BIOQUÍMICA

GUÍA DE PRÁCTICAS – III FASE

PRACTICAN°12

GOTA
COMPETENCIA:
Describir los mecanismos de síntesis y degradación de nucleótidos
Resaltar los trastornos por hiperuricemia y sus consecuencias.
INTERROGANTES

1. ¿Qué es un antimetabolito? ponga 4 ejemplos

Antimetabolitos que interfieren con la síntesis de ácidos nucleicos:

• Actividad citototóxica
• Inclusión en el DNA y RNA
• Interferencia enzimática.
• Modificación del metabolismo de nucleósidos.

Tiopurínicos:
• Hipoxantina: Mercaptopurina
• Guanina: Tioguanina

Derivados de deoxiadenosina:
• Fludarabina
• Cladribina

Tiopurinas :
• Requieren fosforilación
• Hipoxantina-guanina fosforibosil transferasa
• Eventualmente formando trifosfatos
• Incorporables a ácidos nucleicos
•Metabolismo – Catabolismo.
• Xantina oxidasa
• Ácido Tioúrico.
• Ácido Úrico

2. ¿Qué alimentos, por su alto contenido en purinas deben ser excluidos de la dieta del
paciente gotoso?
Entre los alimentos ricos en purinas se encuentran todas las carnes -incluyendo vísceras y
extractos cárnicos-, todos los pescados -incluyendo los mariscos- y algunos vegetales, como
legumbres, espinacas, espárragos, setas y extractos de levadura.
Alimentos hiperuricémicos: Carnes rojas, Exceso de Pescado , Alcohol , Bebidas azucaradas,
Frutas dulces , Zumo de frutas.
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3. ¿Describa la estructura química del alopurinol y cómo actuaría en el tratamiento de la
gota?
Alopurinol/Fórmula

C5H4N4O

4. ¿Por qué mecanismo(s) el alcoholismo puede determinar hiperuricemia?

El alcohol incrementa las purinas exógenas, incrementa las purinas endógenas y reduce la
eliminación renal del ácido úrico. Los mayores efectos hiperuricémicos de la cerveza en comparación
a otras bebidas alcohólicas, se atribuyen a su gran contenido en purinas, predominantemente
guanosina.
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5. Explicar la hiperuricemia de los pacientes con el Síndrome de Lesch Nyhan. Proponga
alguna explicación sobre la causa de las alteraciones neurológicas que estos pacientes
presentan.

A consecuencia de la deficiencia de la HGPRT:

-Los nucleótidos preformados: De la dieta y De la degradación de ácidos nucleicos endógenos.
-No pueden reciclarse mediante las vías de recuperación, incrementándose la síntesis in novo .
-Como consecuencia los nucleótidos se degradan y forman mucho ácido úrico.

Síndrome de Lesch-Nyhan, Deficiencia completa de hipoxantina guanina fosforibosiltransferasa -

Variante neurológica de deficiencia de HPRT
Los niños pueden ser normales al nacer, meses después aparecen síntomas de retroceso en su
desarrollo psicomotor, movimientos coreoatetósicos, espasticidad en los miembros inferiores,
clonus e hiperreflexia y conducta compulsiva autodestructiva, producen automutilaciones, aún con
dolor hay una necesidad compulsiva irresistible. Virtualmente presenta una completa falta de
actividad de HPRT en el síndrome de Lesch-Nyhan en casi todos los tejidos, habiendo una fuerte
producción y excreción de ácido úrico.
La HPRT es importante en la vía de reutilización de las purinas, a través de la cual, hipoxantina y
xantina pueden convertirse en los nucleótidos, ácido inosínico y ácido guanílico, si esta vía no
funciona, aumenta la actividad de la sintetasa del PRPP y este se deposita en las células, como
consecuencia de lo cual, se produce una acelerada síntesis de novo de las purinas, cuando esta vía
no está activa, el cerebro puede ser incapaz de sintetizar los nucleótidos que necesita. La deficiencia
de dopamina ha sido implicada Wong y col. (1996) propusieron 3 líneas de evidencia para sostener
esta hipótesis:
1. En estudios de autopsia de pacientes con LN, encontraron una importante reducción en el
contenido de dopamina y en la actividad del DNA, que codifica las enzimas que la sintetizan en
el núcleo caudado y en el putamen.
2. Cuando ratas recién nacidas eran depletadas de dopamina, desarrollaron conductas de
autofagia, similares a LN.
3. En una raza de ratón mutante deficiente en HPRT, hubo una reducción de tirosina-hidroxilasa y
de transportadores de dopamina en los núcleos estriados.

6. Explicar la hiperuricemia que se encuentra frecuentemente asociada’, a) A la deficiencia de

glucosa 6 fosfatasa (Enfermedad de Von Gíerke) y b) A la hiperactividad de la glutation
reductasa.

La vía de las pentosa fosfato es importante para la síntesis de Ribosa 5P y elevación de PRPP en la
síntesis in Novo.
La deficiencia de glucosa 6 fosfatasa, incrementa la vía de pentosa fosfato, produciéndose elevadas
cantidades de Ribosa 5 P y de Fosforibosil pirofosfato PRPP.
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LA DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATASA:

• Acumulación de glucosa 6 fosfato.
• Incremento de glicólisis.
• Incremento de la vía de las pentosa fosfato .
• Elevación de ácidos grasos.
• Elevación de ácido láctico.
• Elevación de ácido úrico

HIPERACTIVIDAD DE GLUTATION REDUCTASA:

Incrementa la vía de las pentosas fosfato o vía del fosfogluconato al devolver NADP+ oxidado al
sistema.
La deficiencia de Glucosa 6 fosftasa y la hiperactividad de Glutation reductasa, incrementan la
formación de glucosa 6 P y con esto, incrementan la síntesis de ácido úrico, al ser precursores en la
síntesis de Ribosa 5 P, son factores hiperuricémicos, complementarios.
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7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la colchicina en el tratamiento de la gota?

La fuente de la colchicina, la raíz del cólquico (Colchicum autumnale), aparece como remedio
terapéutico para el alivio de los dolores y la inflamación de ciertos pacientes ya en las tablillas de
barro sumerias de Nippur, fechadas hacia finales del tercer milenio a.C. Pero sería en 1820, cuando
los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Joseph Bienaimé Caventou obtuvieron el principal
principio activo analgésico y antiinflamatorio de la raíz de esta planta, al que denominaron
colchicina. Hoy, además de para la gota, también se utiliza en la artritis inflamatoria y en ciertos
casos de pericarditis.

