Terapeutica Final (Incompleto)

Antibióticos
(+Antiparasitarios/antivirales/antimicóticos)
TERAPEUTICA 5 AÑO
IVALDO LARENTIS 2023

ANTIBIOTICOS CLASIFICACION:
GRAM + GRAM - ANAEROBICOS INTRACELULARES

BETALACTAMICOS (kill) AMINOGLUCOSIDOS (kill) METRONIDAZOL (kill) TETRACICLINAS
GLUCOPEPTIDOS (kill) QUINOLONAS (kill) CLINDAMICINA MACROLIDOS
MACROLIDOS TMSM CLINDAMICINA
CLORANFENICOL
TUBERCULOSIS
RIFAMPICINA (kill)
ISONIAZIDA (kill na división rápida)
PIRAZINAMIDA
ETAMBUTOL
IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

NOMBRE: PENICILINA G: SÓDICA - POTÁSICA - PROCAÍNICA – BENZATÍNICA/ PENICILINA V O FENOXIMETILPENICILINA. (1-10-14)
FARMACOCINÉTICA: BACTERICIDA / ABSORCIÓN: son destruidas por la acidez gástrica, administrarse por vía parenteral. Excepto la
Fenoximetilpenicilina (VO).
DISTRIBUCIÓN: muy buena biodisponibilidad, con concentraciones terapéuticas en todos los tejidos. Entonces, decimos que tienen una cinética
muy buena. Su vida media es muy corta para las Penicilinas sódica y potásica, y muy larga para la Penicilina Procaínica (15 días) y Benzatínica (30
días).
EXCRECIÓN: todas se eliminan por orina, intactas, por filtración glomerular y secreción tubular. (El Probenecid es capaz de bloquear la secreción
tubular de las Penicilinas).
MECANISMO DE ACCIÓN: SE UNEN A LAS PBP (se localizan en la pared bacteriana) E INHIBEN LA FORMACIÓN DEL PEPTIDOGLICANO DE LA PARED
BACTERIANA. Para formar la pared del peptidoglicano, yo necesito del Nucleótido de Park, que es un pentapéptido que se forma en el citoplasma,
y, a su vez, para formar este precursor se necesita la adición de un dipéptido de D-alanina. Una vez que se forman estos Nucleótidos de Park, se
unen entre ellos, en lo que se conoce como "formación del polímero" (se forma un polímero más largo por adición de 2 polímeros), y luego se
lleva a cabo la formación de enlaces cruzados entre los polímeros, por una reacción de TRANSPEPTIDACIÓN. Así se forma el peptidoglicano, que, a
su vez, constituye la pared bacteriana. LA TRANSPEPTIDACIÓN MEDIADA POR TRANSPEPTIDASAS ES EL PASO QUE INHIBEN LOS BETALACTÁMICOS.
Todos los Betalactámicos tienen el mismo mecanismo de acción.
ESPECTRO: Cocos gram positivos: STREPTOCOCCUS PYOGENES, viridans, pneumoniae, anaerobios./ Bacilos gram positivos: Aerobios: bacillus
anthracis, corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes. /Anaerobios: Clostridium perfringens, Bacteroides./ Cocos gram negativos:
Neisseria meningitidis./ Bacilos gram negativos: fusobacterium./ Otros: A. Israelii, leptospira, TREPONEMA PALLIDUM.
REACCIONES ADVERSAS DE LAS PENICILINAS: HIPERSENSIBILIDAD, Penicilina sodica pueden producir HIPERTENSIÓN o DESCOMPENSACIÓN DE
UNA INSUFICIENCIA CARDÍACA. GRANULOCITOSIS, Trastornos GASTROINTESTINALES.
INDICACIONES: Tratamiento: INFECCIONES POR TREPONEMA PALLIDUM O ESTREPTOCOCO PYOGENES (ANGINA PULTÁCEA). Profilaxis, hace
referencia a la PROFILAXIS DE LA FIEBRE REUMÁTICA (a un paciente que tuvo fiebre reumática se le hace profilaxis durante 5 años, para que no
tenga una reagudización). Penicilina V: Faringitis Estreptocócica, Penicilina G: Menigitis, Neumonía, Eripsela, Benzatinica (IM): Faringitis
Estreptocócica, Sifilis, Profilaxis de Eripsela. IVALDO LARENTIS /TERA FINAL
NOMBRE: AMINOPENICILINAS: AMPICILINA - AMOXICILINA
FARMACOCINÉTICA: BACTERICIDA
ABSORCIÓN: La Amoxicilina absorción por vía oral, biodisponibilidad del 90%. La Ampicilina tiene una menor absorción por vía oral, del 60%, y
cuando utilizo Ampicilina por vía oral tiene muchos más efectos adversos gastrointestinales. Entonces, lo que se hace habitualmente es que todas
las presentaciones por vía oral son Amoxicilina, y las presentaciones parenterales son Ampicilina.
DISTRIBUCIÓN: muy buena biodisponibilidad, con concentraciones terapéuticas en todos los tejidos. Solo en la Inflamación meníngea atraviesa
BHE.
EXCRECIÓN: todas se eliminan por orina, intactas, por filtración glomerular y secreción tubular.
MECANISMO DE ACCIÓN: Ídem Penicilinas
ESPECTRO: ENTEROCOCO Y HAEMOPHILUS INFLUENZAE, y se extiende a gérmenes gram negativos como: E. COLI. , SALMONELLA., SHIGELLA.,
LISTERIA.
REACCIONES ADVERSAS: AMPICILINA puede generar Colitis Pseudomembranosa (rara), Cefalea, vómitos, diarrea, hipersensibilidad, hipotensión
arterial.
INTERACIONES: A) ANTICONCEPTIVOS ORALES. Pierde eficacia el anticonceptivo. B) Si yo mezclo Aminopenicilinas + Aminoglucósidos en la misma
jeringa, se inactivan. C) ANTICOAGULANTES ORALES, D) CITOMEGALOVIRUS, cuando se asocian las Aminopenicilinas con el Citomegalovirus
pueden producir Síndrome de Reye (similar a lo que ocurre con la Aspirina). El Síndrome de Reye consiste en hígado graso con encefalopatía. Por
eso hay que tener mucho cuidado en las infecciones virales. El Citomegalovirus, a pesar de ser un virus, dentro de su clínica puede producir
anginas pultáceas, entonces, cuando tengamos un paciente con la boca llena de placas y ganglios generalizados, puede ser un Citomegalovirus,
una Mononucleosis (que puede ser por virus del Epstein Barr o Citomegalovirus).
INDICACIONES: Neumonia, ITU no complicada, Infecciones del Tracto Digestivo, otitis, sinusitis, INFECCIONES piel y partes blandas./ Amocixilina:
Profilaxis de Endocarditits, Infecciones respiratorias y odontologicas,./ Ampicilina: Infecciones Respiratorias, Menigitis, Infecciones
intraabdominales.
(OBS:Existe una resistencia creciente de gram negativos por medio de las betalactamasas. Los gérmenes gram negativos son los que producen las
betalactamasas, y generan mucha resistencia, por eso es que se utilizan las AMINOPENICILINAS ASOCIADAS A INHIBIDORES DE LAS
BETALACTAMASAS, como ácido clavulánico, sulbactam, tazobactan).
NOMBRE: INHIBIDORES DE LAS BETALACTAMASAS = ACIDO CLAVULANICO, SULBACTAN, TAZOBACTAN
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: Acido Clavulanico (VO), Sulbactan (VP), Tazobactan (VP). Buena absorción.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: Vía renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: Se unen a los Inhibidores de las betalactamasas. (IBL). son DROGAS SUICIDAS que tienen la característica de unirse de
forma irreversible al sitio catalítico de las betalactamasas
ESPECTRO: Aumenta el espectro de las Aminopenicilinas para: Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Bacteroides,
E. coli., Otras enterobacterias
REACCIONES ADVERSAS:
INDICACIONES:

NOMBRE: UREINOPENICILINAS = PIPERACILINA
ABSORCIÓN: Vía parenteral.
METABOLISMO: es transformado en el metabolito desetil.
DISTRIBUCIÓN: buena biodisponibilidad en todos los tejidos, mucosa intestinal, vesícula biliar, pulmón, bilis e huesos.
EXCRECIÓN: Vía Renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: Ídem Penicilinas.
ESPECTRO: Amplia el espectro para Gram negativas y Pseudomonas aeruginosa.
REACCIONES ADVERSAS: Hipersensibilidad
INTERACIONES: Si yo mezclo Piperacilina + Aminoglucósidos en la misma jeringa, se inactivan.
INDICACIONES: Sepsis por Gram negativos (Pseudomonas aeruginosa), infecciones graves, sepsis, Infecciones intrahospitalarias y infecciones
intraabdominales, tejido blando necrotizante.
RESISTENCIA: De todas las Penicilinas: Alteraciones de las PBP reducido la afinidad al ATB, destruición del ATB por las betalactamasas bacterianas y bajo
niveles intracelulares del ATB debido a reducción de la captación o por eflujo activo de los ATBs., tbm podemos referir la tolerancia.

NOMBRE: CARBAPENEMICOS = IMIPENEM.
ABSORCIÓN: No se puede utilizar por vía oral porque se destruye con la acidez gástrica, se lo utiliza por vía parenteral.
DISTRIBUCIÓN: buena distribución en todos los tejidos.
EXCRECIÓN: SE INACTIVA INMEDIATAMENTE EN EL RIÑÓN. POR ESO VIENE ASOCIADO A CILASTATINA (IMIPENEM + CILASTATINA).
MECANISMO DE ACCIÓN: Idem a las Penicilinas.
ESPECTRO: Amplio espectro. Cubre gram negativos y gram positivos, incluso enterococcus, listeria monocytogenes y algunos anaerobios, como
bacteroides fragilis. Ya generaron resistencia para estafilococos aureus meticilino resistente, corynebacterium y clostridium, por eso, el Imipenem
se usa principalmente para infecciones por gram negativos.
REACCIONES ADVERSAS: El efecto adverso en particular que tiene el Imipenem son las CONVULSIONES. También puede dar hipersensibilidad
(exantemas), aumento de las transminasas, fiebre, tromboflebitis, y el resto de los efectos adversos que tenemos de las Penicilinas, como
diarreas y otros trastornos gastrointestinales.
INDICACIONES: Sepsis por Gram negativo, cuando no se conoces el agente. Infecciones intrabdominales, infecciones en neutropenicos,
infecciones intrahospitalarias, infecciones graves de tejidos blandos.

NOMBRE: CARBAPENEMICOS = MEROPENEM
ABSORCIÓN: No se puede utilizar por vía oral porque se destruye con la acidez gástrica, se lo utiliza por vía parenteral.
DISTRIBUCIÓN: buena distribución en todos los tejidos.
EXCRECIÓN: Vía Renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: Idem a las Penicilinas.
ESPECTRO: EL MEROPENEM ES MÁS ACTIVO CONTRA GÉRMENES GRAM POSITIVOS, Y MENOS ACTIVO CONTRA GÉRMENES GRAMNEGATIVOS,
PORQUE TIENE MUCHA MÁS UNIÓN A LAS PBP-1 QUE A LAS PBP-2. .
REACCIONES ADVERSAS: AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS. No produce convulsiones como el Imipenem. Otros efectos adversos son diarreas,
náuseas, vómitos, rash cutáneo, prurito, eosinofilia.
INDICACIONES: El Meropenem concentra muy bien el líquido cefalorraquídeo y válvulas cardíacas. Siempre lo vamos a utilizar en pacientes
internados con infecciones graves orientadas a los gérmenes gram positivos. Meningitis por gérmenes multiresistentes, infecciones
intrahospitalarias muy complicadas.
INTERACIONES: Acido Valproico reduce las concentraciones de Meropenem.

NOMBRE: AZTREONAM
ABSORCIÓN: Vía intramuscular o endovenosa (siempre parenteral). Dosis 2g cada 8hs.
DISTRIBUCIÓN: Buena distribución, atraviesa BHE.
EXCRECIÓN: Renal
MECANISMO DE ACCIÓN: Idem a las Penicilinas./
ESPECTRO: SOLO para gérmenes gram negativos aerobios, Es un leve inductor de las betalactamasas en forma cromosómica, por lo tanto, ya no
tiene sensibilidad para Klebsiella ni para Pseudomona
REACCIONES ADVERSAS: Produce flebitis en el sitio de inyección, rash cutáneo, diarrea, náuseas, vómitos, puede producir nefrotoxicidad (no
comprobada), y alteraciones plaquetarias.
INDICACIONES: generalmente se lo utiliza cuando ya tengo el cultivo y el antibiograma sensible para Aztreonam. ITU, infección Pseudomonas
aeruginosa, Neumonía (NIH) asociado a cefalosporina, osteomielitis, artritis séptica, meningitis (N. meningitidis).
INTERACIONES: Furosemida y Probenecid aumenta los niveles de Aztreonam. / Aminoglucosidos asociado con Aztreonam monitoreo de función
renal, riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad.

NOMBRE: CEFALOSPORINAS =
1G 2G 3G 4G 5G
CEFADROXILO CEFUROXIMA CEFIXIMA X X

VIA ORAL
CEFALEXINA CEFACLOR
CEFAZOLINA CEFUROXIMA CEFITRAXONA CEFEPIME CEFTAROLINA
VIA CEFALOTINA CEFOXITINA CEFOTAXIMA CEFTOBIPROL
PARENTERAL CEFPERAZONA
CETAZIDIMA
Gram positivos Gram negativos E. coli, Klebsiella, Amplio Amplio
(pyogenes y aureus) E. coli, Haemophilus Moraxella cat., Neisseria
Espectro SAMS influenzae. gono.
Infecciones de piel Profilaxis Ceftazidima Pseudomonas SAMR

y partes blandas. Perioperatoria, (antipseudomona)
Indicación Peritonitis y EPI. Meningitis, ITU, OMA,
Faringitis, NAC.
Cefperazona = excreción
BILIAR.
Extras Ceftriaxona = excreción
Renal(40%) y Biliar.
NOMBRE: CEFALOSPORINAS
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: VIA ORAL E PARENTERAL, buena penetración en los tejidos.
DISTRIBUCIÓN: En todos los tejidos, 3G mejor para LCR, NO HAY METABOLISMO
EXCRECIÓN: Vía RENAL, con excepción Ceftriaxona (Renal/Biliar) y Cefperazona (Biliar)
MECANISMO DE ACCIÓN: Ídem de las Penicilinas

REACCIONES ADVERSAS: Hipersensibilidad, erupción maculopapular, a gran dosis puede tener prueba de Coomb Positiva, nefrotoxicidad.
Ceftriaxona (ictericia en RN), contienen metilteotrazol (aumenta tiempo de protrombina, puede aumentar risco de hemorragias), tromboflebitis,
reacción anafiláctica, HEMORRAGIAS Y EFECTO DISULFIRAM
INTERACIONES: Ceftriaxona Asociada a Aminoglucósidos monitoreo de función renal. Ceftriaxona con Antagonistas de Vitamina K puede
aumentar el riego de generar sangrado. El test de Coombs puede dar un FALSO-POSITIVO.
INDICACIONES: Cefalexina/Cefadroxillo: Inf. De tejido NO necrotizante y Inf. Urinarias de la comunidad.
Cefalotina/Cefazolina: Inf. Tejido blando NO necrotizante, inf. Osteoarticulares, inf. Cardiovasculares, inf. Urinarias de la comunidad, profilaxis
quirúrgica.
Cefuroxima: Inf. Respiratoria alta y baja, NAC. Cefaclor: ITU en Embarazada.
Ceftriaxona/Cefotaxima: NAC, Inf. Osteoarticulares, Menigitis de la comunidad, ITU. Ceftazidima/Cefepime: Inf. Intrahospitalaerias (Pseudomonas)
y Neutropenia febril.
Ceftarolina: SAMR, Entrococos.

