SEDOANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR

DURANTE LA VENTILACION MECANICA

Capítulo 11

La mayoría de los pacientes en las UCI requieren un cierto grado de sedación por
diferentes razones:

 Tratar la ansiedad, agitación e insomnio

 Facilitar la performance de los procedimientos invasivos
 Facilitar la ventilación mecánica

Los pacientes bajo asistencia ventilatoria mecánica suelen experimentar angustia,

ansiedad y dolor. Estos síntomas pueden influir en la sincronía paciente-ventilador,
aumento de las demandas ventilatorias, inestabilidad hemodinámica, hipoxemia, etc.
No existe investigación clínica que defina niveles de evidencia en este contexto. La
información recabada y esquemas a seguir están basados en su mayoría en reuniones
de consenso y comités de expertos.

No todos los pacientes ventilados requerirán de todos o alguna de estas indicaciones

farmacológicas. Los pacientes con sindrome de distrés respiratorio agudo severo
requerirá esquemas máximos de sedación, analgesia y muy probablemente relajación
muscular. En el otro extremo, los pacientes neuromusculares necesitarán solo sedación
profunda para la maniobra de intubación traqueal. A posteriori, una sedación diurna
leve y otra, de ser necesario, nocturna.

Principios Farmacológicos de Drogas usadas para adaptar el

paciente al ventilador

Con respecto a la vida media o tiempo medio de eliminación de una droga, es el

tiempo requerido para que reduzca su concentración en plasma en un 50%.
Inicialmente la droga alcanza su pico máximo de concentración plasmática,
diluyéndose en un volumen de distribución inicial pequeño. Desde este momento las
concentraciones de las drogas comienzan a reducirse en función de varios
mecanismos, los más importantes son la eliminación y la distribución.
La liposolubilidad de la droga determina la facilidad de la misma para atravesar las
membranas celulares. A mayor liposolubilidad mayor será la velocidad para alcanzar
su sitio de acción (menor tiempo de producir su efecto terapéutico) y generalmente
mayor será su volumen de distribución y su tendencia a la acumulación tisular.
En los pacientes críticos “las cosas no son siempre así”. La excreción de las
drogas se modifica por cambios en la función hepática y renal. Las modificaciones en el
gasto cardíaco y las variaciones en la composición corporal hídrica cambian el volumen
de distribución de los fármacos, haciéndolos más susceptibles a interacciones,
sinergismos y antagonismos.
La mayoría de las drogas usadas en la sedoanalgesia presentan tolerancia con su
uso y algunos de ellos tienen metabolitos activos que contribuyen a su acción.
Por lo tanto, no alcanza con la valoración de la vida media para determinar la
duración del efecto terapéutico. Por ejemplo, mientras que la vida media del Midazolam
Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

luego de una dosis endovenosa única es de alrededor de 2 hs, pasa a ser de 9 hs

luego de una infusión continua. En el caso de pacientes con disfunción multiorgánica, la
vida media del midazolam puede prolongarse mucho más allá (aproximadamente 24
hs).
Desde el punto de vista farmacocinético, el agente ideal para sedar a un paciente con
un efecto rápido, debiese ser un fármaco con muy elevada liposolubilidad para que
atraviese rápidamente las membranas, llegando precozmente a su sitio de acción.
Si indicamos una infusión continua prolongada, conviene usar agentes hidrosolubles,
de poca acumulación tisular, en los que el efecto farmacológico tiende a desaparecer
en forma rápida tras la suspensión de la droga.

Sedación durante la Intubación Endotraqueal:

Se logra con el uso de Benzodiazepinas (Midazolam o Diazepam) o Propofol

Las benzodizepinas comienzan a actuar a los dos minutos, mientras que el propofol
en un minuto.
El midazolam es una benzodiazepina hidrosoluble que se convierte en un agente
lipofílico en la sangre y penetra rápidamente en el sistema nervioso central, provocando
una sedación evidente a los 2 – 2.5 minutos. Su vida media como la de todas las
benzodiazepinas se prolonga con la infusión continua durante largos períodos. El
midazolam es bien tolerado hemodinámicamente y no produce aumento de la presión
intracraneana. La dosis habitual para lograr una sedación efectiva durante la intubación
es de 0.2 mg/Kg (alrededor de 15 mg: 1 ampolla en el adulto). En caso de ser
necesario, se repiten bolos de 0.07 mg/Kg (1/3 de ampolla).
El propofol es un agente anestésico intravenoso que cuando se usa en dosis sub-
anestésicas tiene propiedades sedantes, hipnóticas y genera cierto grado de amnesia
retrógrada. Ambas drogas, midazolam y propofol poseen el mismo efecto sedante. El
comienzo de acción del propofol es rápido (1-2 minutos) y su efecto es breve (10-15
minutos) dada su rápida entrada al sistema nervioso y subsecuente redistribución. En
caso de ser usado por tiempos prolongados debe hacerse a través de una vena central
y debemos recordar que su vida media se alarga. Para la intubación endotraqueal se
usa una dosis en bolo de 2-2.5 mg/Kg. En caso de requerir sedación continua debemos
indicar una infusión continua de 0.5 mg/Kg/hora. La dosis habitual de mantenimiento es
de 0.5-3 mg/Kg/hora. La administración en bolo del propofol puede inducir hipotensión
arterial, no se aconseja su uso en pacientes sépticos debido a la vasodilatación
arteriolar asociada.
A veces es necesario agregar analgesia (sedoanalgesia), como en el caso de
aumento en la percepción de la disnea. Se prefiere el fentanilo a la morfina durante el
proceso de intubación. Sus ventajas es que actúa más rápidamente y no libera
histamina como la morfina. Su equivalencia con la morfina es 20 : 1.
En situaciones de Intubación con secuencia rápida a veces es necesario el uso de
relajantes musculares.
Por su rápido comienzo de acción fue la succinilcolina, agente relajante
despolarizante, el fármaco de elección. Como agente despolarizante, en un primer
momento produce fasciculaciones musculares previo a la parálisis muscular. Este
incremento inicial de la actividad muscular no es deseable en trauma, destrucción
tisular y lesiones oculares (aumenta la presión intraocular). Además, su uso aumenta
la liberación de potasio en sangre, pudiendo provocar hiperkalemia. La contracción de
los músculos abdominales puede provocar vómitos y potencial broncoaspiración.
Además, provoca aumento de la hipertensión endocraneana.

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 Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

Se aconseja en estas situaciones el uso de relajantes musculares no despolarizantes

(un poco más lento el inicio de su acción) como el pancuronio y atracurium. Con
respecto al primero, no se aconseja su uso en caso de insuficiencia hepática y renal
combinadas, donde la duración de acción del pancuronio es impredecible.

Fármacos usados en la Sedación

Benzodiazepinas

Son las drogas más comúnmente usadas, producen grados variables de amnesia,
hipnosis y relajación muscular. Provocan amnesia anterógrada. Reducen la necesidad
de opiáceos aunque carecen de efecto analgésico. Tienen además, actividad
anticonvulsivante y son coadyuvantes útiles en la intoxicación con cocaína y en la
terapia para deprivación de etanol.
Actúan aumentando la acción del ácido gama aminobutírico, principal inhibidor
neurotransmisor cerebral.
Los tres fármacos más comunes usados en sedación durante la ventilación mecánica
son: lorazepam, midazolam y diazepam. La potencia relativa de cada uno de ellos es,
lorazepam 1, midazolam 3 y diazepam 5.

Desventajas de las Benzodiazepinas:

 Gran variación individual en la farmacocinética y farmacodinamia

 Tendencia a producir desorientación
 Metabolitos activos
 Prolongado efecto en los ancianos
 Prolongado efecto en la falla hepática

Diazepam

Es un agente lipofílico con prolongada vida media (15 hs), con metabolitos
activos, haciéndolo poco atractivo para su uso en pacientes críticos.
Ingresa rápidamente al sistema nervioso central, permitiendo su efecto sedante a los
dos o tres minutos con un efecto pico a los 3-5 minutos.
En pacientes con elevada actividad simpática como puede observarse en el shock
hipovolémico puede provocar descenso importante de la presión arterial por liberación
de catecolaminas endógenas.
No se recomienda su uso en infusión continua.

Dosis en bolos 0.1 a 2 mg/Kg

Tiene interacción con la cimetidina.

En realidad, pese a ser la droga más reconocida del grupo de benzodiazepinas, el
diazepam ya no es recomendado para ser usado en el paciente crítico por las
siguientes razones:
 su administración en bolos intermitentes puede llevar a una sedación excesiva
 cuando se lo administra por una vena periférica produce dolor y tromboflebitis

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Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

 si se lo administra en infusión continua, requiere la administración de grandes

volúmenes de soluciones, incrementándose el riesgo de sobrecarga hídrica en los
pacientes.
 en infusión continua aumenta su vida media de manera muy importante con el
transcurso de los días, pudiendo llegar hasta los siete días en algunos pacientes.

Midazolam

En su estructura química tiene un anillo imidazol lo que le permite ser soluble en

agua, siendo lipofílico a pH fisiológico.
No ofrece protección contra la elevación en la presión intracraneana (PIC).
Provoca leve depresión respiratoria, rara vez prolongada.
Reduce la sensibilidad de los reflejos de la vía aérea superior.
En los pacientes con EPOC reduce la respuesta ventilatoria al CO2.
Es bien tolerada hemodinámicamente, aún con depresión en la función de VI.
Reduce la resistencia vascular sistémica (RVS) y provoca el descenso de la presión
arterial en pacientes dependientes del tono simpático para mantener el retorno venoso.
Es eliminado casi exclusivamente por hidrolización hepática y consecuente
conjugación con el ácido glucurónico.
Gracias a su solubilidad en grasas, tiene un rápido ingreso y egreso del sistema
nervioso central (SNC) siendo una droga de elección para la sedación de pacientes no
intubados y pacientes dependientes de la ventilación mecánica.

