Dr. Josep Franch Nadal. EAP Raval Sud – ICS Barcelona.

IDIAP Jordi Gol – USR Barcelona

DOCUMENTOS
Dra. M. Luisa de Pablo Pons. EAP Morera – Badalona Serveis Assistencials

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3 Alteraciones metabólicas como origen
de la diabetes tipo 2 en población joven
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica que afecta a un porcentaje muy importante
de la población (probablemente alrededor de un 15%). Existen varios tipos de DM entre los que destaca
por su frecuencia (casi el 90% de los casos) la DM tipo 2. Esta diabetes se asienta sobre una base
genética de resistencia a la acción periférica de la insulina y sobre este hecho inciden factores de riesgo
ambientales como la obesidad, el sedentarismo, la excesiva ingesta de hidratos de carbono rápidos, etc.
La importancia de desarrollar una diabetes radica en el mayor riesgo de desarrollar complicaciones que
empeoran la esperanza y la calidad de vida.

Los estudios epidemiológicos demuestran que estamos ante una epidemia creciente de DM2 y que
cada vez afecta a edades más precoces de la vida.

Por tanto nos encontramos ante una enfermedad que, si bien puede tener una base genética en
algunos casos, precisa de la acción de factores ambientales nocivos para desarrollarse. Una buena
actuación preventiva pasa por evitar su aparición favoreciendo desde la infancia la adopción de estilos
de vida saludables. La educación sanitaria debe empezar en los hogares y en las escuelas de primaria.
Solo así se conseguirá frenar la epidemia de DM2.

Las diabetes mellitus (DM) comprenden un conjunto de entidades que tienen

en común la presencia de una hiperglucemia mantenida en el tiempo y el
mayor riesgo de presentar complicaciones agudas y crónicas que pueden
empeorar la calidad y la esperanza de vida… pero pocas cosas más.

Es decir, el mecanismo por el que se puede llegar a esta hiperglucémia

crónica es muy dispar y por esto en la actualidad se clasifican en varios tipos
de DM con distintos mecanismos fisiopatológicos.

En la DM tipo 1 existe una noxa que provoca una lesión de la célula beta. El
organismo desencadena los mecanismos inmunológicos defensivos, pero
estos resultan excesivos y desproporcionados, produciendo la destrucción
de la célula beta, por tanto no es posible la secreción de insulina.

En la DM tipo 2, mucho más frecuente, existe un sustrato genético de tipo

poligénico que condiciona una resistencia a la acción periférica de la insulina.
Sobre este sustrato inciden diversos factores ambientales, entre los cuales
destaca la obesidad y sus causas (mala alimentación y sedentarismo).
Esto condiciona que la insulina no sea eficaz y que el páncreas tenga que
hipersegregar en un intento compensatorio. Al cabo de un tiempo, la célula
beta perderá gran parte de su función y nos encontraremos en una situación en
la que el organismo tampoco es capaz de utilizar eficientemente la glucosa.

En los libros clásicos se habla que la DM1 se presenta en la infancia y la

adolescencia, en pacientes delgados, precisa siempre del uso de la insulina

Jóvenes: factores de riesgo cardiovascular 41

 y es muy grave; mientras que la DM2 ocurre en pacientes obesos de edad
mucho más avanzada y es más leve.

Hoy en día, aunque conceptualmente pueda ser así, ya no se pueden

sostener estas afirmaciones de una forma drástica, porque existe un
auténtico mosaicismo entre ambas formas. Y la DM1 puede aparecer
en ancianos. Y la DM2 en niños y adolescentes, siendo esto uno de los
grandes problemas ante los que nos enfrentamos desde un punto de vista
epidemiológico y clínico.

