
INTRODUCCIÓN
En el capítulo 16 se revisan los principios generales sobre la cefalea como síntoma cardinal; en este capítulo se revisan los trastornos en los cuales la
cefalea y sus características asociadas ocurren en ausencia de cualquier otra causa exógena. Las más comunes incluyen migraña, cefalea tensional
(TTH, tensiontype headache) y cefalalgias autonómicas del trigémino (TAC, trigeminal autonomic cephalalgias), sobre todo la cefalea en racimo; en el
cuadro 430–1 se menciona la lista completa.
CUADRO 430–1
Trastornos primarios por cefalea, modificados de la clasificación internacional de trastornos por cefaleaIIIbeta (Headache Classification
Committee of the International Headache Society, 2018)
1. Migraña 1.1 Migraña sin aura

1.2 Migraña con aura
1.2.1 Migraña con aura típica
1.2.1.1 Aura típica con cefalea
1.2.1.2 Aura típica sin cefalea
1.2.2 Migraña con aura del tronco del encéfalo
1.2.3 Migraña hemipléjica
1.2.3.1 Migraña hemipléjica familiar (FHM)
1.2.3.1.1 Migraña hemipléjica familiar tipo 1
1.2.3.1.4 Migraña hemipléjica familiar, otros loci
1.2.3.2 Migraña hemipléjica esporádica
1.2.4 Migraña de la retina
1.3 Migraña crónica
1.4 Complicaciones de la migraña
1.4.1 Estado migrañoso
1.4.2 Aura persistente sin infarto
1.4.3 Infarto migrañoso
1.4.4 Convulsiones desencadenadas por aura migrañosa
1.5 Probable migraña
1.5.1 Probable migraña sin aura
1.5.2 Probable migraña con aura
1.6 Síndromes episódicos que podrían estar relacionados con migraña
1.6.1 Trastornos gastrointestinales recurrentes
1.6.1.1 Síndromes de vómitos cíclicos
1.6.1.2 Migraña abdominal
1.6.2 Vértigo paroxístico benigno
1.6.3 Tortícolis paroxística benigna
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CAPÍTULO 430:
2. Cefalea Migraña y otras cefaleas primarias,
tensional Peter
2.1 Cefalea J. Goadsby
tensional episódica infrecuente Page 1 / 29
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2.2 Cefalea • Privacy
tensional Policyfrecuente
episódica • Notice • Accessibility
2.3 Cefalea tensional crónica
2.4 Probable cefalea por tensión
1.6.1 Trastornos gastrointestinales recurrentes
1.6.1.1 Síndromes de vómitos cíclicos
1.6.1.2 Migraña abdominal
1.6.2 Vértigo paroxístico benigno Access Provided by:
1.6.3 Tortícolis paroxística benigna
2. Cefalea tensional 2.1 Cefalea tensional episódica infrecuente

2.2 Cefalea tensional episódica frecuente
2.3 Cefalea tensional crónica
2.4 Probable cefalea por tensión
3. Cefalalgias autonómicas del 3.1 Cefalea en racimo

trigémino 3.1.1 Cefalea en racimo episódica
3.1.2 Cefalea en racimo crónica
3.2 Hemicránea paroxística
3.2.1 Hemicránea paroxística episódica
3.2.2 Hemicránea paroxística crónica
3.3 Crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración
3.3.1 Crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con hiperemia conjuntival y epífora
(SUNCT)
3.3.1.1 SUNCT episódica
3.3.1.2 SUNCT crónica
3.3.2 Crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas autonómicos de pares
craneales (SUNA)
3.3.2.1 SUNA episódica
3.3.2.2 SUNA crónica
3.4 Hemicránea continua
3.5 Probable cefalea autonómica del trigémino
4. Otros trastornos de cefalea 4.1 Cefalea primaria con tos

primaria 4.2 Cefalea primaria con el esfuerzo
4.3 Cefalea primaria relacionada con la actividad sexual
4.4 Cefalea primaria en trueno
4.5 Cefalea por estímulos fríos
4.5.1 Cefalea atribuida a la aplicación externa de un estímulo frío
4.5.2 Cefalea atribuida a la ingestión o inhalación de un estímulo frío
4.6 Cefalea por presión externa
4.6.1 Cefalea por compresión externa
4.6.2 Cefalea por tracción externa
4.7 Cefalea primaria pulsátil
4.8 Cefalea numular
4.9 Cefalea hípnica
4.10 Nueva cefalea diaria persistente (NDPH)
MIGRAÑA
La migraña es la segunda causa más común de cefalea y la causa más frecuente relacionada con cefalea y la etiología neurológica más importante de
incapacidad en el mundo, que afecta a casi 15% de las mujeres y a 6% de los varones en un periodo de un año. Por lo general es una cefalea episódica
relacionada con ciertas características como sensibilidad a la luz, al ruido o al movimiento; la cefalea a menudo se acompaña de náusea y vómito. Una
descripción útil de la migraña es considerarla como un síndrome recurrente de cefalea relacionada con otros síntomas de disfunción neurológica en
combinaciones variables (cuadro 430–2). Una crisis de migraña tiene tres fases: premonitoria (pródromo), fase de cefalea y posdrómica; cada una
tiene síntomas2024727
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y a veces incapacitantes
P Your que pueden coincidir. Cerca del 20% a 25% de los pacientes con migraña tiene una cuarta fase, la de
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aura. La migraña
CAPÍTULO 430: con frecuencia
Migraña y otrassecefaleas
reconoceprimarias,
por los factores que
Peter J. la activan, que a menudo se conocen como desencadenantes.
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CUADRO 430–2
Síntomas de migraña por fase de ataque
La migraña es la segunda causa más común de cefalea y la causa más frecuente relacionada con cefalea y la etiología neurológica más importante de
incapacidad en el mundo, que afecta a casi 15% de las mujeres y a 6% de los varones en un periodo de un año. Por lo general es una cefalea episódica
relacionada con ciertas características como sensibilidad a la luz, al ruido o al movimiento; la cefalea a menudo se acompaña de náusea y vómito. Una
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descripción útil de la migraña es considerarla como un síndrome recurrente de cefalea relacionada con otros síntomas de disfunción neurológica en
combinaciones variables (cuadro 430–2). Una crisis de migraña tiene tres fases: premonitoria (pródromo), fase de cefalea y posdrómica; cada una
tiene síntomas distintivos y a veces incapacitantes que pueden coincidir. Cerca del 20% a 25% de los pacientes con migraña tiene una cuarta fase, la de
aura. La migraña con frecuencia se reconoce por los factores que la activan, que a menudo se conocen como desencadenantes.
CUADRO 430–2
Síntomas de migraña por fase de ataque
Premonitoria (pródromo)
Molestias en el cuello
Centro superior
Deterioro cognitivo (“niebla” cerebral)
Cambio de humor
Fatiga
Homeostático
Bostezos/somnolencia
Poliuria/polidipsia
Antojos de alimentos
Aura
Trastorno neurológico, como escotoma centelleante
Fase de cefalea
Dolor
Náusea y vómito
Hipersensibilidad sensorial
Fotofobia
Fonofobia
Osmofobia
Alodinia
Vértigo
Posdrómica
Fatiga
Cansancio
Deterioro de la concentración
Fuente: Adaptado de PJ Goadsby et al: Pathophysiology of migraine: A disorder of sensory processing. Physiol Rev 97:553, 2017.
El encéfalo de un individuo con migraña es en particular sensible a los estímulos ambientales y sensitivos; los pacientes propensos a la migraña no se
habitúan con facilidad a los estímulos sensitivos. Esta sensibilidad se amplifica en mujeres durante el ciclo menstrual. La cefalea puede iniciarse o
amplificarse por diversos desencadenantes lo que incluye glare, luces brillantes, sonidos o estimulación aferente; apetito; después de tensión
emocional intensa; esfuerzo físico; cambios en la presión barométrica o clima lluvioso; fluctuaciones hormonales durante la menstruación; falta o
exceso de sueño; y estimulación por alcohol o por otros compuestos químicos, como los nitratos. El conocimiento de la susceptibilidad del paciente a
desencadenantes específicos puede ser útil en la elaboración de estrategias terapéuticas que incluyan modificaciones del estilo de vida, aunque ahora
se reconoce que algunos desencadenantes aparentes en realidad pueden ser parte de la fase inicial del ataque; es decir, la fase premonitoria o
pródromo.
Patogenia
La sensibilidad a los estímulos que es característica de la migraña probablemente se deba a disfunciones de los sistemas de control sensitivos
monoaminérgicos ubicados en el tronco del encéfalo y en el hipotálamo (fig. 430–1).
FIGURA 430–1