COLCHICINA COMPUESTO QUÍMICO

Mecanismo de acción:
1. Bloquea la acción de los granulocitos en el área de inflamación.
2. Se une con gran afinidad a la tubulina.
3. Evita la formación del huso cromático de los leucocitos.
4. No disminuye la síntesis de ácido úrico, ni la excreción a través del riñón.
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EL MECANISMO DE ACCIÓN ANTIINFLAMATORIO DE LA COLCHICINA
Constituye un tratamiento de segunda línea para las crisis agudas de gota, cuando la administración
de otros antiinflamatorios, como los corticoides, está contraindicada no es insuficiente. Por su
capacidad para unirse a la tubulina e interferir en el ensamblaje de los microtúbulos de los fagocitos,
la colchicina es una sustancia que inhibe la mitosis, la fagocitosis y la migración leucocitaria tras el
depósito de los cristales de urato en las articulaciones.

Además, también da lugar a una disminución de la producción de ácido láctico leucocitario. Esto
ocasiona una menor génesis de cristales, al reducir el pH ácido. En particular, la colchicina inhibe la
liberación de la interleucina-1 beta y la expresión de otras citocinas e interleucinas proinflamatorias
importantes, como la interleucina-6. A dosis bajas (0,5 mg/día), los eventos adversos más comunes
observados son de tipo gastrointestinal, como diarrea, náuseas, mayor incidencia de infección. La
colchicina está contraindicada en pacientes con patología renal, por el riesgo de acumulación y
toxicidad.

COMENTARIO:
Muchos medicamentos están aconsejados para el tratamiento de la Gota, es el caso de fármacos que
inhiben ciertos enzimas hepáticos y los inhibidores de la glicoproteína P. El uso principal de la
colchicina para tratar esta enfermedad es primordial, sin embargo, el uso simultáneo puede elevar
los niveles plasmáticos de la colchicina podría causar toxicidad

CONCLUSIONES:
En conclusión, la Gota es una enfermedad frecuente, fácilmente diagnosticada por el Reumatólogo y
que tiene un tratamiento efectivo si se cumple estrictamente. Se sabe que los depósitos de PFCa
aumentan con el correr de los años y es frecuente que no tengan síntomas. Existe cierto predominio
en el sexo masculino.

BIBLIOGRAFIA

1. https://www.revistarenal.org.ar/index.php/rndt/article/view/143/492
2. https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-articulo-eficacia-
efectividad-tratamientos-reductores-uricemia-S1577356613000043
3. https://www.normon.es/files/alopurinol-normon.pdf
4. https://www.cochrane.org/es/CD006077/MUSKEL_alopurinol-para-la-gota-cronica
5. https://www.researchgate.net/figure/Figura-37-Estructura-quimica-del-farmaco-Alopurinol-HPP-
Tomado-de_fig11_256977858
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PRACTICAN°13

HIPERBILIRRUBINEMIAS
COMPETENCIA:
Describir los mecanismos de degradación del grupo HEMO.
Resaltar los trastornos por hiperuricemia y sus consecuencias.

INTERROGANTES
1. ¿Qué es la bilirrubina? ¿Cuáles son sus características de solubilidad y que diferencia con la
biliverdina?
La bilirrubina es el producto de degradación del grupo HEMO proveniente de las hemoproteinas, en
especial de la hemoglobina que se libera al alcanzar el tiempo de vida los glóbulos rojos, cuyas
membranas envejecidas se rompen en promedio a los 120 días. Inicialmente el grupo Hemo por la
actividad enzimática que hidroliza la estructura convierte el HEMO en Biliverdina un bilatrieno
insoluble, este por acción reductiva, produce Bilirrubina, al ser insoluble circula a través del torrente
sanguíneo hasta el hígado, uniéndose a albúmina.

2. ¿Cómo se transporta la Bilirrubina hacia el hígado? ¿Por qué no puede eliminarse

directamente a través de la orina?
La bilirrubina no conjugada (BNC) se forma en las células retículoendoteliales, transportada
al hígado, donde es conjugada a glucurónidos y secretada a los canalículos. ... La unión bilirrubina-
albúmina es una función de las concentraciones de la albúmina y de la bilirrubina y de la afinidad de
unión por la bilirrubina.

La bilirrubina detectada en la orina es solamente la bilirrubina conjugada ya que es la única soluble

que puede atravesar los filtros glomerulares del riñón. Normalmente su presencia no es detectable
en la orina porque es convertida previamente a urobilinógeno en el intestino.

Un nivel de bilirrubina en la sangre de 2.0 mg/dL puede causar ictericia. Esta es una coloración
amarilla en la piel, las membranas mucosas o los ojos. La ictericia es la razón más común para
examinar el nivel de bilirrubina.
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3. ¿Qué diferencia existe entre la bilirrubina no conjugada y la bilirrubina conjugada?

La Bilirrubina liberada por RES, es un pigmento amarillo soluble en solventes orgánicos pero, poco
soluble en solventes acuosos a pH fisiológico, de modo que podría difundir a través de membranas y
pasar a la célula donde su acumulación resulta tóxica. Para prevenir su acumulación circula en
plasma unida a la albúmina.
El hígado posee una capacidad selectiva para remover la Bilirrubina unida ha albúmina (NO
CONJUGADA – No soluble), por acción de una enzima Glutation transferasa, para por la Enzima
Glucuroniltransferasa del retículo endoplasmático transfiere el ácido glucurónico a la Bilirrubina,
formando BILIRRUBINA CONJUGADA, que es más soluble en agua y puede así excretarse por bilis y
orina.
La Bilirrubina Conjugada pasa a sangre y de allí a la bilis que la transporta al intestino donde la flora
bacteriana la reduce a compuestos que reviven el nombre de UROBILINOGENO.
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4. ¿Cómo podemos determinar la Bilirrubina total?
Es la forma hidrosolublen que reacciona en forma directa con el ácido sulfanílico diazotado
(reactivo de Van der Bergh) y por eso se denomina también bilirrubina directa.

5. Defina acolia y coluria

Acolia: La acolia es la falta de coloración de las heces debido a la carencia de pigmentos biliares en
su estructura. Ocurre por la ausencia o disminución marcada de secreciones biliares al intestino.

Coluria: La coluria coloración oscura de la orina por exceso de bilirrubina conjugada, que se filtra
por el riñón. Es un signo común de enfermedades hepáticas como la hepatitis y la cirrosis. La coluria
es la presencia de bilirrubina en la orina, puede ser descrita como orina de coloración oscura o
marrón.