Dosis en bolo 0.2 mg/Kg

Dosis en infusión continua 0.15 – 0.40 mg/Kg/hora

Lorazepam

Tiene mayor duración de acción y menor efecto depresor respiratorio.

Presenta importantes ventajas para el tratamiento de convulsiones en relación a
otras benzodiazepinas. Es una de las drogas apropiadas para la sedación prolongada
en el paciente ventilado. Es una benzodiazepina de acción intermedia que por ser
menos lipofílica que otros agentes del grupo tiene una menor acumulación periférica.
En relación al midazolam tiene una vida media más larga y una equivalente
capacidad de provocar amnesia anterógrada.
Dada su vida media puede ser administrada en bolos intermitentes, aunque puede
usarse en infusión continua.
No se recomienda para inducir una rápida sedación (preferible Diazepam o
Midazolam). La dosis inicial en bolo es de 0,05 mg/Kg que deberá repetirse cada 2–4
hs según necesidad.

Dosis en bolo 0.05 mg/Kg

Dosis en infusión contínua 0.025 a 0.05 mg/Kg/hora

Estas dosis suelen ser, como en el caso del midazolam, insuficientes con las
infusiones prolongadas, debiendo duplicarse o triplicarse en algunos pacientes.
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 Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

Propofol

Como ya hicimos referencia el propofol es un agente anestésico, intravenoso, con

elevada solubilidad en grasas y por lo tanto rápido acceso al SNC; tiene metabolitos
inactivos.
Usado en anestesia como inductor y mantenimiento.
Tiene propiedades hipnóticas y sedantes.
Dentro de las ventajas de su uso figuran:
- Fácil titulación
- Al detener su infusión presenta un rápido cese de su actividad
farmacológica, lo cual favorece la valoración neurológica cuando es
necesario.
Puede causar cambios hemodinámicos relacionados con la dosis, descenso de la
presión arterial y resistencia vascular sistémica. Puede llegar a desfavorecer el balance
entre disponibilidad y consumo de oxígeno en el miocardio.
Puede ser utilizado en forma de infusión continua o en dosis intermitente:

Dosis en bolo 2 a 2.5 mg/Kg

Dosis en infusión contínua 0.5 a 3 mg/Kg/hora

Recordar que su administración debe ser a través de un catéter exclusivo.

Su principal desventaja son el costo y la posibilidad “de contaminar las
soluciones” si no se usa apropiadamente.

Barbitúricos

Estas drogas presentan efectos colaterales que los han relegado a ser indicados
únicamente en la sedación de los pacientes con patología neurológica e hipertensión
endocraneana. Sus efectos secundarios son la depresión respiratoria (sería ventajoso
en el paciente ventilado), del gasto cardíaco y presión arterial. No debemos olvidar el
íleo paralítico y cierto componente de inmunodepresión.
En lesiones cerebrales con hipertensión endocraneana que presentan un patrón de
alto flujo y que no cede con otras medidas terapéuticas, la droga más usada es el
Tiopental sódico. Se administra un bolo y luego infusión continua.

Dosis en bolo 1.5 mg/Kg en 30’

Dosis en infusión contínua 2 a 3 mg/Kg/hora

Dexmedetomidina

Es un agente sedante alfa agonista con una afinidad mas importante por los
receptores alfa 2 que por los receptores alfa 1. La inhibición de la actividad simpática
que produce la droga al inhibir los receptores postsinápticos produce, además de
reducción de la presión arterial y frecuencia cardiaca, un claro efecto ansiolítico y

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Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

sedante. Por su efecto a nivel de los receptores espinales produce además un efecto
analgésico.
La droga no produce depresión respiratoria ni alteración del intercambio gaseoso. No
hay inconvenientes en caso de insuficiencia renal, frente a la falla hepática debemos
reducir la dosis.

Cómo tratamos el dolor?

Siempre debemos valorar el dolor. Utilizar una escala siempre que sea posible, tal
vez la de los ranking numéricos, es la que posiblemente mejor se adapte a los
pacientes críticos.
En muchos pacientes críticos no es posible determinar el grado de dolor en forma
objetiva. Se puede recurrir a evaluaciones basadas en criterios subjetivos como
movimientos o posturas o bien por medio de parámetros fisiológicos como frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial.
Es muy frecuente que los pacientes en asistencia ventilatoria se traten con sedantes
que duermen a los pacientes, pero no lo protegen del dolor ni de las reacciones
sistemáticas que el dolor provoca: taquicardia, aumento del consumo de oxígeno por
parte del miocardio, hipercoagulabilidad, inmunosupresión y catabolismo persistente.
Debemos armar un esquema de analgesia para cada paciente, fijo y NO a
demanda, en dosis diarias fijas o en infusión continua.