Vías del tronco
CAPÍTULO del encéfalo
430: Migraña que
y otras modulan
cefaleas los estímulos
primarias, sensitivos aferentes. La vía fundamental para el dolor en la migraña es la
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a través del•nervio
Noticetrigémino
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y hacen sinapsis con neuronas de segundo orden en el
complejo trigeminocervical (TCC). Estas neuronas, a su vez se proyectan a través del haz quintotalámico, después se usan en el tronco del encéfalo y
hacen sinapsis con las neuronas en el tálamo. La modulación importante de las vías aferentes nociceptivas trigeminovasculares provienen del núcleo
Patogenia
La sensibilidad a los estímulos que es característica de la migraña probablemente se deba a disfunciones de los sistemas de control sensitivos
monoaminérgicos ubicados en el tronco del encéfalo y en el hipotálamo (fig. 430–1). Access Provided by:
FIGURA 430–1
Vías del tronco del encéfalo que modulan los estímulos sensitivos aferentes. La vía fundamental para el dolor en la migraña es la vía
aferente trigeminovascular de los vasos meníngeos, que pasan a través del nervio trigémino y hacen sinapsis con neuronas de segundo orden en el
complejo trigeminocervical (TCC). Estas neuronas, a su vez se proyectan a través del haz quintotalámico, después se usan en el tronco del encéfalo y
hacen sinapsis con las neuronas en el tálamo. La modulación importante de las vías aferentes nociceptivas trigeminovasculares provienen del núcleo
del rafe dorsal, del locus cerúleo y del núcleo del rafe magno.
La activación de las células en el núcleo del trigémino ocasiona la liberación de neuropéptidos vasoactivos, en particular de péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP, calcitonin generelated peptide), en las terminaciones vasculares del nervio trigémino y en el núcleo del mismo. Los
antagonistas de los receptores del CGRP, los gepantes, han mostrado ser eficaces en el tratamiento agudo y preventivo de la migraña y cuatro
anticuerpos monoclonales dirigidos contra CGRP o sus receptores han mostrado eficacia en la prevención de la migraña. En dirección central, las
neuronas del trigémino de segundo orden cruzan la línea media y se proyectan a los núcleos ventrobasal y posterior del tálamo para procesamiento
adicional. Además, hay proyecciones a la sustancia gris periacueductal y al hipotálamo, a partir de las cuales los sistemas descendentes recíprocos han
establecido efectos antinociceptivos. Otras regiones del tronco del encéfalo que probablemente participan en la modulación descendente del dolor
del trigémino incluyen el núcleo del locus cerúleo en la protuberancia y en la región rostroventromedial del bulbo raquídeo.
Los datos farmacológicos y de otro tipo señalan a la afección del neurotransmisor 5hidroxitriptamina (5HT; también conocido como serotonina) en
la migraña. Al final de la década de 1950, se encontró que la metisergida antagoniza ciertas acciones periféricas de 5HT y se introdujo, con base en sus
propiedades antiinflamatorias, como el fármaco capaz de evitar las crisis de migraña. Los triptanos se desarrollaron para estimular de manera
selectiva subpoblaciones de receptores 5HT; existen al menos 14 receptores diferentes para 5HT en seres humanos. Los triptanos son agonistas
potentes de los receptores 5HT1B y 5HT1D y algunos tienen actividad en los receptores 5HT1F; los agonistas exclusivos de este último receptor se
conocen como ditanos. Los triptanos detienen la señalización nerviosa en la vía nociceptiva del sistema trigeminovascular, al menos en el núcleo
caudado del trigémino y en el tálamo sensitivo del trigémino, además de producir vasoconstricción craneal, mientras que los ditanos han mostrado de
manera concluyente ser eficaces en las migrañas agudas, al actuar solo sobre sitios neurales y no vasculares. Ha existido un gran interés en los sitios
neurales como objetivo farmacológico para el tratamiento agudo y preventivo de la migraña.
Los datos también apoyan la participación de la dopamina en la fisiopatología de la migraña. La mayor parte de los síntomas de la migraña pueden
inducirse por estimulación dopaminérgica. Además, existe hipersensibilidad de los receptores de dopamina en los individuos con migraña, como se
demuestra por la inducción de bostezos, náusea, vómito, hipotensión y otros síntomas de crisis migrañosa por agonistas dopaminérgicos en dosis
que no afectan a los pacientes que no padecen migraña. Los antagonistas de los receptores de la dopamina son fármacos eficaces en individuos con
migraña, en especial cuando se administran por vía parenteral o cuando se administran en forma simultánea con otros fármacos antimigrañosos.
Además, la activación hipotalámica anterior, que se observa en las cefaleas en racimo, se ha observado en la fase premonitoria (prodrómica) de la
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migraña utilizando 11:30
estudios de P Your funcional,
imagen IP is 144.202.1.126
lo que podría ser un aspecto clave para comprender parte de la participación de la dopamina en este
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trastorno.
Los genes de la migraña identificados por el estudio de familias con migraña hemipléjica familiar (FHM, familial hemiplegic migraine) revelan afección
de los conductos iónicos, lo que sugiere alteraciones en la excitabilidad de la membrana lo que podría predisponer a la migraña. Hoy en día se sabe
Los datos también apoyan la participación de la dopamina en la fisiopatología de la migraña. La mayor parte de los síntomas de la migraña pueden
inducirse por estimulación dopaminérgica. Además, existe hipersensibilidad de los receptores de dopamina en los individuos con migraña, como se
demuestra por la inducción de bostezos, náusea, vómito, hipotensión y otros síntomas de crisis migrañosa por agonistas dopaminérgicos en dosis
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que no afectan a los pacientes que no padecen migraña. Los antagonistas de los receptores de la dopamina son fármacos eficaces en individuos con
migraña, en especial cuando se administran por vía parenteral o cuando se administran en forma simultánea con otros fármacos antimigrañosos.
Además, la activación hipotalámica anterior, que se observa en las cefaleas en racimo, se ha observado en la fase premonitoria (prodrómica) de la
migraña utilizando estudios de imagen funcional, lo que podría ser un aspecto clave para comprender parte de la participación de la dopamina en este
trastorno.
Los genes de la migraña identificados por el estudio de familias con migraña hemipléjica familiar (FHM, familial hemiplegic migraine) revelan afección
de los conductos iónicos, lo que sugiere alteraciones en la excitabilidad de la membrana lo que podría predisponer a la migraña. Hoy en día se sabe
que las mutaciones del gen CACNA1A, que afectan los conductos de calcio controlados por voltaje de tipo Cav2.1 (P/Q) causan FHM 1; esta mutación
causa casi 50% de los casos de FHM. Las mutaciones en el gen ATP1A2 de la Na+K+ATPasa, designado como FHM 2, ocasionan casi 20% de las FHM. Las
mutaciones en el gen SCN1A que afecta los conductos del sodio controlados por voltaje en las neuronas causan FHM 3. Los estudios de neuroimagen
funcional han sugerido que las regiones en el tronco del encéfalo en la migraña (fig. 430–2) y en la región de la sustancia gris hipotalámica posterior
cerca de las células del marcapasos circadiano del ser humano del núcleo supraquiasmático en casos de cefalea en racimo (fig. 430–3) parecen sitios
adecuados para la afección específica en caso de cefalea primaria.
FIGURA 430–2
PET con activación en caso de migraña. Se observa activación hipotalámica, en la región dorsal del mesencéfalo y en la región dorsolateral de la
protuberancia anular en los ataques desencadenados en la fase premonitoria antes de la instalación del dolor, mientras que, en las crisis de migraña,
persiste la activación de la región dorsolateral de la protuberancia conforme la migraña se torna crónica (no se muestra). La región dorsolateral de la
protuberancia, que incluye el locus cerúleo noradrenérgico es fundamental para la expresión de la migraña. Además, la lateralización de los cambios
en esta región del tronco del encéfalo se correlaciona con la lateralización del dolor cefálico en la migraña hemicraneal; los estudios que se muestran
en los recuadros C y D son de pacientes con migraña aguda en los lados derecho e izquierdo, respectivamente. (Imagen A de FH Maniyar et al.: Brain
activations in the premonitory phase of nitroglycerintriggered migraine attacks. Brain 137:232, 2014; imagen B, reproducida con autorización de SK
Afridi et al: A positron emission tomographic study in spontaneous migraine. Arch Neurol 62:1270, 2005; imágenes C y D de SK Afridi et al.: A PET study
exploring the laterality of brainstem activation in migraine using glyceryl trinitrate. Brain 128:932, 2005.)
FIGURA 430–3
A . Activación de la sustancia gris hipotalámica posterior en una tomografía por emisión de positrones en un paciente con cefalea en racimo aguda. B.
Resonancia magnética con ponderación T1, de alta resolución, obtenida utilizando morfometría con vóxel que demuestra incremento de la actividad
de la sustancia2024727
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lado del dolor
IP is en un paciente con cefalea en racimos. (Imagen A tomada de A May et al: Hypothalamic activation in
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cluster headache attacks. Lancet 352:275, 1998. ImagenPeter
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B tomada Page 5 / 29
de A May et al: Correlation between structural and functional changes in brain in an
idiopathic headache syndrome. Nat Med 5:836, 1999).
FIGURA 430–3
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A . Activación de la sustancia gris hipotalámica posterior en una tomografía por emisión de positrones en un paciente con cefalea en racimo aguda. B.
Resonancia magnética con ponderación T1, de alta resolución, obtenida utilizando morfometría con vóxel que demuestra incremento de la actividad
de la sustancia gris, lateralizada al lado del dolor en un paciente con cefalea en racimos. (Imagen A tomada de A May et al: Hypothalamic activation in
cluster headache attacks. Lancet 352:275, 1998. Imagen B tomada de A May et al: Correlation between structural and functional changes in brain in an
idiopathic headache syndrome. Nat Med 5:836, 1999).
Diagnóstico y manifestaciones clínicas
Los criterios diagnósticos clásicos para la cefalea migrañosa se enumeran en el cuadro 430–3 y deben considerarse junto con las manifestaciones
ampliadas del cuadro 430–2. Se requiere un elevado índice de sospecha para diagnosticar migraña: aura migrañosa, que consiste de alteraciones
visuales con luces centelleantes o líneas en zigzag que atraviesan el campo visual u otros síntomas neurológicos, que se reportan en solo 20% a 25%
de los pacientes. Debe distinguirse de la alteración semejante al trastorno por estática de televisión en el campo visual completo, ahora reconocido
como el síndrome de nieve visual. La primera fase de un ataque de migraña para la mayoría de los pacientes es la fase premonitoria (pródromo),
consistente en algunos o todos los siguientes: bostezos, cansancio, disfunción cognitiva, cambio anímico, molestia cervical, poliuria y deseo intenso
de comida; esto puede durar desde unas cuantas horas hasta días. Por lo general, sigue la fase de cefalea con sus manifestaciones relacionadas, como
náusea, fotofobia y fonofobia, además de alodinia. Cuando se pregunta a los pacientes, estos síntomas típicos de migraña también inician en la fase
premonitoria y los síntomas premonitorios típicos también continúan durante la fase de cefalea. Conforme la cefalea cede, muchos pacientes entran a
un posdromo, casi siempre sensación de cansancio/desgaste, problemas para concentrarse y molestia leve en el cuello que puede durar horas, a
veces hasta un día. A menudo, un diario de la cefalea ayuda a hacer el diagnóstico, también es útil para valorar la discapacidad y la frecuencia del
tratamiento para los ataques agudos. Se considera que los pacientes con episodios de migraña en ocho o más días del mes y con al menos 15 días con
cefalea por mes tienen migraña crónica (véase “Cefalea diaria crónica” en el cap. 16). La migraña debe diferenciarse de la cefalea tensional (que
se revisa más adelante), que es el síndrome de cefalea primario más común en la población. La migraña posee diversas formas, definidas como
(cuadro 430–1): migraña con y sin aura, y migraña crónica, son las más importantes. Al nivel más básico, la migraña es una cefalea con características
asociadas, mientras que la cefalea tensional carece de síntomas asociados. La mayor parte de los pacientes con cefalea incapacitante probablemente
tenga migraña.
CUADRO 430–3
Criterios diagnósticos simplificados para la migraña
CRISIS REPETIDAS DE CEFALEA CON DURACIÓN DE 4 A 72 H EN PACIENTES CON EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL, SIN OTRA CAUSA
RAZONABLE PARA LA CEFALEA Y:
AL MENOS DOS DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES: MÁS AL MENOS UNA DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES:
Dolor unilateral Náusea/vómito
Dolor pulsátil Fotofobia y fonofobia

Agravado por el movimiento
Intensidad moderada o grave
se revisa más adelante), que es el síndrome de cefalea primario más común en la población. La migraña posee diversas formas, definidas como
(cuadro 430–1): migraña con y sin aura, y migraña crónica, son las más importantes. Al nivel más básico, la migraña es una cefalea con características
asociadas, mientras que la cefalea tensional carece de síntomas asociados. La mayor parte de los pacientes con cefalea incapacitante probablemente
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tenga migraña.
CUADRO 430–3
Criterios diagnósticos simplificados para la migraña
CRISIS REPETIDAS DE CEFALEA CON DURACIÓN DE 4 A 72 H EN PACIENTES CON EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL, SIN OTRA CAUSA
RAZONABLE PARA LA CEFALEA Y:
AL MENOS DOS DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES: MÁS AL MENOS UNA DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES:
Dolor unilateral Náusea/vómito
Dolor pulsátil Fotofobia y fonofobia
Agravado por el movimiento
Intensidad moderada o grave
Fuente: Adaptado de la International Headache Society Classification (Headache Classification Committee of the International Headache Society, Cephalalgia
38:1,2018).
Los pacientes con migraña acefalálgica (aura típica sin cefalea, 1.2.1.2 en el cuadro 430–1) experimentan síntomas neurológicos recurrentes, a
menudo con náusea o vómito, pero con poca o ninguna cefalea. El vértigo puede ser una característica prominente; se calcula que hasta una tercera
parte de los pacientes enviados a valoración por vértigo o mareo tiene un diagnóstico primario de migraña. El aura migrañosa puede tener síntomas
prominentes del tronco del encéfalo y los términos migraña de la arteria basilar y migraña de tipo basilar han sido sustituidos por el término migraña
con aura del tronco del encéfalo (cuadro 430–1).
TRATAMIENTO
Cefalea migrañosa
Una vez establecido el diagnóstico de migraña, es importante valorar el grado de enfermedad e incapacidad del paciente. El sistema de calificación
Migraine Disability Assessment Score (MIDAS) es una herramienta fácil de utilizar y bien validada (fig. 430–4).
La educación del paciente es un aspecto importante en el tratamiento de la migraña. La información para pacientes se encuentra disponible en
páginas electrónicas como la American Migraine Foundation (www.americanmigrainefoundation.org) y la Migraine Trust (www.migrainetrust.org).
Es útil para los pacientes comprender que la migraña es una tendencia heredada para la cefalea; que puede modificarse y controlarse con
modificaciones en el estilo de vida y fármacos, pero que no puede ser erradicada; con excepción de algunos casos aislados en mujeres que reciben
estrógenos o anticonceptivos orales, la migraña no se asocia con enfermedad grave que ponga en riesgo la vida.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
La migraña a menudo puede tratarse con diversos métodos no farmacológicos. La mayor parte de los pacientes se beneficia de la identificación y
evitación de ciertos desencadenantes específicos de cefalea. Es útil un estilo de vida regulado, lo que incluye dieta saludable, ejercicio regular,
patrones regulares de sueño, evitar el consumo excesivo de cafeína y de alcohol, así como evitar cambios agudos en los niveles de tensión
emocional, con particular precaución por el efecto de la decepción.
Las mediciones que benefician a un individuo dado deben utilizarse de manera sistemática porque proporcionan un método simple y rentable para
el tratamiento de la migraña. Los pacientes con migraña no parecen tener más estrés que los individuos sin cefalea; el problema parece radicar en
la respuesta excesiva a las modificaciones en el estrés emocional. Como no puede eliminarse el estrés emocional de cada día, para muchos
pacientes es de utilidad reducir la respuesta personal al estrés con varias técnicas. Esto puede incluir yoga, meditación trascendental, hipnosis y
técnicas de acondicionamiento, como la biorretroalimentación. Para la mayor parte de los pacientes este método es, en el mejor de los casos, un
método auxiliar a la farmacoterapia. Es poco probable que las medidas no farmacológicas eviten las crisis de migraña por lo que con frecuencia es
necesario el uso de fármacos
TRATAMIENTO
CAPÍTULO 430:PARA LAS yCRISIS
Migraña otras AGUDAS
cefaleas DE MIGRAÑA
primarias, Peter J. Goadsby Page 7 / 29
La base del tratamiento farmacológico es el uso juicioso de uno o más fármacos que tengan eficacia en la migraña (cuadro 430–4). La selección
del régimen óptimo para un paciente dado depende de diversos factores, siendo el más importante de estos la gravedad de la crisis. Las crisis leves
el tratamiento de la migraña. Los pacientes con migraña no parecen tener más estrés que los individuos sin cefalea; el problema parece radicar en
la respuesta excesiva a las modificaciones en el estrés emocional. Como no puede eliminarse el estrés emocional de cada día, para muchos
pacientes es de utilidad reducir la respuesta personal al estrés con varias técnicas. Esto puede incluir yoga, meditación trascendental, hipnosis y
técnicas de acondicionamiento, como la biorretroalimentación. Para la mayor parte de los pacientes este método es, en el mejor de los Access
casos,Provided
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método auxiliar a la farmacoterapia. Es poco probable que las medidas no farmacológicas eviten las crisis de migraña por lo que con frecuencia es
necesario el uso de fármacos
TRATAMIENTO PARA LAS CRISIS AGUDAS DE MIGRAÑA
La base del tratamiento farmacológico es el uso juicioso de uno o más fármacos que tengan eficacia en la migraña (cuadro 430–4). La selección
del régimen óptimo para un paciente dado depende de diversos factores, siendo el más importante de estos la gravedad de la crisis. Las crisis leves
de migraña pueden tratarse con fármacos orales; la tasa promedio de eficacia es de 50% a 70%. Las crisis graves pueden requerir tratamiento
parenteral. La mayor parte de los medicamentos eficaces para la migraña pertenece a una de las cinco clases farmacológicas principales: fármacos
antiinflamatorios no esteroideos; agonistas del receptor de 5HT—1B/1D—triptanos; antagonistas de los receptores de CGRP—gepantes; agonistas
del receptor 5HT1F—ditanos, y antagonistas de los receptores de la dopamina.
En términos generales, debe utilizarse una dosis de cualquiera de estos fármacos tan pronto como sea posible después del inicio del ataque. Si se
requieren fármacos adicionales en los siguientes 60 min por restablecimiento de los síntomas o porque estos no ceden, la dosis inicial debe
incrementarse para crisis subsecuentes o utilizarse un fármaco de diferente clase como tratamiento de primera línea. Se ha establecido que la
dosificación repetida del mismo medicamento a las 2 h, mientras sea segura, es ineficaz para los triptanos. Una excepción a esta regla puede ser los
gepantes, para los cuales hay datos que muestran que es útil repetir el tratamiento con la misma dosis. El tratamiento de la migraña debe
individualizarse; no existe un método estándar para todos los pacientes. Un régimen terapéutico podría requerir refinamiento constante hasta que
se identifique aquel que proporcione al paciente un alivio rápido, completo y consistente con efectos secundarios mínimos (cuadro 430–5).
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID)
La gravedad y duración de la crisis migrañosa pueden reducirse de manera significativa con NSAID (cuadro 430–4). Muchos individuos con migraña
no diagnosticada se prescriben a sí mismos NSAID. El consenso general es que los NSAID son más eficaces cuando se toman en etapas tempranas
del ataque migrañoso. Sin embargo, la eficacia de estos fármacos en la migraña suele ser menos que óptima en crisis migrañosas moderadas o
intensas. La combinación de paracetamol, ácido acetilsalicílico y cafeína ha sido aprobada para su uso por la U.S. Food and Drug Administration
(FDA) para el tratamiento de la migraña leve a moderada. La combinación de ácido acetilsalicílico y metoclopramida ha demostrado ser comparable
a una dosis de sumatriptano oral. Los efectos secundarios importantes de los NSAID incluyen dispepsia e irritación gastrointestinal.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES 5HT1B/1D, TRIPTANOS