En la siguiente tabla vemos las principales diferencias entre estos dos

tipos:

Tabla 1: Características clínicas de la diabetes tipo 1 y tipo 2 en niños y

adolescentes

Características Tipo 1 Tipo 2

Genética Poligénica Poligénica

Edad de inicio 6 meses a adultos jóvenes Usualmente en la pubertad

Presentación clínica Rápida, de curso agudo Variable, desde lenta a

severa frecuentemente
insidiosa

Asociación con

Autoinmunidad Sí No

Cetosis Frecuente Infrecuente

Obesidad Igual frecuencia que el Aumento de la frecuencia

resto de la población

Acantosis nigricans No Sí

Frecuencia (% de los Usualmente en más del En la mayoría de los países

casos en jóvenes) 90% <10%, pero en aumento

Padres con diabetes En el 2-4% de los casos En el 80% de los casos

En la práctica clínica y desde un punto de vista epidemiológico lo que nos

preocupa es que cada vez estamos viendo más casos de DM2 en pacientes
jóvenes, casi siempre vinculado a una excesiva obesidad. Esto significa que
la enfermedad va a disponer de un larguísimo periodo de evolución para
poder ir desarrollando las complicaciones con todas las repercusiones que
ello comporta. La DM2 probablemente es la punta del iceberg de la futura
epidemia de enfermedad cardiovascular para jóvenes adultos. La principal
lección que debemos extraer de esta compleja situación es que estamos
ante una creciente epidemia de obesidad infantil y DM2, pero sabemos que
podemos luchar y prevenir ambas entidades.

¿Y si analizamos un caso clínico real?

Vamos a presentar un caso clínico cada vez más frecuente en las consultas
de Pediatría:

David es un muchacho de 14 años que acude a la consulta acompañado de

una madre sobreprotectora, que insiste repetidamente en que últimamente
lo encuentra más cansado de lo habitual y más apático. No refiere ninguna

42 REVISTA DE ESTUDIOS DE JUVENTUD ≥ Junio 16 | nº 112

otra sintomatología de interés: no fiebre, no dolores, no cefaleas, no
modificaciones en el patrón alimentario…

Entre sus antecedentes destacan:

- Parto eutócico. Recién nacido con peso: 4,150 kg; talla 53 cm y un

perímetro craneal de 37 cm. Lactancia materna hasta los 6 meses con
introducción del beikost a los 4 meses. A los 12 meses pesaba 12 kg
(percentil 90) y la talla 74 (P 50).

- Antecedentes familiares sin interés, excepto neoplasia de próstata en

abuelo paterno, antigua tuberculosis pulmonar en abuela materna (curada
hace 20 años), diabetes tipo 2 e hipertensión en padre y abuela paterna.

- Calendario vacunal correcto para su edad, incluyendo vacunación

antipneumococica (4 dosis).

- Hasta los 8 años se mantuvo con un IMC de 25-27 kg/m2 (sobrepeso) que
se hizo superior en la revisión de los 10 años (IMC 27,5; PIMC>97).

- Desde los 10 años empieza a estar más solo en casa por las tardes al salir
del colegio e inicia una ingesta compulsiva añadiendo chucherías, snacks
y bebidas azucaradas. Este hecho implica un aumento del peso en los
años siguientes.

- A nivel escolar su evolución es normal. No realiza actividades

extraescolares ni ejercicio físico en su tiempo libre.

- Niega consumo de alcohol, tabaco o drogas.

- No toma ninguna medicación habitualmente.

- Familia monoparenteral con madre sobreprotectora. No tiene hermanos.

Muy escasa relación con el padre.

- Mal patrón del ritmo del sueño. Suele acostarse sobre las 24h y le cuesta
mucho levantarse para ir al colegio. Los fines de semana suele dormir
12-14 horas diarias. A los 12 años se inició tratamiento con melatonina
observando un cambio en el patrón. Hace 6 meses suspendió el
tratamiento.

- Seguimiento correcto del programa del niño sano. En las últimas

revisiones de los 10 y 12 años se continúa objetivando la obesidad. A los
13 años su peso es de 77 kg (P>97), la talla de 160 cm (P50) y el IMC de
30 (P >97).