NOMBRE: AMINOGLUCOSIDOS / AMIKACINA, NEOMICINA, KANAMICINA, GENTAMICINA, TROBAMICINA, ESTREPTOMICINA.
ABSORCIÓN: Son hidrosoluble, por eso no hay absorción intestinal, son utilizados de forma Oral como Tópicos, para barrer la flora intestinal o
utilizar en Insuficiencia Hepática ( prevenir la Encefalopatía hepática). Buena absorción por vía que sea parenteral (intramuscular, endovenosa).
DISTRIBUCIÓN: Alcanzan concentraciones muy altas en la corteza renal, endolinfa, perilinfa y bilis.
EXCRECIÓN: Filtrado Glomerular, nivel Renal.
EXTRA: Tiene un Efecto post-antibiótico: actividad bactericida por largo periodo de tiempo, aún con concentraciones plasmáticas subterapéuticas
(por debajo de la CIM: concentración inhibitoria mínima). Y un Efecto concentración dependiente: la velocidad de eliminación bacteriana es
mayor mientras mayor sea la concentración plasmática (son bactericidas rápidos).
MECANISMO DE ACCIÓN: Difunden por medio de canales acuosos (porinas) al espacio periplásmico. Fase I: dependiente de energía, si necesitan
energía, necesitan oxígeno. Se unen a la subunidad 30s ribosomal, e inhiben la síntesis proteica, alterando la iniciación, la elongación y la
terminación de la traducción del ARN mensajero. Fase II: también dependiente de energía. Formación de proteínas aberrantes que se incorporan
a la pared y alteran la permeabilidad, estimulando el paso de más Aminoglucósido
ESPECTRO: Gram Negativos y AEROBICOS. (E. coli., Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa (Amikacina),
Salmonella, Shigella, Neisseria gonorrhoeae).
REACCIONES ADVERSAS: OTOTOXICIDAD destruición, por alta concentración, en neuronas vest/cocleares (+AMIKANCINA) reversible en etapa
inicial (el daño vestibular: G+E y el daño coclear:A+K+N / T:vestib+coclear), NEFROTOXICIDAD acumulo en túbulo proximal causando lesion
(+GENTAMICINA) (reversible), BLOQUEO NEUROMUSCULAR, neuritis (generalmente por Estreptomicina) y reacciones de Hipersensibilidad.
INDICACIONES: VO: neomicina para evitar encefalopatía hepática, Vía tópica: neomicina y tobramicina para infecciones de oído y conjuntivitis. Vía
parenteral: estreptomicina: 15 mg/kg/día para tuberculosis / gentamicina: 2 a 5 mg/kg/día, en sepsis, infecciones urinarias complicadas, peritonitis.
/amikacina: solo para infecciones intrahospitalarias para gram negativos (Pseudomonas sp., Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Acinetobacter sp).
INTERACIONES: con drogas que producen Nefrotoxicidad, por ejemplo, Vancomicina, Furosemida, IECAS/ que produzcan Ototoxicidad, como la
Vancomicina y algunos diuréticos / Clindamicina también produce bloqueo neuromuscular. / Con penicilinas son inactivas (Hidro X Lipo), en
momentos separados aumenta espectro.
RESISTENCIA: Penetración insuficiente por los poros, disminución de la afinidad al ribosoma, Inactivación enzimática.

NOMBRE: QUINOLONAS (1G: Acido Nalixidico/ 2G: NORFLOXACINA, CIPRO / 3G: LEVO, GATI / 4G: MOXI, TROVAFLOXACINA.
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: muy buena absorción por vía oral, y muy buena biodisponibilidad, muy liposolubles; excepto Norfloxacina.
METABOLISMO: todas tienen metabolismo hepático, con excepción LEVO.
DISTRIBUCIÓN: Concentraciones buena en orina, riñón, pulmón, próstata, heces, bilis, macrófagos, neutrófilos, atraviesa placenta y leche
materna, tejido óseo.
EXCRECIÓN: por vía renal, Moxiciclina eliminación hepática y renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: Es inhibir la síntesis de ácidos nucleicos, al unirse a dos topoisomerasas, ADN girasa (o topoisomerasa 2) inhibe el
enrollamiento del ADN y tienen mayor sensibilidad para Gram negativos, son las de segunda generación. Y las de 3 y 4 generación son las con
Topoisomerasa 4 inhibe el desdoblamiento del ADN bacteriano y mayor sensibilidad para Gram Positivos y Gram negativos (amplio espectro).
ESPECTRO: Gram negativos (E. coli., Salmonella, Shigella, Enterobacter, Campylobacter, Neisseria, Pseudomona aeruginosa (Ciprofloxacina), Gram
positivos: Estafilococos y Estreptococos (sobre todo Levofloxacina y Gatifloxacina), gérmenes intracelulares (Chlamydias, Mycoplasma, Legionella,
Brucella, Micobacterias), Trovafloxacina, Gatifloxacina y Moxifloxacina amplían el espectro a anaerobios.
REACCIONES ADVERSAS: SNC (dolor de cabeza, aturdimiento, somnolencia, confusión, insomnio, fatiga, malestar, depresión, convulsiones,
vértigo, intranquilidad, temblor), erupciones, reacciones de fotosensibilidad, prurito, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
hepatotoxicidad, gusto anormal o amargo, RUPTURA O LESIONES EN LOS TENDONES (principalmente del TENDÓN DE AQUILES), AFECTACIÓN EN
LOS CARTÍLAGOS DE CRECIMIENTO en animales.
INDICACIONES: CIPRO: ITU COMPLICADA, NORFLO ITU NO COMPLICADA (de primera elección), GASTROENTERITIS INFECCIOSAS,DIARREA
DISENTÉRICA, TBC MULTIRRESISTENTE = CIPROFLOXACINA, FIBROSIS QUÍSTICA CON INFECCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS POR AGENTE SENSIBLE.
INTERACIONES: Incrementar los efectos anticoagulantes de la Warfarina, Incrementar los niveles de Cafeína, Ciclosporina y Teofilina, Pueden
prolongar el QTc si se usan concomitantemente con antiarrítmicos (por ejemplo, antiarrítmicos de clase IA como Quinidina, o clase III como
Amiodarona) o con Cisaprida.
RESISTENCIA: Mutación de la enzima, Alteración de la permeabilidad, Bomba de eflujo.
• CONTRA-INDICACIONES: Embarazadas, Mujeres que amamentan, Niños (evaluar costo beneficio, por la unión al cartílago de crecimiento).

NOMBRE: TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL (COTRIMOXAZOL)
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: La Trimetoprima se absorbe más rápido que el Sulfametoxazol. Se absorben muy bien por vía oral
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: muy buena distribución, LIPOSOLUBLE (LCR, esputo y bilis)
EXCRECIÓN: Vía Renal
MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa inhibiendo la síntesis del ácido fólico bacteriano, la sulfonamidas uniéndose a la Dihidrofolato sintetasa y
trimetoprima actúa inhibiendo la Dihidrofolato reductasa. Tienen una sensibilidad 100 veces mayor por el ácido fólico bacteriano que por el ácido
fólico humano.
ESPECTRO: Cubre gram negativos, cubre Clamidias, Cubre gram positivos, Cubre Nocardia (hongo), Cubre “Neumocitocis” - Pneumocystis jiroveci
(principal protozoo oportunista en HIV).
REACCIONES ADVERSAS: TGI, REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD (principalmente por las sulfas) como fiebre, pueden producir HIPERKALEMIA
(efecto de la Trimetoprima en el túbulo contorneado distal), sobre todo cuando hay tratamientos de larga duración. También tenemos como
SÍNDROME DE STEVEN JOHNSON, NECROLISIS EPIDERMOIDE TÓXICA, ANEMIA APLÁSICA, AGRANULOCITOSIS, NECROSIS HEPÁTICA. Estos son muy
poco frecuentes
INDICACIONES: ITU no complicada, Infecciones bacterianas del aparato respiratorio, Otitis y sinusitis bacterianas, Gastroenteritis bacteriana,
Infecciones de la piel, infecciones de úlceras. Tratamiento y profilaxis de neumonía por pneumocystis jiroveci en pacientes con HIV se puede
utilizar hasta por 5 años más. Son de segunda elección en tratamiento para Fiebre Tifoidea, Brucella y Shigella.
INTERACIONES: Con anticoagulantes orales como la Warfarina, y también con Difenilhidantoína.
RESISTENCIA: Alteración de la Dihidrofolato reductasa, codificada por un plásmido. Es decir, lo que hace es alterar a la Dihidrofolato reductasa,
entonces de esa manera genera mucha resistencia.
CONTRA INDICACION: EMBARAZADA, EL AMAMANTAMIENTO (pueden producir KERNICTERUS CON ENCEFALOPATÍA TÓXICA GRAVE EN RECIÉN
NACIDOS), HIPERSENSIBILIDAD A LAS SULFAS, O DEFICIENCIA DE FOLATOS, O GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA.

NOMBRE: CLORANFENICOL (PALMITATO Y SUCCINATO DE CLORANFENICOL)
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: Buena absorción por Vía Oral.
METABOLISMO: Hepático
DISTRIBUCIÓN: Buena distribución en LCR.
EXCRECIÓN: Biliar y Renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: Es inhibir la síntesis proteica inhibiendo la peptidil transferasa en la subunidad 50s del ribosoma.
ESPECTRO: Gram positivos (pero no estafilococos), Gramnegativos, como H. influenzae y enterobacterias, Rickettsias, Vibrion y Brucella.
REACCIONES ADVERSAS: HEMATOLÓGICAS (MIELOTÓXICO), PANCITOPENIA, IDIOSINCRASIA: ANEMIA APLÁSICA, SÍNDROME GRIS (NEONATOS),
NEURITIS ÓPTICA, RASH E HIPERSENSIBILIDAD, GASTROINTESTINALES.
INDICACIONES: Es de segunda línea, o de segunda elección, para Fiebre Tifoidea, algunos casos de Meningitis y Abscesos cerebrales, Brucelosis,
Chlamydia psittaci, Bacteroides, Vibrio cholerae. Es específico para infecciones graves por gérmenes atípicos.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
CONTRA INDICACION:

NOMBRE: NITROFURANTOINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: Rápida y completa, tiempo de vida 1 hora. Via Oral y Via Topica.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: No alcanza concentraciones terapeuticas en plasma.
EXCRECIÓN: Muy rápido, Renal. Tiñe la orina de color ROJO

MECANISMO DE ACCIÓN: Es un Bacteriostático. Inhibe el crecimiento bacteriano. Tiene un beneficio, y es que en la orina ácida aumenta su
actividad. Nitrofurano es una prodroga, cuyos metabolitos son productos intermedios que lesionan el ADN bacteriano (este sería su MECANISMO
DE ACCIÓN).
ESPECTRO: E. coli., Enterococos. (Espectro Amplio)
REACCIONES ADVERSAS: TGI, Hippersensibilidad (leucopenia, ictericia, daño hepatocelular, anemia hemolítica), puede producir NEUMONITIS
AGUDA o FIBROSIS PULMONAR en tratamientos.
INDICACIONES: E. coli y algunas enterobacterias productoras de infecciones urinarias., SON LAS ITU NO COMPLICADAS, y también como
antiséptico urinario,(vejiga neurogenica), se utiliza en la bacteriuria asintomática. Es una opción en la embarazada. Tratamientos tópicos, como el
“Furacin”, para los pacientes quemados, y vienen “gasas furacinadas”, que se las utiliza mucho en las quemaduras, y cremas que se utilizan en las
infecciones de la piel, o para prevenir las infecciones en las heridas.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: MACROLIDOS = 1 G: ERITROMICINA/2G: CLARITROMICINA, ROXITROMICINA/ 3G: AZITROMICINA/ 4G: TELITROMICINA, ESPIRAMICINA.
FARMACOCINÉTICA: BACTERIOSTATICO / ABSORCIÓN: Azitromicina/Claritromicina: buena absorción oral/ retrasa con alimentos. / Eritro: por via oral la absorción
incompleta y inactiva con el acido clorhídrico, pero es la única con administración via parenteral. METABOLISMO: Azitromicina: primer paso hepático importante, vida
media 68hs/efecto postantibiotico = 1x al dia. / Claritro/Roxi: primer paso hepático importante, con metabolismo de activación.
DISTRIBUCIÓN: Azitro/Claritro: Buena concentración a nivel intracelular y en el oído. / Eritro: buena distribución, liposoluble, no tiene una buena concentración LCR.
Excelente concentración intracelular. EXCRECIÓN: Vía renal. / Eritro: Vial Biliar 90% y 10% via renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la síntesis de proteínas al unirse reversiblemente a la subunidad ribosómica 50s del microorganismo sensible, en la porción L4 de la
cadena peptídica. La cadena que se encuentra en el sitio A no puede desplazarse al sitio P, bloqueando la fase de translocación. Entonces, lo que impiden es la
translocación de los aminoácidos, uniéndose a la subunidad 50s.
ESPECTRO: La Eritromicina: Estreptococos., Listeria, Corynebacterium, Bordetella, Clostridium. Pero se la utiliza específicamente para pacientes con infecciones por
estreptococo beta-hemolítico alérgicos a las penicilinas. La Claritromicina, que es de segunda generación, aumenta mucho más su espectro para gérmenes gram negativos
e intracelulares, como: H. influenzae., Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, Micobacterias, H. pylori, Chlamydias. La Azitromicina, que tiene un poco menos
de acción para gram positivos, tiene más actividad contra gram negativos, y especialmente contra gérmenes intracelulares.
REACCIONES ADVERSAS: ERITROMICINA: REACCIONES ALÉRGICAS, como fiebre, eosinofilia, erupciones. ARRITMIAS, principalmente en pacientes con antecedentes
cardiovasculares. PROLONGA EL QT, TRASTORNOS GASTROINTESTINALES, HEPATITIS COLESTÁSICA, OTOTOXICIDAD TRANSITORIA: HIPOACUSIA TRANSITORIA. Los de
segunda y tercera generación generalmente tienen solamente los trastornos gastrointestinales.
INDICACIONES: La Eritromicina se reserva exclusivamente para INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO B EN PACIENTES ALÉRGICOS A LA
PENICILINA. Son de PRIMERA ELECCIÓN EN NEUMONÍAS PRODUCIDAS POR GÉRMENES INTRACELULARES como Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, para
Tos ferina y Difteria. Principalmente los de 2° y 3° generación. ALTERNATIVA A LAS TETRACICLINAS EN INFECCIONES POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS, especialmente
cuando las tetraciclinas están contraindicadas (niños menores de 8 años y embarazadas). En INFECCIONES RESPIRATORIAS POR H. INFLUENZAE, la Azitromicina. La
Claritromicina actúa muy TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PÉPTICA). En la OTITIS MEDIA, utilizar Azitromicina o Claritromicina.
INTERACIONES: Grupo 1 (alta incidencia): Eritromicina. Grupo 2 (incidencia intermedia de interacciones): Roxitromicina y Claritromicina. Grupo 3 (no tienen incidencia
clínicamente significativa): Azitromicina. Con las Penicilinas y los Glucopéptidos se antagonizan si se los utiliza en el mismo momento de administración, pero no cuando
se los utiliza en el mismo paciente administrados en tiempos diferentes. Las Tetraciclinas, Isoniazida y Rifampicina se sinergizan con los Macrólidos. La Teofilina,
Terfenadina y los Imidazólicos aumentan su toxicidad, porque disminuyen la eliminación. También presentan interacción con la Digoxina. Al disminuir la flora intestinal,
aumenta su concentración y esto puede hacer que haya mayor toxicidad de la Digoxina (la Digoxina es una droga cardiotónica que tiene un rango terapéutico muy bajo).
RESISTENCIA:

NOMBRE: CLASICAS: TETRACICLINA Y CLORTETRACICLINA / NUEVAS: MINOCICLINA Y DOXICICLINA
FARMACOCINÉTICA: BACTERIOSTATICOS
ABSORCIÓN: Via oral Buena absorción en ayunas, en estomago, duodeno y yeyuno. Lácteos/calcio disminuyen la absorción.
METABOLISMO: en forma extensa en hígado.
DISTRIBUCIÓN: Concentra en orina, próstata, hígado, bazo y MO. Dentina y esmalte de los dientes que están por brotar. Atraviesa placenta y leche
materno. No atraviesa BHE.
EXCRECIÓN: NUEVAS: 80% HEPATICO/ 20% RENAL
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la síntesis de proteínas al ligarse a la subunidad 30s del ribosoma, inhiben la elongación.
ESPECTRO: Gram positivos (raramente indicados), Gram negativos: existe mucha resistencia. Son sensibles: Brucella, Haemophilus ducreyi, Vibrio
cholerae, Legionella, Campylobacter yeyuni, H. pylori, Yersinia Pestis, Frencisella. Intracelulares: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Ureaplasma,
Otros: Rickettsias, Espiroquetas.
REACCIONES ADVERSAS: TRASTORNOS GASTROINTESTINALES (que disminuyen si se da con los alimentos), La Doxiciclina: puede generar
FOTOSENSIBILIDAD. TOXICIDAD RENAL, la Minociclina presenta más toxicidad renal. Produce DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA con una alteración en
la síntesis de la hormona antidiurética. También pueden producir toxicidad a nivel del túbulo contorneado proximal lo que se denomina SÍNDROME
DE FANCONI que tiene mucha más frecuencia CUANDO SE INGIEREN TETRACICLINAS VENCIDAS. EFECTOS EN LOS DIENTES: CUIDADO EN
EMBARAZADAS Y NIÑOS MENORES DE 8 AÑOS. Producen MANCHAS EN LOS DIENTES y una alteración en el desarrollo y el crecimiento de los dientes.
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL. Cuando se administran en embarazadas, al ser quelantes del calcio, presentan alteraciones del crecimiento
fetal. TROMBOFLEBITIS si se administran en forma endovenosa. PSEUDOTUMOR CEREBRAL. TOXICIDAD VESTIBULAR. Pueden producir mareos,
ataxia, náuseas, vómitos. Sobretodo Minociclina. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.
INDICACIONES: BRUCELOSIS, CÓLERA, CHLAMYDIA, BORDETELLA, RICKETTSIA. PLASMIDIUM FALCIPARUM (MALARIA), Fiebre Tifoidea, Neumonia por
Mycoplasma pne., Psitacosis por Chlamidia psittaci, infección oculares por Chlamidia trachomatis. Neisseria gonorreae no complicada. Tto de profilaxis
en Malaria, cólera y Leptospirosis. Estafilococo aureus cuando el resto de los antibióticos sean resistentes o no sean opciones terapéuticas por
alergias o por otro tipo de patología. Pero para Estafilococcus de la comunidad, en este momento, la primera opción es
Trimetoprima/Sulfametoxazol. En alergia a penicilina es una opción al tratamiento de Sifilis.
INTERACIONES:
RESISTENCIA: PLASMIDOS. CONTRAINDICACIONES: GESTANTES, LACTANTES Y <DE 8 AÑOS.
NOMBRE: GLUCOPEPTIDOS = VANCOMICINA Y TEICOPLANINA.
ABSORCIÓN: Vancomicina Vía Intravenosa. (IM dolor intensa/ VO solo para diarreas por Clostridium difficile/ colitis pseudomembranosa),
Teicoplasnina Vía Oral.
METABOLISMO: no tiene.
DISTRIBUCIÓN: Concentración en hígado, corazón, riñón, pericardio, liquido pleural, liquido sinovial. BHE solo con inflamación de las meninges.
EXCRECIÓN: Renal 90% / Hepática 10%
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la síntesis del peptidoglicano en un paso previo al de los betalactámicos, para esto, la Vancomicina forma
complejos con las cadenas de péptidos que contienen D-alanil, con eso inhibe la síntesis de la pared bacteriana por por bloquean la formación del
polímero lineal en la fase 3 de la formación del peptidoglicano, evitando de esta forma la acción enzimática necesaria para que ocurra la
polimerización de peptidoglicanos. Además, la Vancomicina altera la permeabilidad de la membrana e inhibe la síntesis de ARN.
ESPECTRO: Solamente para bacterias gram positivas. Estafilococcus aureus, (SAMR), Estafilococcus epidermidis. También son sensibles a los
estreptococos, excepto el Enterococo; Clostridium (incluido Clostridium difficile), Bacillus anthracis, Actinomyces y Corynebacterium diphtheriae.
REACCIONES ADVERSAS: SE CONSIDERA UN ANTIBIÓTICO DE ALTA TOXICIDAD, SÍNDROME DEL HOMBRE ROJO O DEL CUELLO ROJO: este síndrome se
produce cuando se administra la Vancomicina en forma endovenosa rápida, donde produce alteraciones causadas por la liberación de histamina al
administrarla en forma rápida. Consiste en prurito, enrojecimiento, hormigueo, taquicardia, y un exantema macular eritematoso que afecta
fundamentalmente a la cara, el cuello, la parte alta del tronco, la espalda y los brazos, sin afectar al resto del cuerpo, a veces el cuadro se acompaña
de hipotensión y shock. Por eso es que siempre se debe administrar la Vancomicina en forma lenta. / OTOTOXICIDAD. Esta Ototoxicidad depende de
las concentraciones plasmáticas (mayor a 80 microgramos/mililitro) y generalmente no deja secuelas, es reversible. / NEFROTOXICIDAD irreversible /
REACCIONES ALÉRGICAS, erupciones cutáneas, exantema maculopapular, reacciones de hipersensibilidad. / Puede producir NEUTROPENIA, en
general reversible, que es producida principalmente en los tratamientos prolongados. Bloqueo Neuromuscular.
INDICACIONES: LA VANCOMICINA ES EL FÁRMACO DE PRIMERA LÍNEA PARA TODO LO QUE SON LAS INFECCIONES GRAVES POR
ESTAFILOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA O METICILINO RESISTENTE (SAMR). PARA ENDOCARDITIS ESTREPTOCÓCICA RESISTENTE A
PENICILINAS. E. faecalis y Corynebacterium en los pacientes alérgicos a las penicilinas. Por vía oral se la puede utilizar en la COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE, donde la dosis adecuada es de 125 - 500 mg c/6 horas por vía oral (la actividad es local y se
va eliminando por materia fecal). Infecciones por catéteres, Endocarditis, infección de piel y partes blandas, colitis pseudomembranosa, neumonía
aspirativa), profilaxis cirugía dental o ortopédica, sepsis, ITU, infecciones osteoarticulares.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: CLINDAMICINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: VO buena absorción.
DISTRIBUCIÓN: muy buena a nivel sistémico, y concentra bien en polimorfonucleares y abcesos, tbm actividad intracelular.
EXCRECIÓN: 90% Hepática / 10% Renal
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la síntesis proteica, inhibiendo la peptidil transferasa en la porción 50s del ribosoma y por lo tanto inhibiendo la
transferencia de los aminoácidos.
ESPECTRO: Gérmenes gram positivos aerobios (estafilococo) y anaerobios. Gérmenes gram negativos solamente anaerobios. Gérmenes
intracelulares.
REACCIONES ADVERSAS: Entonces, principalmente puede producir REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, REACCIONES LOCALES, TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES (que son los más importantes y los que hacen que el paciente abandone el tratamiento, produce muchas náuseas,
diarrea), y puede producir como efecto adverso COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. / También produce BLOQUEO NEUROMUSCULAR (es un efecto
adverso que comparte con los Aminoglucósidos, por eso nunca se debe asociar Clindamicina con Aminoglucosidos). REACCIONES
HEMATOLÓGICAS. REACCIONES ALÉRGICAS, sobre todo a nivel cutáneo.
INDICACIONES: INFECCIONES POR ANAEROBIOS. OSTEOMIELITIS. INFECCIONES ABDOMINALES. ALERGIAS A PENICILINA. Puede utilizarse en
pacientes con infecciones por gérmenes gram positivos, como estreptococos, solamente en casos de pacientes alérgicos a las penicilinas (si no,
por más de que su espectro cubra gram positivos aerobios, como estreptococo o estafilococo, siempre Clindamicina se reserva para anaerobios).
INTERACIONES:
RESISTENCIA: Resistencia mediada por plásmidos y enzimas

NOMBRE: METRONIDAZOL
FARMACOCINÉTICA: ANTIMICROBIANO .
ABSORCIÓN: es muy buena y rápida, con concentraciones de 8 microgramos/mililitro
METABOLISMO: es principalmente hepático. Genera 2 metabolitos activos con actividad anti-Trichomonas, que hacen que tenga una actividad
mucho más prolongada
DISTRIBUCIÓN: Penetra muy bien en todos los tejidos y atraviesa Barrera hematoencefálica
EXCRECIÓN: Vía Renal 50%/ Hepática 50%
MECANISMO DE ACCIÓN: Es un mecanismo de acción indirecto. Es un profármaco que necesita ser activado dentro de los microorganismos. Una
vez adentro del microorganismo, su grupo "nitro" capta electrones. Al reducirse, se producen unos productos intermedios lábiles (que se llaman
PIL), y éstos PIL son los que destruyen en sí al microorganismo, reaccionando con macromoléculas tipo ADN o con proteínas. Éstos PIL actúan
como productos oxidantes sobre los microorganismos, destruyéndolos.
ESPECTRO: Giardia lamblia, Amebas, Trichomonas, Anaerobios: Cocos anaerobios, bacilos gram negativos anaerobios, bacterias gram positivas
anaerobias, y anaerobios facultativos. Los aerobios son resistentes
REACCIONES ADVERSAS: Los efectos adversos más comunes son CEFALEAS, NÁUSEAS, XEROSTOMÍA, GUSTO METÁLICO Y TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES. El gusto metálico es muy común. Puede producir otros efectos adversos como LENGUA SABURRAL, GLOSITIS,
ESTOMATITIS (ampollitas en la boca). EFECTOS NEUROTÓXICOS: mareos, vértigos, encefalopatía, convulsiones, ataxia, parestesias. EFECTO
DISULFIRAM: cefalea, rubor, trastornos gastrointestinales, vómitos. Se produce cuando se asocia el medicamento al alcohol.
INDICACIONES: INFECCIONES BACTERIANAS POR GÉRMENES ANAEROBIOS, el TRATAMIENTO DE GIARDIA LAMBLIA, TRATAMIENTO DE LA
TRICHOMONAS, TRATAMIENTO DE AMEBIASIS, El Metronidazol puede utilizarse también en forma de óvulos, y en este caso particular se puede
llegar a utilizar en embarazas.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
CONTRA INDICACIONES: EMBARAZADA

NOMBRE: RIFAMPICINA
ABSORCIÓN: absorbe bien, dosis es de 10 mg/kg/día, se la utiliza generalmente en ayunas.
METABOLISMO: metaboliza por bilis, realizando circulación enterohepática, desacetilándose de manera progresiva. El metabolismo es totalmente
activo. Es un INDUCTOR ENZIMÁTICO DEL CYP450 (citocromo p450), o sea que va a ir disminuyendo su tiempo de vida media en función de cómo
va actuando cada vez más rápido.
DISTRIBUCIÓN: por todo el organismo, atraviesa la Barrera Hematoencefálica.
EXCRECIÓN: principalmente renal
MECANISMO DE ACCIÓN: que inhibe a la ARN polimerasa, y de esta manera inhibe la formación de ADN.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Puede producir erupciones cutáneas, fiebre, algunos trastornos hepáticos/HEPATOTOXICIDAD (tempranos) como ictericia
colestásica, aumento de las transaminasas y hepatopatías crónicas. Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos. A nivel de SNC puede producir
fatiga, somnolencia, mareos. También produce dolores musculares, calambres. Puede producir un síndrome símil gripe. Tiñe las secreciones de
color naranja o rojo.
INDICACIONES: TUBERCULOSIS, Y profilaxis de meningitis por meningococo y tratamiento de enfermedades causadas por estafilococos aureus
meticilino resistente (SAMR).
INTERACIONES: disminuye la vida media de drogas (Digoxina, Quinidina, Propanolol, Algunos glucocorticoides, Anticoagulantes orales, Teofilina).
RESISTENCIA:

NOMBRE: ISONIAZIDA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: tiene muy buena absorción / La dosis de Isoniazida es de 5 a 10 mg/kg/día.
METABOLISMO: metabolismo hepático por acetilación e hidrólisis, tenemos pacientes acetiladores rápidos (vida media 70 min) y pacientes
acetiladores lentos (vida media 2-5horas y esto va a modificar la concentración en la circulación).
DISTRIBUCIÓN: distribuye muy bien por todos los líquidos y células, y penetra el caseum.
EXCRECIÓN: La eliminación renal, pero si hay que tener precaución en los pacientes acetiladores lentos, porque las concentraciones van a ser
mucho más altas y esto sí puede alterar la eliminación renal La concentración de Isoniazida en acetiladores rápidos es entre un 30 - 50% menor
que en los acetiladores lentos.
MECANISMO DE ACCIÓN: es específico para las micobacterias, porque consiste en la inhibición de la síntesis de ácidos micólicos. Es un quelante de
metales esenciales (como el cobre y el hierro). E interfiere con la producción del ADN bacteriano. Análogo de la Nicotinamida.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: el efecto adverso más frecuente son las reacciones alérgicas, la fiebre y las reacciones de hipersensibilidad. También
tenemos trastornos artríticos o vasculitis símil - Lupus, y tenemos trastornos hematológicos con leucopenia. Los acetiladores LENTOS a nivel del
SNC disminuye la síntesis del GABA, entonces puede producir convulsiones y trastornos psiquiátricos. Y a nivel periférico puede producir neuritis
periférica, por aumento de la eliminación de Piridoxina (Vitamina B6), en todos los pacientes que van a ser tratados con Isoniazida, se suplementa
con vitamina B6 sí o sí a todos. Los acetiladores RÁPIDOS tienen más predisposición a producir hepatotoxicidad, con aumento de las transaminasas,
y también puede producir hepatitis y necrosis en puente.
INDICACIONES: Tuberculosis /Recordar que siempre la damos a la Isoniazida con Piridoxina o Vitamina B6 a todos los pacientes, porque no
sabemos quién es acetilador lento y quién es acetilador rápido, y a todos los pacientes les controlamos las enzimas hepáticas por el mismo
motivo.
INTERACIONES:
RESISTENCIA: por medio de mutación con sentido equivocado de la síntesis de ácidos micólicos, El tratamiento como monodroga hace surgir mucha
resistencia, sino que consiste en un esquema multidrogas.
NOMBRE: PIRAZINAMIDA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: buena absorción, dosis es de 15 a 30 mg/kg/día, en 2 a 3 tomas por día (dosis máxima 3g/dia).
METABOLISMO: Actúa principalmente en pH ácido, en bacilos intracelulares y en las lesiones agudas
DISTRIBUCIÓN: buena distribución, concentra en LCR.
EXCRECIÓN: Eliminación renal por filtrado glomerular.
MECANISMO DE ACCIÓN: es un análogo pirazínico de la Nicotinamida, tiene actividad solamente en medio ácido, lo que hace que sea muy buena
para la tuberculosis cuando tenemos un proceso activo con caseum.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: HEPATOTOXICIDAD (monitorear valores de GOT y GPT antes y durante el tratamiento), Hiperuricemia, Artralgias, Reacciones
cutáneas y Fotosensibilidad, Trastornos gastrointestinales.
INDICACIONES: Es específica para el bacilo de Koch (penetra el caseum). También es para tratamiento de la meningitis tuberculosa, ya que
atraviesa la BHE.
INTERACIONES:
RESISTENCIA: Induce resistencia rápidamente si se administra sola, por eso esta es una de las drogas que se utiliza en las primeras etapas, cuando
tenemos mucha proliferación de bacterias y tenemos mucho caseum.

