Revista

BOLETIN
Sociedad de Pediatría de
ARAGÓN, LA RIOJA Y SORIA
CARTAS AL EDITOR
Enteritis bacteriana por Campylobacter jejuni en recién nacido
enero abril 2009 SUMARIO de veinte días de edad
M.ªL. Monforte Cirac, M.ªP. Palacián Ruiz, M.ªL. Aísa Iriarte,V. Rebage Moises,
volumen 39 R. Romero Gil, M.ªJ. Revillo Pinilla
número 1 ARTÍCULO ORIGINAL

Estado nutricional en cardiopatías congénitas cianógenas
A. de Arriba Muñoz, M. Domínguez Cajal, I. Ruiz del Olmo Izuzquiza,
R. Romero Gil, P. Sanz de Miguel, M. Domínguez Cunchillos,
M.D. García de la Calzada, J. Salazar Mena, J.L. Olivares López
ARTÍCULOS ESPECIALES
Problemas de los niños a la hora de comer.
Comedores resistentes y neofobia alimentaria
A. Sarría Chueca, J. Fleta Zaragozano
Protocolo de actuación frente a la infección
del tracto urinario en urgencias de pediatría
E. Sancho Gracia, N. Clavero Montañés, A. Campos Bernal,
B. Romera Santa Bárbara, I. García Jiménez,Y. Romero Salas
Reflujo gastro-esofágico
J. Martín de Carpi
CASOS CLÍNICOS
Un caso de hemangioma congénito localizado
en la extremidad inferior izquierda y revisión
R. Romero Gil, L. Monge Galindo, D. Royo Pérez, A. De Arriba Muñoz,
J.I. Ruiz del Olmo, M.B. Fernández Vallejo, R. Manso Ruiz de la Cuesta,
V. Rebage Moisés
Luxación congénita de codo: a propósito de un caso
D. Royo Pérez, S.Torres Claveras, L. Ochoa Gómez, R. Pinillos Pisón,
R. Romero Gil,V. Rebage Moisés
BOLETIN
Sociedad de Pediatría de
ARAGÓN, LA RIOJA Y SORIA
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Ref. n.º 393
Publicación cuatrimestral
(3 números al año) REVISTA INCLUIDA EN EL ÍNDICE MÉDICO ESPAÑOL
Sumario
enero
abril
2009
BOLETIN
volumen 39 Sociedad de Pediatría de
número 1 ARAGÓN, LA RIOJA Y SORIA
SUMARIO CARTAS AL EDITOR
5 Enteritis bacteriana por Campylobacter jejuni en recién nacido de veinte días de edad
M.ªL. Monforte Cirac, M.ªP. Palacián Ruiz, M.ªL. Aísa Iriarte,V. Rebage Moisés, R. Romero Gil, M.ª J. Revillo Pinilla
ARTÍCULO ORIGINAL
7 Estado nutricional en cardiopatías congénitas cianógenas
A. de Arriba Muñoz, M. Domínguez Cajal, I. Ruiz del Olmo Izuzquiza, R. Romero Gil, P. Sanz de Miguel,
M. Domínguez Cunchillos, M.D. García de la Calzada, J. Salazar Mena, J.L. Olivares López
ARTÍCULOS ESPECIALES
12 Problemas de los niños a la hora de comer.
17 Protocolo de actuación frente a la infección del tracto urinario
en urgencias de pediatría
E. Sancho Gracia, N. Clavero Montañés, A. Campos Bernal, B. Romera Santa Bárbara, I. García Jiménez,
Y. Romero Salas
20 Reflujo gastro-esofágico
J. Martín de Carpi
CASOS CLÍNICOS
26 Un caso de hemangioma congénito localizado
R. Romero Gil, L. Monge Galindo, D. Royo Pérez, A. De Arriba Muñoz, J.I. Ruiz del Olmo,
M.B. Fernández Vallejo, R. Manso Ruiz de la Cuesta,V. Rebage Moisés
30 Luxación congénita de codo: a propósito de un caso

D. Royo Pérez, S.Torres Claveras, L. Ochoa Gómez, R. Pinillos Pisón, R. Romero Gil,V. Rebage Moisés
January
April
2008
BOLETIN
volume 39 Sociedad de Pediatría de
number 1 ARAGÓN, LA RIOJA Y SORIA
CONTENTS LETTERS TO THE EDITOR
5 Bacterial enteritis by Campylobacter jejuni in newborn twenty days old
M.ªL. Monforte Cirac, M.ªP. Palacián Ruiz, M.ªL. Aísa Iriarte,V. Rebage Moisés, R. Romero Gil, M.ª J. Revillo Pinilla
ORIGINAL ARTICLE
7 Nutritional status in cyanogen congenital heart diseases
A. de Arriba Muñoz, M. Domínguez Cajal, I. Ruiz del Olmo Izuzquiza, R. Romero Gil, P. Sanz de Miguel,
M. Domínguez Cunchillos, M.D. García de la Calzada, J. Salazar Mena, J.L. Olivares López
SPECIAL ARTICLES
12 Children problems at eating. Resistant eaters and food neophobia
17 Protocol for action to urinary tract infection in pediatrics emergencies
E. Sancho Gracia, N. Clavero Montañés, A. Campos Bernal, B. Romera Santa Bárbara, I. García Jiménez,
Y. Romero Salas
20 Gastroesophageal reflux
J. Martín de Carpi
CLINICAL CASES
26 A case of congenital hemangioma located in the left lower extremity and review
R. Romero Gil, L. Monge Galindo, D. Royo Pérez, A. De Arriba Muñoz, J.I. Ruiz del Olmo,
M.B. Fernández Vallejo, R. Manso Ruiz de la Cuesta,V. Rebage Moisés
30 Radial head dislocation: Report of a new case
Cartas al editor
Enteritis bacteriana por Campylobacter jejuni

en recién nacido de veinte días de edad
M.ª Luisa Monforte Cirac(1), M.ª Pilar Palacián Ruiz(1), M.ª Luisa Aísa Iriarte(1),Víctor Rebage Moisés(2), Ruth Romero Gil(2),
M.ª José Revillo Pinilla(1)
(1)
Servicio de Microbiología del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza
(2)
Servicio de Neonatología del Hospital Materno-Infantil Miguel Servet, Zaragoza
[Bol Pediatr Arag Rioj Sor, 2009;39: 5-6]
Bacterial enteritis by Campylobacter jejuni in newborn twenty days old
Sr. editor: normal. PCR 2,86 mg/dl. Gasometría venosa: Ph 6,94,

Campylobacter jejuni es un bacilo gramnegativo, microae- PCO2 21, PO2 47, láctico 2,3, HCO3 4,5, SO2 51%.
rófilo, de morfología espirilar, que se halla en el tubo Ante la sospecha de infección del tracto gastrointes-
digestivo de animales, en particular de aves. Desde fina- tinal se solicitó un cultivo bacteriano de heces y detec-
les de los años setenta está universalmente aceptada la ción de Rotavirus. La gravedad del cuadro llevó a realizar
participación de Campylobacter spp en la enteritis bacte- una observación microscópica de las heces con la finalidad
riana esporádica, con una mayor incidencia en la edad de orientar etiología. La visión directa de una prepara-
infantil, dentro de la distribución bimodal que suele ción húmeda evidenció formas espirilares sugestivas de
observarse (1). La fuente de infección más habitual es la Campylobacter spp. La tinción de Gram confirmó la presen-
ingestión de productos contaminados en su manipula- cia de abundante cantidad de dichas formas espirilares
ción o en origen y consumidos con déficit de cocción (2). Gram (-), que nos llevó a sospechar y sugerir la participa-
Presentamos un caso de enteritis bacteriana por Cam- ción de Campylobacter spp. en la infección gastrointestinal.
pylobacter jejuni. La edad del paciente y gravedad del cuadro clínico hacían
Se trataba de un recién nacido de veinte días de edad necesario el uso de antimicrobianos por lo que se reali-
que fue atendido en urgencias por presentar deshidrata- zó un antibiograma directo de la muestra. Paralelamente
ción grave en el contexto de un cuadro diarreico. En la se instauró tratamiento con: fosfocina 100 mg/6 h/IV. Tras
exploración física: fiebre de 37,2ºC, pérdida de peso de 24 h de incubación en los medios de cultivo se aisló Cam-
500 gramos (11%),TA 90/40, FC130 lpm, FR 50 rpm, Sat pylobacter jejuni, sensible a: ampicilina, amoxicilina-clavulá-
O2 100%. Mal estado general, irritable, cutis marmorata, nico, eritromicina, fosfomicina, quinolonas y resistente a
frialdad acra, signo del pliegue marcado, fontanela ligera- cefalotina, coincidiendo con los resultados del antibiogra-
mente deprimida, auscultación cardio-respiratoria: norma a partir de la muestra directa.
moventilación bilateral, abdomen distendido y llanto a la La evolución clínica de la gastroenteritis (G.E) fue
palpación. Resto sin interés. Se valoró en urgencias y se favorable, con normalización de las deposiciones a los 4
decidió ingreso en UCI por cuadro de deshidratación y días, desaparición de la fiebre y aumento ponderal, per-
shock hipovolémico. mitiendo el paso a antibioterapia oral al 4.º día y pudien-
Al ingreso se le realizaron las siguientes pruebas com- do recibir el alta médica a los 9 días con controles pos-
plementarias: Hemograma: Leucocitos 15.700, Hb 12 g/dl, teriores por su Pediatra.
Hto 36%, Plaquetas 471.000. Bioquímica: glucosa 74 mg/dl, Campylobacter jejuni no es una etiología frecuente en
urea 67 mg/dl, creatinina 1,5 mg/dl, proteínas totales 5,8 la G.E del recién nacido. La vía de transmisión más co-
g/dl, cloro 109 mEq/l, Na 129 mEq/l, K 3,1 mEq/l, resto mún es la vía transplacentaria que se descartó en nues-
Correspondencia: M.ª Luisa Monforte Cirac

Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Paseo Isabel la Católica, 1-3. 50009 Zaragoza.
e-mail: [email protected]
Recibido: julio de 2008. Aceptado: enero de 2009.
VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 5

Boletín de la Sociedad de Pediatría de Aragón, La Rioja y Soria
tro caso, lo que obligó a rastrear el entorno epidemio- diferencial del cuadro clínico del recién nacido se consi-
lógico de la familia con los límites de su propia idiosin- deraron otros cuadros como enfermedad hemorrágica
crasia (3, 4). La familia habitaba en entorno rural (5.000 neonatal, perforación intestinal o trombosis mesentéri-
habitantes) de la provincia de Zaragoza, en vivienda ca entre otros.
convencional sin animales domésticos ni aves de corral De la historia que presentamos queremos destacar la
y presencia de peces en pecera (5). Le alimentaban con rentabilidad de la observación directa de la muestra que
lactancia artificial. Se analizaron heces de los convivien- facilitó la etiología del proceso y la obtención de resulta-
tes más próximos (padres y dos hermanos) y se cultivó dos de sensibilidad antibiótica en menos de 24 horas. Las
el agua de la pecera. Los resultados evidenciaron pre- características socio-familiares y el hallazgo del mismo
sencia de Campylobacter jejuni en el hermano de 15 germen con idéntica sensibilidad antibiótica en hermano
meses, que coincidió en especie y sensibilidad antibióti- de 15 meses, llevan a pensar en la transmisión interper-
ca con el aislado en el recién nacido. En el diagnóstico sonal de Campylobacter ya descrita previamente (4).
BIBLIOGRAFÍA
1. 1. Nachamkin, I. Campylobacter and Arcobacter. En: Manual 4. Dorrell N, Wren BW.The second century of campylobacter
of clinical Microbiology, Patrick R Murray, Ellen Jo Baron et reseach: recurt advances, new opportunities and old pro-
al, (8.ª ed).Washington DC: American Society for Microbio- blems. Cur opin infect Dis 2007; 20: 514-518.
logy. 2003; p. 903-914.
5. Tom F. Wolfs, Birgitta Duim, Sibyl P. M. Geelen, Alan Rigter,
2. Blaser M,J., Allon B.M. Campylobacter jejuni and related spe- Fiona Thomson-Carter, André Fleer, and Jaap A. Wagenaar.
cies. En: G.H. Mandell, J.E. Bennett and R. Dolin (ed). Prin- Neonatal Sepsis by Campylobacter jejuni: Genetically Proven
ciples and Practice of Infections Diseases, (6.ª ed). Churchil Transmission from a Household Puppy. 2001: 32.
Liningstone, 2005; p. 2548-2557.
3. Pickering, Baker, Long y McMillan. Campylobacter, infeccio-
nes. RED BOOK Enfermedades Infecciosas en Pediatría,
(27.ª edición). 2007; p. 259-261.
6 M.ªL. Monforte Cirac, M.ªP. Palacián Ruiz, M.ªL. Aísa Iriarte,V. Rebage Moisés, R. Romero Gil, M.ªJ. Revillo Pinilla
Artículo Original
Estado nutricional
en cardiopatías congénitas cianógenas
A. de Arriba Muñoz(1), M. Domínguez Cajal(1), I. Ruiz del Olmo Izuzquiza(1), R. Romero Gil(1), P. Sanz de Miguel(1),
M. Domínguez Cunchillos(1), M.D. García de la Calzada(1), J. Salazar Mena(1), J.L. Olivares López(2)
(1)
Unidad Cardiología Pediátrica. Hospital Materno-Infantil Miguel Servet. Zaragoza. (2)Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza
RESUMEN
Introducción: Los defectos cardiacos son las malformaciones congénitas más frecuentes. La mayoría de los pacientes afec-
tos de una cardiopatía congénita severa o moderada mantienen un adecuado crecimiento y desarrollo hasta el nacimien-
to. Es, durante el primer y segundo año de vida, cuando aparece una detención del crecimiento y signos de malnutrición.
Material y métodos: 33 niños con cardiopatía congénita cianógena divididos en tres grupos según el tipo de cardiopatía,
valorados en tres ocasiones. 34 niños sanos controlados por soplo funcional, con estado nutricional normal. Resultados:
Hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas entre los niños con cardiopatía en relación con los niños
sanos para la mayoría de variables antropométricas analizadas; no se han encontrado diferencias entre los distintos tipos
de cardiopatía ni entre los distintos momentos estudiados. Conclusiones: El estado nutricional del niño tiene gran impacto
en la respuesta individual a la enfermedad; las deficiencias deben ser detectadas precozmente con adecuadas técnicas de
valoración para corregirlas lo antes posible. Por lo tanto, la valoración del estado nutricional debe ser parte importante
en la rutina del cuidado del individuo enfermo, sobre todo durante la edad pediátrica, ya que esta época de la vida es de
alto riesgo de malnutrición en caso de enfermedad.
PALABRAS CLAVE
Cardiopatía congénita cianógena, antropometría, estado nutricional, malnutrición.
Nutritional status in cyanogen congenital heart diseases

ABSTRACT
Introduction: The cardiac defects are the most common congenital malformations.The majority of patients suffering a severe or
moderate congenital heart disease maintain an adequate growth and development until the moment of the birth. It is during the
first and second year of life, where there is an arrest of growth and signs of malnutrition. Material and methods: 33 children
with cyanogen congenital heart disease divided into three groups according to the type of cardiopathy, valued three times. 34
children without congenital heart disease controlled by heart murmur, with normal nutritional status. Results: We have found
statistically significant differences between children with heart disease in relation to healthy children for most of anthropo-
metric variables analyzed; no differences were found between different types of heart disease or between the different stud-
ied moments. Conclusions: The nutritional status of children has great impact in the individual response to the disease; defi-
ciencies should be early detected with adequate valuation techniques to correct them as soon as possible.Therefore, assess-
ment of nutritional status should be an important part in the routine care of the individual patient, especially during the pedi-
atric age, as this time of life is at high risk of malnutrition in case of disease
KEY WORDS
Cyanogen congenital heart disease, anthropometric, nutritional status, malnutrit
Correspondencia: Antonio de Arriba Muñoz

Vía Universitas, 4, 12-2. 50009 Zaragoza
e-mail: [email protected]
Recibido: enero de 2009. Aceptado: enero de 2009.

INTRODUCCIÓN 3. Realizar un estudio comparativo entre los valores an-

tropométricos de estos pacientes y niños sanos, me-
Los defectos cardiacos son las malformaciones congéni-
tas más frecuentes, con una incidencia estimada entre 4 diante cálculos estadísticos.
y 12 por 1.000 recién nacidos vivos (1), con predominio
por el sexo masculino. MATERIAL Y MÉTODOS
La mortalidad por cardiopatía congénita en niños La muestra de este estudio está compuesta por:
menores de 1 año supone algo más de 1/3 de las muer- –33 niños con cardiopatía congénita cianógena controla-
tes por anomalías congénitas y alrededor de 1/10 de dos por el Servicio de Cardiología Infantil del Hospital
todas las muertes en ese periodo de la vida. Las cardio- Miguel Servet de Zaragoza. Se dividen según el tipo de
patías congénitas se producen como resultado de altera- cardiopatía cianosante: 1.- 11 niños con Tetralogía de
ciones en el desarrollo embrionario del corazón, sobre Fallot. 2.- 11 niños con transposición de grandes vasos.
todo entre la 3.ª y 10.ª semanas de gestación (2). La etio- 3.- 11 niños con otro tipo de cardiopatía cianosante
logía se desconoce en la mayoría de las ocasiones. (atresia tricuspídea, tronco arterioso común tipo I, ano-
Alrededor de un 10 % de los casos se asocian a anoma- malía de Ebstein, atresia pulmonar, ventrículo único y
lías cromosómicas. La mayor parte (80-85 %), tiene un canal AV completo con estenosis pulmonar). Han sido
origen genético, mendeliano o multifactorial (3). La cardio- valorados en tres ocasiones, previo al diagnóstico de su
patía congénita más frecuente es la comunicación inter- cardiopatía (siendo en la mayoría de los casos al naci-
ventricular y, dentro de las cianógenas, la Tetralogía de miento), a los 12 y a los 24 meses tras la cirugía.
Fallot (4). La mayoría de los pacientes afectos de una car-
–34 niños sanos controlados por soplo funcional, con
diopatía congénita severa o moderada mantienen un
estado nutricional normal, estudiados en un momento.
adecuado crecimiento y desarrollo hasta el momento del
nacimiento. Es, durante el primer y segundo año de vida, Se han recogido variables cuantitavivas y cualitativas.
cuando aparece una detención del crecimiento y signos Se ha usado el SPSS 15.0 versión en español. Pruebas de
de malnutrición (5). La correcta valoración del estado nu- normalidad: mediante el test de Kolmogorov-Smirnov.
tricional es esencial en niños con enfermedad cardiaca. Comparación de medias: se ha usado T de Student para
Será importante identificar a los pacientes con riesgo nutri- diferencias entre medias de variables normales. Para rea-
cional por las características de su cardiopatía y su evo- lizar la comparación entre más de dos variables paramé-
lución, instaurando un soporte nutricional apropiado lo tricas se ha utilizado el test de ANOVA. Se consideran
antes posible. El examen físico es la parte más impor- diferencias significativas cuando P < 0,05.
tante de la valoración nutricional. Se debe cuantificar
peso, talla, perímetro cefálico y braquial y pliegues cutá- RESULTADOS
neos en tronco y extremidades (6, 7). Estudios transversos La distribución por sexo y el tipo de intervención qui-
clásicos indican que más del 50% de los niños con mal- rúrgica según cardiopatía congénita se observan en las
formaciones cardiacas graves no tratadas están por de- tablas I y II. Tras realizar la prueba de Kolmogorov-Smir-
bajo del percentil 16 de peso y talla y un 25-35% caerán
por debajo del percentil 3 para estos parámetros (8). Casi Tabla I. Análisis descriptivo de las cardiopatías congénitas según sexo.
todas las cardiopatías de severidad moderada y grave
precisan tratamiento quirúrgico. La importancia del esta- Tipo cardiopatía
do nutricional es tal que en ocasiones se postpone la
cirugía hasta haber alcanzado un peso adecuado (9, 10). Una Sexo Fallot TGV Otras Ninguna Total
vez que se ha corregido el defecto, la mayoría de los indi- Masculino 5 6 4 20 35
viduos experimentan un crecimiento recuperador. El gra- Femenino 6 5 7 14 32
do de retraso ponderoestatural juega un papel funda- Total 11 11 11 34 67
mental para explicar un catch-up incompleto tras una
cirugía exitosa (11, 12).
Tabla II. Análisis descriptivo de intervención quirúrgica según tipo
cardiopatía congénita.
OBJETIVOS
Cirugía
1. Conocer el estado nutricional de niños con distintos
tipos de cardiopatías congénitas cianógenas, controla- Tipo cardiopatía No Paliativa Definitiva Paliativa+ Total
dos por el Servicio de Cardiología Infantil del Hospital congénita definitiva
Materno-Infantil Miguel Servet. Fallot 4 3 1 3 11
2. Valorar a estos pacientes durante su evolución, reali- TGV 4 5 0 2 11
zando un estudio comparativo entre sus valores an- Otras 4 2 4 1 11
tropométricos al diagnóstico de su cardiopatía, a los 12
Total 12 10 5 6 33
meses y a los 24 meses de haber sido intervenidos.
8 A. de Arriba Muñoz, M. Domínguez Cajal, I. Ruiz del Olmo Izuzquiza, R. Romero Gil, P. Sanz de Miguel, M. Domínguez Cunchillos,
Tabla III. Prueba t de Student para dos muestras independientes.
Prueba de Levene para Prueba T

