INTEGRANTES:

E/M Cedeño Cedeño Robert Alejandro

E/M Cruzatty Valencia Junior Daniel
E/M Delgado Briones Salime Nayli

DOCENTE:
Dra. Mayra Perero
MATERIA:
PEDIATRÍA
Nivel:
Octavo Semestre “A”
 ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
La OMS define enfermedad diarreica aguda
(EDA) como la presencia de tres o más
deposiciones en 24 horas, con una disminución
de la consistencia habitual y una duración
menor de 14 días.

Puede ocurrir a cualquier edad de la vida, pero

son los lactantes y niños menores de cinco
años los más predispuestos a desarrollar la
enfermedad y a presentar complicaciones
como:
Sepsis
Deshidratación
Muerte
 ETIOLOGÍA
El rotavirus es el principal agente involucrado
en casos de enfermedad diarreica aguda

BACTERIANA PROTOZOARIOS Adenovirus

VIRAL Astrovirus
E. coli Giardia Lamblia Calicivirus
Campylobacter Cryptosporidium Parvovirus
Salmonellas Entamoeba Histolytica
Shigella
Staphylococcus Aureus
Clostridium perfringens HELMINTOS
Bacillus cereus
Vibrio cholerea Ascaris L.
Vibrio parahemolitico enterobius V.
Clostridium difficile Anisakis simplex.
Clostridium Botulinum Hymenolepsis nana
Yersinia enterocolitica Tenias
ETIOLOGÍA
El rotavirus es el principal agente involucrado
en casos de enfermedad diarreica aguda

BACTERIAS TRATAMIENTO
E. coli
Campylobacter
Salmonellas 1er línea:
Shigella Acido nalidíxico 50 a 60 mg/kg por día por 7 días
Staphylococcus Aureus 2da línea alternativa:
Clostridium perfringens Cefotaxime: 100-200 mg/kg/día, cada 6-8 h (máximo 12 g/día).
Bacillus cereus Ceftriaxone: 20-80 mg/kg/día
Vibrio parahemolitico Ciprofloxacina: 20-30 mg/kg/día repartido cada 12 h; dosis máxima: 800
Clostridium difficile mg/día. Neonatos: 10 mg/kg/dosis, cada 12 horas
Clostridium Botulinum
Yersinia enterocolitica

Vibrio cholerea Trimetoprim/sulfametozazol TMP - 5 mg/kg/día cada 12 horas por 3 días.

 PROTOZOARIOS TRATAMIENTO

Giardia Lamblia
Metronidazol 15 mg/kg/día repartidos cada 8 h, por 7 días.
Entamoeba Histolytica

Nitazoxanida: Niños de 1-3 años: 100 mg dos veces al día durante 3 días;
Niños de 4-11 años: 200 mg dos veces al día durante 3 días; Mayores de 12
Cryptosporidium
años: 500 mg dos veces al día durante 3 días.

HELMINTOS TRATAMIENTO
Ascaris L.
Albendazol:
Enterobius V.
400 mg, dosis única ( >2 años).
Anisakis simplex. (Extracción
200 mg, dosis única ( <2 años).
por endoscopia o cirugía).
Tenias Prazicuantel: 5-10 mg/kg, VO, en una sola dosis.
Hymenolepsis nana Prazicuantel: 25 mg/kg, VO, dosis única.
 CLÍNICA
EVALUACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN
En la historia clínica de la
diarrea es esencial indagar
sobre duración de la
enfermedad: características de
las evacuaciones, consistencia,
frecuencia de evacuaciones
durante las 24 horas previas,
presencia y frecuencia de
vómitos, fiebre, irritabilidad,
decaimiento, sed, capacidad o
no de recibir alimentos y
líquidos, normalidad o no de la
diuresis.
 DIAGNÓSTICO
El diagnostico se basa
en la clinica. Se sugiere
considerar la solicitud
de coprológico o
coproscópico en los
casos de EDA de más
de 7 días de duración o
en casos de diarrea
con sangre, o en casos
de sospecha o
presencia de
bacteriemia o
septicemia.
DIAGNÓSTICO
Mayor a 14 días