NOMBRE: ETAMBUTOL
FARMACOCINÉTICA: TUBERCULOSTATICO (bacilos se encuentran en fase de crecimiento exponencial, nos sirve solamente para los procesos iniciales
del tratamiento, cuando la bacteria se está replicando)
ABSORCIÓN: buena absorción, dosis es de 15 mg/kg/día, 1 vez por día. Se debe ajustar la dosis en individuos con insuficiencia renal.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: Buena distribución, concentra en LCR
EXCRECIÓN: por filtrado glomerular, la mayoría como droga activa y el resto como metabolitos.
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la incorporación de ácido micólico a la pared bacteriana, y aparte es un quelante de metales esenciales.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Erupciones cutáneas, Fiebre, Neuritis periférica, Neuritis óptica: pérdida de la capacidad de diferenciar entre el rojo y el
verde. Este efecto adverso es dosis dependiente y tiempo dependiente, Pérdida de la agudeza visual, Aumento del ácido úrico (hiperuricemia).
INTERACIONES:
INDICACIONES: TUBERCULOSIS , previene la resistencia a "drogas mayores", cómo Isoniazida.
RESISTENCIA:
CONTRAINDICACIONES: No se lo utiliza en niños menores de 5 años

NOMBRE: ESTREPTOMICINA
FARMACOCINÉTICA: BACTERICIDA RAPIDO.
ABSORCIÓN: muy polar, muy hidrosoluble, y por lo tanto no se absorbe por vía gastrointestinal (VO no se absorbe). Dosis es de 15 mg/kg/día, Via
Parenteral.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: mala distribución, mucha unión a albúmina. Solamente se detectan altas concentraciones en el riñón, endolinfa y perilinfa.
EXCRECIÓN: es por riñon, filtración glomerular.
MECANISMO DE ACCIÓN: de los aminoglucosidos.
ESPECTRO: cubre solamente bacilos gram negativos aerobios.
REACCIONES ADVERSAS: Dentro de sus efectos adversos tenemos Ototoxicidad, Nefrotoxicidad, Bloqueo Neuromuscular y disfunción del nervio
óptico y presenta efecto postantibiótico.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: FARMACOS INDICADOS PARA TRATAMENTO DE TUBERCULOSIS CON RESISTENCIA.
ETIONAMIDA : Bacteriostático. La dosis es de 25 mg/kg/día.
Tiene buena distribución y concentra muy bien el LCR. Es una droga de segunda línea, y es de la misma familia del Etambutol. Dentro de sus efectos
adversos puede presentar náuseas, vómitos, toxicidad hepática y neuropatías periféricas.
ÁCIDO PARAAMINOSALICÍLICO (PAS) / Bacteriostático. Es un análogo del PABA (Ácido Paraaminobenzóico). Tiene buena absorción por vía oral.
Concentra en caseum y pleura, pero NO en LCR. Tiene la característica de que, dentro de las drogas de segunda línea para tuberculosis
multirresistente, concentra muy bien en el caseum y en pleura, pero no concentra en el LCR. Se altera su excreción si existe insuficiencia renal. Hay
que tomarlo en forma fraccionada y luego de los alimentos. La dosis de Ácido Paraaminosalicílico es de 10 a 12 gr/día (son dosis altas). Dentro de
los efectos adversos tenemos trastornos gastrointestinales, reacciones de hipersensibilidad, fiebre por antibióticos, y algunos trastornos
hematológicos como agranulocitosis.
CICLOSERINA
La Cicloserina también es una opción de segunda línea para la tuberculosis multirresistente. Es un producto de origen natural que altera la
estructura de la membrana de la bacteria. Tiene buena absorción y distribución, concentra bien en LCR. La dosis de Cicloserina es de 250 a 500 mg.
Sus efectos adversos son principalmente a nivel de SNC y SNP, puede producir somnolencia, hiperreflexia, depresión, convulsiones. Hay que tener
cuidado con la ingestión de alcohol, ya que puede producir efecto disulfiram.

NOMBRE: DAPSONA (SULFONAS)
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: Tiene buena absorción, tiene un tiempo de vida media de 20 a 30 horas
METABOLISMO: hace por acetilación en el hígado (igual que la Isoniazida), circulación enterohepática. Es muy importante recordar que tiene
circulación enterohepática, porque aquellas drogas que presentan circulación enterohepática tienen un tiempo de vida media mucho más
prolongado, y después, cuando queramos hacer rescate de la droga también es mucho más fácil, ya que damos catárticos y no se puede llevar a
cabo la circulación enterohepática.
DISTRIBUCIÓN: es retenida en piel, músculo, hígado y riñones. Este aumento de la concentración en la piel es lo que hace que sea muy útil y la
droga de elección para el tratamiento de la lepra.
EXCRECIÓN: a nivel renal
MECANISMO DE ACCIÓN: es un derivado de las sulfas, y es un análogo del PABA.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Trastornos gastrointestinales, Afecciones a nivel del SNC y SNP (principalmente neuropatías y convulsiones), y puede
presentar un síndrome tipo Mononucleosis.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: CLOFAZIMINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: muy bien.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: se acumula en los tejidos.
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: tiene la particularidad de que se une al ADN de las micobacterias inhibiendo su crecimiento. Y PRESENTA efecto
antiinflamatorio dentro de su mecanismo de acción, lo cual hace que sea muy útil para el tratamiento de la lepra, porque no solamente inhibe el
crecimiento de la bacteria, sino que también produce efecto antiinflamatorio.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: producir manchas rojas en la piel (parecidas a las mismas lesiones de la lepra) y enteritis eosinofílica.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: BENZIMIDAZOLES / MEBENDAZOL
FARMACOCINÉTICA: Antiparasitarios
ABSORCIÓN: absorción incompleta, pero se aumenta con los alimentos ricos en grasas, va a actuar a nivel intestinal.
METABOLISMO: tiene un primer paso hepático muy importante.
DISTRIBUCIÓN: es muy baja.
EXCRECIÓN: por riñón como por bilis.
MECANISMO DE ACCIÓN: el principal mecanismo de acción de los Benzimidazoles es la inhibición de la polimerización de microtúbulos, al unirse a la
beta tubulina. Y además van a producir en los Nematodes la inhibición de la Fumarato reductasa mitocondrial, el transporte reducido de glucosa y
el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, de esa manera disminuyen el proceso de oxidación mitocondria, y el parásito queda inactivo, y esto
va a permitir que la materia fecal lo elimine. (Al paralizar al parásito, al impedir su movilización e impedir también su aporte de energía).
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Los efectos adversos son bastante escasos. La mayoría de ellos son abdominales (puede presentar dolor abdominal, diarrea
por la eliminación del parásito). Si lo utilizamos en altas dosis podemos tener reacciones alérgicas, reacciones hematológicas, alopecia y sobre todo
hepatotoxicidad.
INDICACIONES: Enterobiasis, Trichuriasis, Ascariasis, Uncinarias (Ancylostoma y Necator).
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
CONTRAINDICACIONES: EMBARAZADAS

NOMBRE: ALBENDAZOL
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: mejor absorción, vez la absorción aumenta con las grasas, Es insoluble en agua.
METABOLISMO: tiene un extenso primer paso hepático, generando un metabolito activo denominado Sulfoxido (flavina monooxigenasa), que es el
que le permite tener actividad tisular.
DISTRIBUCIÓN: tiene buena distribución tisular, lo que le permite alcanzar concentraciones eficaces en algunos parásitos sistémicos, como por
ejemplo los quistes hidatídicos (hidatidosis).
EXCRECIÓN: es principalmente biliar. Tiene recirculación enterohepática (circuito enterohepático). Es decir, es eliminado por la bilis y reabsorbido a
nivel intestinal, volviendo otra vez al hígado, esto se conoce como circuito enterohepático. Esto le permite también tener mejores concentraciones a
nivel intestinal.
MECANISMO DE ACCIÓN:
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Puede producir diarrea por la eliminación del parásito y malestar abdominal. A altas dosis vamos a tener, al igual que el
Mebendazol, todo lo que son reacciones alérgicas, hematológicas, alopecia, hepatotoxicidad y también puede producir fiebre. Por lo tanto, cuando
vamos a dar tratamientos más prolongados, por ejemplo, para la hidatidosis, TENEMOS QUE HACER CONTROL DE LABORATORIO POR LO MENOS
CADA 2 SEMANAS.
INDICACIONES: Ascariasis (100% de eficacia), Enterobius, Uncinarias, Echinococcus.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
CONTRAINDICACIONES: EMBARAZADAS

NOMBRE: TIABENDAZOL
FARMACOCINÉTICA: Antihelmíntico potente
ABSORCIÓN: buena absorción (absorción rápida y casi completa). Tmax: 1 hora.
METABOLISMO: metabolismo hepático y metabolitos activos que se realizan por conjugación con ácido Glucurónico y Sulfhídrico.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: es a nivel renal y poco por las heces.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: todos los trastornos gastrointestinales como náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, puede presentar vértigo, nistagmus,
hiperglucemia, hipotensión y alteraciones del hepatograma (es decir, hepatotoxicidad).
INDICACIONES: Larva migrans cutánea, Strongyloides stercolaris.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: PAMOATO DE PIRANTELO
FARMACOCINÉTICA: Antihelmíntico
ABSORCIÓN: baja absorción a nivel intestinal, lo que hace que tenga buena utilidad para acción local intestinal.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: eliminación es principalmente por las heces (y también tiene eliminación renal, menor al 15%). Lo que se absorbe se elimina por vía
renal, pero es bastante bajo lo que se absorbe.
MECANISMO DE ACCIÓN: También produce parálisis del parásito, pero en vez de actuar sobre los microtúbulos, este es un agonista de los
receptores de acetilcolina, produciendo un bloqueo muscular con la consiguiente parálisis del parásito al inhibir a la acetilcolina. En otras palabras,
el Pamoato de Pirantelo induce la activación persistente de los receptores de acetilcolina nicotínicos y la parálisis espástica del gusano.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Sus reacciones adversas son mínimas, producir síntomas gastrointestinales leves y transitorios. Pero si tenemos altas
concentraciones sistémicas podemos tener adormecimiento, insomnio y vértigos.
INDICACIONES: Enterobiasis, Ascariasis, Uncinarias.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
CONTRAINDICACIONES: embarazo Y los niños menores de 1 año.

NOMBRE: IVERMECTINA
FARMACOCINÉTICA: Antiparasitario
ABSORCIÓN: absorbe por vía oral, tiene una buena biodisponibilidad del 60%. un tiempo de vida media muy prolongado, de 50 a 60 horas.
METABOLISMO: metabolismo hepático muy importante, genera 10 metabolitos activos.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: es escasa por la orina, el resto en heces.
MECANISMO DE ACCIÓN: actúa sobre los receptores de glutamato, originando la apertura de los canales de Cloro, con la consecuente
hiperpolarización y parálisis muscular del parásito.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: corremos el peligro de la producción de la Reacción de Mazzotti con el uso de este tipo de Antiparasitario (es una reacción
ante la exposición del alérgeno, donde todas las porciones antigénicas del parásito hacen que se genere una reacción hiperinmune en el cuerpo),
purito, artralgia, fiebre, linfadenitis.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
CONTRAINDICACIONES: en embarazadas, pacientes menores de 5 años y pacientes con trastornos del SNC.