la igualdad de varianzas para la igualdad de medias
F Sig. t gl Sig. (bilateral)
Inferior Superior Inferior Superior Inferior
IMC Se han asumido varianzas iguales 0,001 0,980 –4,908 65 0,000
–4,906 64,794 0,000
Zscore talla Se han asumido varianzas iguales 0,659 0,420 –5,266 65 0,000
–5,264 64,823 0,000
Zscore peso Se han asumido varianzas iguales 3,051 0,085 –4,048 65 0,000
–4,032 60,257 0,000
Zscore peso talla Se han asumido varianzas iguales 2,943 0,092 –2,384 57 0,020
–2,31 45,312 0,025
Percentil talla Se han asumido varianzas iguales 0,354 0,554 –5,546 65 0,000
–5,556 64,517 0,000
Percentil peso Se han asumido varianzas iguales 0,533 0,468 –4,283 65 0,000
–4,277 63,983 0,000
Perímetro cefálico Se han asumido varianzas iguales 3,098 0,083 –9,208 60 0,000
–9,026 51,887 0,000
Perímetro braquial Se han asumido varianzas iguales 0,673 0,417 –3,258 39 0,002
–4,052 11,418 0,002
Pliegue tricipital Se han asumido varianzas iguales 5,448 0,025 –2,575 41 0,014
–4,1 34,715 0,000
nov podemos decir que todas las variables del grupo de hemoglobina por debajo de la normalidad por 2 que lo
los casos y del grupo de controles siguen una distribu- presentan en el hematocrito. Dos presentan descenso del
ción normal. Tras analizar los datos se puede concluir que hierro sérico y en todos observamos normalidad en los
para las variables estudiadas: IMC, Percentil talla/longitud niveles de ferritina. A los 24 meses de la intervención qui-
para edad y sexo, Percentil peso para edad y sexo, Z-sco- rúrgica, 2 pacientes presentan niveles elevados de hemo-
re de talla, Z-score de peso, Z-score de peso/talla, por- globina y hematocrito por 1 que lo presenta descendido
centaje de mediana de talla/longitud, porcentaje de me- y en 2 encontramos disminución de los niveles de hierro
diana de peso, perímetro cefálico, perímetro braquial y con normalidad de la ferritina. Se ha estudiado también
pliegue tricipital no podemos asumir como cierta la H0 entre los casos la realización de intervención quirúrgica y
dado que p<0,05. Por ello aceptamos que existen dife- si ésta ha sido definitiva, paliativa o paliativa + definitiva.
rencias significativas entre el grupo de casos y el grupo En el momento de este estudio se han intervenido a un
de controles para dichas variables (tabla III y figura 1). 63,63% de los pacientes.
Mediante análisis de la varianza (ANOVA) se ha rea- En el grupo de la Tetralogía de Fallot se han interve-
lizado estudio comparativo de z-score para talla, peso y nido un 63,63% (de ellos 57,14% de forma definitiva). En
peso/talla entre los tres momentos en los que se han es- el grupo de la Transposición de grandes vasos se han
tudiado a los pacientes. No se han encontrado diferen- intervenido el 63,63% (de ellos sólo el 28,57% de forma
cias estadísticamente significativas entre ellas. Asimismo, definitiva). En el grupo de otras cardiopatías congénitas
se ha realizado estudio comparativo de IMC, z-score cianosantes un 63, 63% (de ellos el 71,43% de forma
para talla, peso y peso/talla entre los 3 tipos de cardiopatía definitiva).
congénita que presentan los pacientes sin encontrar dife-
rencias estadísticamente significativas entre ellas (figura 2). DISCUSIÓN
En el momento precirugía, 9 pacientes presentan niveles Los defectos cardiacos son las malformaciones congéni-
elevados de hemoglobina y hematocrito, por uno que los tas más frecuentes. La causa se debe a la concurrencia de
tiene disminuidos; 3 presentan niveles séricos de hierro factores genéticos y ambientales (1). El estado nutricional
descendidos, mientras que en todos los casos los niveles del niño tiene gran impacto en la respuesta individual a
de ferritina son normales. A los 12 meses de la interven- la enfermedad; las deficiencias deben ser detectadas pre-
ción quirúrgica, 5 pacientes presentan niveles elevados de cozmente con adecuadas técnicas de valoración para
hemoglobina y 4 de hematocrito, 1 tiene los niveles de corregirlas lo antes posible (9). Por lo tanto, la valoración

nutricional del paciente. En nuestro estudio, sólo uno de

0,50 los pacientes la tiene por debajo de la normalidad en
cada uno de los momentos estudiados.
No se han encontrado diferencias estadísticamente
significativas entre los tres tipos de cardiopatía congénita
0,00
y entre los tres momentos estudiados. Pensamos que
habrá que realizar estudios con mayor tiempo de segui-
Media miento para observar si se encuentran cambios tras la
–0,50
cirugía y, de ser así, en qué momento se producen. En
nuestra muestra se han encontrado diferencias estadísti-
camente significativas en la mayoría de parámetros antro-
pométricos estudiados, lo que demuestra la importancia
–1,00 de valorar el estado nutricional en niños cardiópatas, al
igual que en el resto de enfermedades crónicas de la
infancia. Es fácil de realizar, rápido, de bajo coste y al
alcance de cualquier facultativo, permitiéndonos interve-
–1,50 nir rápidamente sobre el niño cuando así lo precise.
CARDIÓPATAS SANOS
Zscore talla Zscore peso Zscore peso talla
Figura 1. Diagrama de barras para las medias de z-score para talla, 0,00
peso y peso/talla para niños cardiópatas y niños sanos.
–0,25
del estado nutricional debe ser parte importante en la

–0,50
rutina del cuidado del individuo enfermo, sobre todo
durante la edad pediátrica, ya que esta época de la vida Media
es de alto riesgo de malnutrición en caso de enferme- –0,75

dad (7, 13).
Tras realizar el estudio se han obtenido diferencias
–1,00
estadísticamente significativas entre los dos grupos para
IMC, Percentil talla/longitud para edad y sexo, Percentil
peso para edad y sexo, Z-score de talla, Z-score de peso, –1,25
Z-score de peso/talla, porcentaje de mediana de talla/lon-
gitud, porcentaje de mediana de peso, perímetro cefálico, –1,50
perímetro braquial y pliegue tricipital. El déficit de hierro FALLOT TGV OTRAS
en pacientes con cardiopatías cianosantes es un proble-
Zscore talla Zscore peso Zscore peso talla
ma de gran importancia. La hemoglobina y el he-
matocrito pueden ser criterio de déficit de hierro cuan-
do se consideran de manera conjunta (14). La albúmina se Figura 2. Diagrama de barras para la media de z-score de talla, peso y
peso/talla según el tipo de cardiopatía congénita.
considera un dato analítico que informa sobre el estado
10 A. de Arriba Muñoz, M. Domínguez Cajal, I. Ruiz del Olmo Izuzquiza, R. Romero Gil, P. Sanz de Miguel, M. Domínguez Cunchillos,
BIBLIOGRAFÍA
1. Moreno F. Epidemiología de las cardiopatías congénitas. 8. Cheung MMH, Davis AM, Wikinson JL, Wentraub RG. Long
Protocolos de la Asociación Española de Pediatría, 2006. term somatic growth after repair of tetralogy of Fallot: evi-
2. Ardura J. Cardiopatías congénitas. En: Cruz M. Tratado de dence for restoration of genetic growth potential. Heart
Pediatría. 8.ª ed. Madrid: Ediciones Ergón, 2001. p. 1320-40. 2003;89:1340-3.
3. Bernstein D. Cardiopatías Congénitas. En: Behrman RE, 9. Leitch C. Growth, nutrition and energy expenditure in
Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Tratado de Pediatría 17.ª pediatric heart failure. Prog Pediatr Cardiol 2000;11:195-
edición. Elsevier, 2006. p. 1499-1545. 202.
4. Miyague NI, Cardoso SM, Meyer F, Ultramari FT, Araujo FH, 10. Rhee EK, Evangelista JK, Nigrin DJ, Erickson LC. Impact of
Rozkowisk I, Toschi AP. Epidemiological study of congenital anatomic closure on somatic growth among small, asympto-
heart defects in children and adolescents. Analysis of 4,538 matic children with secundum atrial defect. Am J Cardiol
cases. Arq Bras Cardiol 2003;80: 269-78. 2000;85:1472-5.
5. Olivares J.L. Nutrición en el niño con cardiopatía congénita. 11. Levy RJ, Rosenthal A, Miettinen OS, Nadas AS. Determinants
En M. Bueno y cols. Nutrición en Pediatría. 3.ª Edición. Ergon of growth in patines with ventricular septal defect.
S.A. Majadahonda (Madrid), 2007. p. 465-70. Circulation 1978;57:793-7.
6. García Algal F, Rosell Camps A. Nutrición del lactante con 12. De Broux E, Hout CH, Chartrand S, Vobecky S, Chartrand
cardiopatía congénita. Protocolos de la Asociación Española C. Growth and pubertal development following pediatric
de Pediatría, 2006. heart transplantion. Ann Chir 2001;126:881-7.
7. Sarriá A, Bueno M, Rodríguez G. Exploración del estado 13. Lama R.A. Metodología para valorar el estado nutricional.
nutricional. En: Bueno M, Sarriá A, Pérez J.M. Nutrición en An Esp Pediatr 2001;55:256-9.
Pediatría. Madrid: Ergón, 1999. p. 13-25. 14. Olcay L, Özer S, Gürgey A, Saraçlar M, Özme S, Bilgiç A., et
al. Parameters of iron deficiency in children with cyanotic
congenital heart disease. Pediatr Cardiol 1996;17:150-4.