Presencia de
sangre
TRATAMIENTO
ALGORITMO 1
ALGORITMO 1
ALGORITMO 2
ALGORITMO 2
ALGORITMO 3
ALGORITMO 3
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Se recomienda utilizar ácido nalidíxico Se recomiendan como alternativas de segunda línea IV:
(opción terapéutica empírica de Cefotaxime: 100-200 mg/kg/día, cada 6-8 h (máximo 12
primera línea) en dosis de 50 a 60 g/día).
mg/kg por día por 7 días Ceftriaxone: 20-80 mg/kg/día
Ciprofloxacina: 20-30 mg/kg/día repartido cada 12 h;
dosis máxima: 800 mg/día. Neonatos: 10 mg/kg/dosis,
cada 12 horas
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Se recomienda como primera elección Para los casos de sospecha o brote de
metronidazol 15 mg/kg/día repartidos cólera, se recomienda usar
cada 8 h, por 7 días. para los casos de trimetoprim/sulfametozazol TMP - 5
Giardia y Entamoeba histolytica mg/kg/día cada 12 horas por 3 días.
 ARTICULO
El estudio demuestra que el
tratamiento con antibióticos ralentiza
la recuperación del microbioma
intestinal en niños después de un
episodio de diarrea acuosa,
resaltando la necesidad de
considerar los efectos de los
antibióticos en la microbiota
intestinal al tratar estas
enfermedades. Los antibióticos
afectaron la recuperación de manera
distinta, retrasando el aumento de
ciertos bacterias beneficiosas y
facilitando la proliferación temporal
de bacterias como Enterococcus.
 VOMITOS
El vómito se define como la expulsión
forzada del contenido gástrico por la boca,
provocada por la contracción de la
musculatura torácica y abdominal. Debemos
diferenciar el vómito entre otras entidades,
como la regurgitación y la náusea .

Las causas infecciosas son las más

frecuentes (gastroenteritis aguda,
infecciones respiratorias, otitis,
neumonías, infecciones del tracto
urinario, sepsis, meningitis).
 ETIOLOGÍA POR GRUPOS DE EDAD
<3 SEMANAS 3 SEMANAS A 4 AÑOS >4 AÑOS

Situaciones fisiológicas Situaciones fisiológicas Infecciones: gastroenteritis,

Errores en la alimentación Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria,
(cantidad, concentración) infección urinaria, infección meningitis, sepsis.
Infecciones: gastroenteritis, de vías respiratorias. Enfermedades
infección urinaria, infección Reflujo gastroesofágico gastrointestinales: estenosis
de vías respiratorias, Patología obstructiva esofágica adquirida,
meningitis, sepsis gastrointestinal: cuerpo cuerpos extraños esofágicos
Patología obstructiva extraño esofágico, estenosis Obstrucción del aparato
gastrointestinal congénita, hipertrófica de píloro, digestivo: bridas,
reflujo gastroesofágico invaginación intestinal malrotación intestinal,
Alergia, intolerancia a Apendicitis, peritonitis vólvulo, invaginación
proteínas de la leche de Enfermedades neurológicas: Intoxicaciones: paracetamol,
vaca tumores, edema cerebral ibuprofeno, etc
ALGORITMO DIAGNOSTICO-
TERAPEUTICO
 SINTOMAS DE ALARMA
Alteración del estado general (deshidratación),
taquicardia persistente o hipotensión.
Pérdida importante de peso.
Exploración neurológica anormal.
Distensión abdominal, ausencia de ruidos
intestinales y vómitos biliosos.
Fontanela abombada en recién nacidos y
lactantes.
Vómitos proyectivos, no biliosos, en niños de
3-6 semanas (estenosis hipertrófica de píloro).
Olor particular del vómito (errores del
metabolismo).
Antecedentes de traumatismo
craneoencefálico.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No son necesarias las exploraciones complementarias
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA
porque los niños se diagnostican por la historia clínica
DE PÍLORO
y la exploración física, en caso de alteraciones
hidroelectroliticas se puede realizar glucemia,
equilibrio ácido-base, urea, creatinina y osmolaridad.