6. ¿Cuáles son los valores normales de bilirrubina en suero?

Resultados normales:
Es normal tener algo de bilirrubina en la sangre.
Total es 0,3-1 mg/dl
Bilirrubina Directa o conjugada - unida al ácido glucurónico – soluble 0,1-0,4 mg
Bilirrubina Indirecta o no conjugada – unida albúmina insoluble 0,2-0,6 mg

7. ¿Con qué valor el paciente manifiesta ictericia?

Para la aparición de la ictericia es necesaria una concentración de bilirrubina superior a 2,5 mg/dl,
aunque los valores entre 1 y 2,5 mg/dl también deben considerarse anormales.
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8. Defina Kernicterus, ¿Cuál es el peligro?

Kernicterus: El Kernicterus, ictericia nuclear o encefalopatía neonatal bilirrubínica es una
complicación neurológica grave causada por elevación de los niveles normales de bilirrubina en
sangre del neonato. Se debe a la acción directa de la bilirrubina indirecta libre sobre el sistema
nervioso central, inhibiendo varios procesos bioquímicos muy importantes, como la fosforilación
oxidativa de las mitocondrias y la síntesis proteica.

9. ¿Qué trastornos producen elevación de BI?

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10. ¿Qué trastornos producen elevación de BD?

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11. ¿Qué trastornos producen elevación de BI y BD?

COMENTARIO:
Pudimos entender en esta actividad que si se encuentra bilirrubina en la orina, esto podría indicar:
Una enfermedad del hígado como hepatitis. Una obstrucción en la vías que transportan bilis desde el
hígado. Un problema de funcionamiento del hígado.

CONCLUSIONES:
La bilirrubina es una sustancia de color amarillento que se encuentra en la bilis, un líquido secretado
por el hígado cuya función es ayudar a digerir las grasas, y el organismo la elimina a través de las
heces.

BIBLIOGRAFIA
1- https://www.revistarenal.org.ar/index.php/rndt/article/view/143/492
2- https://www.analesdepediatria.org/es-recomendaciones-prevencion-deteccion-el-
manejo-articulo-S1695403317301510
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PRACTICAN°14

METABOLISMO DE XENOBIÓTICOS
COMPETENCIA:
1- Describe las interacciones medicamentosas teniendo en cuenta la participación de los
mecanismos de biotransformación.
2- Describe el metabolismo del etanol en el organismo humano, a propósito de un caso
de intoxicación alcohólica aguda, y discute algunos de los efectos del etanol.

INTERROGANTES:
1. Explique en qué consiste la Fase I del metabolismo de los xenobióticos.
Reacciones de fase 1– Suelen ser oxidaciones, reducciones o hidrólisis que introducen en
la estructura un grupo reactivo que lo convierte en químicamente más activo ( convierte
en químicamente más activo) Las más frecuentes son oxidaciones, catalizadas por el
sistema oxigenasa de función mixta, cuyo sistema más importante es el Citocromo P
Citocromo P -450
Existen unas 100 isoenzimas del sistema P -450. CYPs tienen pesos moleculares entre 45 -
60 kDa.
Frecuentemente, dos o más Isoenzimas catalizan mismo tipo de reacción, indicando falta
de especificidad.
Las enzimas que metabolizan los Citocromos P450 (CYP) metabolizan compuestos
químicos diferentes, tienen baja especificidad de sustrato, son inducibles por xenobióticos.
Hidroxilación alifatica:
• Hidroxilación arómatica
• Dealquilación
• N – oxidación
• S oxidación
• Dehalogenación

2. Explique en que consiste la Fase II del metabolismo de los xenobióticos:

• Las reacciones de biotransformación fase II, consisten en la síntesis o conjugación.
• En el organismo encontramos hasta ocho agentes de conjugación entre carbohidratos,
ácido glucurónico, aminoácidos: glicina, cisteína, glutamina y metionina, además de los
radicales sulfatos, sulfuro y acetil.
• De los mecanismos de conjugación descritos, el del ácido glucurónico, sulfatación,
metilación y acetilación y la síntesis de tiocianato (detoxificación de cianuro), son los de
primera línea, mientras que las conjugaciones de glicina y glutamina con la formación de
ácido mercaptúrico es de segunda línea.
• Nucleótidos como el UDP, activan los agentes de conjugación, tales como ácido
glucurónico, sulfatos, metilaciones y acetilaciones.
• El intermediario de la formación de tiocianato tienen como conjugado al tiosulfato,
formado en el cuerpo y el cual contiene en efecto un átomo sulfuro el cual es un agente de
conjugación.
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3. ¿Qué es el Citocromo P450?
Es un complejo multienzimático oxidasa de función mixta monooxigenasa, localizado a nivel
del retículo endoplasmático liso especialmente de hígado y otros tejidos, encargado de dar
polaridad a moléculas para permitir su eliminación por las vías de excreción.

4. ¿En qué consiste la inducción de Citocromo P450? ¿Qué significan que los citocromos
P450 sean autoinducibles?

La necesidad de síntesis de citocromos dependerá del contacto con los xenobióticos que se
metabolizan por estas enzimas. Generando la sobre expresión de CYP, que pueden provocar
rápida biotransformación de fármacos, disminuyendo su capacidad farmacológica e
incrementando el requerimiento de dosis y por tanto su toxicidad.

5. ¿Qué vías metabólicas interfirieron con el metabolismo de anticonceptivos orales en

la paciente del caso 1?
• La Rifampicina puede reducir la efectividad de los anticonceptivos orales.
• En tratamiento corto (< 3 semanas) de cualquier antibiótico no inductor de enzimas
hepáticas, debe ser recomendado una protección adicional contraceptiva, como el
preservativo.
• Mientras dure el tratamiento con antibiótico y durante 7 días tras la suspensión del mismo.

