EPOC.

Definición según el estudio Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD): estado patológico que se caracteriza por limitación en el flujo respiratorio
que no es completamente reversible. La limitación al flujo respiratorio es, por lo
general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal a partículas
o gases nocivos

• GOLD: El programa GOLD se inició en 1998, su objetivo era realizar

recomendaciones para el manejo del EPOC basándose en la mejor
información científica disponible. El primer reporte ¨La estrategia global para
diagnóstico, manejo y prevención de EPOC¨ fue publicado en el 2001.

El reporte GOLD ha sido utilizado mundialmente como documento

estratégico por profesionales de la salud para implementar programas de
manejo efectivo basados en sistemas locales del cuidado de la salud.

Definición según la ATS: es una afección prevenible y tratable que dificulta la

expulsión de aire de los pulmones. Esta dificultad para vaciar los pulmones
(obstrucción del flujo de
aire) puede causar falta de aire o sensación de cansancio debido al esfuerzo que
realiza para respirar. EPOC es un término en el que se incluye la bronquitis crónica,
el enfisema y una combinación de ambas enfermedades. El asma también es una
afección en la que es difícil vaciar los pulmones, pero no está incluido en la definición
de EPOC. Sin embargo, es común que un paciente con EPOC también padezca
cierto grado de asma.

Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la Enfermedad Obstructiva

(PLATINO): Iniciativa de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT) cuyo
objetivo es estudiar la prevalencia de la EPOC y sus principales factores de riesgo
en cinco grandes áreas metropolitanas de Latinoamérica: San Pablo, Ciudad de
México, Montevideo, Santiago y Caracas.

En el proyecto PLATINO fue utilizado la definición de EPOC llamada de relación

fija, es decir, VEF1/ CVF < 70% después del uso de medicación BD.

El Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la Enfermedad Pulmonar

Obstructiva (PLATINO) examinó la prevalencia de limitación del flujo aéreo post-
broncodilatador en personas mayores de 40 años en una ciudad importante de cada
uno de los cinco países latinoamericanos: Brasil, Chile, México, Uruguay y
Venezuela. En cada país, la prevalencia de EPOC aumentó abruptamente con la
edad, con la mayor prevalencia entre los mayores de 60 años. La prevalencia en la
población total osciló entre un mínimo del 7,8% en la Ciudad de México y un 19,7%
en Montevideo, Uruguay. En las cinco ciudades, la prevalencia fue sensiblemente
mayor en hombres que en mujeres, lo que contrasta con los hallazgos de ciudades
europeas como Salzburgo, Austria.
Factores de riesgo:
 Tabaco: El principal factor de riesgo asociado al desarrollo del EPOC es el
humo del tabaco, por lo que se debe dudar del diagnostico si no existe este
antecedente de exposición. 25% de los fumadores desarrollan EPOC.
 Edad
 Contaminación del aire ambiental: La inhalación de otras partículas
procedentes de la polución ambiental o de ambientes ocupacionales podrían
tener cierto papel aditivo.
 Profesión (Enfermedad ocupacional)
 Infecciones
 Factores genéticos (Déficit de α1- antitripsina): un inhibidor de proteasas
séricas cuya falta provoca enfisema pulmonar y es responsable únicamente
de un 1% de los enfisemas.
 Fumadores pasivos

Características:
 Es una enfermedad que afecta la pequeña vía aérea.
 Alteración de la función pulmonar (disminución del VEF1º), determinando un
Patrón obstructivo.
 Rara vez hay respuesta a los broncodilatadores inhalados.
 Aumento VR y aumento VR/CPT (atrapamiento aéreo o hiperinsuflación)
 Alteración V/Q
 La resistencia de las vías aéreas relacionada con el volumen pulmonar está
aumentada en la EPOC.

Epidemiologia:
Datos según la OMS.
 Es una de las enfermedades más prevalentes en la población general y
con importancia sanitaria creciente en todo el mundo.
 64 millones de personas sufren una EPOC.
 Se estima que en el 2015 murieron por esta causa cerca de 3 millones de
personas en todo el mundo, lo cual representa un 5% de todas las
muertes registradas ese año.
 Mas del 90% de las muertes por EPOC se producen en países de bajo y
medianos ingresos
 Antes, la EPOC era mas frecuente en los hombres. Sin embargo, debido
a que el índice de tabaquismo en los países de ingresos altos es similar
entre hombres y mujeres y a que, en los países de bajos ingresos, las
mujeres suelen estar mas expuestas al aire contaminado de interiores
(procedente de combustibles solidos utilizados para la cocina y la
calefacción) la enfermedad afecta hoy casi por igual a ambos sexos.
 La EPOC se considera la 4a causa mundial de muerte y se estima que
sea la 3a en el año 2020.

Bronquitis Crónica: es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios

que está asociada a la exposición prolongada a sustancias irritantes. Se define en
términos clínicos por tos productiva crónica por 3 meses durante 2 años y la
enfermedad de las vías respiratorias finas, en la cual se estrechan los bronquiolos
finos y sufren ciertas alteraciones estructurales como fibrosis.