Oral
La estimulación de los receptores 5HT1B/1D puede detener una crisis migrañosa aguda. La ergotamina y la dihidroergotamina son agonistas no
selectivos de los receptores, mientras que los triptanos son agonistas selectivos de los receptores 5HT1B/1D. Diversos triptanos(sumatriptano,
almotriptano, eletriptano, frovatriptano, naratriptano, rizatriptano y zolmitriptano) se encuentran disponibles para el tratamiento de la migraña.
Cada uno de los fármacos del grupo de los triptanos tiene propiedades farmacológicas similares, pero varía ligeramente en términos de eficacia.
Rizatriptano y eletriptano son los más eficaces en los triptanos disponibles a la fecha en Estados Unidos. El sumatriptano y el zolmitriptano tienen
tasas similares de eficacia y de tiempo de inicio, con la ventaja de contar con múltiples formulaciones, mientras que el almotriptano tiene tasas de
eficacia similares al sumatriptano y se tolera mejor, en tanto que el frovatriptano y naratriptano tienen un inicio ligeramente más lento y se toleran
mejor. La eficacia clínica parece tener más relación con el tmáx (tiempo para alcanzar la concentración plasmática máxima) que con la potencia,
semivida o biodisponibilidad. Esta observación es compatible con la gran cantidad de datos que indican que los analgésicos de acción rápida son
más eficaces que los fármacos de acción más lenta.
Por desgracia, la monoterapia con agonistas selectivos de los receptores 5HT1B/1D de administración oral no produce un alivio rápido, consistente
y completo de la migraña en todos los pacientes. En términos generales los triptanos no son eficaces en la migraña con aura, a menos que se
administren después de que el aura se ha completado e inició la cefalea. Los efectos secundarios son comunes, aunque suelen ser leves y
transitorios. Además, los agonistas del receptor 5HT1B/1D están contraindicados en personas con antecedentes, síntomas o signos de síndromes
isquémicos cardiacos, cerebrovasculares o vasculares periféricos. La recurrencia de la cefalea con el tiempo habitual de evolución de una crisis, es
otra limitación importante del uso de los triptanos, que ocurre al menos de manera ocasional en la mayor parte de los pacientes. La evidencia de
estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo ha demostrado que la administración simultánea de un NSAID de acción prolongada,
naproxeno, 500 mg con sumatriptano incrementa el efecto inicial del sumatriptano y, de mayor importancia, reduce las tasas de recurrencia de la
cefalea.
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método no selectivo de estimulación de los receptores 5HT1. Debe buscarse la dosis de ergotamina
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formulación sublingual de la ergotamina, las formulaciones orales también contienen 100 mg de cafeína (que en teoría incrementa la absorción de
ergotamina y posiblemente añaden actividad analgésica). La dosis promedio de ergotamina VO para las crisis de migraña es de 2 mg. Como los
isquémicos cardiacos, cerebrovasculares o vasculares periféricos. La recurrencia de la cefalea con el tiempo habitual de evolución de una crisis, es
otra limitación importante del uso de los triptanos, que ocurre al menos de manera ocasional en la mayor parte de los pacientes. La evidencia de
estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo ha demostrado que la administración simultánea de un NSAID de acción prolongada,
naproxeno, 500 mg con sumatriptano incrementa el efecto inicial del sumatriptano y, de mayor importancia, reduce las tasas de recurrencia
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cefalea.
Las preparaciones con ergotamina ofrecen un método no selectivo de estimulación de los receptores 5HT1. Debe buscarse la dosis de ergotamina
que no produzca náusea, porque las que producen náusea son demasiado elevadas y pueden intensificar la cefalea. Con excepción de la
formulación sublingual de la ergotamina, las formulaciones orales también contienen 100 mg de cafeína (que en teoría incrementa la absorción de
ergotamina y posiblemente añaden actividad analgésica). La dosis promedio de ergotamina VO para las crisis de migraña es de 2 mg. Como los
estudios clínicos que demuestran la eficacia de la ergotamina en la migraña preceden a la metodología de los estudios clínicos utilizados con los
triptanos, es difícil valorar la eficacia clínica de la ergotamina en comparación con los triptanos. En términos generales, la ergotamina parece tener
una incidencia mucho más elevada de náusea que los triptanos, pero menor recurrencia de la cefalea.
Vía nasal
Las preparaciones nasales de dihidroergotamina, zolmitriptano o sumatriptano pueden utilizarse en pacientes que requieren administración por
vía diferente a la oral. Los atomizadores nasales originan concentraciones sanguíneas sustanciales en 30 a 60 min. Aunque en teoría dichos
atomizadores podrían proporcionar un alivio más rápido y más eficaz de las crisis de migraña que las preparaciones orales, su eficacia reportada es
solo de alrededor de 50% a 60%. Los estudios con una nueva formulación inhalada de dihidroergotamina indican que los problemas de absorción
pueden superarse para producir un inicio de acción rápido con buena tolerabilidad.
Vía parenteral
La administración de fármacos por inyección, como la dihidroergotamina y sumatriptano, fue aprobada por la FDA para el alivio rápido de la crisis
migrañosa. Las concentraciones plasmáticas máximas de dihidroergotamina se alcanzan 3, 30 y 45 min después de la administración IV, IM y
subcutánea (SC), respectivamente. Si una crisis no ha alcanzado su punto máximo, la administración SC o IM de 1 mg de dihidroergotamina es
suficiente en casi 80% a 90% de los pacientes. El sumatriptano, 4 a 6 mg SC, es eficaz en cerca de 50% a 80% de los pacientes y ahora puede
administrarse con un dispositivo sin aguja.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DEL PÉPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA (CGRP, CALCITONIN GENERELATED PEPTIDE):
GEPANTES
Los gepantes orales son antagonistas de los receptores CGRP de molécula pequeña que son eficaces en el tratamiento agudo de la migraña. Hoy en
día, el rimegepante y el ubrogepante ya fueron aprobados por la FDA. En grandes estudios clínicos fase 3 se observó que ambos fármacos tenían
mayor probabilidad de eliminar el dolor de los pacientes a las 2 h y los síntomas más molestos en comparación con el placebo. El síntoma más
molesto se obtiene al pedirle a los pacientes que identifiquen qué factor (náusea, fotofobia y fonofobia) fue el más molesto durante el ataque
tratado; el éxito requería que este síntoma fuera eliminado a las 2 h. Los gepantes muestran una tolerancia muy buena y solo un pequeño
porcentaje de pacientes informan efectos secundarios molestos, como náusea leve. Se ha demostrado que una formulación nasal de zavegepant es
eficaz para el tratamiento agudo de la migraña; si se encuentra disponible, es una opción beneficiosa para pacientes en quienes la náusea y el
vómito impiden la administración oral.
AGONISTAS DEL RECEPTOR 5HT1 F: DITANOS
El lasmiditano, un agonista del receptor 5HT1F de alta selectividad y disponible por VO, fue aprobado por la FDA para el tratamiento agudo de la
migraña con base en estudios grandes de fase 3 en los que fue superior al placebo. Los ditanos no tienen efectos vasculares porque el receptor 5
HT1F se encuentra en el sistema nervioso central y periférico, pero no en la vasculatura; por lo tanto, esta clase llena de manera indiscutible un vacío
en el tratamiento de pacientes con enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. El principal efecto secundario es el mareo, que se presenta
en alrededor de 15% de los pacientes en los estudios clínicos y la somnolencia en 6%. Se aconseja a los pacientes que no conduzcan por 8 h
después del tratamiento.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE DOPAMINA

Vía oral
Estos antagonistas por VO pueden considerarse como tratamiento adjunto en la migraña. La absorción del fármaco se afecta durante la migraña
por la disminución de la motilidad gastrointestinal. La absorción tardía ocurre incluso en ausencia de náusea y tiene relación con la gravedad de la
crisis y no con su duración. Por tanto, cuando fracasa el tratamiento oral con NSAID, con triptanos o combinaciones de estos, debe considerarse la
adición de antagonistas de los receptores de dopamina, como la metoclopramida, 10 mg o domperidona, 10 mg (no disponible en Estados Unidos)
para incrementar la absorción gástrica. Además, los antagonistas de los receptores de dopamina disminuyen la náusea/vómito y restablecen la
motilidad gástrica normal.
Vía parenteral
CAPÍTULO
Los antagonistasMigraña
430: y otras cefaleas
de los receptores primarias,
de dopamina Peter
(p. ej., J. Goadsby proclorperazina, metoclopramida) inyectables, también pueden Page 9 / 29
clorpromazina,
proporcionar un alivio agudo significativo de la migraña; pueden utilizarse en combinación con agonistas de los receptores 5HT1B/1D por vía
parenteral. Un protocolo común por vía IV utilizado en el tratamiento de la migraña grave consiste en la administración de una mezcla de 5 mg de
por la disminución de la motilidad gastrointestinal. La absorción tardía ocurre incluso en ausencia de náusea y tiene relación con la gravedad de la
crisis y no con su duración. Por tanto, cuando fracasa el tratamiento oral con NSAID, con triptanos o combinaciones de estos, debe considerarse la
adición de antagonistas de los receptores de dopamina, como la metoclopramida, 10 mg o domperidona, 10 mg (no disponible en Estados Unidos)
para incrementar la absorción gástrica. Además, los antagonistas de los receptores de dopamina disminuyen la náusea/vómito y restablecen la
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motilidad gástrica normal.
Vía parenteral
Los antagonistas de los receptores de dopamina (p. ej., clorpromazina, proclorperazina, metoclopramida) inyectables, también pueden
proporcionar un alivio agudo significativo de la migraña; pueden utilizarse en combinación con agonistas de los receptores 5HT1B/1D por vía
parenteral. Un protocolo común por vía IV utilizado en el tratamiento de la migraña grave consiste en la administración de una mezcla de 5 mg de
proclorperazina y 0.5 mg de dihidroergotamina, a pasar en 2 min.
OTROS FÁRMACOS PARA LA MIGRAÑA AGUDA