NOMBRE: DIETILCARMAZINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: buena absorción sistémica, lo que permite que tenga una buena acción para las filarias, vida media de 8 horas. orinas alcalinas
aumenta mucho más la vida media y los niveles plasmáticos.
METABOLISMO: es rápido y extenso. Tiene un metabolito activo.
DISTRIBUCIÓN: en todos los tejidos por igual, excepto en el tejido adiposo. Tiene poca acumulación, aún en dosis repetidas.
EXCRECIÓN: a nivel renal. Se debe ajustar la dosis en pacientes con disfunción renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la actividad del músculo, actúa como opsonina, exponiendo antígenos de superficie del parásito (de esta manera,
nuestros anticuerpos pueden ir a reconocerlo y atacarlo). Altera la membrana superficial, por alteración del metabolismo del ácido araquidónico.
Produce alteración de los microtúbulos, inhibiendo la polimerización de los microtúbulos. De esta forma inhibe la replicación del parásito y permite
que el sistema inmune lo ataque y pueda controlar la infección.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: trastornos gastrointestinales como casi todos los Antiparasitarios. Puede producir anorexia, náuseas, cefaleas y vómitos a
altas dosis. A dosis altas, como tiene altas concentraciones sistémicas, también puede producir hepatotoxicidad y alteraciones a nivel del SNC.
INDICACIONES: Filariasis.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: PRAZIQUANTEL
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: vía oral tiene una muy buena absorción (del 80%), un tiempo de vida media de 0,8 hasta 2 horas, que es mucho más prolongado en
aquellos pacientes con hepatopatía grave (justamente por el primer paso hepático importante).
METABOLISMO: un importante primer paso hepático.
DISTRIBUCIÓN: Atraviesa BHE y tiene buena concentración en el LCR, esto le permite tener actividad sobre la Cisticercosis a nivel de SNC, conocida
como Neurocisticercosis.
EXCRECIÓN: 70% por vía renal y el resto por vía biliar.
MECANISMO DE ACCIÓN: actúa principalmente a nivel intestinal, pero también puede tener alguna actividad a nivel sistémico. A nivel intestinal lo
que hace es incrementar la permeabilidad de la membrana del parásito a cationes mono y divalentes, principalmente al Calcio, de esta manera
produce una parálisis espástica del parásito, lo inmoviliza. Aparte produce un daño tegumentario del parásito a mayores dosis, lesionándolo,
entonces esto permite que la materia fecal lo pueda eliminar. Se cree que se requiere una respuesta inmune intacta para la eficacia clínica del
fármaco.
ESPECTRO: Antihelmíntico y Antiparasitario
REACCIONES ADVERSAS: Sus efectos adversos son dosis-dependientes. Cuando utilizamos dosis bajas puede presentar dolores abdominales,
mareos, náuseas, diarrea, anorexia. También puede producir somnolencia y cefaleas. A dosis más altas podemos tener reacciones adversas
sistémicas. Reacciones idiosincrásicas o alergias, principalmente cutáneas. En el tratamiento de Cisticercosis o Neurocisticercosis puede haber
alteraciones del SNC como cefaleas y vértigos. Esto no necesariamente está producido por el medicamento, sino por la lesión que produce el
Cisticerco y el sistema inmune sobre el SNC. No se utiliza en la embarazada, excepto que presente Neurocisticercosis. En caso de Neurocisticercosis
si se utiliza, porque el Cisticerco también puede afectar al bebé
INDICACIONES: Tratar la Esquistosomiasis, es lo mejor que se puede utilizar para la Teniasis, se puede utilizar para tratar infecciones intestinales por
Cestodes como Hymenolepis nana (Himenolepiasis), Diphyllobothrium Latum, esquistosomiasis, Costicercosis (T. solium) y T. saginata. Se utiliza
para: Duelas (gusanos planos) hepáticas, pulmonares, intestinales y sanguíneas. Es de primera elección, excepto en Fasciola Hepática. Cuando
ingerimos T. solium podemos ser huéspedes definitivos y tener el enquistamiento a nivel muscular, lo cual es doloroso y molesto, y a nivel del SNC
lo que se conoce como Neurocisticercosis.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
NOMBRE: CLOROQUINA/HIDROXICLOROQUINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: tiene buena absorción por vía oral, intramuscular y subcutánea. Se le puede administrar por estas tres vías. Vida media es de 30 a 60
días. Esto hace que el tratamiento sea más fácil de administrar, porque se administra una sola vez al día y después tiene un efecto post-
Antiparasitario.
METABOLISMO: hepático, principalmente por Citocromo p450 (por lo que tenemos que tener precaución con sus interacciones).
DISTRIBUCIÓN: Tiene un amplio volumen de distribución. Se distribuye muy bien, sobre todo en hígado, bazo, riñones, pulmones, y concentra muy
bien en aquellos tejidos que contienen MELANINA, sobre todo en la piel (en los tratamientos prolongados, para la AR o LES, se genera una
coloración de la piel por esta acumulación en los tejidos con Melanina), también concentra en cerebro y médula espinal. Tiene una unión a
proteínas bastante elevada (del 60%).
EXCRECIÓN: por vía renal como por vía hepática. Aumenta en orina ácida.
MECANISMO DE ACCIÓN: La Cloroquina, al ingresar a las vacuolas, modifica el pH intravacuolar, y genera metabolitos tóxicos con propiedades
membranolíticas (hacen que se destruya la membrana).
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: La Dosis Letal es a partir de los 5 gramos. A DOSIS ALTAS: En procesos agudos (en los que se utilizan dosis altas o goteo
rápido), podemos tener efectos adversos a nivel cardiovascular (vasodilatación, hipotensión arterial, disfunción miocárdica, arritmias, paro
cardíaco), y a nivel neurológico (confusión, convulsiones y coma). Vía ORAL: podemos tener trastornos gastrointestinales, cefaleas, alteraciones
visuales y urticaria; también puede presentar prurito y manifestaciones de hipersensibilidad cutánea, por la acumulación en la piel (sobre todo en
personas de piel oscura). En un ataque agudo (dosis más altas). Cuando utilizamos dosis orales en administraciones prolongadas, puede presentar
cefalea, visión borrosa, diplopía, confusión, convulsiones, erupciones liquenoides, menor color del cabello, y puede presentar también arritmias,
alteraciones en el QRS y la onda T. Cuando utilizamos dosis orales, después podemos tener algunos efectos adversos más raros (que se pueden
producir tanto en un ataque agudo como en administración prolongada), como hemólisis y discrasias sanguíneas, manchas ungueales y de las
mucosas, e interferencia inmunogénica con algunas vacunas (en los pacientes que están en tratamiento con Cloroquina y que se dan algunas
vacunas, hay que controlar que esas vacunas después tengan eficacia, porque la Cloroquina puede interferir con la inmunogénesis de esa vacuna;
por lo que la Cloroquina termina siendo un inmunosupresor en tratamientos prolongados).
DOSIS ALTAS EN ENFERMEDADES NO PALÚDICAS: Cuando utilizamos Cloroquina en dosis altas en enfermedades no palúdicas puede generar
Ototoxicidad y Retinopatía IRREVERSIBLES; por tiempo prolongado puede causar miopatía, cardiopatía y neuropatías periféricas tóxicas, a veces
también puede causar alteraciones neuropsiquiátricas (a dosis muy altas y en tratamientos prolongados).
NOMBRE: CLOROQUINA/HIDROXICLOROQUINA
FARMACOCINÉTICA:
INDICACIONES: Se la utiliza para el tratamiento Antiparasitario y ACCIONES ANTIPALÚDICAS: Fase Eritrocítica de cualquier Plasmodium sensible.
Gametocida (no sobre Plasmodium Falciparum). Ineficaz sobre las formas tisulares latentes. /Amebiasis hepática. /Enfermedades crónicas, por sus
propiedades antiinflamatorias: Artritis Reumatoide (AR), Lupus Eritematoso Sistémico (LES) y Sarcoidosis. La Quinidina se utiliza como antiarrítmico.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
CONTRAINDICACIONES/precauciones: En aquellos pacientes con epilepsia y miastenia gravis.
• En alteraciones hepáticas, gastrointestinales, neurológicas y hematológicas graves.
• En riesgo de hemólisis en pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PDH).
• Riesgo de dermatitis al combinar con sales de oro o fenilbutazona.
• Pacientes con psoriasis (reacciones graves).
• NO ASOCIARLA CON MEFLOQUINA (aumenta el riesgo de convulsiones y cardiotoxicidad).
• Antagoniza (disminuye) la acción de los anticonvulsivantes.
• Existe un mayor riesgo de arritmias cuando se lo asocia a Amiodarona o Halofantrina.
• Aumenta los niveles de Digoxina y Ciclosporina (aumenta sus toxicidades).
• En los tratamientos prolongados sí o sí realizar EVALUACIONES OFTALMOLÓGICAS Y NEUROLÓGICAS.

NOMBRE: MEFLOQUINA
FARMACOCINÉTICA: ACCIONES ANTIPALÚDICAS
ABSORCIÓN: buena absorción, que mejora todavía más con los alimentos Se administra por vía oral (por vía parenteral puede producir reacciones
locales intensas). de vida media es de 20 días.
METABOLISMO: metabolismo hepático (metabolito 4 carboxílico inactivoPosee circulación enterohepática.
DISTRIBUCIÓN: volumen de distribución alto. Tiene una alta unión a proteínas, del 98%.
EXCRECIÓN: por heces (bilis), y el 10% por orina sin cambios.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: puede producir náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, disforia y mareos (dosis-dependiente). Signos neurológicos
como mareos, ataxia, cefalea, alteraciones motoras y de la conciencia, alteraciones visuales y auditivas. Suelen ser leves. Menos frecuentes son las
alteraciones neuropsiquiátricas intensas, como desorientación y convulsiones, encefalopatía, neurosis y psicosis. Además, revierten al ceder el
tratamiento.
INDICACIONES: es un Esquizonticida hemático. Es ineficaz en las etapas hepáticas tempranas, tampoco sirve como Gametocida para Plasmodium
Falciparum, ni para formas tisulares (Plasmodium Vivax). Su mecanismo de acción es muy parecido al de la Cloroquina (porque es un derivado de la
Cloroquina).
INTERACIONES: No combinar con otros derivados, por el riesgo de cardiotoxicidad y convulsiones. Antagoniza a los anticonvulsivantes. Interfiere
con las vacunas. Precaución en pacientes que toman antiarrítmicos.
RESISTENCIA: Algunas cepas de Plasmodium Falciparum pueden ser resistentes.
CONTRAINDICACIONES: A dosis altas es teratogénico (roedores). Evitar en el primer trimestre del embarazo. A dosis profilácticas es menos tóxica.
No dar en pacientes con antecedentes de convulsiones, alteraciones neuropsiquiátricas o reacciones graves a Quinina o Cloroquina.

NOMBRE: QUININA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: buena absorción, tanto por vía IM como por VO (su absorción se retrasa con antiácidos aluminio-), tiene un tiempo de vida media
prolongado, de 11 horas (es mayor si el cuadro es más grave, al disminuir la eliminación).
METABOLISMO: en el hígado por Citocromo p450. No se acumula generando toxicidad (como lo hacen algunos otros derivados), pero su metabolito
(la 3hidroxiquinina, que retiene cierta actividad antipalúdica) sí lo hace, pudiendo generar toxicidad en pacientes con insuficiencia renal.
DISTRIBUCIÓN: tiene un volumen de distribución de 1,5 l /kg.
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Su mecanismo de acción es similar al de la Cloroquina.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Dosis letal: 2-8 gr V.O. /Dentro de sus efectos adversos tenemos una TRÍADA DOSIS-DEPENDIENTE muy común, que
consiste en CINCONISMO, HIPOGLUCEMIA e HIPOTENSIÓN. El CINCONISMO, se caracteriza por presentar tinnitus, sordera (tonos altos),
alteraciones visuales, cefalea, disforia, náuseas, vómitos e hipotensión arterial postural. La HIPOGLUCEMIA se produce por la hiperinsulinemia. La
HIPOTENSIÓN sobre todo cuando se administra por vía IV rápida. Dosis altas o prolongadas pueden producir trastornos gastrointestinales,
cardiovasculares y alteraciones dérmicas.
INDICACIONES: ACCIONES ANTIPALÚDICAS : Esquizonticida hemático. Gametocida sobre Vivax y Malariae (no sobre Falciparum). No es útil en
Profilaxia. Menos eficaz y más tóxico que Cloroquina. Pero ES ÚTIL EN CASOS GRAVES CON RESISTENCIA A OTROS MEDICAMENTOS. ACCIONES EN
MÚSCULO ESTRIADO: Antagoniza las acciones de la Fisostigmina (tiene la misma eficacia que un Curare). Como consecuencia: Dificultad respiratoria
y disfagia en pacientes con miastenia gravis. Alivio sintomático de la Miotonía Congénita. PALUDISMO: es de elección ante resistencia a Cloroquina,
a pesar de su toxicidad. Es de elección cuando la Cloroquina no es eficaz. Se prefiere dar dosis orales de mantenimiento. Toxicidad salteada por el
aumento de alfa 1-glicoproteína ácida. CALAMBRES NOCTURNOS (no aprobado por la FDA). Algunas presentaciones de Quinina no están aprobadas
para los calambres, pero si la Hidroxicloroquina.
INTERACIONES: Aumenta la concentración de Digoxina y Glucósidos, Warfarina y Anticoagulantes
RESISTENCIA:
CONTRAINDICACIONES: No dar a pacientes con tinnitus o neuritis óptica. No se utiliza por vía subcutánea, ya que es muy irritante. Por vía
intramuscular puede dar abscesos, y por vía intravenosa tromboflebitis. Entonces, se la utiliza solamente por vía oral, o por vía parenteral con mucho
cuidado. IVALDO LARENTIS /TERA FINAL
NOMBRE: PRIMAQUINA
FARMACOCINÉTICA: Gametocida.
ABSORCIÓN: Solamente se la puede administrar por vía oral. Por vía parenteral ocasiona hipotensión intensa. Su absorción es casi completa. Tiene
un tiempo de vida media de 6 horas
METABOLISMO: prácticamente en su totalidad a 3 metabolitos, que son mucho menos activos.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: acción se conoce muy poco. Parece transformarse en electrófilos, que son mediadores de óxido reducción, interfiriendo
en el transporte electrónico del parásito.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Molestias abdominales epigástricas leves (disminuye con los alimentos). Menos comunes son las alteraciones
hematológicas, como anemia leve, leucocitosis y cianosis por metahemoglobinemia. Poco frecuente: granulocitopenia/agranulocitosis
(generalmente por las dosis altas), hipertensión arterial, arritmias, alteraciones del SNC. En pacientes con déficit de Glucosa 6 Fosfato
Deshidrogenasa puede causar hemólisis.
INDICACIONES: SE UTILIZA PARA LA CURA RADICAL DE PALUDISMOS RECIDIVANTES útil para las etapas hepáticas tardías y las formas tisulares
latentes (Plasmodium Ovale y Plasmodium Vivax). Generalmente se combina PRIMAQUINA + CLOROQUINA, siguiendo 2 objetivos: Erradicar
infección eritrocitaria, menos posibilidad de que surja resistencia. . También es útil en la fase hepática de Plasmodium Falciparum.
RESISTENCIA:
CONTRAINDICACION: en pacientes con tendencia a la agranulocitosis (AR y LES activos). En pacientes que toman fármacos con potencial hemolítico
o mielosupresivo

NOMBRE: NIFURTIMOX Y BENZNIDAZOL
FARMACOCINÉTICA: Dentro del tratamiento del Chagas vamos a tener 2 drogas de elección, que son el Nifurtimox y Benznidazol.
ABSORCIÓN: bien por vía oral.
METABOLISMO: abundantemente.
DISTRIBUCIÓN: Difunde con rapidez a los tejidos
EXCRECIÓN: de los metabolitos es principalmente por vía renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: El NIFURTIMOX es un derivado Nitrofurano, de elección en la fase aguda de la tripanosomiasis sudamericana o
enfermedad de Chagas. Actúa tanto sobre las formas extracelulares como intracelulares del Trypanosoma cruzi. Provocaría la producción de
derivados tóxicos del oxígeno: peróxido de hidrógeno, radicales hidroxilo y superóxidos. La escasez de enzimas neutralizadoras de estos radicales en
el Trypanosoma, lo hace especialmente sensible a la acción tóxica del fármaco. Entonces, estos derivados tóxicos van a ir a neutralizar al parásito.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: El efecto adverso más frecuente es la intolerancia digestiva. Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Cuadro
neurológico: cefalea, excitación, vértigos. Mialgia, insomnio, neuritis y psicosis. Altera la respuesta inmunológica celular. Son más frecuentes en
personas mayores que en niños
INDICACIONES: Chagas
INTERACIONES:
RESISTENCIA:
En los pacientes a los que tratamos en el proceso agudo, la curación es del 100%, por eso es importante conocer cuáles son las reacciones de
primoinfección, los síntomas de primoinfección, para poder tratar a los pacientes en la forma aguda. Lo que produce el daño en la enfermedad de
Chagas no es solamente el parásito (recordar que produce alteraciones a nivel de las fibras nerviosas en corazón, esófago e intestino; esto depende
habitualmente de la zona, existe más Chagas con afectación cardiovascular en Argentina, en cambio en Brasil tenemos mucha más afectación
digestiva). Entonces, lo que produce el daño no es solamente el parásito, sino que con el transcurso del tiempo el daño se produce principalmente
por el sistema inmunológico, porque, como el parásito tiene porciones muy parecidas a nuestras células, el sistema inmunológico ataca al parásito,
pero también ataca a nuestras células, entonces las complicaciones con el tiempo se producen principalmente por la respuesta inmunológica.