Se instaura un programa de seguimiento para controlar la obesidad

insistiendo en la dieta y el ejercicio físico.

A la exploración física en la consulta destaca:

- Altura 166 cm y peso 82 kg (Índice de masa corporal de 29,81 kg/m2).

Respecto a la última visita (hace 1 año) ha incrementado su peso en 5 kg.

- Presión arterial 110/49 mmHg.

- No alteraciones dermatológicas de valor.

- Cavidad oral con alguna caries.

- Exploración ORL normal.

- No adenopatías.

Jóvenes: factores de riesgo cardiovascular 43

 - Auscultación cardio-respiratoria normal.

- Abdomen no masas ni megalias.

- Exploración neurológica normal.

- Estadio de Tanner 3.

- Aparato locomotor normal.

En resumen, nos encontramos ante el frecuente caso de un adolescente

sobreprotegido con malos hábitos de salud que se encuentra cansado.
Excepto la obesidad, el resto de los datos del interrogatorio y la exploración
son anodinos y no sugieren ninguna etiología para este “cansancio” difícil de
objetivar.

Siguiendo el protocolo habitual del centro y valorando que en breve pasará

a la consulta del médico de adultos, se le solicita una analítica general.

A la semana tenemos los resultados de la analítica:

- Glucemia en ayunas de 246 mg/dl.

- Colesterol 201 mg/dl y perfil lipídico normal.

- Insulinemia 46 μU/ml (normal hasta 26).

- Resto anodino.

Ante este sorprendente resultado de la glucemia reinterrogamos al paciente

y a su madre sobre el cumplimiento del ayuno previa a la extracción
sanguínea. Nos confirman con vehemencia que han cumplido más de 8
horas de ayuno previo.

Si los resultados se confirman, sin duda el paciente presenta una diabetes

mellitus, pero… clínicamente no se corresponde con el debut de una DM1 y
sólo tiene 14 años para pensar en otros tipos de diabetes. Reinterrogamos
sobre la sintomatología de la DM y nos comenta que posiblemente tiene
más hambre de lo habitual. No cree que orine más. Tampoco explica
sintomatología de pérdida de peso. La presencia de la sintomatología
clásica (polifagia, polidipsia, poliuria y/o pérdida de peso) tienen un escaso
valor pronóstico para el diagnóstico de la diabetes (sensibilidad del 52% y
especificidad del 72%, con un valor predictivo del resultado positivo del 11%)2.
El debut de una DM1 suele cursar con una sintomatología mucho más florida.

La DM1 es una enfermedad autoinmune mediada por linfocitos T

citotóxicos que provocan una destrucción gradual de las células
secretoras de insulina (células ß de los islotes de Langerhans) del
páncreas. Durante este proceso, que puede durar varios años (por
ejemplo en el caso de los LADAs), es posible detectar en el suero de los
pacientes, incluso en fase preclínica, marcadores autoinmunes, los más
frecuentes son:

- Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos (ICA). Sensibilidad

diagnóstica aproximada del 80% y especificidad del 97%. Son positivos
en un 2-4% de sujetos sanos.

- Anticuerpos anti-descarboxilasa del ácido glutámico 65 (GAD-65).

Positivos en el 99% de los LADAs y en una 76% de los DM1.

- Anticuerpos contra el antígeno asociado al insulinoma.

(antitirosinafosfatasa, IA2).

44 REVISTA DE ESTUDIOS DE JUVENTUD ≥ Junio 16 | nº 112

- Anticuerpos anti-insulina (IAA).

- Otros menos habituales en la práctica clínica: Anticuerpos anti-

transportador de Zinc (Anti-ZnT8), Anti IA-2ßA, carboxipeptidasa H,
ICA69, etc.