Vía oral
La combinación de paracetamol, dicloralfenazona e isometepteno, una a dos cápsulas, está clasificada por la FDA como “posiblemente” eficaz en el
tratamiento de la migraña. Como los estudios clínicos que demuestran la eficacia de esta combinación de analgésicos en la migraña preceden a la
metodología de los estudios clínicos utilizados con los triptanos, es difícil comparar la eficacia de estos compuestos simpaticomiméticos con otros
fármacos.
Vía parenteral
Los opioides tienen eficacia leve en el tratamiento agudo de la migraña. Por ejemplo, a menudo se administra meperidina IV (50 a 100 mg) en los
servicios de urgencias. Este régimen terapéutico funciona en el sentido de que se elimina el dolor de la migraña. Es importante señalar que en un
estudio reciente con asignación al azar y grupo testigo quedó claro que la proclorperazina es mejor que la hidromorfona en la sala de urgencias. Sin
embargo, también está claro que los opioides no son óptimos para pacientes con cefalea recurrente. Los opioides no corrigen el mecanismo
subyacente a la cefalea; más bien, actúan para alterar la percepción del dolor y hay evidencia de que su uso puede disminuir la probabilidad de
respuesta a los triptanos en el futuro. Además, en pacientes que reciben opioides orales, como la oxicodona o hidrocodona, la habituación o
adicción puede confundir en gran medida el tratamiento de la migraña. El deseo de consumir opioides y/o la abstinencia a estos puede agravar e
incrementar la migraña. Por tanto, se recomienda que el uso de opioides en la migraña se limite a pacientes con cefaleas intensas, pero
infrecuentes que no responden a otros métodos farmacológicos o cuando existe contraindicación a otros tratamientos.
Neuromodulación
La estimulación magnética transcraneal en pulso individual (sTMS, singlepulse transcranial magnetic stimulation) está aprobada por la FDA para el
tratamiento agudo de la migraña. Pueden aplicarse dos pulsos al inicio de un ataque y esto puede repetirse. El uso de sTMS es seguro cuando no
hay un implante metálico en el cráneo y ofrece una opción a los pacientes que buscan un tratamiento no farmacológico. De igual manera, hay un
estimulador no invasivo del nervio vago (nVNS, noninvasive vagus nerve stimulator) aprobado por la FDA para el tratamiento de crisis de migraña en
adultos. Pueden aplicarse una o dos dosis de 120 s para tratar una crisis. El uso de una aplicación para teléfono inteligente para realizar
neuromodulación eléctrica remota que estimula la parte superior del brazo durante 30 a 45 min también es eficaz para el tratamiento de la migraña
aguda, al igual que la estimulación transcutánea del nervio supraorbitario durante 60 min; ambos están aprobados por la FDA.
CEFALEA POR USO EXCESIVO DE FÁRMACOS
Los fármacos para crisis agudas, en particular compuestos analgésicos que contienen barbitúricos u opioides, tienen la propensión a incrementar
la frecuencia de la cefalea e inducen un estado de cefalea diaria o casi diaria conocida como cefalea por uso excesivo de fármacos. Este trastorno
probablemente no sea una entidad separada de cefalea, sino una reacción del paciente con migraña a un fármaco en particular. Los pacientes con
migraña que presentan cefalea dos o más días de la semana, deben ser informados sobre el uso frecuente de analgésicos (véase “Cefalea
crónica diaria” en el capítulo 16).
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA LA MIGRAÑA
Los pacientes con frecuencia creciente de ataques de migraña o con ataques que no responden o responden mal a los tratamientos abortivos son
elegibles para tratamiento farmacológico preventivo. En términos generales, debe considerarse a los fármacos preventivos en un subgrupo de
pacientes con cuatro o más ataques en el mes. El uso de muchos de estos fármacos se asocia con efectos secundarios significativos; además, la
determinación de la dosis puede ser difícil porque las dosis recomendadas se han derivado de enfermedades diferentes a la migraña. El mecanismo
de acción de estos fármacos es poco claro; parece probable que se modifique la sensibilidad encefálica a la migraña. Los pacientes suelen iniciar
con dosis bajas del tratamiento elegido; la dosis se incrementa gradualmente hasta un máximo razonable, a fin de obtener beneficio clínico.
Los fármacos que tienen la capacidad de estabilizar la migraña se muestran en el cuadro 430–6. Los medicamentos deben tomarse en forma
diaria y por lo general se requieren entre dos a 12 semanas antes de que se observe el efecto. Los medicamentos aprobados por la FDA para el
tratamiento preventivo de la migraña incluyen propranolol, timolol, rimegepante, valproato de sodio, topiramato, eptinezumab, erenumab,
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y galcanezumab. IP ismuchos
Además, 144.202.1.126
otros fármacos parecen tener eficacia profiláctica. Este grupo incluye amitriptilina, candesartán,
nortriptilina, flunarizina, fenilefrina y ciproheptadina.
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• Notice testigo de toxina onabotulínica de tipo A en migraña
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episódica fueron negativos, mientras que los estudios clínicos con grupo testigo en migraña crónica obtuvieron resultados positivos. La FDA
aprobó la sTMS para el tratamiento preventivo de la migraña. Ofrece una opción efectiva y bien tolerada para los pacientes. La fenelzina es un
de acción de estos fármacos es poco claro; parece probable que se modifique la sensibilidad encefálica a la migraña. Los pacientes suelen iniciar
con dosis bajas del tratamiento elegido; la dosis se incrementa gradualmente hasta un máximo razonable, a fin de obtener beneficio clínico.
Los fármacos que tienen la capacidad de estabilizar la migraña se muestran en el cuadro 430–6. Los medicamentos deben tomarse enAccess
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diaria y por lo general se requieren entre dos a 12 semanas antes de que se observe el efecto. Los medicamentos aprobados por la FDA para el
tratamiento preventivo de la migraña incluyen propranolol, timolol, rimegepante, valproato de sodio, topiramato, eptinezumab, erenumab,
fremanezumab y galcanezumab. Además, muchos otros fármacos parecen tener eficacia profiláctica. Este grupo incluye amitriptilina, candesartán,
nortriptilina, flunarizina, fenilefrina y ciproheptadina. Los estudios clínicos con grupo testigo de toxina onabotulínica de tipo A en migraña
episódica fueron negativos, mientras que los estudios clínicos con grupo testigo en migraña crónica obtuvieron resultados positivos. La FDA
aprobó la sTMS para el tratamiento preventivo de la migraña. Ofrece una opción efectiva y bien tolerada para los pacientes. La fenelzina es un
inhibidor de la monoaminooxidasa (MAOI, monoamine oxidase inhibitor); por tanto, los alimentos que contienen tiramina, descongestivos y
meperidina están contraindicados y se reservan solo para casos muy resistentes al tratamiento. Ahora, la metisergida tiene solo interés histórico, ya
que no se produce más. Hay informes de que la melatonina es útil, con evidencia de estudios con grupo testigo, pero no está aprobada en Estados
Unidos. Los anticuerpos monoclonales contra el receptor CGRP (erenumab) o contra este péptido (eptinezumab, fremanezumab y galcanezumab)
tienen efectividad probada y son bien tolerados en la migraña; ya están disponibles como fármacos preventivos.
La probabilidad de éxito con cualquiera de estos fármacos antimigrañosos es de cerca del 50%. Muchos pacientes reciben tratamiento adecuado
con dosis bien toleradas de candesartán, propranolol, amitriptilina, topiramato o valproato. El atogepant ha mostrado ser eficaz en pacientes en los
días de cefalea mensuales. Si estos fármacos fallan o tienen efectos colaterales inaceptables, pueden usarse las técnicas de neuromodulación,
como la sTMS o fármacos relacionados de las clases mencionadas (cuadro 430–6). Una vez que se logra la estabilización, el fármaco puede
continuarse por alrededor de seis meses y luego reducirse la dosis gradualmente para valorar la necesidad de continuar el tratamiento. Muchos
pacientes pueden interrumpir los fármacos y experimentar crisis más leves y con menos frecuencia por periodos prolongados, lo que sugiere que
estos fármacos pueden alterar la evolución de la migraña. La llegada de los anticuerpos monoclonales CGRP y los antagonistas de los receptores
CGRP produjo un cambio significativo en el panorama del tratamiento preventivo; con la combinación de la eficacia que a menudo se observa
dentro del primer mes y la excelente tolerabilidad, las expectativas de los resultados están en pleno cambio.
FIGURA 430–4
Cuestionario Migraine Disability Assessment Score (MIDAS).
CUADRO 430–4
Tratamiento de la migraña aguda
NOMBRE
FÁRMACO DOSIFICACIÓN
COMERCIAL
Analgésicos simples
CUADRO 430–4
Tratamiento de la migraña aguda
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NOMBRE
FÁRMACO DOSIFICACIÓN
COMERCIAL
Analgésicos simples
Paracetamol, ácido acetilsalicílico, cafeína Excedrin Dos comprimidos cada 6 h (hasta un máximo de ocho por día)
Migraine
NSAID
Naproxeno Aleve, Anaprox, 220 a 550 mg VO cada 12 h

genérico
Ibuprofeno Advil, Motrin, 400 mg VO cada 3–4 h

Nuprin, genérico
Ácido tolfenámico Clotam Rapid 200 mg VO; puede repetirse una toma después de 1–2 h
Diclofenaco potásico Cambia 50 mg VO con agua
Agonistas de los receptores 5HT1B/1D Triptanos
Oral
Ergotamina 1 mg, cafeína 100 mg Cafergot Una o dos tabletas al inicio, después una tableta cada 30 min (máximo, seis tabletas
por día, 10 tabletas por semana)
Naratriptano Amerge Tabletas de 2.5 mg al inicio
Rizatriptano Maxalt Tabletas de 5–10 mg al inicio
MaxaltMLT
Sumatriptano Imitrex Tabletas de 50–100 mg al inicio
Frovatriptano Frova Tabletas de 2.5 mg al inicio
Almotriptano Axert Tabletas de 12.5 mg al inicio
Eletriptano Relpax 40 u 80 mg al inicio
Zolmitriptano Zomig Tabletas de 2.5 mg al inicio
Zomig Rapimelt
Nasal
Dihidroergotamina Migranal Nasal Antes de la atomización nasal, el dispositivo se purga cuatro veces; se administra
Spray una atomización (0.5 mg), y 15 min después una segunda
Trudhesa Nasal Una atomización en cada fosa nasal

Spray

Sumatriptano
CAPÍTULO Imitrex
430: Migraña y otras cefaleas primarias, Nasal
Peter Atomización intranasal de 5 a 20 mg, cuatro atomizaciones de 5 mg cada unaPage
J. Goadsby o una12 / 29
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Zolmitriptano Zomig Atomización intranasal de 5 mg en una ocasión

Dihidroergotamina Migranal Nasal Antes de la atomización nasal, el dispositivo se purga cuatro veces; se administra
Spray una atomización (0.5 mg), y 15 min después una segunda
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Trudhesa Nasal Una atomización en cada fosa nasal
Spray
Sumatriptano Imitrex Nasal Atomización intranasal de 5 a 20 mg, cuatro atomizaciones de 5 mg cada una o una
Spray atomización de 20 mg
Zolmitriptano Zomig Atomización intranasal de 5 mg en una ocasión
Parenteral
Dihidroergotamina DHE45 1 mg IV, IM o SC al inicio y cada hora (máximo 3 mg/día, 6 mg por semana)
Sumatriptano Imitrex Injection 6 mg por vía SC al inicio (puede repetirse la dosis en una ocasión después de 1 h
hasta un máximo de dos dosis en 24 h)
Alsuma
Sumavel
DosePro
Antagonistas de los receptores CGRP, gepantes
Oral
Rimegepante Nurtec 75 mg ODT VO
Ubrogepante Ubrelvy 50 o 100 mg VO; puede tomarse una segunda dosis 2 h después de la primera, si es
necesario.
Agonista del receptor 5HT1F: ditanos
Oral
Lasmiditano Reyvow 50, 100, o 200 mg VO
Antagonistas de los receptores de dopamina
Oral
Metoclopramida Reglan,a 5–10 mg/día
genéricoa
Proclorperazina Compazine,a 1–25 mg/día
genéricoa
Parenteral
Clorpromazina Generica 0.1 mg/kg IV a 2 mg/min; dosis máxima 35 mg/día
Metoclopramida Reglan,a 10 mg IV
genérico
Proclorperazina Compazine,a 10 mg IV
genéricoa
©2024OMcGraw
tros Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Oral
Metoclopramida Reglan,a 10 mg IV
genérico
Access Provided by:
Proclorperazina Compazine,a 10 mg IV
genéricoa
Otros
Oral
Paracetamol, 325 mg más dicloralfenazona, Midrin, generic Dos cápsulas al inicio seguido de una cápsula cada h (hasta un máximo de cinco
100 mg más isometepteno, 65 mg cápsulas)
Parenteral
Opioides Genéricoa Múltiples preparaciones y dosificaciones; véase el cuadro 13–1.
Otros
Neuromodulación
Estimulación magnética transcraneal de un sTMSmini Dos pulsos al inicio seguidos por dos pulsos más
solo pulso (sTMS)
Estimulación no invasiva del nervio vago gammaCore Dos dosis, cada una de 120 s
(nVNS)
Neuromodulación eléctrica remota Nerivio 30–45 min de estimulación de la parte alta del brazo
Estimulación transcutánea del nervio Cefaly 60 min de estimulación

supraorbitario
a No todos los fármacos están indicados de manera específica por la FDA para la migraña. Deben consultarse las guías y regulaciones locales.
Nota: Los antieméticos (p. ej., domperidona, 10 mg u ondansetrón, 4 u 8 mg) o procinéticos (p. ej., metoclopramida, 10 mg) en ocasiones son tratamientos auxiliares
útiles.
5HT, 5hidroxitriptamina; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; ODT, tabletas sublinguales.
CUADRO 430–5
Estratificación clínica de los tratamientos específicos para la migraña aguda
SITUACIÓN CLÍNICA OPCIONES TERAPÉUTICAS
Falla terapéutica de los NSAID/analgésicos Primer nivel
Sumatriptano 50 mg o 100 mg VO
Almotriptano 12.5 mg VO
Rizatriptano 10 mg VO
Eletriptano 40 mg VO
Zolmitriptano 2.5 mg VO
Rimegepante 75 mg
Ubrogepante 50 o 100 mg
Rizatriptano 10 mg VO
Eletriptano 40 mg VO
Access Provided by:
Zolmitriptano 2.5 mg VO
Rimegepante 75 mg
Lasmiditano 50, 100, o 200 mg
Efecto más lento/mejor tolerabilidad
Naratriptano 2.5 mg VO
Frovatriptano 2.5 mg VO
Cefalea infrecuente
Ergotamina/cafeína, 1–2/100 mg VO
Dihidroergotamina, atomización nasal de 2 mg
Náusea temprana o dificultad para tomar las tabletas Zolmitriptano 5 mg, atomización nasal
Sumatriptano 20 mg, atomización nasal
Rizatriptano 10 mg, obleas MLT
Cefalea recurrente Ergotamina 2 mg (más eficaz por vía rectal, por lo general con cafeína)
Naratriptano 2.5 mg VO
Almotriptano 12.5 mg VO
Eletriptano 40 mg
Rimegepante 75 mg
Mala tolerancia para los tratamientos en fase aguda Naratriptano 2.5 mg
Almotriptano 12.5 mg
Rimegepante 75 mg
Ubrogepante 50, 100 mg
Estimulación magnética transcraneal de pulso individual
Estimulación no invasiva del nervio vago
Vómito temprano Zolmitriptano 5 mg, atomización nasal
Sumatriptano 25 mg PR
Downloaded 2024727 11:30 P Your IP is 144.202.1.126 Sumatriptano 6 mg SC

Cefalea relacionada con la menstruación Prevención
Ergotamina VO por las noches

Estimulación no invasiva del nervio vago
Vómito temprano Zolmitriptano 5 mg, atomización nasal

Access Provided by:
Sumatriptano 25 mg PR
Sumatriptano 6 mg SC
Cefalea relacionada con la menstruación Prevención
Ergotamina VO por las noches
Parches de estrógenos
Rimegepante 75 mg VO durante la menstruación
Tratamiento
Triptanos
Dihidroergotamina, atomización nasal
Desarrollo muy rápido de los síntomas Zolmitriptano 5 mg, atomización nasal
Sumatriptano, 6 mg SC
Dihidroergotamina, 1 mg IM
NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
CUADRO 430–6
Tratamientos preventivos en migrañaa
FÁRMACO DOSIFICACIÓN ALGUNOS EFECTOS SECUNDARIOS
β Bloqueadores
Propranolol 40–120 mg cada 12 h Disminución de la energía
Metoprolol 25–100 mg cada 12 h Cansancio
Síntomas posturales
Contraindicado en asma
Antidepresivos
Amitriptilina 10–75 mg por las noches Somnolencia
Dosulepina 25–75 mg por las noches
Nortriptilina 25–75 mg por las noches Nota: algunos pacientes pueden necesitar una dosis total de 10 mg, aunque en
términos generales se requiere una dosis de 1–1.5 mg/kg de peso corporal.
Venlafaxina 75–150 mg/d
Anticonvulsivos
CAPÍTULO 430: Migraña y otras cefaleas
Topiramato
primarias, Peter J. Goadsby
25–200 mg/d Parestesias
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Síntomas cognitivos
Nortriptilina 25–75 mg por las noches Nota: algunos pacientes pueden necesitar una dosis total de 10 mg, aunque en
términos generales se requiere una dosis de 1–1.5 mg/kg de peso corporal.
Access Provided by:

Venlafaxina 75–150 mg/d
Anticonvulsivos
Topiramato 25–200 mg/d Parestesias
Síntomas cognitivos
Pérdida de peso
Glaucoma
Precaución con la nefrolitiasis
Valproato 400–600 mg cada 12 h Somnolencia
Aumento de peso
Temblor
Pérdida de cabello
Anomalías fetales
Anomalías hematológicas o hepáticas
Fármaco serotoninérgico 0.5–2 mg cada 24 h Aumento de peso
Pizotifenob
Antagonistas CGRP
Eptinezumab 100 o 300 mg IV cada 12 Nasofaringitis

semanas
Erenumab 70 o 140 mg SC cada mes Nasofaringitis, constipación
Fremanezumab 225 mg mensuales o 675 Reacciones en el sitio de la inyección

mg cada 3 meses, SC
Galcanezumab 240 mg iniciales y luego Nasofaringitis

120 mg por mes, SC
Rimegepante 75 mg en días alternos Náusea, dolor abdominal/dispepsia
Otras clases farmacológicas
Flunarizinab 5–15 mg cada 24 h Somnolencia
Aumento de peso
Depresión
Parkinsonismo

Candesartán 4–24 mg diarios Mareo
Memantina 5–20 mg diarios Mareo, cansancio
Aumento de peso
Depresión
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Parkinsonismo
Candesartán 4–24 mg diarios Mareo
Memantina 5–20 mg diarios Mareo, cansancio
Melatonina 3–12 mg al acostarse Somnolencia
Neuromodulación
Estimulación magnética 4–24 pulsos al día Mareo

transcraneal de pulso individual Hormigueo
(sTMS) Tinnitus
Migraña crónica
Toxina onabotulínica tipo A 155 U Desaparición del surco de la frente
Sin evidencia convincente de estudios clínicos
Verapamilo
Los estudios clínicos con grupo testigo demostraron ausencia de efecto
Nimodipina
Clonidina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: fluoxetina
a Utilizados a menudo como preventivos, los cuales se numeran con dosis y efectos secundarios típicos. No todos los fármacos mencionados han sido aprobados
por la U.S. Food and Drug Administration; deben consultarse las guías y regulaciones locales.
b No disponible en Estados Unidos.
CEFALEA TENSIONAL
Manifestaciones clínicas
El término cefalea tensional (TTH, tensiontype headache) se utiliza a menudo para describir el síndrome de cefalea crónica caracterizado por molestia
bilateral, similar a la presión producida por una banda. El dolor por lo general se instala con lentitud, varía en intensidad y puede persistir de manera
más o menos continua por varios días. La cefalea puede ser episódica o crónica (cuando se presenta por más de 15 días por mes).
Un método clínico útil es para diagnosticar TTH en pacientes cuya cefalea carece por completo de manifestaciones acompañantes como náusea,
vómito, fotofobia, fonofobia, osmofobia, dolor pulsátil y que se agrava con el movimiento. Este método permite diferenciar con claridad la migraña,
que se acompaña de una o más de estas manifestaciones y que es el principal diagnóstico diferencial de la TTH. La definición de la International
Headache Society para la TTH permite la mezcla de síntomas como náusea, fotofobia o fonofobia en diversas combinaciones, aunque el apéndice de
definiciones no lo incluye; esto ilustra la dificultad para diferenciar estas dos entidades clínicas. En la práctica clínica, se recomienda de forma
importante diferenciar a los pacientes con base en la presencia de manifestaciones asociadas (migraña) y la ausencia de manifestaciones asociadas
(TTH). Los pacientes cuyas cefaleas corresponden con el fenotipo de TTH y han tenido cuadros de migraña en otras ocasiones, junto con los
antecedentes familiares de migraña, enfermedad migrañosa en la infancia o desencadenantes típicos de migraña pueden ser diferentes desde el
punto de vista biológico, de aquellos que padecen cefalea tensional con ninguna de las manifestaciones asociadas. La TTH puede ser infrecuente
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(episódica) o bien ocurrir11:30 P del
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mesIPoismás
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(crónica).
Fisiopatología
La fisiopatología de la TTH no se comprende por completo. Parece probable que la TTH se deba a un trastorno primario de la modulación del dolor
Headache Society para la TTH permite la mezcla de síntomas como náusea, fotofobia o fonofobia en diversas combinaciones, aunque el apéndice de
definiciones no lo incluye; esto ilustra la dificultad para diferenciar estas dos entidades clínicas. En la práctica clínica, se recomienda de forma
importante diferenciar a los pacientes con base en la presencia de manifestaciones asociadas (migraña) y la ausencia de manifestaciones asociadas
(TTH). Los pacientes cuyas cefaleas corresponden con el fenotipo de TTH y han tenido cuadros de migraña en otras ocasiones, junto conAccess los Provided by:
antecedentes familiares de migraña, enfermedad migrañosa en la infancia o desencadenantes típicos de migraña pueden ser diferentes desde el
punto de vista biológico, de aquellos que padecen cefalea tensional con ninguna de las manifestaciones asociadas. La TTH puede ser infrecuente
(episódica) o bien ocurrir 15 días del mes o más (crónica).
Fisiopatología
La fisiopatología de la TTH no se comprende por completo. Parece probable que la TTH se deba a un trastorno primario de la modulación del dolor
por el sistema nervioso central, a diferencia de la migraña, que involucra trastornos más generalizados de la modulación sensitiva. Los datos sugieren
una contribución genética a la TTH, pero esto podría no ser un dato válido: dados los criterios diagnósticos actuales, los estudios indudablemente
incluyen muchos pacientes con migraña. El nombre de cefalea tensional implica que el dolor es producto de la tensión nerviosa, pero no existe
evidencia clara de la tensión emocional como la causa. Se ha considerado que la contractura muscular es una característica que diferencia TTH de la
migraña, pero parece no haber diferencias en la contracción entre los dos tipos de cefalea.
TRATAMIENTO
Cefalea tensional
El dolor de TTH por lo general puede tratarse con analgésicos simples como paracetamol, ácido acetilsalicílico o NSAID. Los métodos conductuales,
que incluyen relajación también pueden ser eficaces. Los estudios clínicos han demostrado que los triptanos no son de utilidad en la TTH pura,
aunque los triptanos son eficaces en TTH cuando el paciente también tiene migraña. Para la TTH crónica, la amitriptilina es el único tratamiento
demostrado (cuadro 430–6); otros compuestos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y benzodiacepinas no han
demostrado eficacia. No existe evidencia de la eficacia de la acupuntura. Los estudios clínicos con grupo testigo de toxina onabotulínica tipo A en
TTH crónica ha producido resultados negativos.
CEFALALGIAS AUTONÓMICAS DEL TRIGÉMINO, LO QUE INCLUYE CEFALEAS EN RACIMO

Las cefalalgias autonómicas del trigémino (TAC, trigeminal autonomic cephalalgias) describen un grupo de cefaleas primarias entre las que se incluye
la cefalea en racimo, hemicranea paroxística (PH, paroxysmal hemicrania), SUNCT (crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de acción corta con
hiperemia conjuntival y epífora)/SUNA (cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas craneales autonómicos) y hemicránea
continua (cuadro 430–1). Las TAC se caracterizan por ataques relativamente cortos de cefalea acompañada de síntomas autonómicos craneales, como
epífora, inyección conjuntival, plenitud aural o congestión nasal (cuadro 430–7). El dolor suele ser intenso y puede ocurrir más de una vez al día. Por
la congestión nasal o rinorrea asociadas, los pacientes a menudo son diagnosticados de manera errónea como con “cefalea por sinusitis” y reciben
tratamiento con descongestivos, los cuales son ineficaces.
CUADRO 430–7
Manifestaciones clínicas de las cefalalgias autonómicas del trigémino
CEFALEA EN RACIMO HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA SUNCT/SUNA
Género M>F F=M F~M
Dolor
Tipo Penetrante, sordo Penetrante, sordo, pulsátil Urente, penetrante, agudo
Intensidad Muy intenso Muy intenso Intenso a muy intenso
Sitio Órbita y región temporal Órbita y región temporal Periorbitario
Frecuencia de la Un cuadro doloroso en días alternos a Uno a 20 cuadros dolorosos por día (> 5 por día 3–200 por día
crisis dolorosa dolor ocho veces por día en más de 50% de los casos)
CAPÍTULO 430:
Duración de Migraña
la y15–180
otras min
cefaleas primarias, Peter J. Goadsby
2–30 min 5–240 s Page 19 / 29
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Características Sí Sí Sí (hiperemia conjuntival

Sitio Órbita y región temporal Órbita y región temporal Periorbitario
Access Provided by:

Frecuencia de la Un cuadro doloroso en días alternos a Uno a 20 cuadros dolorosos por día (> 5 por día 3–200 por día
crisis dolorosa dolor ocho veces por día en más de 50% de los casos)
Duración de la 15–180 min 2–30 min 5–240 s

crisis
Características Sí Sí Sí (hiperemia conjuntival

autonómicas prominente con epífora)a
Características Sí Sí Sí
migrañosasb
Desencadenado Sí No No
por el alcohol
Desencadenantes No No Sí
cutáneos
Efecto de la — Síc —
indometacina
Tratamientos Sumatriptano inyectable o atomización Sin tratamiento eficaz Lidocaína (IV)

abortivos nasal
Zolmitriptano, atomización nasal
Oxígeno
nVNSc
Tratamiento Verapamilo Indometacinad Lamotrigina

profiláctico
Galcanezumab
Topiramato Topiramato
Melatonina
Litio Gabapentina
a Si no hay hiperemia conjuntival y epífora considérese el diagnóstico de SUNA. b Náusea, fotofobia y fonofobia; la fotofobia y la fonofobia por lo general son
unilaterales en el lado del dolor. c La estimulación no invasiva del nervio vago está aprobada por la FDA para la cefalea episódica en racimos. d Indicar respuesta
completa a la indometacina.
SUNA, cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con características autonómicas de los pares craneales; SUNCT, cefalea neuralginforme unilateral de corta
duración con hiperemia conjuntival y epífora.
Las TAC deben diferenciarse de la cefalea de corta duración en que no tienen síndromes autonómicos craneales prominentes, sobre todo neuralgia
del trigémino (TN, trigeminal neuralgia), cefalea pulsátil primaria y cefalea hípnica. El patrón cíclico, la duración, frecuencia y momento de aparición de
los ataques son útiles para clasificar a los pacientes. En los pacientes con TAC deben solicitarse, si están indicadas, imágenes hipofisarias y pruebas de
función hipofisaria porque hay un exceso de manifestación por TAC entre las personas con cefalea causada por tumores hipofisarios, sobre todo los
secretores de prolactina y hormona del crecimiento.