PRUEBAS DE IMAGEN
Estudios radiológicos con contraste: estenosis
pilórica, malrotación, hernia de hiato y estenosis
esofágica.
Ecografía: Invaginación, estenosis hipertrófica de
píloro, apendicitis, torsión ovárica-testicular, litiasis
y tumores.
HERNIA HIATAL
ESTENOSIS ESOFAFICA
 TRATAMIENTO
En primer lugar, se realizará una identificación
Se administrará oxigeno y se vigilará
temprana de los pacientes graves, con una
también el patrón respiratorio
estabilización inicial y control de las alteraciones
hemodinámicas e hidroelectrolíticas.

Posteriormente, se
En los paciente estables, y canalizará una vía
El ondasetrón es el único
tras descartar causas graves periférica para infundir
antiemetico recomendado
de vómitos, trataremos y suero salino fisiológico
para los vómitos en una
realizaremos la prevención del (SSF) 20 ml/kg en 30-60
dosis i.v. a 0,15mg/kg
trastorno hidroelectrolítico de min.
máximo 8mg y v.o. a 2mg
forma sintomática con la
para 8-15kg, 4mg para
rehidratación oral, que es el
15-30kg y 8mg > 30kg
pilar básico del tratamiento
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
LA HEMORRAGIA DIGESTIVA (HD) ES LA PÉRDIDA DE SANGRE QUE SE ORIGINA EN CUALQUIER
SEGMENTO DEL TUBO DIGESTIVO, DESDE EL ESÓFAGO HASTA EL ANO Y LA EXPULSIÓN POR ALGUNO DE
SUS ORIFICIOS NATURALES

CLASIFICACION
Según el volumen de sangre perdida:
Según la localización:
Grado I: Pérdida sanguínea <15 %, TA normal,
Alto: desde el vestíbulo bucal hasta el ángulo de
incremento del pulso 10-20 %, relleno capilar
Treitz.
conservado.
Bajo: desde el ángulo de Treitz hasta el ano.
Grado II: Pérdida sanguínea 20-25 %, taquicardia >150
Según su forma de instauración:
pxm, taquipnea 35-40 rpm, relleno capilar prolongado,
Agudo: Cuando es de instauración brusca, rápida
disminución de la TA, diuresis > 1 ml/kg/h.
Crónica: Cuando se instaura de forma insidiosa.
Grado III: Pérdida sanguínea 30-35 %, signos del grado
Puede conllevar a anemia severa.
II, diuresis < 1ml/kg/hora.
Grado IV: Pérdida sanguínea 40-50 % pulso no
palpable, paciente comatoso.
 HDA: Hemorragia digestiva alta
HDB: Hemorragia digestiva baja

La localización del ángulo de Treitz deberá ser normalmente a la izquierda de la columna vertebral, a nivel del ángulo
esplénico.
 FISIOPATOLOGÍA
La hemorragia digestiva clínicamente significativa ocurre con la ruptura, erosión de un vaso
de mayor calibre como una arteriola, venula, arteria, vena o vena varicosa
La ruptura de las arterias suelen producir hemorragias mayores, la hemostasia suele ser mas
tardia y la tendencia a la recidiva suele ser mucho mayor.

Gastritis erosiva por

AINES en lactantes -
preescolar
 FISIOPATOLOGÍA
Sindrome de Mallory-Weiss

Rápido aumento de
Episodio de vómitos Presión intratorácica
presión intragástrica y
o tos fuerte negativa
distensión

Laceración lineal en Distorsión del

Sangrado
unión gastroesofágica cardias
 FORMAS DE PRESENTACION CLINICA
EXISTEN DISTINTAS FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL SANGRADO,
SEGÚN LA LOCALIZACIÓN Y LA CUANTÍA DEL MISMO:

Hematemesis: sangre con el vómito. El color puede variar desde rojo brillante hasta
negro (“posos de café”).
Melena: sangre en forma de deposiciones negruzcas (“alquitranosas”), suelen proceder
de tramos altos. No obstante, puede traducir HDB proximales.
Hematoquecia: sangre roja rutilante mezclada con las heces. Suele indicar un sangrado
bajo, pero puede presentarse en el caso de HDA masiva.
Hemorragia de origen oscuro: su origen permanece desconocido tras la exploración
endoscópica completa. Puede manifestarse como anemia ferropénica y/o pruebas
positivas para sangre en heces.
Falsa hemorragia digestiva: existen dos causas de falso diagnóstico de sangrado
digestivo alto que hemos de descartar: ciertos alimentos/fármacos o sangrado
extradigestivo.
Rectorragia: emisión de sangre roja por el ano de forma aislada o junto con las heces.
SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO
ETIOLOGIA
 SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO
La endoscopia digestiva alta es el gold
Abordaje inicial: DIAGNOSTICO standard en el diagnóstico y la primera
Estabilización línea de tratamiento
Valoración hemodinámica
EXAMEN FISICO
precoz Indicador mas sensible de perdida
Taquicardia
sanguínea grave en niños.
Presión sanguínea

Hipotensión
Cuantía del sangrado: Signos de hipovolemia grave (> 25%
Valoración de las constantes vitales Relleno capilar de pérdida) y preceden al colapso.
Nivel de conciencia alargado

Oliguria
Si no se corrige la causa que
Deterioro de conciencia
propicia la HDA
Parada cardiorrespiratoria

Coloración de la piel,
El resto del examen físico irá
Área ORL,
encaminado al diagnóstico
Abdomen
etiológico.
Inspección y tacto rectales
 SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA PRUEBAS DE LABORATORIO
Anamnesis
Vómitos y/o deposiciones Hemograma
Sintomatología asociada. Bioquímica hepática.
Episodios previos similares. Urea/Creatinina
Historia de intervenciones quirúrgicas. Coagulación
Enfermedades que cursen con hipertensión Cociente nitrógeno ureico
portal. (BUN)/Creatinina: ≥ 30 es sugestivo de
Antecedentes familiares. HDA.
Consumo reciente de alimentos o sustancias Test de sangre oculta en heces.
que pueden teñir el contenido gastrointestinal. En RN el test de Apt-Downey.

Las cifra de hemoglobina y hematocrito iniciales pueden

ser poco informativas, pues pueden modificarse las
siguientes 24 horas tras el sangrado
 SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO
Alimentos que tiñen el contenido gástrico
 SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO

EXPLORACION ENDOSCOPICA

Localiza el origen del sangrado (90-95%

casos).
Permite determinar la etiología.
Permite aplicar técnicas terapéuticas. En ulceras
sangrantes predice
el riesgo de recidiva
La endoscopia se realizara:
En las primeras 12-24 horas tras el
sangrado en aquellos casos que requieran:
Estabilización hemodinámica
Transfusión sanguínea
Sangrado recurrente no explicado
En casos de hemorragia digestiva oculta se
recomienda la realización de una cápsula
endoscópica
 SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO

TECNICAS NO ENDOSCOPICAS

Gammagrafía con hematíes Angiografía

marcados con pertecnetato de Indicada en casos de hemorragias
tecnecio 99 masivas que no permiten el
útil en el caso de hemorragias activas diagnóstico endoscópico
intermitentes. Ante la sospecha de alteraciones
Para localizar el punto del sangrado vasculares.
requiere un flujo mínimo de 0,1 ml/min. Requiere un flujo mayor de 0,5 ml/min.
 TRATAMIENTO HDA
Todo paciente con HDA debería considerarse potencialmente grave

ABORDAJE INICIAL
Valoración de las constantes vitales y la estabilización hemodinámica. En ausencia de contraindicaciones,
antes de la endoscopia puede
Protección de la vía aérea. administrarse una dosis de
Canalizar al menos un acceso venoso periférico eritromicina i.v. (dosis en niños 5
Transfusión de sangre en el paciente inestable y en aquellos con mg/kg; dosis máxima 250 mg).
hemoglobina menor o igual a 8 g/dl.
Sangrado activo y coagulopatía: transfusión con plasma fresco
congelado.
La reposición de la volemia debe hacerse con precaución en caso de
hipertensión portal.
La colocación de una sonda nasogástrica puede ayudar a confirmar la
sospecha de HDA y estimar su cuantía.
 TRATAMIENTO HDA NO VARICOSA

TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

Va a depender del tamaño del niño, del tipo de lesión,
Los inhibidores de la bomba de protones
la localización del sangrado y la experiencia del
(IBP) están indicados antes y después de la
endoscopista
exploración endoscópica

Técnicas de inyección. La más usada es la

Antibióticos: En niños con ulcus o gastritis adrenalina
e infección por H. pylori,

Hemostasia mecánica. Empleo de clips en

Vasoconstrictores: Contrae vasos sanguineos el taponamiento de áreas de sangrado

Termo-coagulación. Consiste en la
coagulación titular mediante la aplicación de
calor
ALGORITMO DE
MANEJO HDA
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Melena,
Se entiende toda pérdida valorable de sangre por lesiones
Hematoquecia,
que afectan el tubo digestivo más allá del ángulo de Treitz.
Rectorragia y
Clínicamente la hemorragia se presentará en forma de:
Sangre oculta en heces

HISTORIA CLINICA

Antecedentes familiares y personales.

Descartar la ingestión de ciertos sustancias que puedan
alterar el color de las heces.
Investigar si han existido episodios previos de rectorragia.
Cantidad de la sangre y su disposición en las heces.
Valorar la presencia de dolor abdominal, tenesmo, dolor al
defecar y la presencia de síntomas generales
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
EXAMEN FISICO
Peutz-Jeghers

valoración del estado general y del estado hemodinámico.

Signos cutaneos.
Exploración perianal y anorrectal, realizando no sólo
inspección, sino también tactos rectales cuidadosos

SIGNOS CUTANEOS:

Rendu Osler Patología hepática

Existencia de circulación colateral con abombamiento
abdominal (patologia hepatica).
Alteraciones vasculares de tipo angiomatoso (angiomas
digestivos)
Telangiectasias en labios y mucosas (Rendu-Osler)
Formaciones melánicas (síndrome de Peutz-Jeghers)
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
EXAMEN FISICO
Peutz-Jeghers

valoración del estado general y del estado hemodinámico.

Signos cutaneos.
Exploración perianal y anorrectal, realizando no sólo
inspección, sino también tactos rectales cuidadosos

SIGNOS CUTANEOS:

Rendu Osler Patología hepática

Existencia de circulación colateral con abombamiento
abdominal (patologia hepatica).
Alteraciones vasculares de tipo angiomatoso (angiomas
digestivos)
Telangiectasias en labios y mucosas (Rendu-Osler)
Formaciones melánicas (síndrome de Peutz-Jeghers)
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
ETIOLOGIA SEGUN ASPECTO DE LAS DEPOSICIONES
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

ETIOLOGIA SEGUN GRUPO ETARIO

 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
METODOS DIAGNOSTICOS

TECNICAS ENDOSCOPICAS TECNICAS NO ENDOSCOPICAS

Colonoscopia e ileoscopia Técnicas isotópicas:

Capsuloendoscopia. Gammagrafía intestinal con tecnecio 99-
Enteroscopia por pulsión de doble balón. pertecnetato.
Laparotomía exploradora con enteroscopia Escintigrafía con hematíes marcados con
tecnecio 99.

Técnicas de imagen:
Arteriografía

Técnicas quirúrgicas y combinadas:

Laparoscopia diagnóstico-terapéutica.
Endoscopia intraoperatoria.

TRATAMIENTO: Según la causa

ALGORITMO DE
MANEJO DE HDB
https://www.medigraphic.com/pdfs/cubcir/rcc-2020/rcc202e.pdf
Parasitosis intestinal
Parasitosis
intestinales
 Parasitosis
intestinales
Definición