Si bien estos autoanticuerpos no parecen estar directamente implicados

en la patogénesis de la diabetes autoinmune, son de gran utilidad como
marcadores precoces de la enfermedad y pueden ser utilizados en
programas de cribado.

Se ha comprobado que el valor predictivo positivo a los 5 años es del 52%

(antiGAD+), 81% (ICA+), 59% (IAA+), 86% (antiGAD + ICA positivos) y del
100% (los 3 positivos).

En la consulta le realizamos una glucemia capilar postprandial (2 horas

después de un desayuno rico en hidratos de carbono: (bocadillo grande con
bebida azucarada) que es de 260 mg/dl. Preferimos este método a la clásica
SOG con 75 gramos por las dificultades logísticas que esta implica y su pobre
reproducibilidad. A pesar que en un sentido purista la prueba estándar es
la SOG, la actitud terapéutica que vamos a tomar con los resultados de la
glucemia a las 2h con ambos métodos será prácticamente la misma.

También medimos la cetonemia (BHB) capilar que es negativa (0,2 mmol/l).

En la práctica decidimos solicitar una nueva analítica con determinación no
solo de la glucemia, sino también de la HbA1c, los marcadores inmunológicos
de algunos tipos de DM y el péptido C basal (que es un indicador indirecto
de la reserva pancreática de insulina).

A los 8 días tenemos los resultados de la nueva analítica:

- glucemia 232 mg/dl con HbA1c de 6,8%

- Ac ICA <10 U/ml

- Ac antiGAD < 1 U/ml

- Ac IAA <10 U/ml

- Ac IA2 < 1 U/ml

- péptido C basal 2.2 ng/ml (normal de 0.5-2.0)

- resto anodino (normal)

Por tanto, se confirma que presenta una diabetes. Por edad lo lógico
sería pensar en una DM tipo 1, pero todos los marcadores inmunológicos
son negativos. Si fuera una DM tipo LADA el fenotipo suele ser distinto
(pacientes de 30-40 años delgados) y los Ac antiGAD frecuentemente son
positivos.

Si pensamos en una diabetes secundaria, tampoco encontramos ninguna

patología que pueda provocar la enfermedad. Por tanto, debemos
pensar en una DM2 que es un cajón de sastre, donde suelen incluirse
diabetes que no tienen características patognomónicas de los otros
tipos. Ya vimos en la tabla 1 el resumen de las principales características
clínicas de la DM tipo 1 y 2 en niños y adolescentes según los textos
clásicos.

Por tanto David, muy probablemente presenta una DM tipo 2… ¿pero con
sólo 14 años? ¿Es un caso muy raro?

Jóvenes: factores de riesgo cardiovascular 45

 Pues lamentablemente no. Según diversos estudios, hace solo una década la
DM tipo 2 era excepcional entre los niños y los adolescentes (menos del 3%
del total de casos de DM). Sin embargo, estos mismos estudios demuestran
que en la actualidad este porcentaje ha aumentado a un 45% a nivel mundial
y en algunas zonas como Japón puede llegar a representar el 80% del total
de casos de DM en los adolescentes (Figura 1).

Figura 1. Porcentaje de diagnósticos de DM tipo 2 entre los adolescentes a

los que se les diagnostica una diabetes

En Estados Unidos el estudio SEARCH (poblacional, multicentrico de

recogida de casos de DM en menores de 20 años) encuentra una incidencia
global del 24,3 por 100.000 personas/año (en PIMAS asciende al 49 por
100.000 personas/año).

Probablemente en Europa no es tan frecuente como en Estados Unidos

o el sureste asiático. En 1983 se publicó el primer estudio de DM2 en
adolescentes alemanes que mostró una prevalencia de sólo el 0,15%.
Actualmente, la incidencia de DM2 en niños y adolescentes menores
de 15 años es del 53/100.000/año en el Reino Unido y la prevalencia
aproximadamente del 2%.