Cefalea
CAPÍTULOen racimos
430: Migraña y otras cefaleas primarias, Peter J. Goadsby Page 20 / 29
Esta es una forma relativamente rara de cefalea primaria, aunque es un trastorno frecuente, con una constancia en la población cercana a 0.1%. El
dolor es profundo, por lo general retroorbitario, a menudo de gran intensidad, no fluctuante y de naturaleza explosiva. Una característica central de la
Las TAC deben diferenciarse de la cefalea de corta duración en que no tienen síndromes autonómicos craneales prominentes, sobre todo neuralgia
del trigémino (TN, trigeminal neuralgia), cefalea pulsátil primaria y cefalea hípnica. El patrón cíclico, la duración, frecuencia y momento de aparición de
los ataques son útiles para clasificar a los pacientes. En los pacientes con TAC deben solicitarse, si están indicadas, imágenes hipofisarias y pruebas de
función hipofisaria porque hay un exceso de manifestación por TAC entre las personas con cefalea causada por tumores hipofisarios, sobre todo los
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secretores de prolactina y hormona del crecimiento.
Cefalea en racimos
Esta es una forma relativamente rara de cefalea primaria, aunque es un trastorno frecuente, con una constancia en la población cercana a 0.1%. El
dolor es profundo, por lo general retroorbitario, a menudo de gran intensidad, no fluctuante y de naturaleza explosiva. Una característica central de la
cefalea en racimos es su periodicidad. Al menos ocurre un ataque diario de dolor a la misma hora del día para la duración de un episodio de cefalea en
racimo. El paciente típico de cefalea en racimo tiene un episodio diario con uno o dos ataques de dolor unilateral relativamente corto 8 a 10 semanas
al año; esto por lo general se continúa con un intervalo sin dolor que promedia poco menos de un año. La cefalea en racimo se clasifica como crónica
cuando existen menos de tres meses de remisión sostenida sin tratamiento. Los pacientes por lo general se encuentran bien entre los episodios. En
casi 50% de los pacientes el inicio del cuadro es nocturno y los varones se afectan tres veces más a menudo que las mujeres. Los pacientes con cefalea
en racimos tienden a moverse durante las crisis dolorosas, a estimularse, mecerse o frotarse la cabeza para buscar alivio; algunos pueden tornarse
agresivos durante las crisis. Esto consiste en una diferencia notable con los pacientes con migraña, quienes prefieren permanecer inmóviles durante
las crisis.
La cefalea en racimo se asocia con síntomas ipsolaterales de activación autonómica parasimpática craneal: hiperemia conjuntival o epífora, aura,
rinorrea o congestión nasal o bien, con datos de disfunción simpática como ptosis palpebral. El déficit simpático es periférico y probablemente se
deba a activación parasimpática con lesión de las fibras simpáticas ascendentes que rodean una arteria carótida dilatada conforme pasa hacia la
cavidad craneal. Cuando ocurren fotofobia y fonofobia con mayor probabilidad son unilaterales y se ubican en el mismo lado del dolor, más que ser
bilaterales, como ocurre con la migraña. Este fenómeno de fotofobia/fonofobia unilateral es característico de TAC. La cefalea en racimo
probablemente sea un trastorno que involucra a las neuronas marcapasos centrales y en la región hipotalámica posterior (fig. 430–3).
TRATAMIENTO
Cefalea en racimo
El tratamiento más satisfactorio es la administración de fármacos para prevenir las crisis de cefalea en racimos, hasta que estas cedan. Sin
embargo, en algún momento será necesario el tratamiento de las crisis agudas para todos los pacientes con cefalea en racimo.
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS AGUDAS
Los ataques de cefalea en racimos alcanzan su máximo con rapidez y, por tanto, es necesario un tratamiento que se inicia con celeridad. Muchos
pacientes con cefalea aguda en racimos responden muy bien a la inhalación de oxígeno. Debe administrarse oxígeno al 100% a 10 a 12 L/min por 15
a 20 min. Parece que es importante un alto flujo y un elevado contenido de oxígeno. El sumatriptano, 6 mg SC, suele tener un inicio de acción rápido
y por lo general acorta la duración de la crisis a 10 a 15 min; no existe evidencia de taquifilaxia. Los atomizadores nasales de sumatriptano (20 mg) y
zolmitriptano (5 mg) son eficaces en la cefalea en racimos y ofrecen una opción útil para pacientes que no desean inyectarse diariamente. La
estimulación no invasiva del nervio vago está aprobada por la FDA para el tratamiento agudo de ataques en la cefalea episódica en racimos con tres
ciclos de estimulación de 2 min aplicados en forma consecutiva al inicio de la cefalea del lado doloroso; esto puede repetirse después de 9 min. El
sumatriptano oral no es eficaz para la prevención o para el tratamiento agudo de la cefalea en racimo.
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS
La elección del tratamiento preventivo en la cefalea en racimos depende en parte de la duración del episodio (CUADRO 430–8). Los pacientes con
episodios prolongados o aquellos con cefalea en racimo crónica requieren fármacos que son seguros para consumo por periodos prolongados.
Para pacientes con episodios relativamente cortos, pueden ser de mucha utilidad ciclos limitados de glucocorticoides orales. Un ciclo de 10 días de
prednisona, iniciando con 60 mg/día por siete días y seguida de una reducción rápida de la dosis puede interrumpir el episodio doloroso en el caso
de muchos pacientes. Está demostrado que la inyección del nervio occipital mayor con lidocaína y glucocorticoides es efectiva en estudios con
asignación al azar y grupo testigo, con beneficio que dura hasta seis a ocho semanas. El anticuerpo monoclonal galcanezumab CGRP ha sido
aprobado por la FDA para el tratamiento de la cefalea en racimos episódica; reduce la frecuencia de las crisis, se tolera bien y suele ser una opción
eficaz.
Muchos expertos recomiendan el verapamilo como tratamiento preventivo de primera línea en casos de cefalea en racimo crónica o para episodios
prolongados. El verapamilo se compara favorablemente con el litio en la práctica, pero algunos pacientes requieren dosis de verapamilo que son
mucho más elevadas de las administradas para cardiopatías. La dosis inicial varía de 40 a 80 mg cada 12 h; las dosis eficaces pueden ser de hasta
960 mg/día. Los efectos colaterales como el estreñimiento, edema de piernas o hiperplasia gingival, pueden ser problemáticos. Una preocupación
fundamental2024727
Downloaded es la seguridad
11:30cardiovascular del verapamilo, en particular con dosis elevadas. Este fármaco puede causar bloqueo cardiaco al
P Your IP is 144.202.1.126
CAPÍTULO 430: Migraña y otras
reducir la velocidad de conducción cefaleas primarias,
en el nódulo Peter J. Goadsby
auriculoventricular, una alteración que puede vigilarse al medir el intervalo PR en un Page 21 / 29
electrocardiograma estándar (ECG, standard electrocardiogram). En casi 20% de los pacientes tratados con verapamilo ocurren anomalías
electrocardiográficas, lo cual puede observarse con dosis desde 240 mg/día; estas anomalías pueden empeorar con el paso del tiempo en pacientes
deba a activación parasimpática con lesión de las fibras simpáticas ascendentes que rodean una arteria carótida dilatada conforme pasa hacia la
cavidad craneal. Cuando ocurren fotofobia y fonofobia con mayor probabilidad son unilaterales y se ubican en el mismo lado del dolor, más que ser
bilaterales, como ocurre con la migraña. Este fenómeno de fotofobia/fonofobia unilateral es característico de TAC. La cefalea en racimo
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probablemente sea un trastorno que involucra a las neuronas marcapasos centrales y en la región hipotalámica posterior (fig. 430–3).
TRATAMIENTO
Cefalea en racimo
El tratamiento más satisfactorio es la administración de fármacos para prevenir las crisis de cefalea en racimos, hasta que estas cedan. Sin
embargo, en algún momento será necesario el tratamiento de las crisis agudas para todos los pacientes con cefalea en racimo.
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS AGUDAS
Los ataques de cefalea en racimos alcanzan su máximo con rapidez y, por tanto, es necesario un tratamiento que se inicia con celeridad. Muchos
pacientes con cefalea aguda en racimos responden muy bien a la inhalación de oxígeno. Debe administrarse oxígeno al 100% a 10 a 12 L/min por 15
a 20 min. Parece que es importante un alto flujo y un elevado contenido de oxígeno. El sumatriptano, 6 mg SC, suele tener un inicio de acción rápido
y por lo general acorta la duración de la crisis a 10 a 15 min; no existe evidencia de taquifilaxia. Los atomizadores nasales de sumatriptano (20 mg) y
zolmitriptano (5 mg) son eficaces en la cefalea en racimos y ofrecen una opción útil para pacientes que no desean inyectarse diariamente. La
estimulación no invasiva del nervio vago está aprobada por la FDA para el tratamiento agudo de ataques en la cefalea episódica en racimos con tres
ciclos de estimulación de 2 min aplicados en forma consecutiva al inicio de la cefalea del lado doloroso; esto puede repetirse después de 9 min. El
sumatriptano oral no es eficaz para la prevención o para el tratamiento agudo de la cefalea en racimo.
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS
La elección del tratamiento preventivo en la cefalea en racimos depende en parte de la duración del episodio (CUADRO 430–8). Los pacientes con
episodios prolongados o aquellos con cefalea en racimo crónica requieren fármacos que son seguros para consumo por periodos prolongados.
Para pacientes con episodios relativamente cortos, pueden ser de mucha utilidad ciclos limitados de glucocorticoides orales. Un ciclo de 10 días de
prednisona, iniciando con 60 mg/día por siete días y seguida de una reducción rápida de la dosis puede interrumpir el episodio doloroso en el caso
de muchos pacientes. Está demostrado que la inyección del nervio occipital mayor con lidocaína y glucocorticoides es efectiva en estudios con
asignación al azar y grupo testigo, con beneficio que dura hasta seis a ocho semanas. El anticuerpo monoclonal galcanezumab CGRP ha sido
aprobado por la FDA para el tratamiento de la cefalea en racimos episódica; reduce la frecuencia de las crisis, se tolera bien y suele ser una opción
eficaz.
Muchos expertos recomiendan el verapamilo como tratamiento preventivo de primera línea en casos de cefalea en racimo crónica o para episodios
prolongados. El verapamilo se compara favorablemente con el litio en la práctica, pero algunos pacientes requieren dosis de verapamilo que son
mucho más elevadas de las administradas para cardiopatías. La dosis inicial varía de 40 a 80 mg cada 12 h; las dosis eficaces pueden ser de hasta
960 mg/día. Los efectos colaterales como el estreñimiento, edema de piernas o hiperplasia gingival, pueden ser problemáticos. Una preocupación
fundamental es la seguridad cardiovascular del verapamilo, en particular con dosis elevadas. Este fármaco puede causar bloqueo cardiaco al
reducir la velocidad de conducción en el nódulo auriculoventricular, una alteración que puede vigilarse al medir el intervalo PR en un
electrocardiograma estándar (ECG, standard electrocardiogram). En casi 20% de los pacientes tratados con verapamilo ocurren anomalías
electrocardiográficas, lo cual puede observarse con dosis desde 240 mg/día; estas anomalías pueden empeorar con el paso del tiempo en pacientes
con dosis estables. Se recomienda la toma de un ECG basal para todos los pacientes. El ECG se repite 10 días después de modificar la dosis con
incremento por arriba de 240 mg por día. Los aumentos de las dosis suelen realizarse en incrementos de 80 mg. Para pacientes que reciben
tratamiento a largo plazo con verapamilo, se recomienda la vigilancia con ECG cada seis meses.
TRATAMIENTO DE NEUROESTIMULACIÓN
Cuando fracasa el tratamiento médico en la cefalea en racimos crónica, pueden utilizarse estrategias de neuroestimulación. En estudios con
asignación al azar y grupo testigo se demostró que la estimulación del ganglio esfenopalatino (SPG, sphenopalatine ganglion) con un estimulador
sin batería implantado es efectiva para abortar los ataques y reducir su frecuencia con el tiempo. El nVNS se compara de manera favorable con el
estándar de atención en la experiencia abierta. De igual manera, la estimulación del nervio occipital se ha usado en forma abierta y parece
provechosa. La estimulación cerebral profunda de la región de la sustancia gris del hipotálamo posterior tiene éxito en alrededor de 50% de los
pacientes tratados, aunque su relación riesgobeneficio la hace inapropiada antes de explorar las demás opciones menos invasivas.
CUADRO 430–8
Tratamiento preventivo de la cefalea en racimos

PREVENCIÓN A CORTO PLAZO PREVENCIÓN A LARGO PLAZO
CEFALEA EN RACIMO EPISÓDICA Y CEFALEA EN RACIMO
CEFALEA EN RACIMO EPISÓDICA
CRÓNICA PROLONGADA
estándar de atención en la experiencia abierta. De igual manera, la estimulación del nervio occipital se ha usado en forma abierta y parece
provechosa. La estimulación cerebral profunda de la región de la sustancia gris del hipotálamo posterior tiene éxito en alrededor de 50% de los
pacientes tratados, aunque su relación riesgobeneficio la hace inapropiada antes de explorar las demás opciones menos invasivas.
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CUADRO 430–8
Tratamiento preventivo de la cefalea en racimos
PREVENCIÓN A CORTO PLAZO PREVENCIÓN A LARGO PLAZO
CEFALEA EN RACIMO EPISÓDICA Y CEFALEA EN RACIMO