6. ¿Qué explicación tendría la perdida de actividad anticoagulante en el caso problema

2? ¿Cuál es el protocolo a seguir en caso de un paciente que será tratado con
Warfarina y otros medicamentos y por qué?
Aunque se usa comúnmente para tratar los coágulos sanguíneos, la warfarina (Jantoven)
puede tener efectos secundarios peligrosos y ponerte en riesgo de sangrado intenso. Conoce
cuáles son las señales de advertencia y cómo prevenir los efectos secundarios.
Protocolo: El tratamiento con warfarina requiere un control cuidadoso. Algunos alimentos,
medicamentos, cambios en la dieta y enfermedades pueden interferir con la warfarina y
aumentar el riesgo de sangrado.Si tu médico te receta warfarina, asegúrate de entender cuáles
son los posibles efectos secundarios y cómo ayudar a prevenirlos.
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Entre los medicamentos comunes que pueden interactuar con la warfarina, se incluyen los
siguientes:

• Aspirina o productos que la contienen

• Paracetamol (Tylenol, etc.) o productos que lo contienen
• Antiácidos o laxantes
• Muchos antibióticos
• Antimicóticos, como el fluconazol (Diflucan)
• Medicamentos para el resfriado o la alergia
• Ibuprofeno (Advil, Motrin IB, etc.) o naproxeno sódico (Aleve, Naprelan, etc.)
• Medicamentos que tratan el ritmo cardíaco anormal, como la amiodarona (Pacerona, Nexterona)
7. ¿Cuál sería la explicación de que el paciente requiere de tres veces mayor dosis de
warfarina para que ejerza un buen efecto anticoagulante?
El pre-tratamiento con fenilbutazona induce el mismo CYP 3 A4 que metaboliza Warfarina,
esto provoca que rápidamente se metabolice warfarina, perdiendo su capacidad
farmacológica, por lo que es necesario incrementar la dosis de warfarina, para alcanzar su
actividad farmacológica, este metabolismo enlentece su respuesta modificando su IR, la
dosificación requerida es tres veces, el valor normal.

8. ¿En el caso 2, al retirar la fenilbutazona el efecto de la warfarina se hace más

manifiesto, por qué?
Cuando se retira la fenilbutazona, deja de suceder la inducción, recuperándose su
concentración, permaneciendo la dosis de warfarina alta por más tiempo, ocasionando el
efecto hemorrágico que causa la muerte del paciente.

9. ¿Por qué el etanol es considerado un xenobiótico?

Un xenobiótico es un agente extraño al organismo, si bien puede ser un componente de los
alimentos, este no es un nutriente ni es formado endógenamente con alguna función. La dosis
en que ingresa puede llegar a ser tóxica. Los factores que influyen en la intoxicación por
alcohol son: la cantidad y el grado de la bebida; el peso de la persona que ingiere el producto,
el tiempo transcurrido, las concentraciones máximas en la sangre varía de 25 hasta 90 minutos
dependiendo si el estomago se encuentra vacio o con alimento; el tipo de alimentación, la
fisiología del consumidos sexo y naturaleza. La fatiga, la emotividad, la angustia, el embarazo o
la menstruación y las horas nocturnas potencian los efectos del alcohol, tipo de alcohol, las
bebidas calientes o gasificadas producen un aumento de la velocidad de absorción. El etanol se
absorbe por el tracto intestinal para ser transportado al hígado, donde se metaboliza el 90%
del alcohol; el 2% al 10% restante se metaboliza en los pulmones y riñones (3, 7). En el
metabolismo del alcohol en el hígado intervienen 3 sistemas.
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10. Haga un esquema de la vía de metabolización del etanol, por la acción combinada de
las enzimas: Deshidrogenasa alcohólica y aldehído deshidrogenasa.

11. ¿Qué es el sistema MEOS de metabolización del etanol?

• Otros dos sistemas enzimáticos hepáticos que posibilitan la oxidación completa del alcohol
ante niveles muy elevados de alcohol o alguna deficiencia del sistema principal.
• El Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS) que contiene el complejo P450 2E1.
• El mediado por el complejo catalasaperóxido de hidrógeno.
• El sistema microsomal oxidativo del etanol MEOS, esta localizado en el retículo
endoplasmático de las células.
• Corresponde a una Familia de los citocromos P450: CYP2E1
• El citocromo 2E1, es una enzima que presenta un alta Km (8- 10 mmol/l), si se compara con
la ADH.
• 2E1 puede ser inducido por la administración crónica de alcohol.
• Se localiza en hígado (Lieber y DeCarli, 1968; 1970)
• Se ha encontrado en otros tejidos (Roberts et al., 1994; Upadhya et al., 2000)
• Participa activamente en dosis aguda de etanol (Koop, 1992).
SISTEMA MICROSOMAL DE OXIDACIÓN DEL ETANOL (MEOS)

CONSECUENCIAS:
• En estos individuos la oxidación del acetaldehido es muy deficiente.
• La acumulación de acetaldehído origina fuertes efectos tóxicos y da lugar al síndrome de
sensibilidad al alcohol (flushing).
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12. .¿Qué fase de metabolización del etanol es el sistema MEOS? ¿En qué consiste?
• Este sistema enzimático microsomales P450, por el CYP2E1.
• Participa en Fase I de biotransformación del etanol.

13. ¿Tiene importancia el dato de la etnia japonesa en la persona que estaba ingiriendo
alcohol?
Factor étnico :
• 50 % población Oriental, presentan mutación, sobre el gen de aldehído deshidrogenasad,
esto produce inactivación de isoenzima aldehído deshidrogena-2 hepática, de tal forma que el
acetaldehído que es producto de alcohol deshidrogenasa, se eleva, este compuesto es el
responsable del fenómeno de “flushing”.

14. ¿A qué se debe el fenómeno de “flushing” en personas que ingieren bebidas

alcohólicas?
• La acumulación de acetaldehído origina fuertes efectos tóxicos y da lugar al síndrome de
sensibilidad al alcohol “flushing response” (Eriksson, 2001).

15. En personas diabéticas, que ingieren antidiabéticos orales del tipo de la

clorpropamida, al ingerir alcohol, se desencadena un fenómeno de “flushing”.
Intente dar una explicación.
EL MECANISMO DE ANTIDIABETICOS: Inhiben la gluconeogenesis (evitando generar mas
hiperglicemia), esto provoca acumulo de piruvato y lactato, debido a que el alcohol genera
NADH+H+, el riesgo puede conllevar a una acidosis láctica letal.

16. En la intoxicación alcohólica aguda, parte de la hipoglicemia que se presenta puede

ser debida a una disminución en la gluconeogénesis. De una explicación bioquímica
para esto.
El alcohol se oxida y genera NADH+H+ generando energía, cuando hay energía, los sistemas
degradativos se detienen, la degradación de aminoácidos y de lípidos se detiene, por lo que no
existe piruvato formado de aminoácidos y no se activa la piruvato carboxilasa enzima
regulatoria de la gluconeogénesis, al incrementar energía es como hubiera insulina, el acetil
CoA se dirige a la síntesis de Acidos grasos, no se emplea como mecanismo regulatorio
alostérico activador de Piruvato Carboxilasa, ni inhibitorio de Piruvato deshidrogenasa.