Enfisema: es un estado patológico caracterizado por el agrandamiento anormal y

permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales,
acompañados de destrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente.

Juntos, estos dos términos, conforman lo que es la Enfermedad Pulmonar

Obstructiva Crónica (EPOC), que puede diferenciarse del asma por:

Asma:
 Síndrome caracterizado por la obstrucción de las vías respiratorias que
puede ser reversible.
 Su etiología tiene relación con factores genéticos y ambientales.
 Inflamación crónica (hiperreactividad) de la mucosa de las vías respiratorias
bajas.
 Mucosa infiltrada por eosinofilos y linfocitos T activados con activación de
mastocitos.
 La limitación del flujo aéreo debido a la broncoconstricción, edema y
secreciones ocasiona la reducción del VEF1, la VEF1/CVF y FEM. Estos
resultados se modifican con la administración de broncodilatadores.
 Hiperinflación pulmonar y aumento del volumen residual.
 Los síntomas comienzan en la infancia (aunque hay casos en donde sucede
en la adultez).

EPOC:
 Síndrome caracterizado por una limitación del flujo de aire que no es
completamente reversible.
 Su etiología es multifactorial y la causa principal, es el tabaquismo.
 Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de células
caliciformes (tos y producción de moco) y aumento de la resistencia en la
vías respiratorias menores a 2mm de diámetro acompañadas de fibrosis.
 Mucosa infiltrada con fagocitos mononucleares.
 La limitación del flujo aéreo produce una disminución del VEF1, que no tiene
respuesta a broncodilatadores.
 Hiperinflación pulmonar y aumento del volumen residual.
 Los síntomas comienzan después de los 40 años.
Etiología de la Bronquitis Crónica:

La bronquitis crónica es causada con frecuencia por irritación prolongada de los

conductos bronquiales.

Entre las causas principales está la exposición a contaminantes atmosféricos,

principalmente el humo del cigarrillo, y en menor medida el exceso de polvo en el
aire o químicos tóxicos; esto debido a que el recubrimiento bronquial se inflama e
irrita y la constante exposición a tales contaminantes lesiona los tejidos pulmonares.
Entre otros factores que pueden contribuir a la aparición de la bronquitis crónica se
encuentra el fumador pasivo, además de la inhalación de sustancias nocivas a nivel
laboral (ej.: mineros y trabajadores de fábricas).

La irritación de las vías respiratorias causa en primer lugar, una bronquitis crónica
simple, que puede solucionarse si en pocas semanas las personas afectadas logran
eliminar la fuente irritación.

La bronquitis causada por alergias también se puede clasificar como una bronquitis
crónica, al igual que puede ser causada por factores familiares y genéticos.

Fisiopatología de la Bronquitis Crónica:

La BC es un proceso asociado a una excesiva producción de moco

traqueobronquial, suficiente para producir tos con expectoración al menos 3 meses
al año, durante más de 2 años consecutivos. La bronquitis crónica simple alude a
un proceso caracterizado por la producción de esputo mucoso, y también hay
bronquitis crónica con obstrucción y expectoración mucopurulenta recurrente; dos
extremos de un mismo espectro.

La bronquitis crónica se asocia con hiperplasia e hipertrofia de las glándulas

productoras de moco en la submucosa de las grandes vías respiratorias y en las
vías respiratorias periféricas, es característico: hiperplasia de las células
caliciformes, la presencia de células inflamatorias y edema en la mucosa y
submucosa, la fibrosis peribronquial, los tapones mucosos intraluminales, y el
incremento del músculo liso.

La manifestación más temprana de la bronquitis crónica es la hipersecreción de

moco en las vías respiratorias grandes, asociado a hipertrofia de las glándulas
submucosas de la tráquea y los bronquios. Las proteasas liberadas por los
neutrófilos, como la elastasa o la catepsina, y las metaloproteinasas de la matriz,
estimulan la hipersecreción de moco. Conforme la bronquitis crónica persiste, existe
un aumento marcado de las células caliciformes en las vías aéreas pequeñas –
bronquios menores y bronquiolos – con producción excesiva de moco que
contribuyen a la obstrucción de las vías respiratorias. Se cree que la hipertrofia de
las glándulas submucosas y el aumento de las células caliciformes son una reacción
metaplásica protectora frente al humo del cigarrillo y otros contaminantes.
Aunque la hipersecreción de moco de las vías aéreas grandes es la causa de
sobreproducción de esputo, ahora se cree que las alteraciones acompañantes de
las vías aéreas pequeñas (bronquios pequeños y bronquiolos, menores de 2 – 3
mm de diámetro) pueden originar manifestaciones precoces y fisiológicamente
importantes de la obstrucción crónica de las vías respiratorias. Los estudios
histológicos de las vías respiratorias pequeñas en fumadores jóvenes describen:
1) Metaplasia de las células caliciformes con taponamiento mucoso de la luz,
2) Formaciones de grupos de macrófagos alveolares,
3) infiltración inflamatoria y
4) fibrosis de la pared bronquial.