La morfina ya sea como sulfato o clorhidrato, constituye el agente analgésico de

elección para los pacientes ventilados. Sus ventajas son su potencia analgésica, bajo
costo y efecto euforizante.
Se debe comenzar con una dosis de carga y luego continuar con una infusión
continua. La dosis de carga recomendada es 0,05 mg/Kg administrada en 5 a 15
minutos (1/2 ampolla de la presentación clásica de 10 mg). La infusión continua oscila
desde 2-3 mg/hora hasta 4-6 mg/hora en algunos pacientes.
Es frecuente que durante la infusión continua de morfina se requieran uno o más
bolos con las mismas dosis que la carga inicial para lograr un efecto analgésico
adecuado. Si administramos la morfina en bolos, éstos deben programarse cada 2 o 3
horas tratando de graduar la dosis sobre la base de la respuesta obtenida.

El fentanilo es el agente analgésico de elección para pacientes ventilados que

presentan inestabilidad hemodinámica o para pacientes que manifiesten síntomas de
liberación histamínica o alergia con el uso de morfina. No causa liberación de
histamina, hecho que explica su menor efecto sobre el músculo liso bronquial y presión
arterial.
El fentanilo tiene una vida media corta (30-60 minutos) debido a su rápida
distribución. Sin embargo, su administración prolongada lleva a su acumulación en los
compartimentos periféricos y al aumento de su vida media hasta 9-16 hs.
Debe administrarse por infusión continua a una dosis de 1 a 2 microgramos/Kg/hora
luego de una dosis de carga de 1 a 2 microgramos/Kg.
Su efecto analgésico no es mayor que el de la morfina, tiende a acumularse y
prolongar su vida media y es más caro.

El remifentanilo es un opioide sintético que, por ser metabolizado rápidamente por

esterasas plasmáticas, prácticamente no se acumula. Tampoco debemos reducir la
dosis en caso de falla renal o hepática. La recuperación de su efecto se produce en
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 Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

pocos minutos, aún después de infusiones prolongadas. No provoca los efectos

depresores centrales como la morfina, por lo tanto tiene un mayor margen de seguridad
en pacientes no intubados o en “trámite de desconexión del ventilador”.
Aguardamos estudios controlados para conocer todo su potencial y adecuado lugar
en el arsenal terapéutico en los pacientes ventilados.

Algunos datos más sobre los opiáceos:

La Morfina es un agonista opioide natural.

 La estimulación del núcleo de Edinger-Westphal (III Par) causa miosis.
 La estimulación del trigger quimioreceptor medular provoca nauseas y vómitos.
 En general reduce la PIC, el flujo sanguíneo cerebral y la tasa metabólica
cerebral.
 Interfiere con los centros respiratorios pontino y medular.
 Disminuye la respuesta de incrementar el Ve frente a incrementos en la PaCO 2.
 Puede provocar cambios en el patrón ventilatorio, inclusive respiración
periódica de Cheyne-Stokes.
 Estos efectos pueden modificarse por la edad, sexo, status ácido base, forma
de administración (en bolo o continua), cambios en el clearence por bajo flujo
sanguíneo hepático o cambios en la distribución por reducción del gasto cardíaco.
 A altas dosis, reduce el movimiento ciliar de los bronquios. Si se administra
rápidamente se produce liberación de histamina, lo cual puede provocar
broncoespasmo.
 Disminuye el tono del esfínter esofágico inferior y los movimientos peristálticos
intestinales. Este efecto debe tenerse en cuenta cuando interfiere con la
administración de planes de alimentación enteral. Si se presentan signos de
dilatación colónica que hagan sospechar la evolución a un cuadro de dilatación
aguda idiopática del colon, debemos suspender los opiáceos inmediatamente.
 Aumenta el tono del esfínter pilórico y del músculo liso biliar.
 En pacientes dependientes de elevada actividad simpática o catecolaminas
exógenas para mantener la función cardiovascular, bajas dosis de morfina pueden
causar hipotensión arterial.
 Todos los opiáceos pueden disminuir el tono vascular simpático y aumento del
tono vagal o inhibir el tono vascular en forma directa
 A excepción de la meperidina, no modifican la contractilidad del miocardio.
Recordemos que la meperidina está CONTRAINDICADA en los pacientes
críticos. Tiene metabolitos activos con propiedades excitatorias centrales. Tiene
excreción renal y puede causar convulsiones.
 La morfina tiene metabolismo hepático a través de la conjugación con el ácido
glucurónico y los metabolitos son eliminados por el riñón. Estos aspectos deben
ser considerados en pacientes con síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO).
 La morfina puede aumentar los niveles de la hormona antidiurética (HAD).

Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) no tienen ventaja en su efecto

analgésico sobre los opiáceos y tienen efectos secundarios potenciales como
hemorragia gastrointestinal, inhibición plaquetaria y desarrolllo de insuficiencia
renal. Los pacientes críticos son especialmente susceptibles a desarrollar falla
renal aguda. Durante los cuadros de shock, la presión de perfusión renal se mantiene
a expensas de la acción de la prostaciclina. Recordamos que los AINE son inhibidores
de la síntesis de las prostaciclinas.

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Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

Sedación en el paciente ventilado

Objetivos y Profundidad de la Sedación en el Paciente Ventilado.

Se indica como tratamiento básico de la angustia, ansiedad y miedo.

La modalidad del uso de agentes sedantes depende del contexto en que nos
encontremos: situaciones agudas o de corta duración vs. la necesidad de sedación
prolongada que se requiere en un paciente ventilado.
Lamentablemente no hay una clara definición acerca de la elección, modo de uso del
fármaco seleccionado y profundidad adecuada de la sedación.
Como ya mencionamos no existen trabajos clínicos definitorios que permitan una
elección categórica del agente ideal. Esto en parte se debe a que la mayoría de los
estudios farmacocinéticos se han realizado en cortos periodos de tiempo.
El nivel de sedación es propio de cada paciente y las circunstancias por las que
atraviesa. Por ejemplo, un paciente en los estadios iniciales de la ventilación mecánica
por una exacerbación asmática requiere una sedación profunda. Sin embargo, en su
recuperación requiere una rápida superficialización para poder ser desconectado de la
ventilación, lo antes posible.
Hoy no se concibe la administración de sedación en el paciente ventilado sin la
indicación concomitante de analgesia, de allí el uso del término Sedoanalgesia.
Los analgésicos aumentan la acción depresora sobre el centro respiratorio y la
acción hipnótica de los sedantes.
Es muy importante recordar que la sedación en pacientes agitados debe efectuarse
solamente en casos de haber tratado correctamente al dolor, habiendo descartado
otras condiciones reversibles.
Además, uno de los beneficios del uso de opiáceos junto con los sedantes es la
posibilidad de usar dosis mucho menores de éstos.
La profundidad necesaria del nivel de sedación tendría que adaptarse al tipo de
patología y especialmente, en el paciente ventilado, a la complejidad de la modalidad
respiratoria que debemos emplear de acuerdo a esa patología.
No es fácil evaluar la profundidad de la sedación.
Existenten diferentes escalas para valorar la sedación, una de ellas muy usada es la
Escala de Ramsay.

ESCALA DE RAMSAY
Niveles de Vigilia
1 Paciente ansioso y agitado / inquieto
2 Paciente cooperativo y orientado
3 Paciente que responde órdenes solamente
Niveles de Sueño
4 Respuesta animada
5 Respuesta perezosa
6 No responde

Una adecuada sedación se encuentra entre los niveles 2-4.

153
 Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

La Escala de Ramsay ignora las diferentes necesidades fisiológicas y psicológicas

de los pacientes durante los diferentes momentos de su enfermedad y NO provee una
guía para la administración de drogas o estrategias terapéuticas.

Ultimamente han aparecido otras escalas, como la de Rinker y su modificación a

posteriori, denominada MASS (Motor Activity Assesmente Scale), la cual ha sido
validada y tiene una baja variabilidad interobservador.

MASS (Motor Activity Assesmente Scale)

Peligrosamente Agitado : no se requieren estímulos externos para inducir
6 movimientos y el paciente no coopera, tracciona tubos o catéteres, intenta
pelearse con el personal, tiende a salirse de la cama.
Agitado : no se requieren estímulos externos para inducir movimientos y el
paciente intenta sentarse o mover los miembros fuera de la cama y no
5
obedece órdenes en forma consistente (Ej: se recuesta ante el pedido pero
prontamente intenta sentarse nuevamente o retira los miembros de la cama).
Inquieto y Cooperativo: no se requieren estímulos externos para inducir
4 movimientos y el paciente moviliza las sábanas o tubos o se destapa y
obedece órdenes.
Calmo y Cooperativo : no se requieren estímulos externos para inducir
3 movimientos y el paciente acomoda con propósito las sábanas o ropa y
obedece órdenes.
Responde al Contacto o Nombre : abre los ojos o eleva las cejas o
2 moviliza la cabeza hacia estímulos, o los miembros cuando es tocado o
llamado por su nombre.
Responde solo a estímulos dolorosos: abre los ojos o eleva las cejas o
1
moviliza la cabeza hacia estímulos, o los miembros con estímulos dolorosos.
0 No responde : no se moviliza con estímulos dolorosos.

