C-19 Hemostasia 2023

HEMOSTASIA
Hematología
Departamento de Citohistología
Escuela de Química Biológica
Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia
OBJETIVOS
 Definir hemostasia y coagulación
 Reconocer las moléculas pro-coagulantes y anti-coagulantes
 Conocer las fases de la hemostasia y los factores que
intervienen en cada una
 Conocer los factores plasmáticos del sistema de coagulación
 Definir el sistema plasmático de coagulación
HEMOSTASIS
 Mantenimiento del estado

fluido de la sangre en los
vasos normales.
 Respuesta apropiada para
la prevención de una
pérdida excesiva de sangre.
HEMOSTASIA Depende de la integridad de:
Árbol vascular • Espasmo vascular
Plaquetas • Tapón plaquetario
Factores de • Estabilización del coagulo

coagulación
Factores de fibrinólisis • Restauración de la circulación

COAGULACIÓN
Detención de la pérdida de sangre mediante las propiedades
fisiológicas vasculares (vasoconstricción) y la formación del
coágulo.
El coágulo consiste en plaquetas aglomeradas en una red de fibrina.
Requerimientos:
 Iones Ca2+
 Factores de coagulación
Circulan precursores inactivos
Se activan en cascada mediante una ruptura proteolítica
Se convierten en proteasas activas para otros factores en el sistema.
Vascular
FASES DE LA HEMOSTASIA
Coagulación
Plaquetaria
plasmática
FASE VASCULAR
 Condiciones normales: el endotelio es una

superficie inerte para los factores hemostáticos
circulantes.
 Alteración de la pared endotelial: activación de la

coagulación y de sus sistemas reguladores.
 Se produce vasoconstricción local inducida por la
serotonina liberada de las plaquetas.
 Vasoconstricción transitoria (20’)
PROPIEDADES PROCOAGULANTES DE LA
ÍNTIMA VASCULAR
 Células del músculo liso: vasoconstricción

 MB expuesta: colágeno se une al FvW y a las plaquetas
(arterias y arteriolas)
 Endotelio dañado o activado: secreta FvW y moléculas
de adhesión (ICAM, P-selectina)
Plaquetas se unen al colágeno subendotelial expuesto
 Músculo liso y fibroblastos expuestos: exponen el
factor tisular (Factor III)
PROPIEDADES ANTICOAGULANTES DE LA ÍNTIMA
VASCULAR
 Prostaciclina: inhibidor plaquetario (producida por células

endoteliales)
 Óxido nítrico: regula la vasoconstricción en vasos sanos
(producido por músculo liso, endotelio, neutrófilos y macrófagos)
 TFPI inhibidor de la vía del factor tisular: inactiva VIIa en
presencia del factor Xa.
 Trombomodulina: activa proteína C (digiere al Factor Va y
VIIIa)
FASE PLAQUETARIA
 Exposición de fibras del colágeno

 Atracción plaquetas circulantes
 Plaquetas se adhieren al colágeno, tratando de
cerrar el defecto endotelial y sufriendo cambios
metabólicos que promueven la actividad
hemostática.
Tapón plaquetario:
1. Adhesión
2. Agregación
3. Activación
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN PLAQUETARIA
Las plaquetas poseen en su

superficie integrinas
Sirven como receptores de
varias sustancias que
participan en la adhesión
 Factor von Willebrand
(FvW)
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
Adherencia al colágeno
Contacto con la trombina (TB)
PAF
Las plaquetas activan su metabolismo
produciendo ADP, serotonina y Ca++ y
otras sustancias pro y anti-coagulantes Se
activa la vía de la Fosfolipasa A2 que libera:
 Prostaciclina (PGI): antiagregante
 Tromboxano A2 (TxA2): agregante y
vasoconstrictor local (actúa sobre el
músculo liso arterial)
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
Las plaquetas activadas cambian su estructura:

 Extensión de pseudópodos
 Contracción interna de la actina-miosina,
 Liberación del Ca+2 y producción de
prostaglandinas
Los receptores de fibrinógeno son expuestos
Las plaquetas se agregan para formar el trombo.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
 Formación de tapones plaquetarios

en lesiones moderadas a graves
 Plaquetas se unen entre sí,
consumiendo sus reservas de
energía, pierden su integridad de
membrana y forman una masa no
estructurada llamada sincitio
 Factor von Willebrand (FvW)
 Fibrinógeno
FASE PLASMÁTICA
 El tapón primario debe ser

estabilizado por el depósito de
fibrina, producto final de la cascada
de coagulación
FASE PLASMÁTICA
Hemostasia secundaria
Secuencia compleja de reacciones proteolíticas que

terminan con la formación del coágulo de fibrina.
 Sustancias procoagulantes (16)
 Casi todas son glucoproteínas sintetizadas en el hígado, aunque
unas tienen origen en monocitos, células endoteliales y
megacariocitos.
FACTORES DE
COAGULACIÓN
Cascada de la
coagulación
FASE PLASMÁTICA
 Se inicia por la activación de los factores del sistema de contacto:

Factor XII, XI, IX, Prekalicreína (PK) y cininógeno de alto peso
molecular (CAPM)
VÍA INTRÍNSECA
Actúan sólo los componentes plasmáticos y plaquetarios
FASE PLASMÁTICA
 Se inicia por la expresión del factor tisular (Factor III) que activa al
factor VII.
 Tromboplastinas tisulares liberadas por el tejido adyacente al daño.
VÍA EXTRÍNSECA
FASE PLASMÁTICA
VÍA COMÚN
 Vía intrínseca y vía extrínseca desembocan en esta vía
 La activación del factor X + Ca+2 + Factor V, transforman la Protrombina
→ Trombina.
 La trombina Fibrinógeno → fibrina y fibrinopéptidos A y B.
 El factor XIII activado por la trombina estabiliza la fibrina
NUEVA
CASCADA
Schaeffer y Monroe
(USA-1994)
Involucra la
actividad plaquetaria
FASE INICIAL
 El complejo factores III-VII, activa inicialmente el
factor X
 Factor X: transforma pequeñas cantidades de
protrombina → trombina*
* Estas son aún insuficientes para completar el proceso

de formación de la fibrina.
FASE DE AMPLIFICACIÓN
 La trombina junto con el calcio sérico
y los fosfolípidos de la plaqueta,
participa activamente en la activación
de los factores XI, IX,VIII y V
 Aceleran la activación de las
plaquetas actuando sobre su
superficie.

FASE DE PROPAGACIÓN
La amplificación y la activación de todos estos
factores permiten activar grandes cantidades
del factor X y formar el complejo
protrombinasa
 Complejo protrombinasa
Protrombina → trombina
 Trombina: fibrinógeno → fibrina.
En la superficie de la plaqueta, se acelera para

generar grandes cantidades de trombina y fibrina.
INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN
Proteínas inhibitorias de la coagulación que tratan de

mantener un equilibrio (para mantener la fluidez sanguínea y la
circulación).
 Inhibidor del factor tisular (IFT): producido por el endotelio.

 Trombomodulina (TRM) regula la trombina, activa la proteína C (PC) que junto
a su cofactor (PS), ejercen acción anticoagulante y profibrinolítica
 Antitrombina III (AT-III): Inhibidor progresivo de muchas de las enzimas:
Factores II, X, IX, XI, XII, calicreína
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
 El trombo de fibrina y plaquetas tiene una función
temporal para la reparación de la lesión vascular.
 El sistema fibrinolítico evita el desarrollo de una
trombosis
 Ultimo paso de la coagulación: fibrinólisis o
disolución del coágulo de fibrina.
 Mediado por la activación del plasminógeno a
plasmina.
 Degradación de fibrina en péptidos de fibrina
solubles
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Tiempo de protrombina (TP)

 Mide la activación de factores de la vía extrínseca (VII, X, II y FB)
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)

 Mide la activación de factores de la vía intrínseca (XII, XI, IX,VIII, V, X, II y FB)
Tiempo de Trombina
 Mide cualitativamente el fibrinógeno
Fibrinógeno
 Medición cuantitativamente
DOCUMENTO DE
APOYO
CAPÍTULO 37
Rodak, B. (2016). Hematología:
fundamentos y aplicaciones clínicas.
Argentina: Elsevier.

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 Mantenimiento del estado

Árbol vascular • Espasmo vascular

Plaquetas • Tapón plaquetario

Factores de • Estabilización del coagulo

Factores de fibrinólisis • Restauración de la circulación

 Condiciones normales: el endotelio es una

 Alteración de la pared endotelial: activación de la

 Células del músculo liso: vasoconstricción

 Prostaciclina: inhibidor plaquetario (producida por células

 Exposición de fibras del colágeno

Las plaquetas poseen en su

Las plaquetas activadas cambian su estructura:

 Formación de tapones plaquetarios

 El tapón primario debe ser

Secuencia compleja de reacciones proteolíticas que

 Se inicia por la activación de los factores del sistema de contacto:

* Estas son aún insuficientes para completar el proceso

En la superficie de la plaqueta, se acelera para

Proteínas inhibitorias de la coagulación que tratan de

 Inhibidor del factor tisular (IFT): producido por el endotelio.

Tiempo de protrombina (TP)

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)

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