El humo y otros irritantes, que causan la hipertrofia de las glándulas mucosas,

también originan bronquiolitis o enfermedad de las vías aéreas pequeñas. Además
predispone a la infección por más de un mecanismo. Interfiere con la acción ciliar
del epitelio respiratorio, puede causar daño directo del epitelio de las vías aéreas, e
inhibe la capacidad de los leucocitos bronquiales y alveolares para eliminar las
bacterias. Las infecciones crónicas también pueden causar exacerbaciones de la
bronquitis crónica.

Índice de Reid:

El índice de Reid es la relación entre el espesor de las glándulas submucosas

productoras de moco de la pared bronquial y el grosor total de la misma. En el
bronquio normal dicha relación es de aproximadamente 0,4.

El índice de Reid aumenta en la bronquitis crónica de forma proporcional a la

intensidad y a la duración de la enfermedad, pudiendo llegar a 0,7 o aún más.

Signos y Síntomas Bronquitis crónica:

● Tos productiva y en algunos casos rastros hemoptoicos. (3 meses al año,

durante 2 años consecutivos, no sean atribuibles a ninguna otra causa).
● Disnea a esfuerzos moderados que escala a leves.
● Sensación de opresión a nivel torácico.
● Infecciones respiratorias frecuentes que empeoran los síntomas.
● Sibilancias.
● Fatiga.
● Edema de tobillos, pies y piernas bilateral (casos avanzados).

Manifestaciones Clínicas de la Bronquitis Crónica:

● Signos de dificultad respiratoria.

● Taquipnea.
● Cianosis.
● Expansibilidad Torácica disminuida.
 ● Frémito vocal levemente disminuido.
● Hipersonoridad a la percusión.
● Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes.
● Sibilantes.
● Roncus.
● Crepitantes.

Diagnóstico de bronquitis crónica:

 Hematología: Va a manifestarse una poliglobulia en el paciente crónico

debido a la hipoxemia crónica que genera un estímulo para la producción de
eritropoyetina y esta a su vez estimula en la medula ósea la producción de
glóbulos rojos. En algunos casos se puede encontrar asociado a este cuadro
hiponatremia, hipocalemia y una alcalosis metabólica por el uso de diuréticos.

 Gases arteriales: Necesaria para hacer el diagnostico de Insuficiencia

respiratoria con una PaO2 (menor a 60mmHg) y/o una PaCO2 (mayor a 45
mmHg) y cuantificar la gravedad (la gravedad se clasifica por espirometria
FEV1). Normalmente hay disminución de la PaO2 pero no hay aumento de
la PaCO2 hasta que el VEF1 no desciende por debajo de 1,2 o 1,5 litros.

 Electrocardiograma: Valora el crecimiento de las cavidades derechas,

muestra una “P” pulmonar (mayor a 2,5mm en DII) en el 70% de los pacientes
con edema y fallo respiratorio. Con la evolución en el tiempo pueden aparecer
datos de hipertrofia ventricular derecha como: Desviación del eje cardiaco a
la derecha, R dominante en AVR, R dominante de V1 a V3 con T invertida y
S dominante en V5.

 Rayos X: Puede aparecer normal hasta en el 50% de los pacientes, los

cambios más sugestivos de bronquitis son: hiperinsuflación y aumento del
espacio retroesternal. La hiperinsuflación se caracteriza por ubicar el
diafragma en la rayos X por debajo de la 10ma costilla y el aumento del
espacio retroesternal por aumento de la distancia entre el esternón y la aorta
ascendente.

Funcionalismo pulmonar en bronquitis crónica:

La bronquitis crónica es considerada un trastorno obstructivo ya que, debido a la

estrechez de las vías aéreas, se imposibilita la salida de aire del pulmón hacia el
exterior, trayendo como consecuencia el “atrapamiento de aire” o hiperinsuflación
como mecanismo para compensar la obstrucción de las vías respiratorias. Esto se
traduce en un aumento del Volumen Residual (VR) y en consecuencia en un
aumento de la Capacidad Residual Funcional (CRF). Además la relación VR/CPT
estará aumentada por encima de 40.

Estudio Gold para la Clasificación del EPOC según su gravedad.

Tratamiento
EPOC estable:
 Suspensión del Hábito Tabáquico
 Broncodilatadores: para beneficios sintomáticos
 Anticolinérgicos como el bromuro de ipatropio
 Agonistas beta: se ha demostrado que agregar un agonista beta a un
anticolinérgico inhalado aumenta los beneficios.
 Teofilina: genera incrementos pequeños en los índices de flujo espiratorio y
capacidad vital.
 Oxígeno suplementario

Exacerbaciones de EPOC: se consideran episodios que incluyen intensificación de

la disnea y la tos, así como cambios en el volumen y las características del esputo.
A veces incluye otros signos de enfermedad como fiebre, mialgias o faringitis.
 Broncodilatadores: nebulizaciones con agonista beta y un anticolinérgico
 Antibióticos: ya que las personas con bronquitis crónica pueden mostrar
colonización por patógenos de vías respiratorias como Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae.
 Glucocorticoides: las directrices de GOLD recomiendan usar de 30 a 40mg
de prednisolona oral o su equivalente en lapso de 10 a 14 días.
 Oxígeno
 Soporte vital ventilatorio: como método para disminuir la mortalidad en el
caso de pacientes con insuficiencia respiratoria.
Complicaciones
 Neumonía
 Cor pulmonale
 Arritmia cardíaca
 Insuficiencia respiratoria