NOMBRE: NIFURTIMOX Y BENZNIDAZOL
FARMACOCINÉTICA: Dentro del tratamiento del Chagas vamos a tener 2 drogas de elección, que son el Nifurtimox y Benznidazol.
Entonces, en las etapas tempranas o agudas, el tratamiento no solamente es eficaz sino que previene las complicaciones. En cambio, en los
procesos más crónicos o en etapas más tardías, el tratamiento está indicado, pero los pacientes pueden presentar complicaciones como las
cardiopatías (pero si están tratados va a demorar mucho más en aparecer). En la actualidad, se clasifica al tratamiento en tratamiento agudo y
crónico.
Al agudo siempre hay que darle tratamiento. Y dentro de los tratamientos crónicos, se clasifican en 3 grupos: pacientes que deberían ser tratados,
pacientes que probablemente no deberían ser tratados, y pacientes que no deberían ser tratados.
1) Los pacientes que deberían ser tratados son aquellos pacientes que se encuentran entre los 18 y los 50 años, y que no presentan
manifestaciones clínicas de complicaciones chagásica, tanto cardiovasculares como digestivas.
2) Los pacientes que probablemente no deberían ser tratados son aquellos pacientes que podrían tener algún tipo de complicación cardiovascular
o digestiva.
3) No deben ser tratados aquellos pacientes que tienen complicaciones como bloqueo de rama derecha, cardiopatía chagásica, megacolon. A estos
pacientes ya no se los debe tratar.
El beneficio del tratamiento es que retrasa la presentación de la enfermedad, y sobre todo el beneficio es en aquellas mujeres en edad fértil, donde
realizamos el tratamiento, y al eliminar el parásito del cuerpo prevenimos el Chagas congénito, que es una de las principales causas de Chagas en la
actualidad. Entonces, toda mujer en edad fértil debería ser tratada para el Chagas.
Cuando uno hace el tratamiento para Chagas en los pacientes de 18 hasta 50 años, no vemos una disminución de los títulos de anticuerpos. Para
poder saber que el paciente no tiene Chagas no me sirve la cuantificación de anticuerpos, sino que tengo que hacer estudios de PCR, para poder
demostrar la eficacia del tratamiento.
Tanto Nifurtimox como Benznidazol son los fármacos de elección para el tratamiento de Chagas.
En Chagas agudo, el tratamiento se hace durante 15 días, a partir del momento en el que encontramos Trypanosoma circulante. En Chagas crónico, se
utilizan 2 meses de tratamiento. El Nifurtimox se utiliza 3 veces por día durante 2 meses.

NOMBRE: PIRIMETAMINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: bien por vía oral, aunque en forma lenta
METABOLISMO: parcialmente.
DISTRIBUCIÓN: Difunde a los tejidos, se acumula el riñón, hígado, pulmón y bazo, y pasa a la leche materna. El tiempo de vida media es de unos 4
días (manteniéndose en concentraciones terapéuticas en sangre durante 2 semanas).
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe con gran selectividad la Dihidrofólico Reductasa (DFR) de microorganismos. Impide de este modo la síntesis de
ácido tetrahidrofólico.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: son raras. Puede presentar alteraciones hematológicas (disminución de actividad de la médula ósea, reversible con
Leucovorina, que es un análogo del ácido fólico.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: ACICLOVIR
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: administrar por vía oral (V.O.), intravenosa (I.V.) o tópica. Absorción por vía oral es del 15 al 20%, y su pico plasmático se obtiene a las 2
horas, no es fácil de absorber. Entonces, los tratamientos por vía oral son mucho más largos y necesitamos dosis más altas.
METABOLISMO: escaso metabolismo.
DISTRIBUCIÓN: es generalizada. Tiene una unión a proteína del 15%./ LCR: 31% de la concentración plasmática. Es decir, lo bueno es que atraviesa la
BHE, entonces, cuando lo utilizamos en concentraciones más altas endovenosas puede ser utilizado para las encefalitis. Tiene una vida media de 2,5
a 3 horas
EXCRECIÓN: es principalmente renal por filtrado glomerular y secreción tubular.
MECANISMO DE ACCIÓN: Es una prodroga. El Aciclovir ingresa a la célula huésped (en donde se encuentra el virus), es reconocido por la Timidín-
Kinasa viral, y ésta lo fosforila, para que la ADN polimerasa lo pueda reconocer como nucleótido y lo agregue a la cadena de ADN, de modo que el
Aciclovir actúa como finalizador de la cadena, bloqueando la síntesis del ADN viral (bloquea a la ADN polimerasa). Es un inhibidor selectivo de la
ADN polimerasa viral y un finalizador de cadena. Necesita la fosforilación intracelular (Timidín-Kinasa viral) para activarse. Su acción antivírica se
manifiesta únicamente en virus en fase de replicación. El Aciclovir trifosfato (derivado activo), es capaz de inhibir la replicación vírica por tres vías: a)
Inhibiendo selectivamente la ADN polimerasa viral. b) Mediante la competencia con la guanosina trifosfato por incorporarse al ADN vírico. c)
Actuando como finalizador de cadena al incorporarse al ADN vírico/inhibe la elongación. Es un antiviral que necesita que el virus se esté replicando
para poder actuar.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Por vía I.V. puede producir flebitis, también puede producir náuseas, vómitos, rash, puede producir insuficiencia renal
aguda por nefropatía por cristales (se acumulan cristales que van obstruyendo la vía y produce una insuficiencia renal aguda), neurotoxicidad
(letargia, confusión, delirio, temblores, mioclonías, convulsiones). Por V.O. en los tratamientos más crónicos, produce náuseas, cefaleas y alteración
de las enzimas hepáticas (alteración de las transaminasas). Cuando se lo administra por vía tópica puede producir ardor local, ardor de la mucosa y
de la zona en la que se aplica. Una de las manifestaciones más frecuentes dentro de las patologías herpéticas suelen ser las “boqueras por herpes”,
que son esas ampollitas que salen en la boca, que consisten en una lesión ampollar, y posteriormente en costras. Estas boqueras son tratadas con
cremas, es decir, por vía tópica. Y también se puede utilizar Aciclovir por vía tópica en aquellas lesiones por herpes zóster.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
NOMBRE: ACICLOVIR
FARMACOCINÉTICA:
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA: es la mutación de la Timidín Kinasa viral. La prevalencia de resistencia es menor al 1%, pero aumenta al 6 - 8% en pacientes
inmunocomprometidos. Es decir, la resistencia en inmunocomprometidos es mucho más alta.
Pacientes con al menos 2 semanas de tratamiento. La resistencia es mucho más frecuente en tratamientos cortos e intermitentes que en aquellos
tratamientos largos.
Mutación en la timidina quinasa. /Déficit de timidina quinasa. /Alteraciones de la ADN polimerasa.

NOMBRE: GANCICLOVIR
FARMACOCINÉTICA: Dosis: 5 mg/kg c/ 12 horas por 14 a 21 días.
ABSORCIÓN: una absorción por vía oral muy escasa (hasta 9% en dosis altas), todavía menos que el Aciclovir o Valaciclovir. Por eso generalmente se
lo utiliza por vía intravenosa y en patologías producidas principalmente por CM.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: distribución generalizada y buena concentración a nivel del LCR (entre el 24 al 70% de la concentración plasmática). Es muy útil para
el tratamiento de la encefalopatía producida por CMV. Tiene un tiempo de vida media de 3,5 horas.
EXCRECIÓN: el 90% se elimina por vía renal sin cambios.
MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe a la ADN polimerasa (solo que en este caso es un análogo de la guanosina trifosfato, es decir, compite con la
guanosina trifosfato). También actúa como finalizador de cadena. Tras ser transformado en Ganciclovir trifosfato, inhibe la síntesis de ADN viral al
actuar como finalizador de cadena.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: La mielosupresión es la principal toxicidad. Neutropenia reversible, más frecuente durante la 2° semana de tratamiento y,
por lo general, es reversible durante la semana posterior al cese de la medicación. También se ha descripto flebitis relacionada con la infusión,
anemia, erupción cutánea, fiebre, aumento de las transaminasas, náuseas o vómitos, eosinofilia, trombocitopenia, anemia. Otros efectos adversos
pueden ser fiebre, rash, náuseas, vómitos, flebitis, aumento de las transaminasas
INDICACIONES: La principal patología producida por el virus del Epstein Barr es la mononucleosis o enfermedad del beso. El citomegalovirus
también produce mononucleosis, es decir, la mononucleosis puede ser producida por cualquiera de los dos virus, pero el citomegalovirus puede
afectar a muchos otros órganos. Son virus que quedan latentes, y que pueden reaparecer, y sobre todo el problema del CMV es que puede producir
complicaciones hepáticas. PREVENCIÓN DEL DESARROLLO DE ENFERMEDAD POR CMV EN RECEPTORES DE TRASPLANTE. También se utiliza el
Ganciclovir en los CÓCTELES INICIALES AL INICIO DEL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES EN EL TRANSPLANTE DE ÓRGANOS. Una formulación de gel
oftálmico de Ganciclovir es efectiva en el tratamiento de la Queratitis por HSV. Tambien como el TRATAMIENTO DE RETINITIS, ESOFAGITIS, COLITIS,
HEPATITIS O NEUMONITIS POR CMV.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: RIBAVIRINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: por vía oral, intravenosa o en aerosol
METABOLISMO: metabolismo hepático.
DISTRIBUCIÓN: biodisponibilidad del 45% por vía oral, tiempo de vida media de 2 horas. Se acumula en los glóbulos rojos.
EXCRECIÓN: renal
MECANISMO DE ACCIÓN: Es un inhibidor de la ARN polimerasa. Es un análogo nucleósido de la guanosina
ESPECTRO: Influenza A y B, Paperas, Sarampión, Parainfluenza, Herpes, CMV, HIV, Togavirus, Adenovirus, Coxsackie
REACCIONES ADVERSAS: la anemia es una de las más importantes (depende de la dosis y es reversible). También puede producir náuseas, vómitos,
cefalea, insomnio, y en aerosol puede producir irritación conjuntival, bronquial y exantema cutáneo. Puede presentar conjuntivitis por vía
inhalatoria. También puede presentar efectos más complicados como la anemia, que es dosis dependiente, por mielotoxicidad y por hemólisis
extravascular. También puede producir aumento de bilirrubina, aumento del ácido úrico, náuseas, cefalea y letargo.
INDICACIONES: Se utiliza principalmente para bronquiolitis o neumonía por virus sincitial respiratorio en los niños, y para el tratamiento de la
hepatitis C junto con interferón.
Vía oral: JUNTO CON INTERFERÓN PARA EL TRATAMIENTO DE HEPATITIS C (600 - 1200 mg c/ 12 horas). Entonces, por vía oral, la Ribavirina es muy útil
para el tratamiento de la hepatitis C, se la utiliza por vía oral asociada a interferón.
Aerosol: BRONQUIOLITIS Y NEUMONÍA POR VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR). Entonces, también vienen algunas presentaciones de Ribavirina en
aerosol, que son útiles para la bronquiolitis y neumonía por virus sincitial respiratorio, 12 - 22 horas al día por 3 a 6 días.
Por vía intravenosa se hicieron algunas pruebas experimentales en fiebres hemorrágicas, fiebre de Lassa por Arenavirus, y también en Hantavirus.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: FOSCARNET
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: administración es principalmente intravenosa.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: concentración en el LCR del 40%. Si las membranas están normales, sanas, no tiene tanta concentración, pero cuando la BHE está
lesionada concentra mucho mejor /vida media de 2 a 3 horas.
EXCRECIÓN :es principalmente renal sin cambios. Requiere ajuste en insuficiencia renal crónica
MECANISMO DE ACCIÓN: Foscarnet es un análogo de pirofosfato inorgánico que es inhibidor de todos los herpesvirus y HIV. Lo que hace
específicamente es modificar el sitio de unión del pirofosfato. Como todo antiviral, tiene la característica de que inhibe a la ADN polimerasa, por lo
tanto necesita que el virus esté en proceso de replicación para que sea útil (es importante comenzar con los tratamientos antivirales en etapas
tempranas, cuando son patologías agudas, para obtener una mejor eficacia del tratamiento). ENTONCES, ES UNA GRAN ALTERNATIVA PARA VIRUS
DEL HERPES SIMPLE Y CITOMEGALOVIRUS RESISTENTES. SERÍA UNA ALTERNATIVA A ACICLOVIR Y GANCICLOVIR: El Foscarnet inhibe la síntesis de
ácidos nucleicos virales al interactuar directamente con la ADN polimerasa del HSV o la transcriptasa inversa del HIV. El fármaco bloquea de forma
reversible el sitio de unión del pirofosfato de la ADN polimerasa viral, inhibe la división del pirofosfato de los trifosfatos desoxinucleótidos, y por lo
tanto inhibe el alargamiento de la cadena (trifosfato desoxinucleótido + DNAn → difosfato + DNAn+1).
ESPECTRO: antiviral de amplio espectro. Actúa sobre virus del herpes simple, varicela-zóster, citomegalovirus, virus del Epstein Barr, Influenza A y B,
virus de la hepatitis B y HIV. ES UNA ALTERNATIVA DE TRATAMIENTO PARA VIRUS DEL HERPES SIMPLE RESISTENTE Y CEPAS RESISTENTES DE CMV.
REACCIONES ADVERSAS: Nefrotoxicidad (en el 25% de los casos). La Nefrotoxicidad es muy parecida a la del Aciclovir, por depósito de cristales, y es
un poco más frecuente que la del Aciclovir. También puede presentar alteraciones metabólicas como hipocalcemia, hipomagnesemia, hiper o
hipofosfatemia. Esto es por la forma en la que se elimina a nivel renal. Puede presentar ulceraciones genitales. Y también puede presentar todo lo
que son reacciones de hipersensibilidad, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea. Puede presentar alteraciones hematológicas como anemia leucopenia
trombocitopenia. Por último cefaleas y convulsiones. La Nefrotoxicidad y la Hipocalcemia sintomática son las principales toxicidades que limitan la
dosis.
INDICACIONES: El Foscarnet intravenoso es eficaz para el tratamiento de la retinitis por CMV, incluidas las infecciones resistentes al Ganciclovir,
otros tipos de infección por CMV y las infecciones por HSV y VZV resistentes al Aciclovir. Parece ser eficaz en las infecciones por VZV resistentes al
Aciclovir. Foscarnet tópica es ineficaz en el tratamiento del HSV genital recurrente en personas inmunocompetentes, pero parece ser útil en
infecciones crónicas resistentes al Aciclovir en pacientes inmunocomprometidos.
INTERACIONES: RESISTENCIA: IVALDO LARENTIS /TERA FINAL
NOMBRE: RIMANTADINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: es completa, y la dosis de 200 mg/día por vía oral.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: distribución generalizada, y no requiere ajuste en insuficiencia renal crónica.
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la replicación intracelular del virus.
ESPECTRO: RESTRINGIDO SOLAMENTE A INFLUENZA A
REACCIONES ADVERSAS: gastrointestinales, náuseas, vómitos, también puede presentar rash y neurotoxicidad (aunque la neurotoxicidad es mucho
más rara que con Amantadina).
INDICACIONES: SE LA UTILIZA COMO PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE INFLUENZA A (dentro de las 48 horas de inicio de los síntomas). Se la utiliza
como profilaxis en los lugares donde hay hacinamiento, en los que puede haber un paciente con Influenza, utilizamos tratamiento preventivo para
el resto del grupo, al igual que con Amantadina.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: OSELTAMIVIR
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: se absorbe rápidamente, la dosis que se utiliza de Oseltamivir es de 75 mg c/ 12 horas durante 5 días.
METABOLISMO: se divide o se desdobla por las esterasas en el intestino y en el hígado hasta la forma de carboxilato activo.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: es principalmente renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: es un análogo del ácido siálico, es un inhibidor selectivo de las neuraminidasas (recordar que las neuraminidasas son las
que se encuentran en la pared externa del virus de la Influenza, las neuraminidasas son las que van mutando). La acción de la neuraminidasa es
esencial para la liberación del virus de la célula infectada, por lo tanto, así se inhibe la propagación del virus por la vía aérea. En otras palabras, la
inhibición de la actividad de la neuraminidasa reduce la propagación del virus dentro del tracto respiratorio.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: Dentro de sus efectos adversos, prácticamente no tiene efectos adversos, es muy bien tolerado, puede llegar a generar
algunos trastornos gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad, pero son muy poco frecuentes. Aparte tiene una forma muy sencilla de
administración, ya que se administra una sola vez al día, por lo que su administración y su aplicación es muy fácil.
INDICACIONES: TIENE ACCIÓN SOBRE INFLUENZA A Y B, También SE UTILIZA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE INFLUENZA (inicio dentro de las
36 horas de los síntomas). Sobre todo en la prevención en el grupo familiar que está en contacto con el paciente (pero tanto en el paciente como en
la familia tiene que ser dentro de las 36 primeras horas del cuadro, después ya no tiene sentido, porque necesito que el virus se esté replicando y
esté exponiendo sus neuraminidasas).
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: ZANAMIVIR
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: tiene una mala biodisponibilidad por vía oral, por lo tanto solamente se puede administrar por vía inhalatoria o por vía endovenosa.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: Por vía inhalatoria también tiene baja biodisponibilidad, vida media por inhalación es mayor que por vía endovenosa.
EXCRECIÓN: renal sin cambios.
MECANISMO DE ACCIÓN: puede producir reacciones de hipersensibilidad, puede producir broncoespasmo y empeoramiento de la función pulmonar
(por lo tanto hay que tener precaución en los pacientes con antecedentes de EPOC o alteraciones alérgicas o asmáticas a nivel pulmonar
ESPECTRO: antiviral
INDICACIONES: TAMBIÉN SE LO PUEDE UTILIZAR EN LAS PATOLOGÍAS POR INFLUENZA.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: AMANTADINA INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA ("NUKES")/ ZIDOVUDINA (AZT), DIDANOSINA (DDI), ESTAVUDINA
(D4T), LAMIVUDINA (3TC), TENOFOVIR (TDF), EMTRICITABINA (FTC) Y ABACAVIR.
FARMACOCINETICA: Son los componentes más importantes en todos los regímenes de tratamiento para el HIV.
ABSORCIÓN: buena absorción por vía oral
METABOLISMO: Son prodrogas. Necesitan fosforilarse para actuar, lo hacen al entrar en la célula, a "FALSO NUCLEÓSIDO TRIFOSFATO".
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: es principalmente renal, y prácticamente no tienen interacciones con otros fármacos.
MECANISMO DE ACCIÓN: Lo que hacen los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa es justamente inhibir la transcriptasa reversa,
actuando como “sustrato falso” de la enzima. El sustrato falso va a estar representado por la última letra de su abreviatura: Por ejemplo: AZT y D4T
son análogos de la Timidina./ ddC y 3TC son análogos de las Citidina. / ddI es análogo de la Inosina, que se convierte a dideoxiadenosina. /Abacavir
es análogo Guanosina. Incorporan los falsos nucleósidos a la cadena, inhibiendo la síntesis del ADN.
ESPECTRO: antiviral/ HIV
REACCIONES ADVERSAS: Producen toxicidad mitocondrial. Cuando hablamos de toxicidad mitocondrial, vamos a hablar de hiperlactatemia y acidosis
láctica, pancreatitis, miopatías, neuropatía periférica, mielotoxicidad (es decir, toxicidad de la médula ósea) y lipodistrofia. Todas estas van a ser
manifestaciones clínicas de un daño mitocondrial de las células, en diferentes tejidos obviamente. Entonces, el principal efecto adverso de los
inhibidores de la transcriptasa reversa de tipo núcleosidicos es la toxicidad mitocondrial.
INDICACIONES: HIV, SE UTILIZA PRINCIPALMENTE PARA EL TRATAMIENTO DE INFLUENZA, AUNQUE EN LA ACTUALIDAD YA ESTÁ EN DESUSO PARA
ESTO, Y SE LO UTILIZA COMO ANTIPARKINSONIANO.
INTERACIONES:
RESISTENCIA: Cruzada entre sí.
CONTRAINDICACIONES: En la lactancia materna.