Son infecciones causadas por

protozoarios y helmintos que afectan
al intestino delgado o grueso. Esta
enfermedad es considerada un
problema de salud pública porque está
directamente relacionada con la falta Según diversos estudios, las infecciones
de saneamiento básico y malos parasitarias constituyen un
hábitos de higiene. importante problema de salud en el
Ecuador, particularmente entre los niños.
La incidencia de parasitosis intestinal en
el Ecuador es alta, con una prevalencia
de hasta el 84,6% en la población
pediátrica.
 Parasitosis intestinales PRODUCIDAS POR
PROTOZOOS
Clinica
Giardiasis (Giardia lamblia o
intestinalis o duodenalis) Trofozoítos o forma Quistes o forma infectiva:
vegetativa: viven en las Se excretan por las heces,
criptas glandulares y contaminando el agua,
submucosa de duodeno alimentos y manos
Fundamentalmente en
climas templados y en niños Tras un periodo de incubación de 1-2 semanas
de guarderías y orfanatos. existen tres posibles evoluciones:
Es frecuente en áreas con Estado de portador asintomático (50-75% de los
malas condiciones niños infectados) que puede durar hasta seis meses.
sanitarias y tratamiento Gastroenteritis aguda de unas 2-4 semanas de duración y
limitado del agua. Grupos Diarrea crónica, por incapacidad para erradicar el parásito.
de riesgo los abarcan pre
escolares-escolares (más
frecuente entre los 2 y los
6 años). Diagnóstico: Existen técnicas de detección del
antígeno específico GSA-65 mediante ELISA, PCR e
inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales.
 Parasitosis intestinales PRODUCIDAS POR
PROTOZOOS
Clinica
Amebiasis (Entamoeba
histolytica)
Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.
Amebiasis intestinal invasora aguda: contenido
mucoso y hemático, tenesmo franco, con volumen de la
Tras la ingestión de quistes deposición muy abundante.
contenidos en alimentos y Amebiasis intestinal invasora crónica: dolor
aguas contaminadas o por abdominal tipo cólico , periodos de estreñimiento con
déficit de higiene en Manos. deposiciones Diarreicas, náuseas, distensión abdominal,
meteorismo y borborigmos.
Los trofozoítos eclosionan en
la luz intestinal y colónica, y
pueden permanecer en ese
Diagnóstico: Detección de trofozoítos o quistes en las
lugar o invadir la pared
heces. Las técnicas de detección de coproantígenos con
intestinal.
anticuerpos monoclonales, análisis isoenzimático o PCR
permiten distinguir entre las distintas especies.
 Parasitosis intestinales PRODUCIDAS POR
HELMINTOS
Clinica
Anquilostomiasis o
uncinariasis Las infestaciones suelen ser asintomáticas, se puede
producir erupción papulosa en la zona de penetración de
la larva (larva migrans cutánea) muy pruriginosa, dolor
Las larvas se encuentran en abdominal, anorexia, sensación de plenitud, diarrea y
suelos cálidos y húmedos e anemia ferropénica crónica por pérdida constante de
infectan a los humanos, sobre sangre por heces, itonitis, son manifestaciones raras de
todo en la primera década de la la enfermedad.
vida. Penetran a través de la piel
y vía sanguínea llegan al
pulmón, ascienden a la tráquea,
pasan a la faringe, son
deglutidas y se adhieren a la Diagnóstico: Hallazgo de huevos del
mucosa del duodeno y del parásito en materia fecal. Clínico: área
yeyuno proximal. endémica más síntomas cutáneos y
pulmonares más anemia más contacto con
tierra.
 Parasitosis intestinales PRODUCIDAS POR
HELMINTOS
Clinica
Teniasis (Taenia solium y
Taenia saginata)
Teniasis: Cisticercosis:

La mayoría de los portadores Infestación por la forma larvaria de

El parásito se adhiere a la están asintomáticos presentan T. solium. Se desarrollan quistes en
pared, crece y comienza a síntomas inespecíficos: distintos órganos: SNC ocasionando
producir de nuevo proglótides y meteorismo, náuseas, dolor crisis comiciales, hipertensión
huevos. La mayoría son infecciones abdominal, anorexia, cefalea. intracraneal, cefaleas.
únicas, producidas por una tenía
solamente. Hay dos especies
principales de tenia para las cuales
Diagnóstico: se realiza mediante la identificación de
los humanos son los únicos
proglótides en las heces, la detección de coproantígenos por
huéspedes definitivos: Taenia
EIA, pruebas de inmunodiagnóstico con inmunoblot y, en
saginata (carne de bóvidos) y
caso de presentar sintomatología neurológica, mediante TC
Taenia solium (carne de cerdo).
cerebral o RM cerebral que permita visualizar los quistes
cerebrales.
Tratamiento
Tratamiento - protozoos
Tratamiento - helmintos
Tratamiento - helmintos
 Algoritmo Parasitosis Intestinal
Giardiasis Amebiasis

Tras la ingestión de quistes

contenidos en alimentos y
Tras la ingesta de
aguas contaminadas
quistes del protozoo.