17. En la intoxicación alcohólica aguda puede presentarse acidosis láctica. De una

explicación bioquímica para esto.
El exceso de NADH+H+ es incorporado al piruvato formando acido láctico, debido a que la
gluconeogénesis es inhibida y a la vez el ciclo de Krebs se ve un poco inhibido también ante la
presencia de formas reducidas con alto funcionamiento de la cadena respiratoria.
EXPLICACION:
La función fisiológica del P450 2E1 está relacionada con la obtención de glucosa por
gluconeogenesis, en individuos mal alimentados y en donde los lípidos son la fuente
energética fundamental (Song y Cederbaum, 1996). Sin embargo, su inducción puede llevar a
hepatotoxicidad, debido a que muchos tóxicos potenciales requieren del metabolismo
microsomal para ejercer sus efectos deletéreos sobre la célula.
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18. ¿Cuáles son los fenómenos bioquímicos en la resaca?
SINTOMAS:
Fatiga y debilidad
•Sed excesiva y sequedad de boca
•Dolores musculares y dolores de cabeza
•Náuseas, vómitos y dolor estomacal
•Menos horas de sueño o sueño de mala calidad
•Aumento de la sensibilidad a la luz y al sonido
•Mareos o sensación de que la habitación gira
•Temblores
•Menor capacidad para concentrarte
•Alteraciones del estado de ánimo, como depresión, ansiedad e irritabilidad
•Latidos del corazón rápidos
EXPLICACIÓN:
• Poliuria: el alcohol hace que el cuerpo produzca más orina. Provoca deshidratación; esto se
manifiesta con sed, mareos y aturdimiento.
• El alcohol desencadena una respuesta inflamatoria por parte del sistema inmunitario: El
sistema inmunitario puede activar ciertos agentes que con frecuencia producen síntomas
físicos, como incapacidad para concentrarte, problemas de memoria, disminución del apetito y
falta de interés en las actividades habituales.
• El alcohol irrita el revestimiento del estómago: El alcohol aumenta la producción de ácido
en el estómago y demora el vaciado estomacal. Cualquiera de estos factores puede causar
dolor abdominal, náuseas o vómitos.
• Hipoglicemia: el alcohol puede provocar una caída del azúcar en sangre. Si el nivel de azúcar
en sangre cae a niveles muy bajos, puedes tener fatiga, debilidad, temblores, alteración del
estado de ánimo e, incluso, convulsiones.
• El alcohol hace que los vasos sanguíneos se dilaten: y esto puede provocar dolores de
cabeza.
• El alcohol puede producir sueño: pero impide que se alcancen las fases del sueño más
profundas y suele provocar que se despierte en medio de la noche, atontado y cansado.
COMENTARIO:
En esta práctica pude entender el proceso del metabolismo de xenobioticos y asi mismo poder
saber que se encontraban en mi dia a dia sin saberlo; algunos ejemplos de xenobióticos son,
plaguicidas, detergentes, plásticos, medicamentos, cosméticos, tabaco, metales pesados entre
otros.
CONCLUSIONES:
En conclusión, es de importancia la toxicidad de muchos xenobióticos está mediada por la
formación de radicales libres de oxígeno. Estos xenobióticos son reducidos por un electrón
produciendo especies químicas que reaccionan con el oxígeno molecular (O2) para dar lugar a
radiculaes anión superóxido (O2) y regenerar la molécula original.

BIBLIOGRAFIA
1- https://www.google.com/search?q=v%C3%ADa+de+metabolizaci%C3%B3n+del+eta
nol&tbm=isch&ved=2ahUKEwi265GZnPD0AhVeA7kGHVquD6cQ2-
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GUÍA DE PRÁCTICAS – III FASE
PRACTICAN°15

DIABETES MELLITUS
COMPETENCIA:
Realizar una descripción de la Diabetes mellitus desde el punto de vista metabólico.
INTERROGANTES:

1. ¿Cuál es la explicación de los síntomas mostrados por el paciente?

2. ¿Qué es la diabetes mellitus? ¿Qué tipos se pueden presentar? Describa cada uno de ellos.

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, cuya característica común

principal es la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de manera
persistente o crónica, debido ya sea a un defecto en la producción de insulina, a una resistencia a
la acción de ella para utilizar la glucosa, a un aumento en la producción de glucosa o a una
combinación de estas causas. También se acompaña de anormalidades en el metabolismo de los
lípidos, proteínas, sales minerales y electrolitos.

TIPOS:

La diabetes tipo 1, anteriormente conocida como «diabetes juvenil» o «diabetes

insulinodependiente», es un trastorno crónico en el cual el páncreas produce muy poca insulina
o directamente no la produce. Varios factores pueden contribuir a la diabetes tipo 1, como la
genética y ciertos virus. Si bien la diabetes tipo 1, por lo general, aparece durante la infancia o la
adolescencia, también puede comenzar en la edad adulta. A pesar de la intensa investigación, la
diabetes tipo 1 no tiene cura. El tratamiento se centra en controlar los niveles de azúcar en
sangre con insulina y mediante la dieta y el estilo de vida para prevenir complicaciones.

• La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95 % de las diabetes. Se

caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos inicialmente, en una deficiencia relativa
en la secreción de insulina, cuya cantidad, si bien elevada en comparación con una persona
normal, es insuficiente en relación con los niveles elevados de glucemia. A medida que la
enfermedad avanza, el páncreas puede llegar a producir menos insulina y fallar las células beta. A
diferencia de la DM1, no hay un componente autoinmune presente, si bien se mantiene un
ambiente inflamatorio a nivel del tejido adiposo.

Se presenta principalmente en mayores de 40 años aunque ya cada vez generaciones más

jóvenes la presentan, la mayoría de los cuales presenta obesidad abdominal como parte del
patrón de exceso de depósito de grasa que presentan las personas con resistencia insulínica. Se
acompaña frecuentemente de otras anormalidades como hipertensión arterial, dislipidemia,
disfunción del endotelio vascular y elevación del PAI-1. Este conjunto de anormalidades se ha
denominado «síndrome de resistencia a la insulina» o síndrome metabólico.
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3. ¿Qué es la hemoglobina glicasada? ¿Qué reflejan los niveles elevados de este parámetro en
el paciente?