En la Figura 2 se observa la prevalencia poblacional de DM2 entre los niños

y los adolescentes de diferentes regiones geográficas. Recordar que en
España la prevalencia de DM2 entre la población adulta (mayor de 18 años)
es del 13,8%. Pero lamentablemente apenas disponemos de algunos datos
aislados de Unidades de Diabetes para la población infantil o adolescente
(la DM2 supone un 1-2% de los casos en estos grupos). Por estudios
transversales sabemos que la prediabetes se presenta en el 10,5% de los
niños españoles obesos. La excelente revisión de la Dra. Barrio proporciona
información actualizada sobre este tema a nivel nacional.

Suele aparecer con más frecuencia en la segunda década de la vida

coincidiendo con la aparición de resistencia a la insulina en la pubertad
y más del 75% de ellos tienen antecedentes familiares de diabetes. La

46 REVISTA DE ESTUDIOS DE JUVENTUD ≥ Junio 16 | nº 112

patogenia de la DM2 es compleja y frecuentemente existe interacción entre
factores genéticos y ambientales que contribuyen a la presencia de un
mosaicismo entre la resistencia a la acción de la insulina en los músculos y el
hígado y la insuficiencia de las células beta.

La mayor prevalencia de la DM2 en población pediátrica obesa está

acompañada por una mayor prevalencia de las situaciones prediabéticas.
Así, el 25% de los niños y el 21% de los adolescentes con obesidad grave
presentan además una intolerancia oral a la glucosa8. Desde un punto de
vista fisiopatológico, los niños obesos tienen valores más bajos de secreción
de insulina (cuantificados por el Índice de Disposición que es el producto
de la sensibilidad a la insulina y la función de las células beta) y mayor
resistencia a la insulina (por un mayor contenido de lípido intramiocelular,
mayor depósito de grasa visceral y el mayor depósito de grasa ectópica en el
hígado). Y aunque la secreción de insulina inicialmente puede ser correcta, se
ha visto que el deterioro de la célula beta en jóvenes obesos con DM2 es más
acelerado (aproximadamente un 15% anual) que el observado en adultos.

Como ya hemos comentado previamente, es muy posible que el responsable

de este fenómeno sea el espectacular incremento de la obesidad infantil en
los últimos años.

En pediatría la cuantificación de la obesidad se realiza básicamente a

través del IMC. Existen unas tablas que reflejan los valores estándar (las
más utilizadas en España son las de la Fundación Orbegozo). Se considera
obesidad si el IMC del paciente supera el percentil 97%. Se considera
sobrepeso si el IMC supera el percentil 80% (en niños) o 85% (en niñas).

La medida de la cintura abdominal no se utiliza en la población infantil

porque no existen unas guías específicas de uso clínico y su interpretación
es dificultosa.

En España, datos del Ministerio de Sanidad sobre obesidad infantil informan

que en la década de los 60 el porcentaje de sobrepeso era del 4,2%. En el
año 2008 había aumentado a un 19,16% (se ha multiplicado por 5).

Jóvenes: factores de riesgo cardiovascular 47

 Según la World Obesity Federation / International Association for study of
obesity, la prevalencia de sobrepeso infantil en España en el año 2011 ya era
del 24,6% (24,6% niños y 20% niñas) y la de obesidad del 8,6%.

El estudio Aladino, promovido por el Ministerio de Sanidad entre escolares

de 6 a 9 años durante el año 2011, indica una prevalencia de sobrepeso del
26,2% (26,7% en niños y 25,7% en niñas) y prevalencia de obesidad del 18,3%
(20,9% en niños y 15,5% en niñas). Datos de la Encuesta Nacional de Salud
2011-2012 en población pediátrica (2-17 años) muestran una prevalencia
global de obesidad del 9,56% y de sobrepeso del 18,26%, aunque en el
subgrupo de 15-17 años la obesidad alcanza una alarmante prevalencia del
36,5% (Figura 3).

