Resumen 1

• Enfermedasdes Sistema nervioso central
•
1. CISTICERCOSIS
• Parasitaría , taenia solium

• Afecta tejido celular subcutáneo , musculo cardiaco y SNC
• Agente causal: metacestodo / cisticerco taenia solium
• Humano único huésped definitivo
• Cerdo primer huésped / intermediario
Epidemiologia
• 2.4% de consultas al año
• Endémica en: mexico,America central y del sur , partes de Asia y africa
ESTRUCTURA
• Cabeza : 4 ventosas succionadoras, una corona de ganchos
• Segmentos de proglótides: cadena forma el estróbilo
• Proglótides gravidez: la mas alejadas de la cabeza
• Huevo no operculado contiene un embrión hexacanto, con seis ganchos
FISIOPATOLOGIA
⎯ Mecanismos patogénicos
a) EFECTO MECANICO irritativo por la fijación del escólex en la mucosa
intestinal
b) TOXIALERGICOS absorción de productos metabólicos de la tenia
• Toxemia parasitaria
c) EXPOLIATRIZ : sustracción de nutrientes contenidos en el quimo
digestivo del huésped
• IL-2, IL-12 , IFN-a

• IL-4. IL-6, IL-13
• Fase larvaria: proteico, lipoproteico y lipídico
• Personas con alta exposición: IgE elevada
CUADRO CLINICO
• Depende de respuesta inflamatoria del huésped

• Crisis convulsivas (52%)
• Cefalea (43%)
• Signos de irritación meníngea ( <2%)
• Hipertensión intracraneal
• Encefalitis
HIPERTENSION INTRACRANEAL
• Hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares, aracnoiditis o
ependimitis inflamatoria.
• Síndrome de burns: cefalea, edema de papila, perdida de conocimiento.
2. RABIA
• Enfermedada infecciosa
• Transmisibles
• Agudo, mortal / letalidad del 100%
• Zoonosis ( enfermedad infecciosa de animal – humano )
• Causada por un Virus neurotrópico del genero lyssavirus , familia rhabdoviridae
( se transmite a todos los mamíferos)
• Animales de orden carnívoro y chiroptera ( murciélago) principales huéspedes
reservorios
• Se transmite a través de heridas por la saliva de animal infectado o por mucosa
mediante solución de continuidad
ESTRUCTURA
• ARN monocatenario negativo

• Tiene forma de bal , con nucleocápside helicoidal
• Envuelta lipídica de la que sobresalen glicoproteínas con forma de espicula
• 75nm de daimetro y 180nm de longitud
• Murciélago huésped de reservorio de 15 de las 17 especie de lyssavirus rec
VARIANTES EN COLOMBIA
• Variante1: perro
• Variante 3: vampiro o murciélago hematófago
• Variante 5: murciélago insectivoro
• Variante 8: zorrillo
CARACTERISTICAS
CONTEXTO EPIDEMIOLOGICO
RABIA URBANA RABIA SILVESTRE

Transmisión a partir de perros y gatos Áreas boscosas y selváticas
-proceso de elimincaion (responsabilidad -se propaga por carnívoros salvajes y
sector de la salud) murciélagos que atacan esporádicamente
perro, gatos, ganado domestico
-
PERIODO DE INCUBACION
DIAGNOSTICO
• Establecer localización anatómica de la agresión ( cabeza,

cara,cuello , dedos, tronco, extremidades y mucosas)
• Identificar tipo de lesión o contacto ( mordedura, arqañazo o
rasguño, lamedura/ contacto con saliva)
DIAGNOSTICO
TRATAMINETO PROFILACTICO
CUIDADO DE LA HERIDA
3. NEUROTOXINAS
GENERALIDADES
• Bacilos gran positivos anaerobios