Determinación de la Acumulación y acción de productos de glicación avanzada:

Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su
principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los
glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a
nivel pulmonar, y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del
organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une
también a ella sin la acción de insulina. La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la
glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la
incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en
exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En
sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada o glicosilada. Aunque la
hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y HbA1c), la más estable (la que
tiene una unión con la glucosa más específica) es la fracción HbA1c. El tiempo de vida de los
glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en
promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de
un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año.
Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su
dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la
hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos
meses.

4. Describa como ocurre la glicación de la hemoglobina

La glicosilación de la hemoglobina se lleva a cabo por la formación inicial de una base de Schiff,
por una reacción nucleofílica que se lleva a cabo entre la glucosa o sus derivados fosforilados y
los grupos amino de las cadenas peptídicas de la hemoglobina. La aldimina resultante sufre luego
un arreglo interno llamado "arreglo de Amadori" y se convierte en una cetoamina, que es un
derivado más estable (Fig. 1). La reacción de glicosilación es lenta, pues no es catalizada por
enzimas, es prácticamente irreversible y depende únicamente de las concentraciones
intraeritrocíticas de las dos sustancias reaccionantes: la hemoglobina y la glucosa. La entrada de
la glucosa al eritrocito se efectúa sin la participación de la insulina, de modo que la concentración
de este monosacárido en el ambiente intraeritrocítico es un reflejo de su concentración en el
líquido extracelular. Esto explica por qué la reacción de glicosilación es más rápida en la sangre
con elevada concentración de glucosa, condición que ocurre en el paciente diabético no
compensado.
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5. ¿En qué consiste la prueba de tolerancia a la glucosa? Haga el gráfico correspondiente (en
papel milimetrado) para el caso del paciente y para el control. Explique los resultados
obtenidos en este paciente frente a uno normal

La hiperglucemia se diagnostica mediante el análisis de los niveles de glucosa en sangre. La

siguiente tabla muestra los valores máximos de glucemia que debería presentar una persona. El
umbral para diagnosticar una hiperglucemia para una persona con diabetes es mayor que para
una persona sin diabetes. Unos niveles superiores a los indicados en la columna de alto riesgo
requerirán tomar acciones inmediatas para tratar la hiperglucemia.

PROCEDIMIENTO:

1.Indicar al paciente que, en los días previos a la prueba, haga una dieta sin restricción alguna,
pero que contenga por lo menos 150 gr de carbohidratos por día.

2. La prueba se realiza en la mañana, después de 8 a16 horas de ayuno del paciente, al que solo
se le permitirá la ingesta de agua.

3. Se obtiene una muestra de sangre en ayunas, para hacer la primera determinación de la

glicemia, si el valor en ayunas, alcanza igual o más de 126 mg/dL, no debe realizarse la prueba de
tolerancia a la glucosa.

4. Si los niveles de glicemia son satisfactorios se procede a la prueba en 5 tiempos.

5. Se disuelve 75 gramos de glucosa en agua y se administra al paciente por vía oral Se retiran
muestras de sangre del paciente cada 30 minutos hasta completar las tres horas.
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6. ¿Cómo es la respuesta a la insulina en una persona diabética obesa comparada con la de una
persona diabética no obesa? Explique

La mayoría de sujetos con diabetes de tipo 2 son obesos y en casi todos se observa alguna
mejoría en la glucemia con la pérdida de peso. Los síntomas suelen aparecer de manera gradual.
Estos pacientes tienen una concentración elevada de insulina y habitualmente no requieren
insulina (sin duda no 6 h después de una comida) hasta que la enfermedad está muy avanzada La
concentración de glucagón es habitualmente normal.

EXPLICACIÓN:

Los obesos diabéticos leves muestran un lento, pero considerable, aumento de los niveles de
insulina en plasma que acompañan a la hiperglicemia y luego una recuperación lenta. Se ha
demostrado claramente que las células que responden a la insulina tienen un receptor en su
membrana plasmática que se une específicamente a la insulina. El número de receptores en una
célula de una persona obesa con intolerancia a la glucosa esta disminuido. A medida que la
obesidad se corrige, la concentración de receptores aumenta. Estos hallazgos ayudan a explicar
por qué los individuos obesos son refractarios a la acción de la insulina.

El desarrollo de la obesidad está relacionado con el incremento de ácidos grasos, los cuales
pueden bloquear la vía de señalización de la insulina y a su vez, promover la producción del
factor de necrosis tumoral (TNF α), interleuquina 6 (IL6), entre otras citocinas, por parte de los
macrófagos infiltrados en el tejido adiposo presente en el estado inflamatorio de la obesidad.

La presencia de alteraciones lipídicas, probablemente se deba al incremento de la adiposidad

abdominal en este grupo de pacientes. Existe evidencia contundente, tanto en animales como en
humanos que los lípidos pueden inducir resistencia a la insulina. Hasta la fecha solo se ha
reportado un estudio donde se observa una relación entre la miocardiopatía clásica crónica y el
índice aterogénico expresado como la relación TG/HDL-c, donde este índice se asoció con la
severidad de la enfermedad

7. ¿Cuál es el rol que la vía del poliol juega en los disturbios del metabolismode los
carbohidratos?

En la diabetes se da un incremento en la actividad de la vía del sorbitol. La glucosa intracelular

tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos de la célula. En los
órganos y tejidos que no requieren insulina para la captación de glucosa y en los cuales se
presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de hiperglucemia (riñón,
retina, cristalino, corazón y sistema nervioso central). La ruta preferencial de conversión de la
glucosa es la vía del sorbitol, también conocida como la vía de los polioles. En ella, la glucosa es
transformada por la acción secuencial de dos enzimas: la aldosa reductasa (AR) y la sorbitol
deshidrogenasa (SDH). La primera es la responsable de la reducción irreversible de la glucosa en
sorbitol y requiere como coenzima a la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido
(NADPH). Esta enzima controla la vía y se activa al estar en contacto con altos niveles de glucosa.
Debido a lo anterior aumenta la concentración de sorbitol y disminuye la disponibilidad de
NADPH. La SDH, segunda enzima, cataliza la transformación del sorbitol en fructosa con la
concomitante formación de nicotinamida adenina dinucleótido reducido (NADH). Esta reacción
es el punto crítico de la vía, con repercusión en las complicaciones diabéticas, tanto por la
acumulación de los productos formados (NADH y fructosa), como por su reversibilidad.
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8. ¿Cómo se explica la presencia moderada de cuerpos cetónicos en la orina de este paciente?