CEFALEA EN RACIMO EPISÓDICA
CRÓNICA PROLONGADA
Prednisona, 1 mg/kg hasta 60 mg cada 24 h, con reducción gradual de la dosis Verapamilo, 160–960 mg/día
a lo largo de 21 días nVNSb 6 a 24 estimulaciones/día
Verapamilo, 160 a 960 mg/día
Melatoninaa 9–12 mg/día
Galcanezumab, 300 mg SC
Topiramatoa, 100–400 mg/día
Inyección del nervio occipital
Litio, 400 a 800 mg/día
mayor
Gabapentinaa 1 200 a 3 600 mg/día
a Eficacia no demostrada, pero beneficio potencial. b Estimulación no invasiva del nervio vago.
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
La PH (paroxysmal hemicrania) se caracteriza por episodios de cefalea frecuentes, unilaterales, intensos de corta duración. Al igual que la cefalea en
racimo, el dolor tiende a ser retroorbitario pero puede experimentarse en cualquier parte de la cabeza y se asocia con fenómenos del sistema nervioso
autónomo, como epífora y congestión nasal. Se dice que los pacientes con remisiones tienen PH episódica, mientras que aquellos con la forma que no
cede se consideran como PH crónica. Las características esenciales de PH son: dolor unilateral muy intenso; crisis de corta duración (2 a 45 min); crisis
muy frecuentes (por lo general > 5 por día); dolor ipsolateral con características autonómicas; evolución rápida (< 72 h); y excelente respuesta a la
indometacina. A diferencia de la cefalea en racimos, que afecta de manera predominante a varones, la proporción de varones/mujeres en casos de PH
es cercana a 1:1.
La indometacina (25 a 75 mg cada 8 h) puede suprimir por completo las crisis de PH y es el tratamiento preferido. Aunque el tratamiento puede
complicarse por los efectos secundarios de tipo gastrointestinal inducidos por la indometacina, a la fecha no existen alternativas eficaces
consistentes. El topiramato es útil en algunos casos. El verapamilo, que es un tratamiento eficaz para la cefalea en racimos, no parece ser útil para PH.
El nVNS puede ser muy efectivo en estos pacientes. En algunos casos poco comunes, la PH puede coexistir con neuralgia del trigémino (síndrome de
PHtic); similar al síndrome de cefalea en racimostic, cada componente puede recibir un tratamiento separado.
Se ha reportado PH secundaria con lesiones en la región de la silla turca, lo que incluye malformaciones arteriovenosas, meningioma del seno
cavernoso, enfermedades hipofisarias y tumores epidermoides. La PH secundaria es más probable si el paciente requiere dosis elevadas de
indometacina (> 200 mg/día). En pacientes con PH aparentemente bilateral, debe sospecharse incremento de la presión del líquido cefalorraquídeo
(LCR). Es importante observar que la indometacina reduce la presión del LCR. Cuando se considera el diagnóstico de PH, está indicada la MRI para
descartar lesión hipofisaria.
SUNCT/SUNA
La SUNCT es un síndrome de cefalea primaria poco común caracterizado por dolor intenso, unilateral orbitario o en la región temporal que es de tipo
punzante o pulsátil. El diagnóstico requiere al menos 20 ataques, con duración de 5 a 240 s; debe haber hiperemia conjuntival ipsolateral y epífora. En
algunos pacientes no ocurre la hiperemia conjuntival con la epífora, en cuyo caso puede establecerse el diagnóstico de SUNA.
DIAGNÓSTICO
El dolor de SUNCT/SUNA es unilateral y puede ubicarse en cualquier parte de la cabeza. Pueden observarse tres patrones básicos: dolor punzante
individual, que
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11:30 P duración;
Your IP isgrupos de dolor punzante o bien, ataques más prolongados que incluyen sensación de la percepción de
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CAPÍTULO 430:
varios dolores Migrañaen
punzantes y otras cefaleas
los cuales primarias,
el dolor no cedePeter J. Goadsby
por completo, dando origen al fenómeno de “dientes de sierra” con ataques que Page
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varios
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minutos. Cada patrón puede observarse en el contexto de cefalea continua subyacente. Las características que sugieren el diagnóstico de SUNCT son
desencadenantes cutáneos (o de otro tipo) para las crisis dolorosas, falta de un periodo refractario entre las crisis dolorosas y la falta de respuesta a la
indometacina. Además de los trastornos sensitivos del trigémino, el examen neurológico es normal en la SUNCT/SUNA primaria.
punzante o pulsátil. El diagnóstico requiere al menos 20 ataques, con duración de 5 a 240 s; debe haber hiperemia conjuntival ipsolateral y epífora. En
algunos pacientes no ocurre la hiperemia conjuntival con la epífora, en cuyo caso puede establecerse el diagnóstico de SUNA.
DIAGNÓSTICO
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El dolor de SUNCT/SUNA es unilateral y puede ubicarse en cualquier parte de la cabeza. Pueden observarse tres patrones básicos: dolor punzante
individual, que suele ser de corta duración; grupos de dolor punzante o bien, ataques más prolongados que incluyen sensación de la percepción de
varios dolores punzantes en los cuales el dolor no cede por completo, dando origen al fenómeno de “dientes de sierra” con ataques que duran varios
minutos. Cada patrón puede observarse en el contexto de cefalea continua subyacente. Las características que sugieren el diagnóstico de SUNCT son
desencadenantes cutáneos (o de otro tipo) para las crisis dolorosas, falta de un periodo refractario entre las crisis dolorosas y la falta de respuesta a la
indometacina. Además de los trastornos sensitivos del trigémino, el examen neurológico es normal en la SUNCT/SUNA primaria.
El diagnóstico de SUNCT/SUNA a menudo se confunde con neuralgia del trigémino (TN) en particular con la primera división del nervio trigémino
(cap. 441). Los síntomas craneales autonómicos mínimos o ausentes y un claro periodo refractario para los factores desencadenantes sugieren el
diagnóstico de TN.
SUNCT SECUNDARIO (SINTOMÁTICO)
El SUNCT puede observarse con lesiones hipofisarias por la fosa posterior. Todos los pacientes con SUNCT/SUNA deben ser valorados con pruebas de
función hipofisaria e MRI encefálica con observación de la hipófisis.
TRATAMIENTO
SUNCT/SUNA
TRATAMIENTO ABORTIVO
El tratamiento de las crisis agudas no es un concepto útil en casos de SUNCT/SUNA porque las crisis son de corta duración. Sin embargo, la
administración IV de lidocaína puede detener los síntomas y utilizarse en pacientes hospitalizados.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
El objetivo del tratamiento es la prevención a largo plazo para disminuir la incapacidad y las hospitalizaciones. El tratamiento más eficaz para la
prevención es la lamotrigina, 200 a 400 mg/día. El topiramato y la gabapentina también pueden ser eficaces. Se ha reportado que la administración
de carbamazepina, 400 a 500 mg/día, puede ofrecer beneficios modestos al paciente.
Los métodos quirúrgicos como la descompresión microvascular o los procedimientos destructivos del trigémino rara vez son beneficiosos y a
menudo producen complicaciones a largo plazo. La inyección del nervio occipital mayor ha producido beneficios limitados en algunos pacientes. La
estimulación de los nervios occipitales probablemente sea de utilidad en un subgrupo de estos pacientes. En casos intratables, puede ser eficaz la
prevención a corto plazo con lidocaína IV.
HEMICRÁNEA CONTINUA
Las características esenciales de la hemicránea continua son el dolor moderado y continuo relacionado con fluctuaciones de dolor intenso; resolución
completa del dolor con indometacina y exacerbaciones que pueden relacionarse con características autonómicas lo que incluye la hiperemia
conjuntival, epífora y fotofobia en el lado afectado. La edad de inicio varía de 10 a 70 años; las mujeres se afectan dos veces más a menudo que los
varones. Se desconoce la causa.
TRATAMIENTO
Hemicránea continua
Consiste en indometacina; otros NSAID parecen tener poco o ningún beneficio. La inyección IM de 100 mg de indometacina se ha propuesto como
herramienta diagnóstica; la administración de un placebo inyectable en forma ciega puede ser muy útil para el diagnóstico. Otro método consiste
en la administración de un ciclo de indometacina VO, iniciando con 25 mg cada 8 h, después 50 mg cada 8 h hasta 75 mg cada 8 h. Puede ser
necesario administrar la dosis máxima hasta por dos semanas para valorar si las dosis tienen efecto útil. El topiramato es beneficioso en algunos
pacientes. El nVNS puede ser útil en estos pacientes. La estimulación del nervio occipital probablemente sea útil en pacientes con hemicránea
continua que no toleran la indometacina.

OTRAS CEFALEAS
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Cefalea primaria con tos

Las características esenciales de la hemicránea continua son el dolor moderado y continuo relacionado con fluctuaciones de dolor intenso; resolución
completa del dolor con indometacina y exacerbaciones que pueden relacionarse con características autonómicas lo que incluye la hiperemia
conjuntival, epífora y fotofobia en el lado afectado. La edad de inicio varía de 10 a 70 años; las mujeres se afectan dos veces más a menudo que los
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varones. Se desconoce la causa.
TRATAMIENTO
Hemicránea continua
Consiste en indometacina; otros NSAID parecen tener poco o ningún beneficio. La inyección IM de 100 mg de indometacina se ha propuesto como
herramienta diagnóstica; la administración de un placebo inyectable en forma ciega puede ser muy útil para el diagnóstico. Otro método consiste
en la administración de un ciclo de indometacina VO, iniciando con 25 mg cada 8 h, después 50 mg cada 8 h hasta 75 mg cada 8 h. Puede ser
necesario administrar la dosis máxima hasta por dos semanas para valorar si las dosis tienen efecto útil. El topiramato es beneficioso en algunos
pacientes. El nVNS puede ser útil en estos pacientes. La estimulación del nervio occipital probablemente sea útil en pacientes con hemicránea
continua que no toleran la indometacina.
OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

Es una cefalea primaria generalizada que inicia de forma súbita, que dura varios segundos o minutos y en ocasiones unas cuantas horas y es
desencadenada por la tos; se previene al evitar la tos u otros eventos precipitantes, lo que incluye estornudos, esfuerzo, risas o agacharse. En todo
paciente con este síndrome deben descartarse otras causas graves antes de establecer el diagnóstico de cefalea primaria con tos de tipo “benigno”. La
malformación de Chiari o cualquier lesión que cause obstrucción del flujo del LCR o desplace las estructuras cerebrales puede causar la cefalea. Otras
enfermedades que pueden estar presentes con la tos o con la cefalea de esfuerzo como síntoma inicial incluyen aneurisma cerebral, estenosis
carotídea y enfermedad vertebrobasilar. La cefalea benigna con tos puede comportarse como cefalea benigna de esfuerzo (véase más adelante), pero
los pacientes con cefalea benigna con tos suelen ser de edad más avanzada.
TRATAMIENTO
El tratamiento preferido consiste en indometacina, 25 a 50 mg cada 8 a cada 12 h. Algunos pacientes con cefalea primaria con tos obtienen
interrupción completa de sus crisis dolorosas por la punción lumbar; esta es una opción simple en comparación con el uso prolongado de
indometacina y es eficaz en casi 33% de los pacientes. Se desconoce el mecanismo de esta respuesta.
Cefalea primaria de esfuerzo
Tiene características similares a la cefalea con tos y la migraña. Puede ser precipitada por cualquier forma de ejercicio; a menudo es de naturaleza
pulsátil, como la migraña. El dolor, que dura menos de 48 h, es bilateral y pulsátil al inicio; pueden desarrollarse características migrañosas en
pacientes susceptibles a la migraña. La duración tiende a ser más breve en adolescentes que en adultos de edad avanzada. La cefalea primaria de
esfuerzo puede prevenirse al no realizar esfuerzo excesivo, en particular en climas cálidos o en grandes altitudes.
Es poco claro el mecanismo de la cefalea primaria de esfuerzo. La distensión venosa aguda probablemente explique parte del síndrome, el inicio
agudo de cefalea con el esfuerzo y al retener la respiración, como ocurre en la cefalea de los levantadores de pesas. Como el esfuerzo puede ocasionar
cefalea en varias enfermedades graves (cap. 16), estas alteraciones deben considerarse en pacientes con cefalea de esfuerzo. El dolor de angina
puede irradiarse a la cabeza, tal vez por conexiones centrales de las aferentes vagales y puede presentarse como cefalea de esfuerzo (cefalalgia
cardiaca). El vínculo con el ejercicio es el principal indicio clínico de que la cefalea es de origen cardiaco. En ocasiones, el feocromocitoma puede
causar cefalea de esfuerzo; otras causas posibles son las lesiones intracraneales y la estenosis de las arterias carótidas.
TRATAMIENTO
Los regímenes de ejercicios deben iniciar con baja intensidad y progresar gradualmente a niveles más elevados de intensidad. La indometacina, en
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dosis diarias2024727
de 25 a 15011:30 P Your
mg suelen serIP is 144.202.1.126
eficaces en la cefalea benigna de esfuerzo. La indometacina (50 mg), un gepant, ergotamina (1 mg por VO) y
CAPÍTULO 430: Migraña y otras cefaleas primarias,
dihidroergotamina (2 mg en atomización nasal) Peter J.profilácticas
son medidas Goadsby útiles. Page 25 / 29
cefalea en varias enfermedades graves (cap. 16), estas alteraciones deben considerarse en pacientes con cefalea de esfuerzo. El dolor de angina
puede irradiarse a la cabeza, tal vez por conexiones centrales de las aferentes vagales y puede presentarse como cefalea de esfuerzo (cefalalgia
cardiaca). El vínculo con el ejercicio es el principal indicio clínico de que la cefalea es de origen cardiaco. En ocasiones, el feocromocitoma puede
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causar cefalea de esfuerzo; otras causas posibles son las lesiones intracraneales y la estenosis de las arterias carótidas.
TRATAMIENTO
Los regímenes de ejercicios deben iniciar con baja intensidad y progresar gradualmente a niveles más elevados de intensidad. La indometacina, en
dosis diarias de 25 a 150 mg suelen ser eficaces en la cefalea benigna de esfuerzo. La indometacina (50 mg), un gepant, ergotamina (1 mg por VO) y
dihidroergotamina (2 mg en atomización nasal) son medidas profilácticas útiles.
Cefalea primaria relacionada con la actividad sexual
Se reportan tres tipos de cefalea relacionada con la actividad sexual: cefalea bilateral sorda en la cabeza y cuello que se intensifica conforme se
incrementa la excitación sexual; cefalea súbita, intensa, explosiva que ocurre al momento del orgasmo, y cefalea postural que se desarrolla después
del coito. Esta última se produce por la actividad sexual vigorosa y es una forma de cefalea por baja presión del LCR, por lo que no es un trastorno por
cefalea primaria (cap. 16). Las cefaleas que se desarrollan al momento del orgasmo no siempre son benignas; 5 a 12% de los casos de hemorragia
subaracnoidea se desencadena por actividad sexual. La cefalea relacionada con la actividad sexual se reporta en varones más a menudo que en
mujeres y puede ocurrir en cualquier momento durante los años de actividad sexual. Puede desarrollarse en varias ocasiones en forma sucesiva y
después no ocurrir de nuevo, incluso sin un cambio evidente en la actividad sexual. En pacientes que interrumpen su actividad sexual cuando la
cefalea se percibe por primera vez, el dolor puede ceder en un periodo de 5 min a 2 h. En casi 50% de los pacientes, la cefalea relacionada con la
actividad sexual cede en los siguientes seis meses. La mayoría de las personas con cefalea sexual no tiene cefalea por ejercicio ni por tos; esta paradoja
clínica suele ser un marcador de la cefalea sexual primaria. Es probable que la migraña sea más común en pacientes con cefalea relacionada con la
actividad sexual.
TRATAMIENTO
Cefalea primaria relacionada con actividad sexual
Este trastorno presenta recurrencia con irregularidad y poca frecuencia. El tratamiento puede limitarse a tranquilizar al paciente e informarle que
debe interrumpir la actividad sexual si se desarrolla una cefalea leve, de advertencia. Puede utilizarse propranolol para prevenir la cefalea que
recurre de forma regular o con frecuencia, pero la dosis necesaria varía de 40 a 200 mg/día. Como alternativa se encuentra el antagonista de los
conductos del calcio, diltiazem, en dosis de 60 mg cada 8 h. También pueden ser útiles la indometacina (25 a 50 mg), frovatriptano (2.5 mg) o un
gepant tomados 30 a 45 min antes de la actividad sexual.
Cefalea primaria en trueno
Cefalea intensa de inicio súbito que puede ocurrir en ausencia de cualquier provocación conocida. El diagnóstico diferencial incluye hemorragia
centinela de un aneurisma intracraneal, disección arterial cervicocefálica y trombosis venosa cerebral. La cefalea de inicio explosivo puede ser
causada por la ingestión de fármacos simpaticomiméticos por alimentos que contengan tiramina en pacientes que reciben MAOI o puede ser un
síntoma de feocromocitoma. Se desconoce si la cefalea en trueno puede ser la presentación de un aneurisma cerebral no roto. Cuando los estudios de
neuroimagen y la punción lumbar descartan hemorragia subaracnoidea, los pacientes con cefalea en trueno por lo general evolucionan bien a largo
plazo. En un estudio de pacientes cuya CT y resultados del LCR fueron negativos, casi 15% tuvo episodios recurrentes de cefalea en trueno y casi 50%
desarrolló más tarde migraña o TTH.
La primera presentación de cualquier cefalea intensa de inicio súbito debe investigarse de manera cuidadosa con CT o, cuando sea posible, MRI o
angiografía por resonancia magnética y análisis del LCR. Puede haber vasoconstricción cerebral segmentaria reversible en la cefalea en trueno
primaria sin que haya un aneurisma intracraneal y se cree que este puede ser un trastorno subdiagnosticado. En presencia de leucoencefalopatía
posterior, el diagnóstico diferencial incluye angitis cerebral, toxicidad farmacológica (ciclosporina, metotrexato o citarabina intratecales,
pseudoefedrina o cocaína), efectos después de la transfusión de hemoderivados y angiopatía puerperal. El tratamiento con nimodipina puede ser útil,
aunque por definición, la vasoconstricción de la cefalea primaria en trueno cede en forma espontánea.
Cefalea por frío