NOMBRE: AMANTADINA INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA ("NUKES")
SITUACION: EMBARAZO
Durante el embarazo, sobre todo durante el tercer trimestre del embarazo, nuestro objetivo va a ser que la carga viral sea indetectable, o por lo
menos sea menor a 50 copias. ¿Por qué es esto? Porque durante el tercer trimestre del embarazo ocurre lo que se llama la hemorragia feto
materna, que es el pasaje de sangre tanto del feto hacia la madre como de la madre hacia el feto. Si la mamá en ese momento tiene una carga viral
alta, la posibilidad de infección del bebé es alta. Entonces, éste es nuestro objetivo. Para eso hay que hacer un control de carga viral apenas la
paciente queda embarazada, para ver si hay que ajustar o no el tratamiento antirretroviral, como dijimos anteriormente. Y según la carga viral,
vamos a ir tomando algunas consideraciones.
Por ejemplo, si la carga viral plasmática es mayor a 1000 copias cercana al parto, eso es una indicación formal de cesárea. Yo no puedo exponer a ese
bebé a que pase por el canal del parto, donde hay lesiones y contacto con sangre, porque el riesgo de contagio es alto. Entonces, si tiene más de
1000 copias, se define finalizar el embarazo en la semana 38 mediante cesárea.
Tenemos que evitar el Efavirenz durante el primer trimestre, salvo que la paciente ya venga con Efavirenz desde antes.
No se recomienda Nevirapina tampoco, salvo que lo viniera recibiendo anteriormente
El esquema más recomendado para la mujer embarazada es: AZT / 3TC (ZIDOVUDINA / LAMIVUDINA) + LOPINAVIR.
Resumiendo:
• → Hay que tener un control estricto de la carga viral.
• → Nuestro objetivo es llegar con carga viral baja (menos de 50 copias) en el último trimestre.
• → Si la carga viral es alta, se define terminar por cesárea para evitar la transmisión vertical. Siempre está contraindicada la lactancia materna.

NOMBRE: INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA /NEVIRAPINA, EFAVIRENZ (que son los dos más utilizados),
DELAVIRDINA, ETRAVIRINA Y RILPIVIRINA.
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO: metabolizan por Citocromo p450, por lo que pueden presentar algunos efectos adversos a nivel hepático y algunas interacciones
con aquellas drogas que tengan metabolismo por Citocromo p 450. Nevirapina es inductora.
DISTRIBUCIÓN: eficacia está correlacionada con la concentración plasmática
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Buscan a la transcriptasa reversa, pero no son "falsos ladrillos". Inhiben a la enzima de manera no competitiva. Disminuyen
la capacidad catalítica de la enzima. No necesitan la activación intracelular. Es decir, no necesitan activarse intracelularmente, sino que ya son drogas
activas.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS:HIPERSENSIBILIDAD Y HEPATOTOXICIDAD como efectos adversos propios del grupo
INDICACIONES: No sirven como agentes individuales, siempre tienen que ser asociados con otros fármacos en el esquema antirretroviral. Son muy
efectivos al combinarse con inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE:INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IPS) / SAQUINAVIR, RITONAVIR, INDINAVIR, NELFINAVIR, LOPINAVIR
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Van a producir inhibición de la proteasa, que es la enzima que corta las poliproteínas de los virus. Entonces, al inhibirla,
inhiben el empalme y la maduración del virus. Por lo tanto, se van a liberar viriones o porciones virales imposibilitados de infectar, es decir que no
son infectante
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: ALTERACIONES METABÓLICAS (sobre todo del metabolismo del fósforo y el calcio) y la LIPODISTROFIA.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: POLIENICOS: ANFOTERICINA B
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: vía endovenosa /DOSIS: 0,5 a 0,6 mg/kg/día en solución glucosada al 5% en 4 horas. En meningitis y encefalitis se puede administrar
en forma intratecal + Hidrocortisona
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: Buena distribución a los tejidos. Tiene un tiempo de vida media prolongado, de 15 días
EXCRECIÓN: Renal lenta.
MECANISMO DE ACCIÓN: se une al ergosterol (que es el precursor de la pared del hongo) y altera la permeabilidad de la membrana (ingresan
electrolitos y se destruye el hongo). Solamente se administra por vía endovenosa, y en forma lenta.
ESPECTRO: CÁNDIDAS, CRYPTOCOCCUS, BLASTOMYCES, COCCIDIOIDES, PARACOCCIDIOIDES, HISTOPLASMA, ASPERGILLUS.
REACCIONES ADVERSAS: Dentro de sus efectos adversos no podemos olvidar que presenta NEFROTOXICIDAD, afectación renal. RELACIONADOS A LA
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Venoclisis: liberación de prostaglandinas con FIEBRE, ESCALOFRÍOS, HIPOTENSIÓN, BRONCOCONSTRICCIÓN, ARRITMIAS.
EN FORMA ENDOVENOSA RÁPIDA PRODUCE MUCHA LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS. Siempre se la asocia a Hidrocortisona. HIPERAZOEMIA.
Daño renal: NEFROTOXICIDAD Y TOXICIDAD ACUMULATIVA. Este es el efecto adverso más importante. Aumenta la probabilidad de toxicidad renal
en tratamientos prolongados. ANEMIA HIPOCRÓMICA. FLEBITIS.
INDICACIONES: PRIMERA LÍNEA PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES FÚNGICAS SISTÉMICAS GRAVES. Se la utiliza específicamente para patologías
complicadas por micosis, como por ejemplo encefalitis, hepatitis, neumonías. CANDIDIASIS SISTÉMICA. MENINGITIS POR CRYPTOCOCCUS,
COCCIDIOIDOMICOSIS. POR VÍA ORAL se la puede utilizar PARA DISMINUIR LA COLONIZACIÓN POR CÁNDIDAS EN EL INTESTINO, ya que, como no se
absorbe, va a actuar POR VÍA TÓPICA A NIVEL INTESTINAL. en ASPERGILOSIS INVASORA.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: POLIENICOS: NISTATINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: administrar por vía oral y local
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Tiene exactamente el mismo mecanismo de acción que la Anfotericina B.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: menor frecuencia de efectos adversos (náuseas, vómitos, diarrea, irritación cutánea).
INDICACIONES: CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA, CANDIDIASIS ORAL O MUGUET, CANDIDIASIS VAGINAL, INFECCIONES EN LA PIEL (CREMAS),
Neonatos: DERMATITIS DEL PAÑAL (NISTATINA EN FORMA TÓPICA).
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: NO POLIENICOS: FLUCITOSINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Se desamina a 5-fluorouracilo, que es un potente antimetabolito. Interfiere en el metabolismo del hongo. Lo que hace la
flucitosina es ingresar al hongo, se convierte en 5-fluorouracilo e inhibe la síntesis del ADN del hongo.
ESPECTRO:
REACCIONES ADVERSAS: TRASTORNOS GASTROINTESTINALES y TOXICIDAD EN LA MÉDULA ÓSEA, CON LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA: Crea mucha resistencia. SOLAMENTE SE LA UTILIZA ASOCIADA A ANFOTERICINA B EN INFECCIONES MICÓTICAS SEVERAS SISTÉMICAS.
Está indicada en Candidiasis e infecciones por Cryptococcus, pero siempre asociada a Anfotericina B o Fluconazol.

NOMBRE: NO POLIENICOS: GRISEOFULVINA - TERBINAFINA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: vía oral y por vía tópica en tratamientos prolongados.
METABOLISMO: metabolismo hepático.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: se elimina por piel y anexos. /eliminación renal.
MECANISMO DE ACCIÓN: producen metabolitos tóxicos que producen lesiones sobre el hongo. Inhiben la mitosis actuando sobre los microtúbulos
del huso mitótico.
ESPECTRO: amplio espectro.
INDICACIONES: EN DERMATOFITOSIS (PIE DE ATLETA). LESIONES MICÓTICAS EXTENSAS RESISTENTES AL TRATAMIENTO TÓPICO. Se las puede utilizar
en las ONICOMICOSIS GENERALIZADAS.
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE: AZÓLICOS: Imidazoles: Ketoconazol, Miconazol, Clotrimazol, Oxiconazol / Triazoles: Fluconazol y Itraconazol.
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: muy buena sensibilidad y son mucho más fáciles de utilizar y administrar/ Clotrimazol, Econazol y Miconazol en forma tópica./
Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol son de uso sistémico.
METABOLISMO: Ketoconazol es un inhibidor del citocromo P 450. Interacción con drogas que se metabolizan Citocromo p450 y Prolongan el QT.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: Fluconazol: renal como droga activa, por lo tanto, se puede utilizar para micosis renales, y también alcanza una buena concentración en
el líquido cefalorraquídeo, por lo tanto, se puede utilizar para micosis complicadas a este nivel.
MECANISMO DE ACCIÓN: INHIBICIÓN DE LA ENZIMA 14-ALFA-DESMETILASA, INHIBIENDO LA SÍNTESIS DEL ERGOSTEROL.
ESPECTRO: CÁNDIDAS, CRIPTOCOCO, BLASTOMYCES, COCCIDIOIDES, HISTOPLASMA, DERMATOFITOS.
REACCIONES ADVERSAS: Imidazoles: ACTIVIDAD ANDROGÉNICA (son parecidos a los andrógenos). MODIFICACIÓN DE LOS NIVELES DE COLESTEROL
EN TRATAMIENTOS CRÓNICOS. RIESGO FETAL. ALTERACIONES GASTROINTESTINALES (DOLOR ABDOMINAL, NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREA Y
FLATULENCIAS). TOXICIDAD HEPÁTICA. AUMENTO DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS, HEPATITIS MEDICAMENTOSA. El seguimiento debe realizarse con las
enzimas hepáticas, por la hepatotoxicidad. Además, presentan muchas interacciones (que tienen que ver con el Citocromo p450). EOSINOFILIA.
INTERACCIONES:
INDICACIONES: Fluconazol se puede administrar por vía oral y por vía parenteral, es de elección en el tratamiento de la CANDIDIASIS INVASORA
CRÓNICA Y CRIPTOCOCOSIS MENÍNGEA.
Itraconazol puede utilizarse en la CANDIDIASIS RESISTENTE AL FLUCONAZOL.
Voriconazol y Posaconazol se pueden utilizar en el tratamiento del ASPERGILOSIS INVASORA
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE:
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
ESPECTRO:
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE:
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
ESPECTRO:
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

NOMBRE:
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
ESPECTRO:
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

Cardiacos
TERAPEUTICA 5 AÑO
IVALDO LARENTIS 2023

NOMBRE: DIGITALICOS = DIGOXINA Y DIGITOXINA.
FARMACOCINÉTICA: El rango terapéutico es muy bajo: de 1 a 1,5 ng / ml.
ABSORCIÓN: Digitoxina absorción más completa Via Oral, Digoxina menor absorción.
METABOLISMO: Digitoxina metabolismo hepático (se metaboliza a digoxina). El resto se inactiva en el intestino hasta productos de reducción de
la Digoxina, por acción de las bacterias (específicamente la bacteria eubacterium lentus). Esto es importante, porque cuando yo doy un
antibiótico que me barre la flora intestinal, también me va a barrer a la eubacterium lentus, y voy a tener más absorción de Digoxina. Por eso,
algunos antibióticos pueden tener interacciones con la Digoxina.
DISTRIBUCIÓN: Es liposoluble, atraviesa BHE.
EXCRECIÓN: Via Renal
MECANISMO DE ACCIÓN: es bloquear la bomba de sodio potasio ATPasa, aumentando el calcio intracelular. Fisiológicamente, si yo aumento el
calcio intracelular, eso me va a mejorar la contractilidad muscular cardiaca. Tiene una unión a la enzima es específica, saturable y reversible.
Actúan sobre el centro cardioinhibidor vagal, estimulándolo, por lo tanto disminuye la frecuencia cardíaca. Entonces, al disminuir la frecuencia
cardíaca, esto me mejora más todavía la insuficiencia cardíaca, porque el paciente tiene taquicardia, y si el corazón se contrae rápidamente nunca
tenemos tiempo de tener suficiente sangre al final de la diástole para poder producir una sístole completa, entonces, al disminuir la frecuencia
cardíaca mejoramos este aspecto.
REACCIONES ADVERSAS: TGI (náuseas, vómitos y anorexia), SÍNTOMAS Y SIGNOS NEUROLÓGICOS, como malestar, fatiga, confusión, dolor facial,
insomnio, depresión, vértigo, psicosis, escotomas, alteración en la visión de los colores (halos verdes y amarillos alrededor de las luces). Estes son
los principales síntomas, tbm están presentes en el inicio de la intoxicación digitalica. A NIVEL ENDOCRINO puede producir disminución del
metabolismo del estadiol. Y fundamentalmente vamos a tener los EFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES, como palpitaciones, arritmias y
síncope. En la Intoxicacion digitalica puede estar presente en ECG :SE PROLONGA EL PR, SE ACORTA EL SEGMENTO QT, APLANAMIENTO O
INVERSIÓN DE LA ONDA T, DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST y aplanamiento o inversión de la onda T.
INDICACIONES: Insuficiencia Cardiaca, FA.
INTERACIONES: Furosemida, Anfotericina B y Corticoides, producen Hipopotasemia/ La Hipercalcemia aumenta la acción de la Digoxina /
Verapamilo, Quinidina, Amiodarona, Nifedipina, Prazosín, aumentan la concentración de Digoxina /La Neomicina, la Metoclopramida,
Antiácidos, Colestiramina, RifAMPicina y Fenitoína disminuyen la absorción de Digoxina /Los Betabloqueantes favorecen las bradicardias y los
bloqueos. / Los Inductores Enzimáticos aumentan el metabolismo, por lo tanto disminuyen la actividad. Mientras que los Inhibidores de la
Citocromo p450 disminuyen el metabolismo, por lo tanto aumentan su toxicidad. Los Diuréticos Ahorradores de Potasio disminuyen la secreción
tubular de Digoxina.