Recientemente se ha sugerido el uso de una nueva escala que representa la

combinación de las de Cambridge y de Ramsay y se adapta muy bien a las
necesidades del paciente ventilado
No debemos olvidar que el uso de escalas para la evaluación de la profundidad de la
sedación es una Recomendación Grado A.
Los niveles adecuados de sedación para pacientes ventilados estarían entre los
niveles 3 y 4 de esta escala de Cambridge-Ramsay.
El Registro Encefalográfico Comprimido (Indice Biespectral) no ha sido validado en la
ventilación mecánica como índice de valorización de sedación del paciente.
Es útil, si se puede, dosar la concentración de drogas utilizadas en sangre, sobretodo
en el caso de midazolam en pacientes simultáneamente curarizados.

En general, si bien una correcta sedoanalgesia permite la adaptación del paciente al

ventilador, en gran parte de los casos, esto no es posible alcanzarlo. En este caso si la
sedación y analgesia se consideran adecuadamente implementadas, no debe
aumentarse las dosis de los sedantes y analgésicos más allá de lo recomendado, sino
indicar relajantes musculares.

154
Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

ESCALA COMBINADA CAMBRIDGE - RAMSAY

Nivel 1 Agitado, incontrolable, peligran tubos y vías

Nivel 2 Activo. Movimientos controlados. Ojos Abiertos

Somnoliento. Ojos cerrados. Responde a estímulos verbales normales
Nivel 3
(Equivalente aproximadamente a la obnubilación)
Dormido. Ojos cerrados. Responde con lentitud a estímulos verbales, aún
Nivel 4
los intensos (equivalente a estupor)
Dormido. Solo responde a estímulos importantes como aspiración
Nivel 5
traqueal o estímulos dolorosos importantes
Nivel 6 Dormido. Sin respuesta a los estímulos

“P” Paciente curarizado, no valorable.

Una inadecuada sedación puede producirse por:

 Dificultad en realizar una adecuada evaluación de las respuestas del paciente
 Variaciones importantes en la farmacocinética
 Cambios fisiológicos relacionados con la edad. En los ancianos, los efectos
tóxicos a menudo parecen ser debidos a una reducción en el agua corporal total,
aumento del tejido graso y modificaciones en el clearence de drogas,
principalmente por disfunción hepática / renal.

Duración de la Sedoanalgesia en Ventilación Mecánica:

 Corta Duración (1 a 3-4 días) : se sugiere el uso de midazolam, lorazepam o
propofol en infusión continua.
 Larga Duración (más de 3-4 días) : se aconseja la infusión continua de
lorazepam. Algunos autores, también aconsejan midazolam en infusión continua,
sin embargo, recordar que se llega a niveles de sedación más profundos de los
deseados y el despertar de estos pacientes muchas veces es “impredecible”.
Probablemente las dosis sean más elevadas a las usadas por períodos cortos de
tiempo (efecto tolerancia).

Nivel buscado de sedación : 3-4 de la escala de Cambride Ramsay. Niveles

mayores de sedación podrían provocar una prolongación de la ventilación mecánica y
consiguiente estadía en la UCI.
En el año 2000, se publicó un trabajo de la Universidad de Chicago (Kress y col)
informando acerca de una nueva forma de sedación y analgesia en los pacientes
ventilados consiguiendo una reducción de las drogas usadas, tiempo en ventilación
mecánica y en la estadía en la UCI.

Protocolo a utilizar (Kress): Drogas a utilizar : midazolam y clohidrato de

morfina

 Inicialmente :
Midazolam: bolos de 5 mg hasta lograr la sedación y morfina, bolo de 5 mg.

155
 Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

 Mantenimiento:
Infusión continua de midazolam a una dosis diaria inicial de 1,5 mg/Kg/día. Si es
necesario aumentar la infusión en etapas de 33% de la dosis hasta lograr una sedación
adecuada. Si se necesitan dosis adicionales por episodios transitorios de excitación o
movilidad aumentada se indican bolos adicionales de 5 mg de midazolam y si se
repiten los episodios aumentar el ritmo de infusión.
Luego de 48 hs. de comenzada la sedación, se suspende la infusión diariamente con
el objetivo de realizar “una ventana terapéutica”, “darle vacaciones al paciente” y
valorar así no solo la profundidad de la sedación instituida sino también valorar si la
sedación sigue siendo necesaria cuando el paciente comience a despertarse.
No suspendemos la sedación en caso de hipertensión endocraneana o inestabilidad
hemodinámica.

La suspensión se mantiene hasta que el paciente se despierte o muestre signos de

agitación o desadaptación al ventilador. Si se decide que la indicación de
sedoanalgesia debe proseguir, se indicará un bolo de 5 mg de midazolam y se
reanudará la infusión a mitad de la dosis previa a la suspensión. Si es necesario se
incrementará el ritmo de infusión hasta lograr el nivel de sedación adecuado.
El nivel adecuado de sedación se define con un nivel de 3 o 4 de la escala de
Cambridge Ramsay
Ahora bien, si el paciente está desadaptado al ventilador, tiene ya una dosis máxima
de morfina y un nivel 4 de la escala, se indicarán curarizantes.
Cuando se deseé suspender la sedoanalgesia, en el caso de que el paciente reciba
curarizantes, debemos suspender la infusión de éstos. Si pasado el plazo que se
considere suficiente para la pérdida del efecto curarizante, el paciente no presenta
desadaptación al ventilador, se procederá a la suspensión del midazolam como en el
resto de los pacientes.