• Se definen por 4 rasgos
- presencia de endoesporas
- metabolismo anaerobio estricto
- incapacidad de reducir sulfato a sulfito
- pared celular gran positiva
• RESERVORIO : suelo, humano, equinos, bovinos, ovinos, canidos.
• HOSPEDADORES: humanos, equinos, bovinos, ovinos, canidos, caprinos,
porcinos, felinos, primates, roedores, lepóridos, aves.
• SUPERVIVENCIA AMBIENTAL : Forma una endospora terminal (espora), que
permanece inactiva en el suelo y puede ser infecciosa durante más de 40 años.
Se encuentra principalmente en el suelo de zonas rurales, cálidas y húmedas, en
el estiércol y en elementos textiles (cuero o lana).
CLOSTRIDIUM TETANI
MORFOLOGIA MACROSCOPICA
• Gris, translucida, borde irregular
MORFOLOGIA MICROSCOPICA
• Bacilo delgado , esporas redondas, apariencia de palillos de tambor
FACTORES DE VIRULENCIA
• Actividad proteolítica
• Formación de esporas ( le permite sobrevivir a condiciones adversas)
• Producción de dos toxinas
• TETANOLISINA: una hemolisina ( destruir glóbulos ) lábil al oxigeno ( se inactiva
cuando se expone al oxigeno)
• TETANOESPASMINA :
• Es Neurotoxina codificada x un plásmido
• Se producen durante la etapa estacionaria del crecimiento
• Se libera cuando la célula se lisa
• Posee dos subunidades A Y B las cuales se encuentran unidas por un enlace di
sulfuro y fuerzas no covalentes
• Se escinden por una proteasa endógena cuando la célula libera La neurotoxina
MECANISMO DE TRANSMISION
• Vías de entrada : parenteral y mucosas

• La transmisión se produce principalmente por inoculación accidental de las
esporas con elementos cortantes o punzantes contaminados o por mordeduras
de animales y raras veces por picaduras de insectos
• También por contacto de heridas (abrasiones, desgarros, quemaduras) con
elementos contaminados como: tierra, polvo, heces u objetos contaminados
(útiles o herramientas).
• Periodo de incubación puede durar de unos días hasta semanas
• TETANO GENERALIZADO ( mas frecuentes)
-trismo (signo inicial)
-risa sardónica
-opistótonos
-sudoración
-babeo
-arritmias cardiacas
- sudoración profusa
-deshidratación
• TETANO LOCALIZADO
-Confinada a la musculatura de la región
de la lesión primaria …..tetanos cefálico.
• TETANO NEONATAL
Se asocia a infección inicial del muñón umbilical
que progresa hasta generalizarse
-mortalidad infantil mayor 90%
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE TETANO

Resultados únicamente positivos alrededor de 30% de paciente con
tétanos
• En el paciente no se detecta la toxina o los anticuerpos dirigidos
frente a la toxina .
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
GENERALIDADES
• Botulismo es una intoxicación alimentaria bacteriana causada por una
neurotoxina ( toxina botulínica) producida por la bacteria clostridium
botulinum
• Esta molécula esta teniendo usos estéticos ( botox)
• La bacteria entra al cuerpo mediante heridas abiertas pero también puede
estar en alimentos mal enlatados o almacenados en recipientes abiertos o
inapropiados
• Botulus= embutidos
ETIOLOGIA : Zona contaminadas, suelos y aguas no tratadas producen un caldo de

cultivo ideal
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
• Examen de sangre para comprobar la presencia de toxina , cultivos de heces y

análisis de laboratorio de los alimentos sospechosos de estar contaminados
• Se confirman mediante identificación de la toxina en heces o el suero
TRATAMIENTO
Focalizado a las asistencia respiratoria, para evitar paro respiratorio , administrar la

antitoxina botulínica y aplicar una terapia de soporte.
Puede ser necesario intubar al paciente
Administrar líquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglución

ENFERMEDADES SISTEMA HEMATOPOYETICO Y CARDIOVASCULAR
CLASIFICACION
EPIDEMIOLOGIA DE LOS ARBOVIRUS }
• Ser humano , anfitrión accidental

• Vector mas habitual: mosquito ,a veces, garrapatas y moscas de la arena
• Aparecen durante los meses de verano y estaciones lluviosasa
• El virus penetra en la célula por endocitosis medida x receptrores
• El ARN codifica las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas estructurales de
la cápside ( c) y de la envoltura ( E1 a E3)
• Proteínas se forman como consecuencia de la escisión x una proteasa de la
lipoproteína sintetizada a partir del ARNm
CHIKUNGUNYA
• Enfermedad endémica
• Genero alfavirus de la fam togaviridae , transmitido por mosquitos aedes aegypti
y albopitcus
• Introducción x presencia
de vector y
desplazamiento de
viajeros portadores del
virus desde zonas con
transmisión activa
Zika
• Familia: flaviviridae / genero : flavivirus

• Monocatenario positivo
• TRANSMISION
• picadura del mosquito
• Sexual ( virus se asilo en semen )
• Vertical
MANIFESTACIONES CLINICAS
• 60%-80% de los pacientes no presentan síntomas