Clínica
Clínica
Dolor abdominal
Deposiciones
fétidas
Parasitosis Estreñimiento con
distensión intestinales deposiciones diarreica
Náuseas
abdominal
pérdida de peso

Diagnóstico Son infecciones intestinales que Diagnóstico

pueden producirse por la ingestión
de quistes de protozoos, huevos o
ELISA larvas de gusanos. PCR-RT

Tratamiento Metronidazol Metíonidazol o tinidazol Tratamiento

Algoritmo Parasitosis Intestinal
Teniasis Anquilostomiasis o
uncinariasis

El ser humano puede actuar Los huevos de estos dos

con este parásito como huésped helmintos se eliminan por
intermediario o definitivo. materia fecal y eclosionan en
un terreno favorecedor
Clínica
Clínica
Meteorismo, náuseas, dolor
Dolor epigástrico, náuseas,
abdominal, etc
pirosis y diarrea ocasionalmente.

Diagnostico Diagnostico

Mediante la observación por Área endémica más síntomas

parte del paciente de salida de cutáneos y pulmonares más
proglótides en heces. anemia más contacto con
tierra.

Tratamiento Tratamiento

Praziquantel, Niclosamida Albendazol, Mebendazol

Artículo

https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032021000100039
 Caso Clínico
Escolar masculino, 10 años de edad, previamente sano, 3 meses antes de la consulta presentó episodios de
evacuaciones diarreicas, abundantes, 4-5/día, con sangre, sin moco, durante 7 días, que se autolimitaron
sin tratamiento. Asintomático por 2 meses, recae con nuevo episodio de evacuaciones diarreicas,
abundantes, con sangre, sin moco, 5-6 /día, de 16 días de evolución, por lo que consultó al servicio de
Gastroenterología del Hospital de Niños, en forma ambulatoria, refería además pérdida de peso de 6 kg en
últimos 2 meses. Al examen físico en buenas condiciones generales, peso 25 kg, palidez cutáneo mucosa
leve, abdomen blando, ruidos hidroaéreos normo fonéticos, no doloroso, no visceromegalias, región
perianal sin evidencia de lesiones ni sangrado para el momento de la evaluación, resto del ex físico
normal. El laboratorio reportó Hb 8,0 gr/dl, Hto 27,3%, Plaquetas 739.000. Primer Coproanálisis: no
patológico. Se indicó tratamiento ambulatorio con probióticos y sulfato de zinc. 4 días después persistían
las evacuaciones diarreicas con presencia de sangre, se asocian vómitos, dolor en epigastrio de moderada
intensidad y pirosis por lo que consultó nuevamente, se indicó realizar estudios endoscópicos. Nuevos
exámenes reportaron Hb 7.7 gr/dl, Hto 24%, Plaquetas 679.000, un 2do Coproanálisis reportó: aspecto
heterogéneo, diarreicas, Ph ácido, no se observaron formas parasitarias. Coprocultivo: sin desarrollo
bacteriano. Gastroscopia: Mucosa de cuerpo y antro gástrico con eritema moderado, segunda y tercera
porción del duodeno con nodularidad. Se concluye: 1. Gastropatía eritematosa moderada 2. Duodenopatía
nodular moderada. Colonoscopia: Múltiples ulceras de diámetro variable (1 -1,5 -2 cm), bordes irregulares,
eritematosos, fondo cubierto de fibrina, friables al roce, desde recto hasta colon descendente. En
sigmoides y descendente úlceras de menor tamaño que alternan con áreas de mucosa sana; No se logró
explorar la totalidad del colon por limpieza deficiente.