Artículo Especial
Problemas de los niños a la hora de comer.

Antonio Sarría Chueca(1), Jesús Fleta Zaragozano(2)
(1)
Profesor Emérito de la Universidad de Zaragoza, (2)Profesor Titular de Enfermería Materno Infantil.
Escuela Universitaria de Ciencias de la Salud. Universidad de Zaragoza.
[Bol Pediatr Arag Rioj Sor, 2009; 39: 12-16]
RESUMEN
Los autores describen algunos tipos de niños que presentan alteraciones en la alimentación, como son los que no quie-
ren comer (comedor resistente) y los que no aceptan nuevos alimentos en la dieta (neofobia alimentaria). Muestran
cómo se pueden identificar y sus características. Se describe también un cuestionario de diez preguntas que permi-
te predecir la voluntad de un individuo para comer nuevos alimentos.
PALABRAS CLAVE
Comedor resistente, neofobia alimentaria, rechazo de alimentos, dieta.
Children problems at eating. Resistant eaters and food neophobia

ABSTRACT
The authors describe some types of children showing alterations in their eating such as those who don´t like to eat (resistant
eaters) and those who don´t accept new food on their diet (food neophobia).They present us how to identify then and also
their characteristics. A questionnaire with ten items is described allowing to predict the wish of a person to eat new food.
KEY WORDS
Resistant eater, food neophobia, food aversions, diet.
INTRODUCCIÓN individuos, ya que requiere la cooperación y coordinación

de gran cantidad de sistemas corporales. Un importante
Compartir una comida con la familia o con los amigos
número de circunstancias pueden interferir en el desa-
suele ser una actividad muy agradable y en la mayor
rrollo oral-motórico de un niño y en sus conductas ali-
parte de las culturas es la base de celebraciones y feste-
menticias (2).
jos. Es una excelente experiencia a no ser que se tenga un
comedor resistente o con neofobia alimentaria en la fami- En el presente trabajo se estudian las características
lia (1). Entonces, las horas de la comida son a menudo ago- del niño comedor resistente, con neofobia alimentaria o
tadoras, caóticas, e implican una constante negociación. con ambos procesos.
Con frecuencia, el hecho de comer se entiende
como un proceso muy simple. Se trataría tan sólo de IMPORTANCIA
poner el alimento en la boca, masticar y deglutir. Pero eso El apoyo y la ayuda a los comedores resistentes son ele-
no es la realidad. El comer es un proceso increíblemente mentos importantes por una serie de motivos. Primero,
complejo que puede ser un auténtico reto para muchos este tipo de niños pueden, a largo plazo, retrasar su nor-
Correspondencia: Jesús Fleta Zaragozano

Escuela Universitaria de Ciencias de la Salud. Domingo Miral, s/n. 50009 Zaragoza
E-mail: [email protected]
Recibido: diciembre de 2008. Aceptado: diciembre de 2008
12 A. Sarría Chueca, J. Fleta Zaragozano

Problemas de los niños a la hora de comer. Comedores resistentes y neofobia alimentaria
mal desarrollo y a menudo tienen un bajo porcentaje de bargo, este miedo a los nuevos alimentos mejora durante
peso y de altura. Segundo, la carencia de una dieta ade- la niñez. Cuando comienza la adolescencia, otra vez puede
cuada y equilibrada puede interferir con la capacidad de comenzar la selección de una dieta más restringida y a
un niño para aprender correctamente y, por tanto, la de modificarse la lista de alimentos que se aceptan.
progresar en el plano académico. Sin una nutrición sana Estos cambios son normales y la mayor parte de los
y una ingesta adecuada de nutrientes, los comedores niños regulan sus selecciones alimenticias y mantienen
resistentes limitan su potencial de aprendizaje. Tercero, una dieta durante un largo período del tiempo. Aquellos
algunos de ellos pueden necesitar hospitalización en con conductas normales para comer, a menudo se les
algún momento. juzga como «comedores buenos». Satter, describe a un
Aunque la mayoría de las personas cree que los niños «comedor bueno» como alguien que le «gusta comer,
«comerán cuando tengan hambre», un pequeño porcen- está interesado en el alimento, se siente bien con la
taje de ellos no lo hará, lo que ocasionalmente puede comida y le gustan muchos y distintos alimentos» (3).
conducirles a serias alteraciones nutricionales. Finalmen- No todos los niños son buenos comedores y algunos
te, los problemas del comer pueden interferir con el se describen como «comedores caprichosos». Aunque
mundo que lo rodea y con la estima del niño, ya que el éstos tengan ciertas limitaciones y aversiones, eventual-
ambiente en el que se desarrolla la comida es parte mente consumen una gran variedad de alimentos para
importante de la socialización. Los comedores resisten- mantener una dieta equilibrada y sana. Sin embargo, los
tes con frecuencia son aislados por sus familias durante comedores resistentes, como hemos referido, se encuen-
las horas de comer y no participan del ambiente duran- tran en el extremo final del continuum del comer y tienen
te ese tiempo. Considerando los posibles riesgos, los serias aversiones a los alimentos, así como temor a los
padres y los profesionales no pueden pasar por alto este problemas médicos que se acompañan al intentar reali-
tema o confiar en métodos inadecuados de tratamiento; zar lo que constituye una dieta equilibrada.
se requiere la colaboración de un equipo multiprofesio- Los comedores resistentes forman un grupo mixto
nal para realizar un adecuado tratamiento del problema. que presentan una amplia serie de características. Unos
Es difícil de estimar la cantidad de niños que presen- tienen problemas médicos o físicos. Otros, disfunciones
tan rechazos o temores a comer ciertos alimentos. A de la integración sensorial que los hace demasiado sensi-
pesar de la investigación realizada para conocer las cifras bles a olores y texturas, o tienen pobres habilidades ora-
les-motóricas y no pueden desarrollar el control apro-
de frecuencia, no se sabe el número exacto de niños y
piado de las actividades de la lengua, masticación y deglu-
de familias que tienen problemas del comer y, habitual-
ción. Entre los comedores resistentes también se pueden
mente, no poseen conocimientos especiales ni reciben
incluir a aquellos individuos que han sido diagnosticados
información o ayuda necesaria.
de autismo, síndrome de Asperger u otros desórdenes
generalizados del desarrollo (4, 5).
IDENTIFICACIÓN Los comedores resistentes constituyen un grupo he-
DE UN COMEDOR RESISTENTE terogéneo de individuos que no pueden identificarse con
una única prueba diagnóstica. A la hora de establecer sus
El hecho de comer puede ser visto como un continuum
características, dado su amplia variedad, un equipo multi-
en el que los comedores resistentes se encuentran en el
disciplinario, incluidos los padres, tiene que utilizar una
extremo del mismo. Al comienzo se encontraría el co- amplia metodología para valorar el número, tipo y grado
medor normal y en una situación intermedia el «come- de las dificultades a la hora de comer. No existen espe-
dor caprichoso». Realmente, todos los individuos tienen ciales instrumentos de evaluación o criterios diagnósticos
preferencias alimenticias y algunos pueden ser considera- que sirvan para identificar a este grupo de individuos.
dos caprichosos en alguna época de su vida. Los come-
dores resistentes van más allá del típico comedor capri-
choso. CARACTERÍSTICAS DE
Habitualmente se desarrollan habilidades para comer UN COMEDOR RESISTENTE
y preferencias alimenticias que varían en tipos y grados Aunque los comedores resistentes constituyen un grupo
durante todas las épocas de la niñez. El comer es un pro- mixto, en esta exposición, el término «comedor resisten-
ceso del desarrollo que evoluciona con el tiempo confor- te» se aplica a un individuo que reúne las características
me el humano va adquiriendo más confianza en sus habi- que se presentan en la tabla 1(1, 2).
lidades. Muchos niños entre los dos y tres años de edad
son comedores caprichosos porque se encuentran en una
etapa del desarrollo en la que temen a los nuevos alimen- NEOFOBIA ALIMENTARIA
tos; en niños con retraso del desarrollo, esta forma de Neofobia alimentaria hace referencia al hecho de recha-
comer puede tener lugar en edades posteriores. Sin em- zar nuevos productos alimenticios (6). Aunque la mayor