La ausencia de Insulina en el estado diabético tipo 1 (o en estado de estrés en diabético tipo 2),
provoca que las enzimas regulatorias de la vía glicolítica se inactiven y el piruvato sea producto
de la degradación de aminoácidos y no de glucosa. Las enzimas contraregulación activadas,
provocan degradación de ácidos grasos e incremento de acetil CoA a partir de aminoácidos y de
ácidos grasos, inhibiéndose la descarboxilación oxidativa del piruvato por la Piruvato
deshidrogenasa y activándose la Gluconeogénesis por la Piruvato Carboxilasa, esto disminuye los
niveles de oxalacetato en la formación de glucosa nueva, mientras se incrementan los niveles de
Acetil – CoA, vía activada en ausencia de Insulina, provocando Cetosis y Cetonúria. Tanto el
exceso de glucosa y de cuerpos cetónicos eliminados por orina con grandes cantidades de agua e
iones, generan deshidratación, y cetoacidosis grave.

9. ¿Cómo se explica la sensación de debilidad referida por el paciente?

En la diabetes, la hiperglucemia por sí sola también puede agravar aún más la resistencia a la
insulina. Junto con la ingesta excesiva de hidratos de carbono, intervienen otros mecanismos de
resistencia a la insulina hepática. El aumento de la insulina plasmática disminuye la
gluconeogénesis hepática, pero este proceso puede verse afectado por la resistencia a la insulina
hepática que conduce a la hiperglucemia periférica y a más secreción de insulina. La fatiga y la
debilidad podrían aparecer cuando las células no obtienen suficiente glucosa. Los medicamentos
para la diabetes, como la insulina o metformina, ayudan a que más de esta azúcar se mueva
hacia las células y evitan que se acumule hasta niveles dañinos en la sangre. Si las células no
toman suficiente glucosa, puede acumularse en la sangre. Las células necesitan glucosa para
proporcionar energía. Un posible efecto secundario de los medicamentos para la diabetes es que
bajen los niveles de azúcar en la sangre, o la hipoglucemia. El azúcar baja en la sangre también
puede causar fatiga, especialmente en personas que no reciben la advertencia de que sus niveles
de azúcar en sangre están bajando. Una persona también puede sentirse fatigada después del
tratamiento de azúcar en la sangre.

10. ¿Qué evidencia apoya la idea de que el metabolismo de la glucosa es necesario para la
liberación de insulina?

El proceso de secreción de insulina está regulado mediante señales generadas por nutrientes,
neurotransmisores y hormonas. Entre los nutrientes, la glucosa es el principal regulador
fisiológico de la secreción de insulina. La glucosa penetra en la célula β mediante un
transportador tipo GLUT 2, que permite la entrada rápida de la misma a concentraciones
fisiológicas. En el interior de la célula sufre una fosforilación a glucosa-6-P mediante una
glucoquinasa, esta enzima se considera el verdadero sensor de glucosa de la célula β, ya que su
actividad es esencial para la estimulación de la secreción de insulina mediada por glucosa. La
glucosa-6-P es el paso inicial del metabolismo de la glucosa, cuyo fin es la producción de ATP. El
incremento ATP/ADP cierra los canales de potasio dependientes de ATP, de forma que el potasio
se acumula en el interior de la célula, lo que produce la despolarización de la membrana celular
con lo que se abren sus canales de calcio y la entrada de dicho catión en la célula, que es esencial
para la secreción de insulina. Además de la glucosa, los aa estimulan la secreción de insulina en
ausencia de glucosa, si bien sus efectos son potenciados por esta.
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11. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para el paciente del presente caso?

La insulina y otros medicamentos

Todas la personas que tienen diabetes tipo 1 necesitan tratamiento de insulina de por vida.

Los tipos de insulina son muchos, entre ellos:

•Insulina de acción breve (regular)

•Insulina de acción rápida

•Insulina de acción intermedia

•Insulina de acción prolongada

La insulina no puede tomarse por vía oral para bajar el azúcar en sangre porque las enzimas la
descomponen y obstaculizan su acción. Deberá administrarse a a través de inyecciones o por
medio de una bomba de insulina.

Inyecciones. Puedes usar una aguja fina y jeringa o una pluma de insulina para inyectarte la
insulina bajo la piel. Las plumas de insulina son parecidas a los bolígrafos y están disponibles en
versiones desechables o recargables.

Una bomba de insulina. Debes usar este dispositivo, que tiene más o menos el tamaño de un
teléfono celular, fuera del cuerpo. Un tubo conecta el reservorio de insulina a un catéter que
está insertado bajo la piel del abdomen. Este tipo de bomba puede usarse de varias formas; por
ejemplo, en la cintura, en el bolsillo o en cinturones especialmente diseñados para estas bombas.
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12. ¿Qué otras medidas o tratamientos se plantean hoy en día para el tratamiento de la
diabetes mellitus?

La metformina es un antihiperglicemiante que disminuye los niveles de glucemia basal y

postprandial al reducir la gluconeogénesis. Además, aumenta la captación celular de glucosa,
aumenta la transducción de señales de la insulina, disminuye la síntesis de ácidos grasos y
triglicéridos y aumenta la beta oxidación de ácidos grasos. La metformina también aumenta la
utilización periférica de glucosa y posiblemente disminuye el apetito y la absorción de glucosa
intestinal. La metformina no afecta la secreción de insulina por el páncreas así que no produce
hipoglucemia ni hiperinsulinismo. Aumenta la fosforilación y activación de la proteína quinasa
activada por AMP (AMPK, por sus siglas en inglés), una enzima hepática que inhibe la síntesis de
glucosa y lípidos; aunque el mecanismo preciso aún no está dilucidado ya que la metformina
podría actuar directamente o bien indirectamente para producir este efecto.

TRATAMIENTO:
•Realizar un recuento de hidratos de carbono, grasa y proteínas
•Controlar con frecuencia el azúcar en la sangre
•Consumir alimentos saludables
•Hacer ejercicio en forma regular y mantener un peso saludable

El objetivo es mantener el nivel de azúcar en sangre tan cerca del normal como sea posible para
postergar o prevenir las complicaciones. Por lo general, el objetivo es mantener el nivele de
azúcar en sangre durante el día, antes de las comidas, entre 80 y 130 mg/dL (4,44 a 7,2 mmol/L)
y los valores después de las comidas inferiores a 180 mg/dL (10 mmol/L) dos horas después de
haber comido.
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13.¿Cuál es el mecanismo de acción de la insulina?

Cuando la Insulina llega a su sitio de unión en las subunidades alfa del receptor desencadena un
proceso de autofosforilacion de las subunidades beta. El objetivo final es permitir el paso de un
fosfato mediante los grupos fosfato para activar a la fofatidilinositol-3-quinasa (PI3K). De forma
paralela también es activado Factor de crecimiento proteico de unión al receptor 2 (GRB2).