Se refiere al dolor de cabeza desencadenado por la aplicación, ingestión o inhalación de algún objeto frío. Inicia con rapidez y por lo general cede en
10 a 30 min una vez que se retira el estímulo. Se reconoce mejor como “cefalea por congelamiento cerebral” o cefalea por bebidas frías cuando es
consecuencia de su ingestión. Aunque el frío puede ser incómodo en cierto nivel para muchas personas, es de naturaleza fiable, intensa y un tanto
primaria sin que haya un aneurisma intracraneal y se cree que este puede ser un trastorno subdiagnosticado. En presencia de leucoencefalopatía
posterior, el diagnóstico diferencial incluye angitis cerebral, toxicidad farmacológica (ciclosporina, metotrexato o citarabina intratecales,
pseudoefedrina o cocaína), efectos después de la transfusión de hemoderivados y angiopatía puerperal. El tratamiento con nimodipina puede ser útil,
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aunque por definición, la vasoconstricción de la cefalea primaria en trueno cede en forma espontánea.
Cefalea por frío
Se refiere al dolor de cabeza desencadenado por la aplicación, ingestión o inhalación de algún objeto frío. Inicia con rapidez y por lo general cede en
10 a 30 min una vez que se retira el estímulo. Se reconoce mejor como “cefalea por congelamiento cerebral” o cefalea por bebidas frías cuando es
consecuencia de su ingestión. Aunque el frío puede ser incómodo en cierto nivel para muchas personas, es de naturaleza fiable, intensa y un tanto
prolongada que permite se clasifique por separado. El miembro 8 de la subfamilia M de conductos catiónicos que son receptores potenciales
transitorios (TRPM8) es un sensor conocido de bajas temperaturas, que puede ser mediador de este síndrome. El naproxeno de 500 mg VO 30 min
antes de la exposición puede ser útil para este problema.
Cefalea por presión externa
La presión externa por compresión o tensión de la cabeza puede producir dolor que podría tener un componente generalizado, aunque el dolor
ocurre en gran medida alrededor del sitio donde ocurre la presión. Por lo general se resuelve 1 h después de que se ha retirado del estímulo. Ejemplos
de estímulos incluyen cascos, anteojos de natación o colas de caballo muy largas. El tratamiento consiste en identificar el problema y eliminar el
estímulo.
Cefalea pulsátil primaria
La característica esencial de este tipo de cefalea es el dolor punzante confinado a la cabeza o rara vez, a la cara, con duración de uno a varios segundos
y que ocurre como un dolor punzante o una serie de dolores de ese tipo; la ausencia de características autonómicas craneales; la ausencia de factores
desencadenantes cutáneos y un patrón de recurrencia a intervalos irregulares (horas a días). Cuando está presente en adolescentes, la cefalea
punzante primaria puede ser un problema de presentación y muy molesto para el paciente. El dolor se ha descrito como “dolor en picahielo” o “como
pinchazos y toques eléctricos”. Son más comunes en pacientes con otras cefaleas primarias como la migraña, TAC y hemicránea continua. Una
característica clínica clave es una cadencia irregular en comparación con la cadencia regular de los latidos o golpes que caracterizan a la migraña.
TRATAMIENTO
Cefalea pulsátil primaria
La respuesta de la cefalea pulsátil primaria a la indometacina (25 a 50 mg cada 8 a 12 h) suele ser excelente. Como regla general, los síntomas
presentan remisiones y exacerbaciones y después de un periodo de control con indometacina, es apropiado interrumpir el tratamiento y observar
los resultados.
Cefalea numular
Este trastorno se percibe como una molestia redondeada o elíptica en un lugar fijo, que varía de tamaño de 1 a 6 cm y que puede ser continuo o
intermitente. Con poca frecuencia puede ser multifocal. Puede ser episódico, pero más a menudo es continuo durante las exacerbaciones.
Acompañando al dolor puede haber trastornos sensitivos locales como alodinia o hiperestesia. Las lesiones óseas o dermatológicas locales deben
descartarse por exploración y estudios clínicos. Esta afección puede ser difícil de tratar cuando se presenta de forma aislada; los antidepresivos
tricíclicos, como la amitriptilina, o los anticonvulsivos, como el topiramato o el valproato, son los que más se utilizan. Este fenotipo puede verse en
combinación con migraña y TAC, en cuyo caso el tratamiento del trastorno relacionado a menudo es efectivo también para la cefalea numular.
Cefalea hípnica
Este síndrome de cefalea por lo general inicia unas cuantas horas después del inicio del sueño. Las cefaleas duran de 15 a 30 min y suelen ser
moderadamente intensas y generalizadas, aunque pueden ser unilaterales y pulsátiles. El paciente podría reportar que se acuesta a dormir solo para
despertarse con una crisis dolorosa unas cuantas horas más tarde; pueden ocurrir hasta tres repeticiones de este patrón a lo largo de la noche. Las
siestas diurnas también pueden desencadenar el dolor de cabeza. La mayor parte de los pacientes son del género femenino y las cefaleas suelen
iniciar después de los 60 años. Las cefaleas son bilaterales en la mayor parte de los casos, pero pueden ser unilaterales. No suele haber fotofobia,
fonofobia o náusea. La principal consideración secundaria en este tipo de cefalea es la hipertensión mal controlada; se recomienda vigilar la presión
de 24 h para detectar esta enfermedad susceptible de tratamiento.
TRATAMIENTO
Cefalea hípnica
moderadamente intensas y generalizadas, aunque pueden ser unilaterales y pulsátiles. El paciente podría reportar que se acuesta a dormir solo para
despertarse con una crisis dolorosa unas cuantas horas más tarde; pueden ocurrir hasta tres repeticiones de este patrón a lo largo de la noche. Las
siestas diurnas también pueden desencadenar el dolor de cabeza. La mayor parte de los pacientes son del género femenino y las cefaleas suelen
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iniciar después de los 60 años. Las cefaleas son bilaterales en la mayor parte de los casos, pero pueden ser unilaterales. No suele haber fotofobia,
fonofobia o náusea. La principal consideración secundaria en este tipo de cefalea es la hipertensión mal controlada; se recomienda vigilar la presión
de 24 h para detectar esta enfermedad susceptible de tratamiento.
TRATAMIENTO
Cefalea hípnica
Los pacientes con cefalea hípnica por lo general responden a una dosis de carbonato de litio (200 a 600 mg) al ir a la cama por la noche. Para las
personas intolerantes al litio, estrategias alternativas consisten en la administración de verapamilo (160 mg). Una a dos tazas de café o cafeína, 60
mg por vía oral al ir a la cama por las noches pueden ser eficaces en casi 33% de los pacientes. Los reportes de casos también sugieren que pueden
ser efectivos la flunarizina, 5 mg por la noche o indometacina, 25 a 75 mg por la noche.
Nueva cefalea diaria persistente
La nueva cefalea diaria persistente (NDPH, new daily persistent headache) ocurre en varones y en mujeres. Puede ser de tipo migrañoso, con
características de migraña o puede carecer de características sobresalientes, comportándose como TTH de inicio reciente. Las características
migrañosas son comunes e incluyen cefalea unilateral y dolor pulsátil; cada característica está presente en casi 33% de los pacientes. En 50% de los
pacientes ocurre náusea, fotofobia, fonofobia o combinaciones de estos síntomas. Algunos pacientes tienen antecedente de migraña; sin embargo, la
proporción de individuos que sufren NDPH con migraña preexistente no es mayor que la frecuencia de la migraña en la población general. La NDPH
puede ser más frecuente en adolescentes. El tratamiento de la NDPH del tipo migrañoso consiste en utilizar tratamientos preventivos eficaces en la
migraña (véase antes). La NDPH sin síntomas asociados es una de las cefaleas primarias más resistentes al tratamiento. Puede ofrecerse tratamiento
preventivo estándar, pero a menudo es ineficaz. En el capítulo 16 de esta obra se revisa la NDPH secundaria.
AGRADECIMIENTO
Los editores reconocen las contribuciones de Neil H. Raskin a las ediciones anteriores de este capítulo.
LECTURAS ADICIONALES
ASHINA M. Migraine. N Engl J Med 383:1866, 2020. [PubMed: 33211930]
GOADSBY PJ: Primary headache disorders—five new things. Neurology Clinical Practice 9:233, 2019. [PubMed: 31341711]
GOADSBY PJ et al: A controlled trial of erenumab for episodic migraine. N Engl J Med 377:2123, 2017. [PubMed: 29171821]
GOADSBY PJ et al: Pathophysiology of migraine: A disorder of sensory processing. Physiol Rev 97:553, 2017. [PubMed: 28179394]
GOADSBY PJ et al: Trial of galcanezumab in prevention of episodic cluster headache. N Engl J Med 381:132, 2019. [PubMed: 31291515]
HOFFMANN J, MAY A: Diagnosis, pathophysiology, and management of cluster headache. Lancet Neurol 17:75, 2018. [PubMed: 29174963]
LIPTON RB et al: Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy. Neurology 68:343, 2007. [PubMed: 17261680]
SCHANKIN CJ et al: “Visual snow”—a disorder distinct from persistent migraine aura. Brain 137:1419, 2014. [PubMed: 24645145]
SILBERSTEIN SD et al: Fremanezumab for the preventive treatment of chronic migraine. N Engl J Med 377:2113, 2017. [PubMed: 29171818]
TOLNER EA et al: From migraine genes to mechanisms. Pain 156 Suppl 1:S64, 2015.
WEI DY, GOADSBY PJ: Cluster headache pathogenesis—mechanisms from current and emerging treatments. Nat Rev Neurol 17:308, 2021. [PubMed:
33782592]

TOLNER EA et al: From migraine genes to mechanisms. Pain 156 Suppl 1:S64, 2015.
WEI DY, GOADSBY PJ: Cluster headache pathogenesis—mechanisms from current and emerging treatments. Nat Rev Neurol 17:308, 2021. [PubMed:
Access Provided by:
33782592]


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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e

CAPÍTULO 430: Migraña y otras cefaleas primarias

1. Migraña 1.1 Migraña sin aura

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1.6.3 Tortícolis paroxística benigna

2. Cefalea tensional 2.1 Cefalea tensional episódica infrecuente

3. Cefalalgias autonómicas del 3.1 Cefalea en racimo

4. Otros trastornos de cefalea 4.1 Cefalea primaria con tos

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Diagnóstico y manifestaciones clínicas

Dolor unilateral Náusea/vómito

Dolor pulsátil Fotofobia y fonofobia

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Dolor unilateral Náusea/vómito

Dolor pulsátil Fotofobia y fonofobia

Agravado por el movimiento

Intensidad moderada o grave

TRATAMIENTO PARA LAS CRISIS AGUDAS DE MIGRAÑA

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID)

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES 5­HT1B/1D, TRIPTANOS

AGONISTAS DEL RECEPTOR 5­HT1 F: DITANOS

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE DOPAMINA

OTROS FÁRMACOS PARA LA MIGRAÑA AGUDA

CEFALEA POR USO EXCESIVO DE FÁRMACOS

TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA LA MIGRAÑA

Cuestionario Migraine Disability Assessment Score (MIDAS).

Naproxeno Aleve, Anaprox, 220 a 550 mg VO cada 12 h

Ibuprofeno Advil, Motrin, 400 mg VO cada 3–4 h

Diclofenaco potásico Cambia 50 mg VO con agua

Agonistas de los receptores 5­HT1B/1D­ Triptanos

Naratriptano Amerge Tabletas de 2.5 mg al inicio

Rizatriptano Maxalt Tabletas de 5–10 mg al inicio

Sumatriptano Imitrex Tabletas de 50–100 mg al inicio

Frovatriptano Frova Tabletas de 2.5 mg al inicio

Almotriptano Axert Tabletas de 12.5 mg al inicio

Eletriptano Relpax 40 u 80 mg al inicio

Zolmitriptano Zomig Tabletas de 2.5 mg al inicio

Trudhesa Nasal Una atomización en cada fosa nasal

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Zolmitriptano Zomig Atomización intranasal de 5 mg en una ocasión

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Zolmitriptano Zomig Atomización intranasal de 5 mg en una ocasión

Antagonistas de los receptores CGRP, gepantes

Rimegepante Nurtec 75 mg ODT VO

Agonista del receptor 5­HT1F: ditanos

Lasmiditano Reyvow 50, 100, o 200 mg VO

Antagonistas de los receptores de dopamina

Metoclopramida Reglan,a 5–10 mg/día

Proclorperazina Compazine,a 1–25 mg/día

Clorpromazina Generica 0.1 mg/kg IV a 2 mg/min; dosis máxima 35 mg/día

Opioides Genéricoa Múltiples preparaciones y dosificaciones; véase el cuadro 13–1.

Estimulación transcutánea del nervio Cefaly 60 min de estimulación

5­HT, 5­hidroxitriptamina; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; ODT, tabletas sublinguales.

SITUACIÓN CLÍNICA OPCIONES TERAPÉUTICAS

Falla terapéutica de los NSAID/analgésicos Primer nivel

Lasmiditano 50, 100, o 200 mg

Efecto más lento/mejor tolerabilidad

Dihidroergotamina, atomización nasal de 2 mg

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AGONISTAS DE LOS RECEPTORES 5HT1B/1D, TRIPTANOS

AGONISTAS DEL RECEPTOR 5HT1 F: DITANOS

Agonistas de los receptores 5HT1B/1D Triptanos

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Agonista del receptor 5HT1F: ditanos

5HT, 5hidroxitriptamina; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; ODT, tabletas sublinguales.

Downloaded 2024727 11:30 P Your IP is 144.202.1.126 Sumatriptano 6 mg SC

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