La infusión de morfina (30-120 mg/día) se suspenderá simultáneamente con la de

midazolam y se reanudará a la mitad de la dosis previa. Los bolos a utilizar en caso de
necesidad serán de 2 a 5 mg.

En caso de enfrentarnos a un paciente con delirio el uso de benzodiazepinas y

morfina en estos casos puede provocar un efecto paradojal. El primer paso del
tratamiento del delirio es la suspensión de los opiáceos y benzodiazepinas. En el caso
de requerir analgesia podría usarse remifentanilo de mínimo efecto central.
El haloperidol es el agente de elección para el tratamiento del delirio en el paciente
crítico. Puede prolongar el QT sobre todo si se usa con otras drogas que tengan el
mismo efecto.
La dosis inicial es de 2 a 10 mg. y deberá repetirse cada 2-4 hs. según la respuesta
clínica del paciente.

Cuándo usamos relajantes musculares?

Cuando no nos queda otra alternativa.
Actualmente, menos de un 15% de los pacientes en ventilación mecánica lo
utilizan. (Aguilera y col. 1991). Al margen de cuando son usados en la intubación
endotraqueal, son necesarios en caso de pacientes con hipertensión endocraneal o en
situaciones críticas, como el caso de un SDRA severo.
Nunca usarlos en forma rutinaria!!!!

156
Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

La importancia de las lesiones por el uso de “curarizantes” (miopatía con severa

incapacidad funcional, polineuropatía del paciente crítico) nos obliga a tener muy en
claro cuándo están indicados los relajantes musculares y hasta cuándo.

“Usemos los relajantes musculares solamente cuando son estrictamente

imprescindibles y por el menor tiempo posible”

Existen dos claras indicaciones de relajantes musculares durante la ventilación

mecánica:

 Las características del paciente y su situación respiratoria hacen imposible la

adaptación al modo ventilatorio elegido.
 Cuando la patología del paciente exige la indicación de bloqueo neuromuscular
independientemente de su adaptación al ventilador. Por ejemplo en el caso de la
hipertensión endocraneana refractaria, shock severo con el fin de reducir el
consumo de oxígeno, síndrome neuroléptico maligno con el fin de reducir la
acidosis láctica, mal convulsivo de difícil control.

Por lo tanto indicamos relajantes musculares cuando existe la incapacidad de

adaptar al paciente al ventilador luego de haber descartado y/o tratado de solucionar
las principales causas de desadaptación. Esto nos obliga a seguir siempre una
sistemática antes de indicarlos:

 Revisar las distintas causas de desadaptación al ventilador

 Adecuar el esquema de sedoanalgesia
 Corregir, en caso de ser posible, los parámetros del ventilador

En general los pacientes con SDRA, EPOC grave reagudizado y asma severo
requieren relajación muscular.

Cómo debemos monitorear la acción de los relajantes musculares?

La observación clínica nos permite evaluar los movimientos respiratorios y de esta
forma constatar si la relajación muscular es suficiente o no. Si tiene movimientos
respiratorios está insuficientemente medicado.
Cuando indicamos bolos a intervalos, la iniciación de cada dosis se hace cuando el
paciente comienza a moverse, indicando que ese es el momento.
Si administramos los relajantes musculares en forma de infusión continua, proceder a
suspender la infusión una vez por día y si los movimientos se recuperan en escasos
minutos volver a la infusión anterior. En caso de que el paciente permanezca inmóvil
por un largo periodo (mayor de 30 - 45 minutos) se disminuirá la dosis en un 25-50% de
la dosis anterior y se proseguirá con las evaluaciones hasta que se consiga una
respuesta adecuada.

Debemos además tener en cuenta que los relajantes musculares tienen efectos
colaterales como:
 Abolición del reflejo de la tos, favoreciendo la producción de atelectasias e
infecciones pulmonares
 Inmovilidad prolongada hace al paciente susceptible de padecer trombosis
venosa, úlceras por decúbito, daño de nervios periféricos, atrofia muscular.
 Descenso de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca,
vasoconstricción pulmonar.
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 Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

 Enmascarar cuadros abdominales agudos.

La respuesta a los relajantes musculares en los pacientes críticos bajo ventilación

mecánica es muy variable. Depende de las fallas orgánicas presentes e interacciones
medicamentosas.