• Signos/ síntomas: fiebre , exantema maculopapular ,artralgia,cefalea.ojo rojo
• Se relaciona con infección del síndrome de guillian barre
DIAGNOSTICO CLINICO
-signos y síntomas generales
_datos epidemiológicos
DIAGNOSTICO VIROLOGICO
• PCR-RT : 1 y 3 dia suero / 3 y 5 saliva u orina

• Serología : 3 dia se detecta igM
FIEBRE AMARILLA
7 genotipos : 4 en africo/ 2 en Sudamérica
PATOGENIA
Picadura por mosquito infectado = multiplicación en tejido de inoculación = viremia =

sistema retículo endotelial = inflamación = transtornos hemorrágicos/ daño miocardio/
Necrosis hepática-esplenica
1. Infección
2. Replicaion: se replica en células dendríticas y los macrofagso , propagándose por
los ganglios linfáticos
3. Viremia: virus ingresa al torrente sanguíneo y se replica Enel hígado , corazón y en
los riñones
4. Daño tisular : replicación y la respuesta inmune inflamatoria causa daños
tisulares especialemtne en el hígado y riñones
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Incubación 7-9 dias

• Síntomas iniciales : fiebre, malestar general, vómitos , nauseas
• Estadio de viremia por 10 dias
• 15 %: progresa a forma grave: hepatitis fulminante, insuficiencia renal, trastornos
hemorrágicos, hemorragia intestinal (vomito negro)y encefalitis
• Aparición anticuerpo neutralizantes en la primera semana
DIAGNOSTICO
• Directo
• Detección de antígenos ARN viral en las primeras dos semanas
• Detección de células infectada por inmunohistoquimica de tejidos de
biopsias
• Indirecto
- Búsqueda de igM a partir de la primera semana de infección /
confirmación por seroconversión
SINTOMAS : se presentan a los 3_ 15 dias de la picadura
- Fiebre alta
- Dolor de cabeza
- Dolor muscular
- Nauseas y vómitos
- Cnasancio
- Ictericia ( en algunos casos)
EN CASOS GRAVES
- Hermorragia
- Fallo renal
- Delirio
- Coma
- La muerte
DENGUE
GENERALIDADES
• Familia: flavavidae
• Genero : flavivirus
• Cuatro serotipos según complejo antigénico : denv1,2,3,4
• ARN monocatenario positivo / 11kb aprox long ( polipéptido único)
• Serotipos: la inmunidad es serotipo- especificas : inmunidad homologa (
inmunidad permanente contra el serotipo) inmunidad heteróloga ( inmunidad
contra otros serotipos por unos meses)
-DEN1
-DEN2
-DEN3
-DEN4 ( cualquier serotipo puede producir infecciones graves , sertipos 2 y 3 se
asocian a los mas graves casos)
o AEDES AEGYPTI
PATOGENIA
• Picadura de un artrópodo
• Infecciones líticas o persistentes ( ver/ invertebrados )

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• Enfermedasdes Sistema nervioso central

• Parasitaría , taenia solium

• IL-2, IL-12 , IFN-a

• Depende de respuesta inflamatoria del huésped

• ARN monocatenario negativo

RABIA URBANA RABIA SILVESTRE

• Establecer localización anatómica de la agresión ( cabeza,

• Bacilos gran positivos anaerobios

• Gris, translucida, borde irregular

• Vías de entrada : parenteral y mucosas

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE TETANO

ETIOLOGIA : Zona contaminadas, suelos y aguas no tratadas producen un caldo de

• Examen de sangre para comprobar la presencia de toxina , cultivos de heces y

Focalizado a las asistencia respiratoria, para evitar paro respiratorio , administrar la

Puede ser necesario intubar al paciente

Administrar líquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglución

EPIDEMIOLOGIA DE LOS ARBOVIRUS }

• Ser humano , anfitrión accidental

• Familia: flaviviridae / genero : flavivirus

• 60%-80% de los pacientes no presentan síntomas

-signos y síntomas generales

• PCR-RT : 1 y 3 dia suero / 3 y 5 saliva u orina

7 genotipos : 4 en africo/ 2 en Sudamérica

Picadura por mosquito infectado = multiplicación en tejido de inoculación = viremia =

• Incubación 7-9 dias

SINTOMAS : se presentan a los 3_ 15 dias de la picadura

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