una dieta limitada si los padres continuamente le retiran los

Tabla I. Características de un comedor resistente.
alimentos que le originan temor y ansiedad. La oferta con-
Los comedores resistentes presentan una o varias de las tinuada de nuevos alimentos ayuda al niño neofóbico a
siguientes características: vencer el miedo y amplia sus selecciones de alimentos.
1. Selección limitada de alimentos. Un total de 10-15 alimentos,
o menos. ESCALA DE LA NEOFOBIA ALIMENTARIA
2. Grupos limitados de alimentos. Rechazan uno o varios grupos Las características que permiten definir a un niño como
de alimentos.
comedor resistente pueden ser utilizadas tanto por los
3. Ansiedad y/o rabietas cuando se les presentan nuevos padres como por los profesionales. Si es necesaria una
alimentos.Tienen náuseas o enferman ante nuevos alimentos. evaluación más precisa puede hacerse uso de la Escala
4. Tienen manías particulares. Requieren que uno o varios de Neofobia Alimentaria (ENA) (tabla II), desarrollada
alimentos estén presentes, y de la misma forma en cada comida. por Pliner y Hobden en 1992( 6). ENA es un cuestionario
5. Diagnosticados de síndromes con retraso del desarrollo: sencillo que los padres o los profesionales pueden reali-
como autismo, síndrome de Asperger u otros desórdenes zar o completar ellos mismos. Fue diseñada para prede-
generalizados del desarrollo.También pueden estar cir la voluntad de un individuo para comer nuevos ali-
diagnosticados de retraso mental.
mentos.Típicamente niños de dos a cuatro años experi-
mentan neofobia alimentaria durante períodos cortos de
tiempo; pero a la edad de cinco años en la mayor parte
parte de los niños presentan rasgos de neofobia alimen-
ticia, los comedores resistentes tienen una reacción
Tabla II. Escala de Neofobia Alimentaria*.
extrema característica cuando se les presentan nuevos
alimentos, que se mantiene hasta que son mayores. Anotar los valores que a continuación se presentan, al contestar
Durante mucho tiempo el miedo a comer nuevos ali- a las preguntas 2, 3, 5, 7 y 8
mentos ha sido visto como una etapa propia del desa- 1 = completamente en desacuerdo.
rrollo del niño de edades comprendidas entre dos y tres 2 = moderadamente en desacuerdo.
años. Durante este período, los niños rechazan a menu- 3 = ligeramente en desacuerdo.
do un nuevo alimento cuando se les ofrece. La reacción 4 = ni de acuerdo, ni en desacuerdo.
del niño que experimenta neofobia alimentaria, sin em- 5 = ligeramente de acuerdo.
bargo, se presenta con graves signos de angustia y ansie- 6 = moderadamente de acuerdo.
dad. Lamentablemente, el nuevo alimento es con fre- 7 = muy de acuerdo.
cuencia retirado por los padres, que lo interpretan como Anotar los valores que a continuación se presentan, al contestar
rechazo del niño al nuevo alimento. La mayoría de los a las preguntas: 1, 4, 6, 9 y 10 (en negritas y bastardilla)
padres no son conscientes de la existencia de esa etapa 1 = completamente de acuerdo.
del desarrollo y pueden limitar la oferta de alimentos ba- 2 = moderadamente de acuerdo.
sados tan sólo en los evidentes miedos y rechazos. 3 = ligeramente de acuerdo.
4 = ni de acuerdo, ni en desacuerdo.
La neofobia acostumbra a disminuir cuando el niño se
5 = ligeramente en desacuerdo.
acerca a los cinco años de edad. Como en cualquier etapa
6 = moderadamente en desacuerdo.
del desarrollo, algunos niños son sumamente rígidos y per-
7 = Completamente en desacuerdo.
manecen con miedo a los nuevos alimentos. Para algunos,
ese temor puede durar hasta la edad adulta. Aquellos Preguntas a contestar
1. Estoy constantemente probando alimentos nuevos y diferentes.
niños a los que no se les ha proporcionado una adecuada
2. No confío en nuevos alimentos.
exposición a nuevos alimentos eventualmente pueden ser
3. Si no sé lo que se encuentra en un alimento,
adultos que los sigan omitiendo de su dieta.
no intento probarlo.
Algunos comedores resistentes permanecen en esta 4. Me gustan alimentos de diferentes países.
etapa debido a retrasos cognitivos o del desarrollo. 5. El alimento étnico me parece demasiado raro para comer.
También pueden presentar dificultades en otras facetas 6. En comidas con amigos probaré nuevos alimentos.
del desarrollo tales como las actividades orales-motóri- 7.Tengo miedo de comer cosas que nunca he probado antes.
cas. De no tratarse, este grupo de niños puede presen- 8. Soy muy particular con los alimentos que puedo comer.
tar neofobia alimentaria durante toda su vida. 9. Puedo comer casi cualquier cosa.
Aunque la neofobia alimentaria es una etapa típica 10. Me gusta probar en nuevos restaurantes étnicos.
del desarrollo en niños de dos y tres años de edad, no *Si los padres son los que valoran a su niño/a, hacer modificaciones
debería dejarse sin tratar, si persiste. El niño terminará con para incluir «mi niño/a».

Problemas de los niños a la hora de comer. Comedores resistentes y neofobia alimentaria
de ellos ha disminuido su miedo y están dispuestos a comidas contribuyen a aumentar los problemas. De esta
intentar comer nuevos alimentos. manera, los niños no tienen un horario fijo para comer y
Según Pliner y Hobden una puntuación superior a 35 se les permite alimentos inadecuados a lo largo del día.
es considerada alta.Tal puntuación es también un indicador El hambre y el apetito son requisitos previos para comer
de que un niño es un comedor resistente y puede benefi- de forma sana y llevar una dieta equilibrada. Si el niño no
ciarle el tratamiento con un programa adecuado. ENA es conoce los horarios de los bocadillos y de las comidas, le
un instrumento útil en la evaluación tanto de comedores es difícil regular el hambre y la saciedad.
resistentes como de no resistentes, ya que a menudo pue- No sólo es importante fijar las horas de las comidas,
den compartir rasgos similares. No es recomendable utili- también el tipo de las mismas puede afectar a las consi-
zar ENA como único instrumento de evaluación. deradas habitualmente saludables. A menudo y sobre la
marcha, las familias complementan las comidas con boca-
dillos en el coche o visitan un restaurante de comida
OTROS INTENTOS DE EVALUACIÓN rápida. Cada vez más los niños comen viendo la televi-
Es importante para el equipo multidisciplinario de profe- sión o vagan por la casa con algún tentempié. Este tipo
sionales, incluyendo a los padres, repasar y valorar toda la de elecciones limitan la exposición del niño a una dieta
información pertinente y los datos de las diferentes eva-
equilibrada y las ocasiones de mejorar sus posibilidades
luaciones del niño. Como con todos los procedimientos
de socialización. Uno de los primeros pasos en el trata-
de evaluación, se recomienda completar una historia mé-
dica cuidadosa antes de establecer un programa de ali- miento de los comedores resistentes consiste en la pre-
mentación. El equipo debe también evaluar las alteracio- paración de una lista con las horas de las comidas y su
nes en el caso de un niño que presenta retrasos orales- mantenimiento de forma constante.
motóricos. Es conveniente que los padres de niños mayo- Uno de los más frecuentes factores que contribuyen
res consulten con los profesores de la escuela para com- al desarrollo de un comedor resistente son las creencias
pletar una evaluación total. También los logoterapéutas culturales en cuanto al alimento y a los hechos que ro-
pueden ser de gran ayuda. El equipo multidisciplinario dean el comer. Se suele tener una creencia personal
debe examinar la forma y la alimentación de cada niño con sobre los alimentos y la comida, que ha sido transmitida
objeto de conocer las anomalías en la dieta del niño. de generación en generación. La mayor parte de los
padres no reciben ningún tipo de orientación o educa-
FACTORES QUE CONTRIBUYEN ción cuando se encuentran ante comedores resistentes,
y entonces, a menudo echan mano de las reglas y creen-
A CREAR PROBLEMAS CON EL COMER cias que sus padres les inculcaron cuando fueron niños.
Muchos factores pueden contribuir a que los niños ten- Lamentablemente para los comedores resistentes, estas
gan problemas con el comer y aversiones alimentarias; reglas y creencias con frecuencia interfieren con su capa-
algunas alteraciones físicas, neurológicas y sensoriales cidad para adquirir experiencia con nuevos alimentos y
inhiben su buena voluntad y su capacidad de intentar ampliar las dietas (9, 10).
comer nuevos alimentos. Los ambientes estresantes a la
hora de la comida y las creencias culturales pueden tam-
bién, de forma significativa, afectar a un niño en la forma COMENTARIO FINAL
de comer y en las selecciones de alimentos (7). Con fre- En el pasado, un comedor resistente era juzgado con fre-
cuencia, en un comedor resistente, son la combinación cuencia como un «mal comedor». Ciertamente, que
de varios factores los que contribuyen al rechazo a los muchas personas ven a un comedor resistente como a
alimentos, e incluso podría estar influenciado por facto- un individuo con serios problemas. Pero esta etiqueta
res genéticos como se deduce de los estudios de Cook negativa puede limitar las futuras posibilidades del niño.
et al (8). Estos autores, han analizado 5.390 pares de melli- El objetivo de revisar cuidadosamente las causas que
zos y gemelos de 8 a 11 años de edad y han llegado a la concurren en un comedor resistente sirven para ayudar
conclusión de que la neofobia alimentaria es hereditaria a los padres y al equipo multidisciplinario, que de él se
en el 78% de los casos. ocupa, en el diseño de un plan basado en un claro enten-
Los factores exógenos juegan un papel clave en el dimiento de cuáles son las fuerzas del niño y las áreas
desarrollo y mantenimiento de las aversiones a alimentos que pueden favorecer su capacidad de aprendizaje.
y de problemas en el comer. No es insólito que en nues- Obviamente, los padres pueden sentirse culpables o
tras vidas diarias los ambientes a las horas de las comidas avergonzarse de su pasado por haber obligado a sus niños
familiares sean agotadores. Las actividades de las familias a comer, pero los niños saben olvidar. Si los padres dejan
y las horas de las comidas se han hecho cada vez más de lado sus ideas personales y creencias sobre la comida,
caóticas conforme se han complicado las actividades ex- la familia puede comenzar a sentirse mejor y el niño se
traescolares de los hijos. Las horas imprevisibles de las encontrará más apto para probar nuevos alimentos.