El pancuronio es el relajante muscular no despolarizante más usado. Casi el 80%

de la dosis se elimina por riñón y su vida media está muy prolongada en pacientes con
insuficiencia hepática y renal.
Produce un bloqueo activo dentro de los cuatro minutos de una dosis endovenosa de
0.06 a 0.08 mg/Kg (1 ampolla aproximadamente). El bloqueo dura alrededor de 75 a 90
minutos. Las dosis repetidas tienden a prolongar la magnitud y la duración del bloqueo.
Por lo tanto, la dosis de mantenimiento debería reducirse a 0,02 - 0,03 mg/Kg
(aproximadamente ½ ampolla) cada 1-2 horas, según se necesite mantener el bloqueo
efectivo.

Si indicamos una infusión continua corremos con el riesgo de facilitar una relajación
excesiva al prolongarse con el tiempo la duración y la intensidad del efecto curarizante.
Es por eso que algunos grupos de expertos aconsejan la administración intermitente
vs. infusión continua.
La administración de un bolo de pancuronio puede inducir generalmente taquicardia
e hipertensión arterial.

El “perfil hemodinámico” del pancuronio puede limitar su uso.

- Tiene efectos vagolíticos sobre el nódulo sinusal.
- Bloquea la recaptación de la norepinefrina por los nervios
adrenérgicos, pudiendo provocar aumento de la presión arterial, gasto
cardíaco y frecuencia cardíaca, todo lo cual puede ser significativo en la
isquemia de miocardio.
- Debido a su actividad simpaticomimética, el pancuronio modifica la
relación V/Q al causar vasoconstricción pulmonar.

El vecuronio no tiene efectos vagolíticos y no tiene efectos cardiovasculares

aún a elevadas dosis a diferencia del pancuronio. Tiene principalmente metabolismo
hepático, y excreción por la bilis. Se observa un mayor efecto de la droga en caso de
insuficiencia hepática y renal.

Algunas consideraciones sobre Relajantes Musculares y otras Drogas:

Existen drogas que pueden producir injuria de las fibras musculares, como el caso de
los corticoides (debilidad y atrofia muscular) y el diazepam.
En los pacientes asmáticos los corticoides producen debilidad muscular solos o en
combinación con relajantes musculares.
La teofilina y fursemida aumentan a nivel intracelular el AMP cíclico en la membrana
pos-sináptica, provocando mayor resistencia a los relajantes musculares.
La vancomicina refuerza la acción de vecuronio.
Los bloqueantes cálcicos refuerzan la acción de los relajantes musculares.
La hipokalemia aumenta la sensibilidad de los relajantes musculares como resultado
de la hiperpolarización de la membrana. La hiperkalemia tiene el efecto opuesto.

El Sindrome Neuro Muscular se lo identifica como una falla orgánica dentro del
contexto del SDMO. Coakley (ICM, 1992) realizó biopsia muscular en pacientes
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Capítulo 11 – Sedoanalgesia y Bloqueo Neuromuscular

críticos, observando que en la mayoría de los pacientes internados más de 7 días en la

UCI presentaban lesiones microscópicas de este sistema.

Puede observarse:
 Atrofia muscular generalizada
 Necrosis
 Miopatía Inflamatoria
 Sindrome Denervativo
 Neuropatía Tóxica

La debilidad muscular prolongada, la cual puede prolongar la desconexión de la

ventilación mecánica es un problema significativo y a veces común en las UCI.
La falla renal, hepática, desnutrición, hipermagnesemia, hipotermia, antimicrobianos,
hipotiroidismo son todos factores asociados, coadyuvantes, que pueden alterar el
metabolismo de los relajantes musculares.
Los relajantes musculares pueden causar severa miopatía, especialmente cuando se
los combina con esteroides y / o presencia de falla renal aguda. La biopsia muscular
revela atrofia muscular extensa o necrosis de las fibras musculares.

Lectura sugerida:
 Marini J., Wheeler A. Critical Care Medicine. The essentials. Second Edition. Williams y Wilkins.
1997.
 Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3º ed. Panamericana. Buenos Aires,
2000.
 MacIntyre NR, Branson RD; Mechanical Ventilation. Philadelphia, 2001. W.B. Saunders Company
 Mancebo J, Net A, Brochard L, Mechanical Ventilation and Weaning. (Jean-Louis Vincent. Series
Editor). Softcover 2003. Springer- Verlag
 Kress J. Pohlman A. O`Connor M. et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients
undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 1471-1477.
 Tobin M. Jubran A. Laghi F. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:
1059-1063.
 Kollef M. Levy N. Ahrens T. et al. The use of continuous I.V. sedation is associated with prolongation
of mechanical ventilation. Chest 1998; 114: 541-548.
 Durbin C. Neuromuscular blocking agents and sedative drugs. Crit Care Clin 1991; 7: 489-506.
 Bair N. Bobek M. Mion L. et al. Introduction of sedative, analgesic, and neuromuscular blocking agent
guidelines in a medical intensive care unit: physician and nurse adherence. Crit Care Med 2000; 28
(3): 707-713.
 Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult.
Crit Care Med 2002; 30 (1): 119-141.
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