Enfisema:

Dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos respiratorios distales a los

bronquios terminales y que se acompaña de destrucción de sus paredes sin fibrosis
Se clasifica en 3 tipos anatómicos:

 Centrolobulillar o Acinar proximal: Afecta la porción central del lobulillo

secundario con los conductos alveolares periféricos y los alveolos indemnes.
Suele presentarse en fumadores y se distribuye de forma irregular en los
diferentes lóbulos pero es más severo en los segmentos apical y posterior de
los lóbulos superiores y el segmento apical de los inferiores
Se acompaña de bronquitis crónica e inflamación junto con fibrosis y
deformación de las vías aéreas distales que se dirigen a los espacios aéreos

 Acinar distal: Respeta a los bronquíolos respiratorios y afecta a los sacos y

conductos alveolares. Suele localizarse al lado de la pleura pero también
puede presentarse en los septos interlobulillares (enfisema paraseptal), en
los márgenes de los acinos y junto a los vasos o vías aéreas.
Si se presenta de forma única no causa obstrucción de las vías aéreas y no
se considera EPOC.

 Panlobulillar o Panacinar: Compromete de manera uniforme a todo el acino

dilatando y destruyendo los conductos y sacos alveolares. Suele encontrarse
en la base de personas de edad y jóvenes con déficit severo de antitripsina
alfa1

Patogenia de enfisema pulmonar:

Hipótesis de la elastasa:antielastasa: Propone que el equilibrio entre las enzimas

que degradan la elastina y sus inhibidores determina la susceptibilidad de los
pulmones a su destrucción. Así, pacientes homocigotos para el gen Z con déficit de
la antitripsina alfa1 (antiproteasa que inhibe la elastasa) desarrollan un enfisema
panlobulillar grave.
La relación entre el tabaquismo y el enfisema pulmonar se vale 4 fenómenos
interrelacionados entre sí:

1. Exposición crónica al humo de tabaco que recluta células inflamatorias al

interior de los espacios aéreos terminales del pulmón
 2. Liberación de proteasas elastoliticas que dañan la matriz extracelular
3. Muerte de la estructura celular por estrés oxidativo y perdida de la unión a la
matriz
4. Reparación ineficaz de la elastina y de otros componentes de la matriz
extracelular provocando un aumento del tamaño de los espacios aéreos

Inflamación y proteólisis de la matriz: Exposición a oxidantes contenidos en el

humo de tabaco activa a los macrófagos que sintetizan proteasas y agentes
quimiotacticos capaces de atraer células inflamatorias

¿Cuáles son los mecanismos que median este proceso?

La activación de los macrófagos se da por inactivación inducida por oxidantes de la
desacetilasa tipo 2 de las histonas, induciendo entonces la acetilación y la perdida
de la cromatina, lo que expone a los factores nucleares kB y se inicia la trascripción
de la metaloproteinasa de matriz y las citosinas proinflamatorias como IL-8 y TNF-
alfa, concluyendo en el reclutamiento de neutrófilos.
Por otra parte también hay un reclutamiento de linfocitos T CD8+ en respuesta
directa al humo de cigarrillo y a la liberación de proteínas inducidas por IFN-10, que
a su vez favorecen la producción de elastasa por los macrófagos.
La combinación entre las metaloproteinasas de matriz, las proteasas de serina y la
elastasa de neutrófilos provocan la destrucción pulmonar al degradar la elastina,
cuyos productos de desdoblamiento actúan también como quimioatrayentes lo que
alimenta el asa de retroalimentación positiva.
También existen mecanismos autoinmunitarios que estimulan la producción de la
enfermedad:
 Aumento de linfocitos B y folículos linfoides
 Anticuerpos contra fragmentos de elastina
 IgG con avidez contra el epitelio pulmonar

Finalmente la falta de movilidad de los cilios del epitelio respiratorio inducido por el
humo de tabaco, así como la fagocitosis de macrófagos alterada predispone a
infecciones bacterianas con neutrófilo

Muerte celular: La apoptosis de las células se da por un mayor estrés oxidativo

ante la acción directa de fumar cigarrillos y la inflamación. El humo de tabaco
interfiere con la captación de células en apoptosis por los macrófagos limitando la
reparación

Reparación ineficaz intrínseca del pulmón adulto

Clínica del enfisema pulmonar:

El diagnostico de enfisema pulmonar exige confirmaciones histopatológicas a
menudo solo posibles en autopsia. Sin embargo, la semiología clásica ha agrupado
a los pacientes con enfisema pulmonar en una representación clínica que aunque
actualmente se ha demostrado que no es del todo cierta, sigue siendo útil para
describir a estos pacientes:
Presentación clínica del “Soplador rosado”
Se trata de un hombre de 55 años que durante los 3-4 últimos meses ha
experimentado disnea progresiva. A menudo la tos se encuentra ausente o si existe
posee escasa cantidad de esputo blanquecino.
Su constitución es asténica, con pérdida de peso sin cianosis en reposo. La fase
espiratoria se encuentra prolongada, hay uso de músculos accesorios y habito en
“Trípode”. El tórax se define como en “tonel” y hay una disminución en la excursión
diafragmática debido a la hiperinflación y la horizontalizacion que experimenta el
diafragma. Esto también se evidencia con los conocidos signos de Hoover
(retracción de las ultimas costillas en la inspiración) y de Litten (retracción de los
últimos espacios intercostales en inspiración).
Hay hiperresonancia a la percusión y a la auscultación. Los RsRs se encuentran
disminuidos y sin agregados o con sibilancias en la parte espiratoria.

DIAGNÓSTICO DE ENFISEMA PULMONAR

A. Hematología:

- Poliglobulia o policitemia proporcional a la gravedad y antigüedad de la

insuficiencia respiratoria.
- El aumento del valor de hematócrito sugiere la presencia de hipoxemia crónica al
igual que los signos de hipertrofia del ventrículo derecho.
Química hemática:

• Nivel sérico de 1-antitripsina es un inhibidor de proteasa sérico.

Protege a los tejidos de las proteasas presentes principalmente en
las células inflamatorias, en especial la elastasa. Está presente en
la sangre humana a 1,5 - 3,5 gramos/litro. La deficiencia de alfa-1
antitripsina (abreviadamente, alfa-1 y DAAT) es un trastorno
genético hereditario que puede ocasionar en la tercera y cuarta década de
vida una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
fundamentalmente enfisema debido a que la ausencia de esta enzima
permite la actividad sin límites de las proteasas de destrucción tisular. Para
sujetos con concentraciones bajas de 1 AT, el diagnóstico definitivo de
deficiencia de la enzima exige la determinación del tipo PI. Esto se realiza
normalmente mediante un enfoque isoeléctrico del suero, lo que refleja el
genotipo en el locus PI respecto de los alelos comunes y también muchos
de los alelos PI raros. La identificación del genotipo molecular se puede
realizar en los alelos PI comunes (M, S y Z).
B. Gasometría arterial:

- pO2 disminuida.
- pCO2 aumentada.
 - pH disminuido.
El cambio de pH con la PCO2 es de 0,08U/10mmHg en la forma aguda y de
0.03U/10mmHg en el estado crónico. Por tal razón, conocer pH arterial permite
certificar la insuficiencia ventilatoria, definida como PCO2> 50mmHg, en los cuadros
agudos y crónicos.
Insuficiencia Respiratoria
PaO2 < 60 mmHg (IR Hipoxémica/Tipo I)
PaCO2 > 50 mmHg (IR Hipercápnica/ Tipo II)
La PaO2 se mantiene hasta que el VEF1 alcanza la mitad del esperado.
La PaCO2 se eleva cuando el VEF es menor al 25%

C. Funcionalismo pulmonar

El signo determinante es la obstrucción del flujo de aire. Por ello se observa:

- Disminución del VEF1 (<80%)
- Disminución de la relación VEF1/CVF (<70%)
Al empeorar la enfermedad, pueden aumentar los volúmenes pulmonares y, con
ello, se genera:
- Aumento del Volumen Residual
- Aumento de la CRF
- Aumento de la CPT

D. Capacidad de difusión:

- Las personas con enfisema pueden mostrar una menor capacidad de

difusión, lo que refleja la destrucción del parénquima pulmonar característica
de la enfermedad.