BIBLIOGRAFÍA
1. Ernsperger L, Stegen-Hanson T. Just Take A Bite. Easy, 6. Pliner P, Hobden K. Development of a Scale to Measuer the
Effective Answers to Food Aversions and Eating Challenges. Trait of Food Neophobia in Humans. Appetite 1992; 19:
Arlington: Future Horizons Inc 2004. 105-120.
2. Birch L. The Control of Food Intake by Young Children:The 7. Williams K, Coe D, Snyder A. Use of Texture Fading in the
Role of Learning in Taste, Experience, and Feeding. ED. Treatment of Food Selectivity. J Applied Behav Analysis
Capaldi, TL. Powley, editors. Wasghinton: American Psycho- 1998; 31: 26-29.
logical Association; 1999. p. 45-58. 8. Cooke LJ, Haworth CMA, Wardle J. Genetic and environ-
3. Satter E. Secrets of Feeding a Healthy Family. Madison: Kelcy mental influences on children’s food neophobia. Am J Clin
Press. 1999. Nutr 2007; 86: 428-433.
4. Mayes SD, Calhoun SL. Symptoms of Autism in Young 9. De Rufino P, Redondo C,Viadero MT, Amigo T, González D,
Children and Correspondence with the DSM. Inf Young García M. Aversiones y preferencias alimentarias de los
Children 1999; 12:67-69. adolescentes de 14 a 18 años de edad, escolarizados en la
5. Wing L. The Autistic Spectrum: A Parent’s Guide to Un- ciudad de Santander. Nutr Hosp 2007; 22: 695-701.
derstanding and Helping Your Child. Berkeley: Ulysses Press. 10. Birch L. Development of food preferences. Ann Rev Nutr
2001. 1999; 19: 41-62.

Artículo Especial
Protocolo de actuación frente a la infección

del tracto urinario en urgencias de pediatría
Elena Sancho Gracia, Nuria Clavero Montañés, Alba Campos Bernal, Beatriz Romera Santa Bárbara,
Inmaculada García Jiménez,Yolanda Romero Salas
Hospital Miguel Servet. Zaragoza

RESUMEN
La Infección del Tracto Urinario (ITU) es un proceso relativamente frecuente. Hablamos de ITU cuando existe una
sintomatología clínica asociada a un recuento bacteriano en orina significativo según el procedimiento de recogida
de la muestra de orina para el urocultivo. Es importante hacer un diagnóstico correcto y seguro por al menos dos
motivos: permitir la identificación, tratamiento y evaluación de aquellos niños que tienen riesgo de daño renal; así
como evitar un tratamiento innecesario de niños sin dicho riesgo a los que se les puede hacer intervenciones cos-
tosas y relativamente agresivas, sin ninguna prueba de su beneficio. Se presenta nuestro protocolo de actuación en
Urgencias del Hospital Miguel Servet, ante pacientes pediátricos de 1 mes a 15 años con síntomas y/o signos de sos-
pecha de infección del tracto urinario.
PALABRAS CLAVE
Infección tracto urinario, protocolización, criterios de evaluación, urocultivo.
Protocol for action to urinary tract infection in pediatrics emergencies

ABSTRACT
Urinary tract infection is a relatively frequent pathology.We talked about when there are symptoms associated with a signifi-
cant bacterial count in urine according to the procedure for collecting the urine sample for uroculture. It is important to make
a correct diagnosis for at least two reasons: Enable the identification, evaluation and treatment of children who are at risk of
kidney damage as well as avoid unnecessary treatment of children without such risk, which can be subjected to costly and
relatively aggressive interventions, without any evidence of their benefit.We present our protocol of actuation in the emergency
department of our hospital, to pediatric patients 1 month to 15 years with symptoms and / or signs of suspected urinary tract
infection.
KEY WORDS
Urinary tract infection, protocolization, evaluation criteria, uroculture.
POBLACIÓN DIANA DIAGNÓSTICO.

El protocolo va dirigido a pacientes pediátricos de entre SÍNTOMAS Y SIGNOS DE SOSPECHA
1 mes y 15 años, con síntomas y/o signos de sospecha •En menores de 2 años son datos importantes la exis-
de infección del tracto urinario, que acuden a urgencias. tencia de antecedentes familiares de patología nefrou-
Se establecen también las pautas de actuación ante la rológica, ecografía prenatal anormal, fiebre elevada sin
primera y sucesivas infecciones del tracto urinario. foco, estado general afectado, siendo datos poco espe-
Correspondencia: Elena Sancho Gracia

Recibido: marzo de 2009. Aceptado: marzo de 2009

cíficos el rechazo del alimento, la detención de la curva para leucocitos o nitritos debido al poco tiempo de per-
ponderal o la presencia de vómitos, diarrea o irritabili- manencia de la orina en vejiga, por lo que habrá que
dad. repetir ante la duda en primera micción.
•En mayores de 2 años son datos importantes la exis- II. Analítica sanguínea:
tencia de fiebre elevada, dolor lumbar, molestias urina- •Sospecha de ITU y estado general aceptable: no será
rias, anomalía de hábitos miccionales, urgencia miccio- necesario realizar analítica sanguínea, se pedirá al día
nal y la orina maloliente y turbia; es poco específico el siguiente en planta.
dolor abdominal difuso. •Sospecha de ITU y regular/mal estado general se reali-
Es importante interrogar sobre posibles alteraciones zará urgente: hemograma, hemocultivo, PCR, bioquími-
ca urgente con creatinina, proteínas totales y calcio.
detectadas en las ecografías prenatales y, en niños por
Básico de orina con iones, creatinina y calcio.
encima de dos años, sobre los hábitos miccionales.
Asimismo debe recogerse si el paciente ha tomado pre- III. Ecografía renal: No se realizará de entrada en urgen-
viamente antibióticos ya que pueden alterar el resultado cias. Se debe valorar ante sospecha de nefritis focal
del urocultivo o sedimento urinario. bacteriana o absceso renal ó sospecha de uropatía
obstructiva.
EXPLORACIÓN FÍSICA
ACTITUD.
Se deben recoger los siguientes datos: Peso, talla, T.A,
aspecto de los genitales, palpación de masas abdomina- CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
les, renales o globo vesical y sucusión renal. Siempre que •Sospecha de primera ITU febril.
sea posible observar el chorro miccional.
•Lactante < 3 meses.
•S. febril y Afectación estado general
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS •Sospecha anomalías genitourinarias.
El diagnostico de sospecha de ITU en la infancia se basa •Trastornos hidroelectrolíticos.
en síntomas clínicos y en datos de laboratorio; la confir- •Cuidados deficientes y/o imposibilidad de terapia oral.
mación definitiva del resultado es el urocultivo.
I. Orina: Momento ideal de recogida: 1.ª micción de la RECOGIDA DE UROCULTIVO
mañana. Anotar siempre la hora de recogida de orina
y el método utilizado y si ha recibido antibioterapia 1. En el niño/a con buen estado general y fiebre de
previa. Los métodos utilizados son: micción limpia (pri- menos de 48 horas de evolución: en la planta en la
mera opción), bolsa adhesiva (segunda opción) y son- primera micción del día siguiente, bien por media
daje vesical (confirmación-urgencia). micción (paciente continente) o por sondaje vesical
(en lactantes).
–Determinaciones a realizar 2. En el niño/a con regular/mal estado general y/o fiebre
•En niños por debajo de tres años es preferible realizar de más de 48 horas de evolución: en la planta al
un sedimento para determinar leucocituria y bacteriu- ingreso, puesto que habrá que iniciar antibioterapia.
ria dado que por debajo de esta edad la posibilidad de
falsos negativos con las tiras reactivas (Nitritos) es im- PACIENTES QUE NO REQUIEREN INGRESO
portante. Si no es posible pueden utilizarse las tiras.
1. Sospecha de infección baja con molestias urinarias
•Por encima de los tres años las tiras reactivas tienen el +/- hematuria que conviene tratar cuanto antes por
mismo valor que el sedimento, por lo tanto pueden la sintomatología: recoger urocultivo en casa, llevarlo
usarse de forma habitual. a su Centro de Salud e iniciar tratamiento.
En los mayores de 3 años si los datos que da la tira
2. Paciente con sospecha de ITU febril de repetición y buen
son negativos, no es necesario mandar la orina al labo-
estado general, que puede tratarse en domicilio:
ratorio. No obstante si la clínica fuera sospechosa de
ITU, lo más razonable sería efectuar una nueva recogida •Paciente ya controlado en la consulta o que ha sido
de orina en la primera micción de la mañana y repetir la ingresado previamente por primera ITU febril: se
tira o mandar directamente a laboratorio para cultivo y recogerá urocultivo con las normas habituales de
sedimento. Dado que gran parte de las orinas que se recogida de muestras y se pautará tratamiento de
recogen en Urgencias no corresponden a la primera ITU. Seguirá las revisiones rutinarias en la consulta de
orina de la mañana pueden obtenerse orinas negativas Nefrología Pediátrica o se citará como primer día.
18 E. Sancho Gracia, N. Clavero Montañés, A. Campos Bernal, B. Romera Santa Bárbara, I. García Jiménez,Y. Romero Salas.
Protocolo de actuación frente a la infección del tracto urinario en urgencias de pediatría
•Paciente no controlado en consulta: Si es posible poaldosterorismo) es preferible poner una perfusion