Con la fosforilacion y activación de la PI3K se inicia una cascada de señalización celular que
termina en la exocitosis de los receptores GLUT4. La PI3K activa y fosforila al fosfatidilinositol-
3,4,5-trifosfato (PIP3) que a su vez activa a una enzima llamada PIP3 quinasa dependiente 1
(PDK1). La activación de PDK1 genera la activación de la Proteína Kinasa B (PKB o Akt) y de una
isoforma de la Proteína Kinasa C. Ambas PKB y PKC se encargan de fosforilar a las vesículas que
contienen a los GLUT4. Es esta fosforilacion la que permite la migración de las vesículas a la
membrana plasmática y posterior exocitosis de los GLUT4.

Captación de Glucosa a la célula

Una vez que los receptores GLUT4 se encuentran en la membrana plasmática por acción de la
Insulina estos permiten el paso de la Glucosa al interior de la célula por un proceso de Transporte
facilitado.

Las células de los músculos y del tejido adiposo dependen de este proceso para la captación de
Glucosa.

14. ¿Pueden las pastillas anticonceptivas afectar los niveles de glucosa en sangre?

La diabetes mellitus ha sido considerada una contraindicación absoluta para el uso de los
anticonceptivos hormonales, debido a las fluctuaciones metabólicas que pueden inducir, así
como por incrementar el riesgo cardiovascular. Recientes investigaciones han demostrado que
en la actualidad existe una gran diversificación y especificidad de preparados hormonales, por lo
que no es aconsejable generalizar esta contraindicación, sino que se debe individualizar cada
caso, ya que además de su acción contraceptiva, presenta una serie de beneficios en la mujer
diabética. Sin embargo, aún se sabe muy poco sobre ello y sobre el uso que hacen las mujeres
diabéticas de este tipo de método.
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COMENTARIO:
Esta práctica me explicó que existen muchas alteraciones medicamentosas, entre estas la de
los anticonceptivos hormonales se han asociado con cambios en el metabolismo de los
carbohidratos. Las alteraciones pueden incluir la disminución de la tolerancia a la glucosa y el
aumento de la resistencia a la insulina, que son factores de riesgo para la diabetes mellitus tipo 2 y la
enfermedad cardiovascular.

CONCLUSIONES:
Finalmente entendí que la DMG representa riesgos para la madre y el recién nacido, siendo el
aumento de la glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor probabilidad
de complicaciones.18 Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto
que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno, entre otros. Esto conlleva a tener
disminuida la insulina, provocando esta enfermedad

BIBLIOGRAFIA

1.https://www.google.com/search?q=GLUCOSA+EN+SANGRE&tbm=isch&ved=2ahUKEwiNzPOyofD0
AhV-LbkGHYNrA1oQ2-
cCegQIABAA&oq=GLUCOSA+EN+SANGRE&gs_lcp=CgNpbWcQAzIFCAAQgAQyBQgAEIAEMgUIABCABD
IFCAAQgAQyBQgAEIAEMgUIABCABDIFCAAQgAQyBQgAEIAEMgUIABCABDIFCAAQgAQ6BAgAEBg6BAg
AEEM6CAgAEIAEELEDOgcIABCxAxBDUJMKWOUYYPQZaABwAHgAgAG4AogBhhaSAQgwLjE2LjAuMZg
BAKABAaoBC2d3cy13aXotaW1nwAEB&sclient=img&ei=vVq_Yc35Of7a5OUPg9eN0AU&bih=568&biw
=1366

2.https://www.google.com/search?q=pastillas+anticonceptivas+afectar+los+niveles+de+glucosa+en+
sangre&tbm=isch&ved=2ahUKEwj-1rDGo_D0AhW7ALkGHROwBpoQ2-
cCegQIABAA&oq=pastillas+anticonceptivas+afectar+los+niveles+de+glucosa+en+sangre&gs_lcp=CgN
pbWcQA1CpA1ipA2DnB2gAcAB4AIABlgSIAYoGkgEHMi0xLjUtMZgBAKABAaoBC2d3cy13aXotaW1nwA
EB&sclient=img&ei=_1y_Yb7bKLuB5OUPk-Ca0Ak&bih=568&biw=1366

3.https://www.google.com/search?q=tratamiento+de+la+diabetes+mellitus&tbm=isch&ved=2ahUKE
wjF88iRpPD0AhXzAtQKHecoB0sQ2-
cCegQIABAA&oq=tratamiento+de+la+diabetes+mellitus&gs_lcp=CgNpbWcQAzIFCAAQgAQyBQgAEIA
EMgUIABCABDIGCAAQBRAeMgYIABAFEB4yBggAEAUQHjIGCAAQCBAeMgYIABAIEB4yBggAEAgQHjIEC
AAQGDoECAAQQzoGCAAQBxAeUMcKWMcKYMkNaABwAHgAgAG4AYgB0QKSAQMwLjKYAQCgAQGq
AQtnd3Mtd2l6LWltZ8ABAQ&sclient=img&ei=nV2_YYWxFfOF0Abn0ZzYBA&bih=568&biw=1366&hl=e
s#imgrc=Mfks5tichPpAeM&imgdii=Ytl-iJQmdl3_KM
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GUÍA DE PRÁCTICAS – III FASE
INFORME – FASE III

“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

De : Annie Anagueli Eguiluz Rojas

Para : Dr. Ivan Paz Aliaga
Dra. Roxana Juárez Bueno
Asunto : Elaboración de Guía de Practicas

Tengo el agrado de dirigirme a ustedes para informarles sobre las

actividades que realice para la elaboración del trabajo de la Guía de Practicas que
se realizaron en esta Primera Fase. Los temas son: Metabolismo De Nucleotidos ,
Metabolismo Del Grupo Hemo, Metabolismo De Xenobióticos, Integración Y
Regulación Del Metabolismo

Que teniendo ya conocimiento de los temas del trabajo dejado me

puse a investigar en Internet bajando toda la información necesaria acerca de los
temas. Queriendo llegar a concluir que los temas tratados hasta el momento fueron
de mucho interés e importancia para mi educación Profesional, agradezco a mis
docentes que me ayudaron durante esta etapa de aprendizaje tan amena y
didáctica.
Esperando contar con su aprobación de dicho trabajo
quedo de antemano muy agradecido, le renuevo mis sentimientos de estima y de
consideración personal

Dios guarde a Usted.