GOLD
El grado de obstrucción del flujo de aire de las vías respiratorias es un factor
pronóstico importante en el caso de la EPOC, y es la base de la clasificación de la
Global Initiative for Lung Disease (GOLD). En fechas más recientes se ha
demostrado que un índice multifactorial que incorpora la obstrucción de las vías
respiratorias, tolerancia al ejercicio, disnea e índice de masa corporal, permite
establecer un mejor pronóstico de la tasa de mortalidad que la función pulmonar
sola.
E. Radiografía de Tórax
Después de realizar anamnesis, exploración física y solicitar las pruebas
complementarias adecuadas, la radiografía de tórax y la espirometría son las
pruebas con las que podemos mejorar y adelantar el diagnóstico diferencial entre la
bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. Los estudios radiográficos ayudan a
clasificar el tipo de EPOC.
En la primera evaluación del paciente se debe realizar una radiografía de tórax,
la cual puede resultar normal o presentar anomalías mínimas hasta en el 50% de
los casos, siendo los hallazgos radiológicos más característicos en enfisema:
1) Hiperinsuflación: Descenso o aplanamiento del diafragma (por debajo del
borde anterior de la séptima costilla) y aplanamiento o inversión en la proyección
lateral, con aumento del diámetro anteroposterior del tórax, generando un
aumento del área retroesternal.
2) Oligohemia: Campos pulmonares hiperclaros con disminución de la trama
vascular, afectando principalmente la periferia del pulmón, generando que las
estructuras hiliares aparecen más marcadas.
3) Bullas: Áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina.
 Los mayores
volúmenes pulmonares
y el aplanamiento del
diafragma sugieren
hiperinsuflación, pero
no aportan datos sobre
el tiempo que han
durado los cambios
(cronicidad).
El enfisema
pulmonar se define
anatomopatológicamente
como la dilatación
anormal y permanente
de los espacios aéreos
distales al bronquiolo
terminal, acompañada
de destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis significativa. Se puede
presentar de dos maneras particulares: enfisema centroacinar, con afectación de la
zona central del acino y relacionado con el tabaquismo, y enfisema panacinar, con
afectación de todo el acino y debido al déficit de alfa-1-antitripsina.
Por otro lado, la bronquitis crónica se define clínicamente por la producción de
moco, de manera crónica y recurrente en el interior del árbol bronquial, acompañada
de tos y expectoración, cuando sucede la mayor parte de los días durante al menos
tres meses al año, por lo menos durante un período de dos años consecutivos.
La radiografía del enfisema pulmonar puede presentar:
- Hiperinsuflación pulmonar debida al retroceso elástico y a la obstrucción de
pequeñas vías aéreas.
- Oligohemia por vasoconstricción refleja, como en la bronquitis crónica, pero
(a diferencia de ella) con un patrón hipovascular irregular o distorsionado (vasos de
calibre irregular o mantenido, sin su afilamiento progresivo característico y con
ramificaciones escasas y de ángulos abiertos); es el clásico "signo del vaso recto
de Simon" (poco frecuente, pero característico del enfisema pulmonar).
-HTA pulmonar
-Bullas
-Atrapamiento de aire en espiración
-Tráquea en vaina de sable, con índice traqueal (corona/sagital) inferior a
0,67 medido 1 cm por encima del arco aórtico.
La mayoría de los pacientes diagnosticados de EPOC sufre episodios de
exacerbación sugeridos por el empeoramiento de su disnea de base, leucocitosis,
dolor torácico, edemas periféricos, entre otros. Pueden deberse a neumonía, cor
pulmonale, broncoespasmo, neumotórax y neumomediastino, todas ellas
detectables radiológicamente. En el caso de la neumonía como complicación del
enfisema se caracteriza por la consolidación heterogénea o en "queso de Gruyère",
debido a los espacios enfisematosos o bullas intercalados, que pueden contener
niveles que simulan neumonía necrotizante o absceso.
Por definición resulta difícil diferenciar qué hallazgos radiológicos son
debidos a bronquitis crónica o a enfisema pulmonar. La radiografía tiene poco que
ofrecer para confirmar o descartar la bronquitis crónica; su principal función en ella
es descartar las enfermedades que pueden simularla clínicamente, sobre todo
bronquiectasias, tuberculosis, absceso pulmonar y neoplasia. En cambio, la
radiografía simple es más sensible que las pruebas funcionales respiratorias para
detectar enfisema pulmonar antes de que se desarrollen alteraciones funcionales o
síntomas. La valoración de alteraciones vasculares es más subjetiva que la
hiperinsuflación, y la combinación de ambos hallazgos mejora el diagnóstico. Por lo
tanto, para realizar un buen diagnóstico frente a un paciente con EPOC es
conveniente conocer los criterios clínicos para diagnosticar una bronquitis crónica,
y también la radiología del enfisema pulmonar para su diagnóstico precoz y antes
de que éste sea evidenciado por una de sus complicaciones.

F. Tomografía Computarizada
Constituye el método definitivo para confirmar la presencia o ausencia de
enfisema en sujetos vivos. Con una tomografía computarizada de alta resolución
(TCAR), el médico puede evaluar en qué medida se ha extendido el enfisema
pulmonar y precisar así su diagnóstico.

La TCAR se utiliza sobre todo cuando el médico tiene que decidir si es necesaria
una intervención quirúrgica.

La imagen TC a nivel del lóbulo superior

izquierdo muestra un aspecto heterogéneo, con
áreas hipodensas bien definidas y sin márgenes
apreciables (flechas), rodeadas por áreas de
parénquima pulmonar normal. Este es el
aspecto clásico del enfisema centrolobulillar.
 La imagen TC a nivel de la carina traqueal
muestra un enfisema panlobular difuso, asociado a
imágenes bronquiales de paredes engrosadas e
irregulares, muy sugestivas de bronquitis crónica
(flechas)

En la TC, el enfisema se caracteriza por

la distorsión vascular y bronquial, por el
aumento de la claridad pulmonar, y por la
destrucción focal del parénquima
pulmonar (flechas).

Imagen 1:
Rx PA vs Decúbito lateral con rayos horizontales de paciente con EPOC.
- Hiperinsuflacion
con aplanamiento
diafragmático.
- Aumento del
espacio
retroesternal.
- Costillas
horizontales.
-Oligohemia.
-Arterias hiliares
prominentes.
 Imagen 2:

Rx vs TC de un paciente
con EPOC.
- Hiperinsuflacion.
- Costillas horizontales.
- Oligohemia.
- Arterias hiliares
prominentes.