recoger urocultivo en casa, llevarlo a su Centro de con glucosalino 1/3 y a la cantidad calculada como man-
Salud e iniciar tratamiento. Será remitido a su pedia- tenimiento al menos las primeras 24 horas.
tra, quien valorará estudio en Nefrología. En caso de persistir el proceso febril y la alteración
del estado general tras 48-72 horas del inicio de la tera-
TRATAMIENTO péutica hay que repetir urocultivo, descartar patología
obstructiva o alteraciones tipo nefritis focal, absceso u
El inicio del tratamiento se basará casi siempre en un otra patología y añadir otro antibiótico para cobertura
diagnóstico clínico de sospecha apoyado con los test amplia hasta tener resultado del urocultivo.Tras el trata-
rápidos (Sedimento o tira reactiva) y se confirmará pos- miento, si el paciente está asintomático no debe hacer-
teriormente con el urocultivo. Nunca se dejará de tratar se ningún control de urocultivo o de sedimento.
a un paciente con sospecha fundada de ITU en espera
del resultado del urocultivo. 2. ITU baja:
Generalmente emplearemos antisépticos urinarios, salvo
1. ITU febril o PNA:
que por motivos relacionados con resistencia bacteriana
En niños por debajo de 3 meses tratamiento parenteral o efectos secundarios tuviésemos que emplear antibió-
de inicio, preferentemente vía IV (valorar entre 3-6 me- ticos. Nitrofurantoina a 5mgr/kg/día en niños mayores y
ses) (tabla I). A partir de esa edad puede plantearse vía Fosfocina a 100 mgr/Kg/día en pequeños. Duración del
enteral según los criterios de gravedad clínicos (tabla II). tratamiento de 5 a 7 días.
Duración del tratamiento de 7 a 10 días. En general a
cualquier edad con escasa ingesta de líquidos o vómitos,
(sobre todo en lactantes, que pueden hacer pseudohi-
Tabla II. Antibioterapia en pacientes que no requieren hospitalización
o buen estado general.
Tabla I. Antibioterapia en pacientes ingresados con afectación del Antibiótico Dosis Frecuencia Vía
estado general o escasa ingesta o menores de 3 meses. mg/kg/día administración
Cefixima 8 1 dosis Oral
Antibiótico Dosis Frecuencia Vía Cefuroxima axetil 30 2 dosis Oral
mg/kg/día administración
Ceftriaxona 75 1 dosis IM
Cefotaxima 150 4 dosis IV Cefaclor 40 - 50 3 dosis Oral
Tobramicina 5-7 1 dosis IV (o IM) Fosfocina 100 4 dosis Oral
Ceftriaxona 75 1 dosis IV Amoxi/Clav 50 3 dosis Oral
Ampicilina 100 4 dosis IV Alta Resistencia
BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics, Committee on quality im- 4. NICE. Urinary tract infection in children diagnosis, treatment
provement. Practice parameter: the diagnosis, treatment and and long-term management. Clinical Guideline. August 2007.
evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants Acceso directo on line www.nice.org.uk/CG054
and young children. Pediatrics 1999. 5. Conferencia de consenso de expertos. Estudio de la variabi-
2. Espinosa L. Infección urinaria. en: García Nieto V, Santos F, edi- lidad e idoneidad del manejo diagnóstico y terapéutico de las
tores. Nefrología Pediátrica. Madrid: Aula Médica S.A; 2000. infecciones del tracto urinario en la infancia. Pendiente publi-
p. 205-215. cación. Madrid, 2007.
3. PRODIGY Guidance. Urinary tract infection in children.Acceso
directo on line http://cks.library.nhs.uk/uti_children/print/
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Artículo Especial
Javier Martín de Carpi
Sección de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
RESUMEN
El reflujo gastroesofágico (RGE) es un fenómeno frecuente en la infancia. Habitualmente se trata de un fenómeno
fisiológico, secundario a una cierta inmadurez de los mecanismos protectores frente al paso del contenido gástrico
al esófago y su evolución natural es hacia la desaparición progresiva. Sólo un porcentaje pequeño de los niños sufren
la denominada enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), definida por la presencia anómala de contenido gas-
tro-duodenal en el esófago con frecuencia superior al rango normal para la edad y que produce consecuencias clí-
nicas, repercusiones en la calidad de vida y posibles secuelas a largo plazo. Ante un niño con clínica sugestiva de RGE,
es fundamental diferenciar entre una situación fisiológica (que no requiere medidas terapéuticas avanzadas) o una
ERGE. En el presente artículo se realiza una revisión de los conocimientos actuales sobre la fisiopatología, manifes-
taciones clínicas, técnicas de diagnóstico y terapéutica del RGE en la infancia.
PALABRAS CLAVVE
Reflujo gastroesofágico, infancia.
Gastroesophageal reflux
ABSTRACT
Gastroesophageal reflux (GER) is a common event in infants and children. Most of the times, GER is a physiologic situation
due to immaturity of the natural anti-reflux mechanisms. A small percentage of children with reflux will develop gastroe-
sophageal reflux disease (GERD), defined as GER complicated with symptoms that can cause morbi-mortality or alter the qual-
ity of life.When managing a children with suspicion of GER it is essential to differentiate between GER and GERD.This is a
review of current knowledgement on physiology, clinical manifestations, diagnostic tools and treatment of GER.
KEY WORDS
Gastroesophageal reflux, children.
1. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA dad de vida. Este RGE fisiológico es un fenómeno muy

habitual en la infancia, estando presente hasta en el 75%
Se entiende por reflujo gastro-esofágico (RGE) el movi- de los niños menores de 4 meses de vida. Su evolución
miento retrógrado pasivo del contenido gástrico hacia el natural es hacia la desaparición progresiva. Así, sólo el
esófago. El RGE se considera fisiológico si forma parte de 5% de los niños al año de edad seguirán presentando
un evento normal en la función del tracto digestivo, sin estos episodios, habiendo desaparecido prácticamente
consecuencias clínicas y sin repercusiones sobre la cali- en el 100% de los mismos a los 24 meses de edad.
Correspondencia: Javier Martín de Carpi

Sección de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital Sant Joan de Déu.
Paseo Sant Joan de Déu, 2. 08950, Esplugues de Llobregat, Barcelona
Recibido: abril de 2009. Aceptado: abril de 2009
20 J. Martín de Carpi
Frente a este fenómeno habitual y fisiológico, se defi- la pared abdominal, aun en ausencia de RTEEI. La pre-
ne como enfermedad por RGE (ERGE) la presencia anó- sencia de hernia hiatal constituye el factor más impor-
mala de contenido gastro-duodenal en el esófago con tante en la aparición de la ERGE del adulto, estando pre-
frecuencia superior al rango normal para la edad y que sente únicamente en un 6% de los niños con reflujo
produce consecuencias clínicas, repercusiones en la cali- patológico.
dad de vida y posibles secuelas a largo plazo. La morbili- Otros aspectos del funcionamiento gástrico también
dad de la ERGE viene determinada fundamentalmente influyen en la aparición de RGE. Entre ellos se encuentran
(aunque no exclusivamente) por la acción lesiva que el el volumen de su contenido, el vaciamiento gástrico y la
contenido ácido del estómago ejerce sobre una mucosa acomodación. El aumento del volumen intragástrico
(la esofágica) no preparada para contener en su luz aumenta la frecuencia de las RTEII. Así mismo, un vacia-
material de pH acidificado. Se estima que la ERGE tiene miento más lento condiciona un mayor contenido reflui-
una prevalencia entre el 1 y el 8% en la infancia. do por cada episodio de RGE, lo que está relacionado
La ERGE puede aparecer en la infancia de manera con una mayor gravedad de la enfermedad por RGE. Por
secundaria a diferentes situaciones patológicas, como es último, un estómago que se distiende peor facilita un
el caso de las malformaciones congénitas gastrointestina- aumento de la presión gástrica que causa un mayor
les con tránsito digestivo alterado (atresia intestinal, número de RTEII. Otros factores extragástricos que pue-
defectos de la pared abdominal, dificultad al vaciado gás- den condicionar un aumento de la presión del estómago
trico de cualquier tipo, síndrome de intestino corto, y secundariamente una mayor frecuencia de reflujos son
enfermedad de Hirschsprung…), patología neurológica de manera crónica la obesidad y de forma episódica la
(parálisis cerebral, hidrocefalia, retraso mental de cual- tos crónica o la dificultad respiratoria.
quier tipo, síndrome de Moebius, Cornelia de Lange,
encefalopatía epileptiforme…), patología respiratoria 3. CLÍNICA DEL RGE
(hernia diafragmática congénita, displasia broncopulmo-
El RGE puede causar diferentes signos y síntomas, tanto
nar, anomalías de la vía aérea, parálisis del nervio fréni-
digestivos como extradigestivos.
co…), cardiopatías congénitas, prematuridad, etc.
Clínica digestiva. La sintomatología digestiva secunda-
ria al RGE varía en función de la edad del paciente. En el
2. FISIOPATOLOGÍA DEL RGE lactante se manifiesta habitualmente en forma de episo-
En los últimos años se ha avanzado mucho en la com- dios de regurgitaciones, rechazo de las tomas, llanto
prensión de la fisiopatología del RGE. Lo que hasta hace secundario al dolor, y a medio y largo plazo, estanca-
pocos años se explicaba como una simple alteración de miento ponderal, déficits nutricionales y anemia. El niño
las presiones basales del esfínter esofágico inferior (EEI), mayor manifiesta síntomas más centrados en el dolor y
se ha visto que responde a una interacción más comple- en las secuelas del RGE, fundamentalmente la esofagitis
ja de diferentes mecanismos implicados, algunos de ellos péptica (dolor retroesternal, pirosis, odinofagia, disfagia,
facilitadores del reflujo y otros protectores frente al hematemesis, sangre oculta en heces…). La presencia de
mismo. ERGE de manera mantenida a lo largo de los años, sin un
control efectivo, puede dar lugar a complicaciones im-
El EEI mantiene en condiciones normales una presión
portantes asociadas a alta morbi-mortalidad, algunas de
basal superior a 4 mm de Hg, suficiente para evitar el
las cuales se pondrán de manifiesto en la edad adulta
RGE en la mayoría de los niños. Este mecanismo protec-
(estenosis péptica, metaplasia intestinal-esófago de Barret,
tor viene reforzado por la musculatura diafragmática que
adenocarcinoma esofágico).
rodea la unión gastroesofágica. Las denominadas relaja-
ciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), Clínica extradigestiva. Clásicamente el RGE se ha rela-
mediadas por vía vagal, son las responsables de la mayo- cionado con diferentes signos y síntomas extradigestivos,
ría de los episodios de reflujo que aparecen en los indi- fundamentalmente con patología respiratoria y neuroló-
viduos con RGE fisiológico. De hecho, se ha demostrado gica, si bien no siempre es fácil demostrar la asociación
que la frecuencia de RTEEI es equivalente entre los causal del RGE en estos procesos.
pacientes que presentan ERGE y los que no. Sin embar- Es comúnmente aceptado que el RGE provoca y
go, los reflujos asociados a estas relajaciones vienen empeora la patología respiratoria por diferentes meca-
acompañados de mayor acidez en los que sufren ERGE. nismos:
Las RTEEI se acompañan a su vez de una relajación coor- –Por aspiración del contenido refluido a la vía respira-
dinada de la musculatura crural hiatal. toria, con la consiguiente inflamación de la vía aérea.
La existencia de hernia hiatal facilita los episodios de –Por respuesta refleja de la vía aérea como conse-
reflujo en relación al aumento de la presión intragástrica, cuencia de la presencia del material refluido en el
especialmente durante la contracción diafragmática y de esófago.