NOMBRE: DOPAMINA
FARMACOCINÉTICA: A dosis bajas (1 a 5 ng/kg/min) actúa como Diurético (actúa sobre receptores D1 a nivel renal, aumentando el filtrado,
produciendo un efecto Diurético).
A dosis intermedia (5 a 10 ng/kg/min) actúa sobre receptores Beta-1, y produce aumento de la contractibilidad cardíaca, es decir, actúa como
inotrópico positivo.
Y a dosis más altas (más de 10 ng/kg/min) actúa como vasoconstrictor. Actúa sobre receptores Alfa-1 periféricos, y produce vasoconstricción
periférica, con aumento de la presión arterial.
ABSORCIÓN: Tener en cuenta que la Dopamina es una droga que se utiliza para la emergencia, y solamente se da en forma endovenosa
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: es un inotrópico no digitálico, que lo hace es estimular a la Adenilato Ciclasa, aumentando el AMP cíclico, y
aumentando el calcio intracelular, y así mejora la contracción del músculo cardíaco.
REACCIONES ADVERSAS: Aumenta el consumo de oxígeno a nivel cardíaco, lo cual puede complicarse con Ángor. Hipertensión, Taquicardia,
extrasístoles, disnea, cefalea, Náuseas y vómitos, por estimulación de la zona gatillo quimiorreceptora.
INDICACIONES: Hipotensión severa, Anuria, Insuficiencia cardíaca congestiva.
INTERACIONES:
CONTRA INDICACIONES: Feocromocitoma, Taquicardia, Fibrilación, Embarazo, Ángor, Uso de antidepresivos tricíclicos.
NOMBRE: DOBUTAMINA Es del mismo grupo, solamente que es más selectiva por los receptores Beta-1, y menos selectiva por los receptores
Alfa (por lo tanto, produce menos hipertensión arterial). Produce los mismos efectos adversos de la Dopamina, pero con menor hipertensión
arterial. Dosis: 1 a 2 ng/kg/min.

NOMBRE: INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA = AMRINONA Y MILORINONA
FARMACOCINÉTICA: AMRINONA Dosis: bolo I.V. 750 ng/kg en 2 a 3 minutos. Luego infusión continúa de 2,5 a 10 ng/kg/min.
MILRINONA (más potente) Dosis de carga: 50 ng/kg en 10 minutos, seguida de infusión continúa de 0,375 - 0,75 ng/kg/min.
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Aumentan la contractibilidad miocárdica y producen venodilatación por inhibición de la enzima Fosfodiesterasa
cardíaca, lo que provocaría el incremento de los niveles celulares de AMP cíclico. Es decir, los inhibidores de la Fosfodiesterasa disminuyen la
degradación celular de AMP cíclico, dando como resultado niveles elevados de AMP cíclico. Esto ocasiona efectos inotrópicos y cronotrópicos
positivos en el corazón y dilatación de los vasos de resistencia y capacitancia, disminuyendo de manera efectiva la precarga y la poscarga.
REACCIONES ADVERSAS: Arritmias ventriculares y trombocitopenia
INDICACIONES: Insuficiencia Cardiaca Refractaria.
INTERACIONES:
CONTRA INDICACIONES:

NOMBRE: DIURETICO OSMOTICO = MANITOL, GLICERINA Y SORBITOL.
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: es una hexosa polihidroxilada, formada de la reducción de la manosa. Impide la formación de gradientes que
facilitan la difusión pasiva de iones Ca2+, P (fósforo), Mg+, K+, así como Ácido Úrico y Urea. La existencia de Manitol en el líquido
extracelular estimula la salida del agua intracelular, provocando una expansión pasajera del volumen plasmático y del extracelular, y una
reducción en el espacio intracelular. La disminución del espacio intracelular me permite reducir los edemas a nivel cerebral.
INDICACIONES:
INTERACIONES: Emergencia en traumatismo de cráneo.

NOMBRE: INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBONICA = ACETOZOLAMIDA Y DICLORFENAMIDA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN: Estos son derivados sulfamídicos que inhiben en forma reversible a la enzima Anhidrasa Carbónica. Al inhibir a la
Anhidrasa Carbónica, se limita la formación de H+ (hidrogeniones), y de esa manera se retrasa la formación luminal de H2CO3 (ácido carbónico),
lo que produce una inhibición indirecta del aporte sodio-hidrógeno, y la salida de HCO3 (bicarbonato) a la sangre. De esta forma, se suprime casi
por completo la reabsorción de sodio y bicarbonato en el túbulo proximal, aumentando la eliminación de bicarbonato, sodio y cloro.
REACCIONES ADVERSAS: Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido base con acidosis metabólica, Hipopotasemia, Hipersensibilidad con
fiebre, eritema, dermatitis, TGI: Náuseas y vómitos, SNC: Cefaleas y encefalitis amoniacal (por la retención de ácidos).
INDICACIONES: la disminución de la formación del humor acuoso (para disminuir la presión intraocular), para disminuir las crisis epilépticas por la
producción de acidosis metabólica, y disminuye la formación del líquido cefalorraquídeo por los plexos coroideos. Entonces, las indicaciones
serían: para disminuir la presión ocular, en las crisis epilépticas, y en hidrocefalia, por excesiva formación del líquido cefalorraquídeo
INTERACIONES:

NOMBRE:
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN:
INDICACIONES:
INTERACIONES:

NOMBRE: FUROSEMIDA, BUMETANIDA, TORASEMIDA, PIRETANIDA.
FARMACOCINÉTICA: Incrementan la eliminación urinaria de sodio, cloro, calcio, magnesio, potasio y HCO3. Al incrementar la eliminación de
todos estos electrolitos, producen un efecto Diurético muy potente o “de techo”.
• → Incrementan también la eliminación de renina.
• → A dosis altas producen dilatación venosa, con lo que reducen la precarga. Este efecto aparece antes que la acción diurética.
• → En tratamientos crónicos producen, al igual que otros diuréticos, reducción de la presión arterial.
ABSORCIÓN: Variable, se la puede administrar por todas las vías.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: Renal
MECANISMO DE ACCIÓN: Se fijan a la proteína co-transportadora sodio-potasio-2 cloro (Na+ K+ 2Cl-) y la inhiben. También inhiben la reabsorción
de Ca2+ y Mg+. Esto reduce el potencial transepitelial y la reabsorción de los cationes, generando un ambiente osmolar que retiene agua. Este
sería su efecto a nivel renal. También producen AUMENTO DE LA CAPACITANCIA VENOSA SISTÉMICA, disminuyendo la presión de llenado
ventricular, aún antes de que aparezca la diuresis. Es decir, este efecto aparece antes de que aparezca el efecto Diurético. ¿Qué quiere decir esto?
Qué SON VENODILATADORES. Producen aumento de la capacitancia venosa, aumentan la capacidad de las venas. Esto hace que sean de
indicación para la insuficiencia cardíaca, sobre todo la insuficiencia cardíaca derecha. Inhiben ligeramente a la Anhidrasa Carbónica, aumentando
la eliminación urinaria de bicarbonato.
REACCIONES ADVERSAS: Hiponatremia, disminución del líquido extracelular: hipotensión, reducción del filtrado glomerular, colapso
circulatorio, Tromboembolismo, Hipopotasemia: arritmias, Hipomagnesemia: arritmias, Hipocalcemia: tetanias, Ototoxicidad reversible: tinnitus,
sordera, vértigo. Hiperuricemia, hiperglucemia e hiperlipidemia, Exantemas, fotosensibilidad, parestesias, Depresión de la médula ósea.
INDICACIONES: Edema agudo de pulmón, Edema de origem renal o hepático, Ascitis, Hipercalcemia sintomática.
INTERACIONES: AINES (especialmente la Indometacina). Reducen la actividad diurética, por interferir en la acción de las prostaglandinas.
Aminoglucósidos: aumentan la Ototoxicidad. / Digitálicos: aumenta el riesgo de producción de arritmias. /Potencian la actividad de otros
antihipertensivos. /Anticoagulantes: aumentan la acción anticoagulante. /Sulfonilureas: aumenta el riesgo de hiperglucemia.

NOMBRE: TIAZIDICOS = HIDROCLOROTIAZIDA, CLOROTIAZIDA. / Quinazolinas = CLORTALIDONA y la INDAPAMIDA
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: Vía Oral, muy buena absorción.
METABOLISMO:
DISTRIBUCIÓN: Biodisponibilidad (60 a 95%).
EXCRECIÓN: Renal
MECANISMO DE ACCIÓN: Actúan en la porción inicial del TCD, inhiben el cotransportador sodio-cloro de la membrana luminal, generando un
ambiente osmolar que retiene agua. ACCIONES: Aumentan de forma moderada la eliminación urinaria de sodio y cloro, Aumentan
notablemente la eliminación de potasio, Eleva ligeramente la eliminación de bicarbonato, como consecuencia de la inhibición de la Anhidrasa
Carbónica, reduce la eliminación urinaria de calcio, por un mecanismo no bien conocido, Tiene acción hipotensora, Inhiben la secreción tubular
de ácido úrico en el TCP, produciendo hiperuricemia.
REACCIONES ADVERSAS: Hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, Reacciones alérgicas, Anemia hemolítica,
trombocitopenia, Pancreatitis, ictericia colestásica, Hiperglucemia, Impotencia sexual, Hiperlipidemia, En las embarazadas pueden agravar la
miopía.
INDICACIONES: hipertensión arterial.
INTERACIONES: Disminuyen el efecto de los Anticoagulantes, Uricosúricos, Sulfonilureas e Insulina. /Aumentan el efecto de Anestésicos,
Digitálicos, Litio y Vitamina D. /Los AINES reducen el efecto de las Tiazidas (reducen la absorción intestinal). /Anfotericina B y Glucocorticoides
aumentan el riesgo de hipopotasemia. /Quinidina: arritmias graves.

NOMBRE: AHORRADORES DE POTASIO = Inhibidor de la Aldosterona: ESPIRONOLACTONA / Inhibidores directos del transporte de Sodio:
AMILORIDA / TRIAMTERENO
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: Parcialmente por Vía Oral. (actúa recién a las 24hs/pico 3 días)
METABOLISMO: hígado a canrenona (metabolito activo), tiene un extenso primer paso hepático y circulación enterohepática.
DISTRIBUCIÓN:
EXCRECIÓN: Renal
MECANISMO DE ACCIÓN: Espironolactona: posee una estructura esteroidea similar a la de la Aldosterona, Inhibe de manera competitiva y
reversible la Aldosterona en el citoplasma de las células epiteliales del TCD, en consecuencia, impide que la Aldosterona promueva la síntesis de
proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.
Amilorida/Triatereno: Bloquean los canales de sodio que se encuentran en la membrana luminal de las células principales del TCD y el túbulo
colector, y por ende penetra el ion a favor del gradiente electroquímico creado por la bomba de sodio. Así, estos diuréticos inhiben la reabsorción
de sodio en un grado muy moderado (no más del 2% de la carga filtrada), y reducen la secreción de potasio.
REACCIONES ADVERSAS: Hiperpotasemia, Ginecomastia, por competir con la fijación de la dihidroxitestosterona a su receptor tisular, No se
descarta todavía la posibilidad de que pueda producir crecimiento hiperplásico en algunos tejidos (por ejemplo, la mama) tras tratamientos
prolongados.
INDICACIONES:
INTERACIONES:
RESISTENCIA:

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Antibióticos

IVALDO LARENTIS 2023

GRAM + GRAM - ANAEROBICOS INTRACELULARES

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

EXCRECIÓN: Vía renal.

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

ABSORCIÓN: Vía parenteral.

METABOLISMO: es transformado en el metabolito desetil.

EXCRECIÓN: Vía Renal.

MECANISMO DE ACCIÓN: Ídem Penicilinas.

ESPECTRO: Amplia el espectro para Gram negativas y Pseudomonas aeruginosa.

REACCIONES ADVERSAS: Hipersensibilidad

INTERACIONES: Si yo mezclo Piperacilina + Aminoglucósidos en la misma jeringa, se inactivan.

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

ABSORCIÓN: Vía intramuscular o endovenosa (siempre parenteral). Dosis 2g cada 8hs.

DISTRIBUCIÓN: Buena distribución, atraviesa BHE.

MECANISMO DE ACCIÓN: Idem a las Penicilinas./

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

CEFADROXILO CEFUROXIMA CEFIXIMA X X

Infecciones de piel Profilaxis Ceftazidima Pseudomonas SAMR

ABSORCIÓN: VIA ORAL E PARENTERAL, buena penetración en los tejidos.

DISTRIBUCIÓN: En todos los tejidos, 3G mejor para LCR, NO HAY METABOLISMO

EXCRECIÓN: Vía RENAL, con excepción Ceftriaxona (Renal/Biliar) y Cefperazona (Biliar)

MECANISMO DE ACCIÓN: Ídem de las Penicilinas

INDICACIONES: Cefalexina/Cefadroxillo: Inf. De tejido NO necrotizante y Inf. Urinarias de la comunidad.

Cefuroxima: Inf. Respiratoria alta y baja, NAC. Cefaclor: ITU en Embarazada.

Ceftarolina: SAMR, Entrococos.

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

DISTRIBUCIÓN: Buena distribución en LCR.

EXCRECIÓN: Biliar y Renal.

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

DISTRIBUCIÓN: No alcanza concentraciones terapeuticas en plasma.

EXCRECIÓN: Muy rápido, Renal. Tiñe la orina de color ROJO

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

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IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL

IVALDO LARENTIS /TERA FINAL