Imagen 3:
Radiografía de tórax en un hombre de 81 años de edad con tratamiento de largo
tiempo con corticosteroides y aspergilosis Semi-invasiva. Pulmones hiperinsuflados
por EPOC y una zona de la consolidación del espacio aéreo en el lóbulo superior
izquierdo, heterogénea con bordes engrosados de alta densidad con cavitación.
- Hiperinsuflación.
- Costillas horizontales
- Oligohemia.
Imagen 4: Mismo px de la
imagen 3

TC torácico en plano axial (a, b)

y coronal (c, d) del paciente
anterior que muestra en el lóbulo
superior izquierdo, una zona
redondeada de consolidación
(flecha) con cavitación irregular
asociada de pared gruesa y
engrosamiento pleural
adyacente (flecha corta),
hallazgos sugieren de
aspergilosis necrotizante
crónica.

Imagen 5:

Imagen 6:
 Hiperinsuflacion con
aplanamiento
diafragmático.
 Aumento del
espacio
retroesternal.
 Costillas
horizontales.
 Oligohemia.
 Arterias hiliares
prominentes
DIFERENCIAS ENTRE BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA PULMONAR

TRATAMIENTO DE LA EPOC
A. EPOC ESTABLE:

Solamente tres intervenciones han demostrado influir en la evolución de pacientes

con EPOC: 1) interrupción del tabaquismo, 2) oxigenoterapia en individuos con
hipoxemia crónica y, 3) cirugía de reducción de volumen pulmonar en pacientes
selectos con enfisema.

FARMACOTERAPIA:

- Abandono del tabaquismo: El abandono del tabaquismo constituye uno de

los elementos más influyentes en la mejoría del deterioro funcional pulmonar,
 alcanzándose cambios semejantes a los de los sujetos que no fuman al año
de abandono. La combinación de la farmacoterapia con las estrategias de
apoyo habituales mejora en grado considerable la probabilidad de que el
sujeto deje de fumar. Entre los mejores fármacos para abordar el problema
se encuentran: 1) el bupropión, en un principio antidepresivo; el tratamiento
de sustitución con nicotina (ej. Goma de mascar, parche transdérmico,
aerosol nasal, etc.); y la varenicliclina, un agonista/antagonista del ácido
nicotínico).
- Broncodilatadores: Utilizados para mejorar los síntomas en los sujetos con
EPOC. La vía nasal constituye la vía de administración preferencial al
presentar una menor incidencia de efectos secundarios, en comparación con
la vía parenteral.
- Anticolinérgicos: Los anticolinérgicos por excelencia para el tratamiento de la
EPOC son: 1) el bromuro de ipratropio, que mejora los síntomas y produce
una mejoría aguda del VEF1 y, 2) el tiotropio, un anticolinérgico de acción
prolongada que mejora los síntomas y reduce las exacerbaciones, pero no
influye sobre la velocidad de declinación del VEF1.
- Agonistas β: Los agonistas β son fármacos con la capacidad de originar
beneficios sintomáticos, a expensas de efectos secundarios como temblores
y taquicardia. Los agonistas β inhalados de larga acción, como el salmeterol,
brindan beneficios similares a los del bromuro de ipratropio. Está demostrado
que añadir un agonista β a un anticolinérgico inhalado aumenta los beneficios
del tratamiento.
- Glucocorticoides inhalados: El uso habitual de glucocorticoides inhalados es
controversial, ya que investigaciones recientes han demostrado un aparente
beneficio sobre el ritmo de deterioro de la función pulmonar, mientras que
otros estudios con protocolos con asignación al azar y bien diseñados no lo
han hecho. Entre sus efectos adversos se encuentra una predisposición a
enfermedades orofaríngeas (ej. Candidiasis oral) e incremento de la tasa de
pérdida de la densidad mineral ósea.
- Glucocorticoides orales: No es recomendable administrar esta
farmacoterapia por tiempos prolongados, ya que el cociente
beneficios/riesgos de estos fármacos no es satisfactorio, ya que su empleo
prolongado predispone al desarrollo de osteoporosis, aumento de peso,
cataratas, intolerancia a la glucosa y una mayor susceptibilidad a infecciones.
- Teofilina: La teofilina origina incrementos pequeños en las tasas de flujo
espiratorio y la capacidad vital, así como una mejoría leve de los niveles
arteriales de oxígeno y dióxido de carbono en las personas con EPOC
moderada o intenso. Entre sus efectos secundarios más frecuentes se
encuentran las náuseas, taquicardia y temblores.
 - Oxígeno: El oxígeno suplementario ha sido el único elemento terapéutico que
ha disminuido la mortalidad en los sujetos con EPOC. En las personas con
hipoxemia en reposo (saturación de O2 en reposo ≤88% o ≤90%, con signos
de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíaca derecha), se ha
demostrado que el uso de oxígeno influye decisivamente en las tasas de
mortalidad, recomendándose su uso complementario.

TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS:

- Inmunizaciones: Anualmente debe aplicarse la vacuna contra la influenza y

la vacuna neumocócica polivalente a toda persona con EPOC

- Rehabilitación pulmonar: Programa terapéutico que incorpora la enseñanza

y el condicionamiento cardiovascular, mejorando la disnea y la capacidad de
ejercicio, y disminuyendo la frecuencia de hospitalización en un lapso de 6-
12 meses.

- Operaciones para disminuir el volumen pulmonar: La cirugía de disminución

del volumen pulmonar (LVRS, lung volumen reduction surgery) reduce la
mortalidad y alivia los síntomas en algunos enfisematosos, sin embargo,
descarta a los pacientes con enfermedad significativa de la pleura (tensión
sistólica en la arteria pulmonar >45mmHg), desacondicionamiento extremo,
insuficiencia cardíaca congestiva, personas con FEV1 <20% del previsto con
enfisema de distribución difusa en la TC o con una DL CO <20% y otros
cuadros coexistentes graves.

- Trasplante pulmonar: La EPOC constituye la única indicación prioritaria de

trasplante pulmonar. Las recomendaciones actuales para practicar esta
intervención son que los individuos elegibles tengan <65 años, que tengan
una discapacidad profunda a pesar de usar el último tratamiento médico y
que no padezcan otros trastornos coexistentes, como hepatopatías,
nefropatías o cardiopatías. A diferencia de la LVRS, no constituyen
contraindicaciones para el trasplante de pulmón factores como la distribución
anatómica del enfisema y la presencia de hipertensión pulmonar.

B. EXACERBACIONES DE LA EPOC:

Las exacerbaciones de la EPOC son episodios caracterizados por

intensificación de la disnea y de la tos, acompañados por cambios en el volumen y
las características del esputo. La frecuencia de exacerbaciones se incrementa
conforme se intensifica la obstrucción del flujo de aire; los individuos con obstrucción
moderada o grave (etapas III e IV de la GOLD) muestran de una a tres crisis al año.
Sin embargo, algunos individuos con obstrucción grave del flujo del aire no
presentan exacerbaciones frecuentes; el antecedente de exacerbaciones previas
constituye un factor de predicción importante de exacerbaciones futuras.

Los glucocorticoides inhalados disminuyen la frecuencia de exacerbaciones en

25-30% en algunos estudios. Habría que pensar en el uso de glucocorticoides
inhalados en los individuos con exacerbaciones frecuentes o en quienes tienen
algún componente asmático, es decir, una reversibilidad importante de las pruebas
de función pulmonar o una mejoría sintomática después de usar broncodilatadores
inhalados. Se ha informado de reducciones similares con el tratamiento
anticolinérgico y con los agonistas β de acción prolongada.

Tratamiento de las exacerbaciones agudas:

- Broncodilatadores: Nebulización con agonista β inhalado, a menudo

combinado con un anticolinérgico; la frecuencia de la administración del
tratamiento depende de la gravedad de la exacerbación.
- Antibióticos: Las personas con EPOC suelen mostrar colonización por
posibles patógenos en las vías respiratorias. Entre las bacterias señaladas
como causa de exacerbaciones de la EPOC están Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Además, en 5-
10% de las exacerbaciones se detectan Mycoplasma pneumoniae o
Chlamydia pneumoniae. La selección de un antibiótico se basará en los
perfiles locales de sensibilidad de los patógenos mencionados y en el cuadro
clínico del enfermo.
- Glucocorticoides: La utilización de glucocorticoides en sujetos hospitalizados
acortan la permanencia hospitalaria, aceleran la recuperación y reducen la
posibilidad de exacerbaciones o recidivas ulteriores en un lapso incluso de
seis meses. Los lineamientos de la GOLD recomiendan 30-40mg de
prednisolona oral o su equivalente en un lapso de 10-14 días. La
hiperglucemia es la complicación inmediata más frecuente de este tto.
- Oxígeno: La administración de oxígeno suplementario es necesaria para que
la saturación arterial sea ≥90%. El impulso respiratorio por hipoxia interviene
poco en los individuos con EPOC, por lo tanto, la administración de oxígeno
no disminuye la ventilación por minuto.
- Soporte mecánico ventilatorio: El inicio de la ventilación con presión positiva
sin penetración corporal (NIPPV) en los pacientes con insuficiencia
respiratoria (PaCO2>45mmHg) disminuye de manera significativa la tasa de
mortalidad, la necesidad de intubación, las complicaciones del tratamiento y
la duración de la estancia hospitalaria. Entre las contraindicaciones del
NIPPV están la inestabilidad cardiovascular, la perturbación del estado
psíquico o la incapacidad de cooperar, las secreciones abundantes o la
incapacidad de eliminarlas, las anomalías o traumatismos craneofaciales que
impidan el ajuste eficaz de una mascarilla, la obesidad extrema y las
quemaduras importantes.

La ventilación mecánica con penetración corporal (convencional) mediante

una sonda endotraqueal está indicada en los pacientes con insuficiencia
respiratoria grave a pesar del tratamiento inicial, la hipoxemia potencialmente
letal, la hipercapnia grave o la acidosis, el deterioro notorio del estado
psíquico, el paro respiratorio, y otras complicaciones.