Figura 3. Datos de la última Encuesta Nacional de Salud disponible

(2011-2012) sobre el sobrepeso y la obesidad en distintos grupos
de edad

Como hemos visto, los porcentajes varían según las tablas y métodos
utilizados, pero una estimación aproximada la podemos obtener del análisis
de las figuras 4 y 5, donde se observa que las cifras son elevadas, aunque
parecen permanecer bastante estables o con ligeros incrementos en los
últimos años.

Aunque existen otros factores como la etnicidad, la historia familiar, el

retraso de crecimiento intrauterino o la diabetes gestacional materna, sin
duda la obesidad infantil y los estilos de vida poco saludables, y en especial
el sedentarismo, son la principal causa del incremento de la DM2 entre las
poblaciones más jóvenes. En la actualidad, lamentablemente no debemos
sorprendernos que un adolescente presente una DM2 y, de hecho, es una
de las posibilidades diagnósticas que siempre debemos tener presente ante
niños y adolescentes obesos.

48 REVISTA DE ESTUDIOS DE JUVENTUD ≥ Junio 16 | nº 112

Figura 4. Evolución de la obesidad infantil en España en el periodo 1993-
2011 según diferentes estudios

Figura 5. Evolución del sobrepeso infantil en España en el periodo

1993-2011 según diferentes estudios

Respecto los niveles de control metabólico deseables, el objetivo final es

evitar la presencia de las complicaciones y por tanto mejorar la calidad de
vida de las personas que padecen una DM. Y estas complicaciones no vienen
ligadas únicamente a los valores de la glucemia, sino que, especialmente
en el caso de la afectación macrovascular, la hipertensión arterial y la
dislipemia, tienen un papel fundamental. Por tanto, si queremos alcanzar
el objetivo de una mejor calidad de vida, también deberemos reducir
el impacto de estos factores de riesgo, cosa que no es nada fácil en un
paciente obeso.

Por lo que se refiere al tratamiento, antes de iniciar tratamientos

farmacológicos, decidimos derivar a David al endocrinólogo pediátrico para

Jóvenes: factores de riesgo cardiovascular 49

 implantar el mejor programa educativo posible con la finalidad que adopte
un estilo de vida más sano y reduzca su peso. Probablemente será necesario
utilizar temporalmente algún fármaco reductor de la resistencia a la insulina
(como la metformina), pero lo prioritario es que pierda peso (o al menos
que no lo incremente). La DM2 en jóvenes evoluciona más rápidamente que
en los adultos y por ello se incrementan las posibilidades de presentar las
complicaciones crónicas de la enfermedad. Por tanto, la intervención en
jóvenes con DM2 debe ser muy precoz e intensa.

Es necesaria una terapia nutricional diseñada por un nutricionista con

experiencia pediátrica y que se adapte a un programa de actividad física.
Es necesario adoptar una dieta sana para toda la familia adaptada al poder
adquisitivo y las preferencias personales. Generalmente pasa por una
reducción calórica y especialmente de los hidratos de carbono de absorción
rápida. La pérdida de peso recomendada no iños no debe ser superior a
0,5-1 kg/mensual. En adolescentes postpuberales se puede recomendar una
pérdida de 0,5-1 kg/semanal.

La actividad física mejora la sensibilidad a la insulina, independientemente

de la pérdida de peso, por lo que es muy útil en el caso de la DM2. Muy
importante es evitar el sedentarismo y el excesivo número de horas
sentado delante de pantallas (TV, consola, ordenador…). Hay que diseñar un
programa adaptado a cada persona.

Creemos que en estos momentos hay que apoyar al máximo a David y a su

madre, porque si se consigue reducir el peso (y la resistencia a la insulina)
su capacidad de secreción aún es muy buena y podremos rebajar los niveles
de glucemia a los límites de la normalidad. Vale la pena luchar por David y
su futuro.

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