En base a estos mecanismos, se ha demostrado una vidad diaria habitual, con el fin que el registro reproduzca
relación más o menos clara entre RGE y sinusitis, laringi- de una manera más fiable la situación basal. Las ventajas
tis, asma, neumonía, bronquiectasias, tos crónica, otitis de realizar el estudio de 24 horas son la incorporación
media y erosiones dentales. Estos cuadros también varían de periodos tanto en bipedestación como en supino y la
según la edad del paciente: mientras en los lactantes los posibilidad de medir las variaciones tanto postprandiales
síntomas más frecuentes son apnea y afectación prefe- como nocturnas. El programa informático incluido en el
rente de vías altas, en los niños mayores predomina el sistema de medición permite posteriormente volcar los
asma, la tos crónica y la sintomatología de vía baja. En datos recogidos e interpretarlos. Este software mostrará,
cuanto a la afectación neurológica, se postula la implica- una vez realizado el análisis, una serie de parámetros
ción del RGE en cuadros de hiperextensión nucal, sín- comúnmente aceptados para interpretar la pHmetría. De
drome de Sandifer y en la exacerbación clínica de la pa- los 6 parámetros que definieron inicialmente Johnson
tología de base en pacientes neurológicos. and DeMeester para su interpretación (porcentaje de
tiempo con pH esofágico <4 en posición supina y en
4. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS bipedestación, porcentaje de tiempo total con pH <4,
número total de reflujos, número de reflujos de duración
EN EL ESTUDIO DEL RGE >5 minutos y duración del reflujo más prolongado), el
4.1. pHmetría porcentaje del tiempo total con un pH <4 (índice de
El estudio de las variaciones en el pH intraluminal a nivel reflujo) es la variable más sensible y específica (alrededor
del esófago es considerada la prueba gold standard en el de un 93%).Teniendo en cuenta la existencia de un reflu-
estudio del RGE, tanto en adultos como en pacientes jo fisiológico durante los primeros meses de vida en los
pediátricos. La monitorización continua del pH esofágico pacientes pediátricos, en el estudio del RGE en niños se
tiene la mayor sensibilidad y especificidad entre las técni- considera como normales valores de hasta un 12% del
cas diagnósticas utilizadas para dicho fin: 88 a 96% y 96 a tiempo total con pH <4 por debajo del año de vida y
98% respectivamente. La técnica consiste en la coloca- hasta el 6% pasada dicha edad. Paralelamente a la reali-
ción de una sonda por vía transnasal cuyo extremo se zación del trazado, es importante que los familiares del
deja a nivel del tercio distal esofágico. En dicho extremo niño recojan en una especie de «hoja de eventos», con
hay un electrodo (de cristal o, más habitualmente, de una determinación temporal lo más ajustada posible, to-
antimonio) capaz de captar las variaciones de pH que se das las incidencias que se producen durante las 24 horas
produzcan en la luz esofágica, las cuales serán recogidas del estudio. Así, la recogida de las variaciones posturales
en el dispositivo externo portátil al cual queda acoplada (bipedestación/supino) y de los periodos de ingesta per-
la sonda. Las sondas equipadas con dos sensores de pH, mitirá valorar las posibles diferencias en el registro rela-
quedando el más distal colocado en cavidad gástrica, per- cionadas con estas variables, así como la recogida de sín-
miten el estudio paralelo del pH gástrico, tanto para tomas «atípicos» (tos, bradicardia, movimientos anómalos
comparar las variaciones secundarias al efecto tampón de lateralización del cuello…) podrían establecer una
de los alimentos como para valorar la acción de los tra- relación temporal entre estos fenómenos y los cambios
tamientos inhibidores de la secreción ácida. observados en el trazado del pH.
La pHmetría es una técnica que no requiere una gran
preparación por parte del paciente, salvo un ayuno de 4.2. Impedanciometría intraluminal multicanal
unas 3-5 horas (para evitar complicaciones de posibles Una de las limitaciones importantes de la pHmetría a la
náuseas y vómitos) y la suspensión de la medicación con hora de valorar el RGE es su incapacidad de registrar los
fármacos anti H2 o bloqueantes de la bomba de proto- episodios de reflujos no ácidos. Especialmente en pacien-
nes por lo menos 3 y 7 días antes de la prueba respec- tes pediátricos, muchos reflujos suceden en un rango
tivamente, ya que su efecto podría desvirtuar el resulta- fisiológico de pH esofágico, siendo indetectables por
do de la misma. Así mismo, se recomienda suspender el pHmetría (pH de 5 a 6,8). En fases postprandiales de
tratamiento procinético unas 48 horas antes y no consu- duración variable, en dependencia de la edad del pacien-
mir medicación con efecto antiácido al menos en las 6 te, la frecuencia de las tomas y la composición y el volu-
horas previas. Si el paciente es lo suficientemente mayor men de las mismas, hay una neutralización de la acidez
como para entender las explicaciones, es adecuado el gástrica. Además, en los recién nacidos pretérmino, con
pedir la colaboración durante la colocación de la sonda una capacidad disminuida de producir ácido gástrico, se
para que las maniobras deglutorias puedan favorecer el considera que el pH en el estómago permanece por
avance de la misma. encima de 4 el 90% del tiempo. Por todo ello, en los últi-
Una vez colocada la sonda de pHmetría, la medición mos años, diferentes estudios han tratado de adaptar la
se realiza, de manera estándar, de forma continua a lo técnica de la impedanciometría intraluminal multicanal a
largo de 24 horas en las que el individuo realiza su acti- pacientes pediátricos.
La impedancia eléctrica se define como la relación pediátrica. El tránsito baritado esofagogastroduodenal es

entre el voltaje y la corriente y es inversamente propor- una técnica útil a la hora de detectar anomalías anatómi-
cional a la conductividad eléctrica. El principio básico de cas pero resulta muy poco válida en el estudio del reflu-
la impedanciometría es el registro de los cambios en la jo. Al ser una exploración de corta duración, supone una
impedancia eléctrica en la luz digestiva causados por el visión muy parcial de lo que ocurre en la unión esofago-
paso de un determinado bolo. Se utiliza una sonda con gástrica. La manometría esofágica tampoco sirve para
varios electrodos dispuestos a lo largo de la misma. La diagnosticar ni para identificar el reflujo, ya que ciertas va-
impedancia se mide bipolarmente entre cada dos elec- riaciones en el tono del esfínter esofágico inferior no son
trodos consecutivos, representando el espacio entre es- determinantes de episodios de RGE. La endoscopia di-
tos dos electrodos un segmento de medida, denomina- gestiva alta permite visualizar de manera directa la muco-
do «canal de impedanciometría». Cada uno de estos sa esofágica y detectar el grado y la extensión de una
canales representa un segmento de una longitud definida posible esofagitis secundaria al reflujo (incluyendo la
y la longitud total evaluada depende del número de elec- toma de biopsias) pero su sensibilidad es muy baja. Esto
trodos y de la distancia entre ellos. se debe a que hasta un 40% de los pacientes afectos de
Para la realización de esta técnica se aplican los RGE van a presentar un esófago endoscópicamente nor-
99m
siguientes principios: La conductividad eléctrica del aire mal. La gammagrafía esofágica con Tc permite detectar
es prácticamente cero. La conductividad de un bolo de- con facilidad episodios de reflujo tras su administración,
terminado (saliva, comida, contenido gastrointestinal…) así como la existencia de microaspiraciones, siempre y
es relativamente alta y la conductividad de la pared mus- cuando se produzcan en el periodo postprandial inme-
cular es intermedia entre los dos valores anteriores. diato. Sin embargo, adolece de las mismas limitaciones
Todos los componentes (aire, bolo, pared del órgano, que el tránsito baritado, al ser una exploración puntual y
cuerpo) forman un volumen conductor alrededor del de corta duración. Por todo lo comentado, la mayor des-
catéter y los electrodos de impedancia. La impedancia ventaja de todas estas pruebas realizadas de manera ais-
entre dos electrodos, o lo que es lo mismo, en el canal lada es que un resultado normal no permite excluir de
de impedanciometría, cambia característicamente en manera fiable la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
dependencia de la conductividad del material situado Recientemente se ha desarrollado una cápsula con capa-
alrededor de los electrodos y dependiendo de la fase de cidad de realizar el registro continuo de pHmetría una
la onda de contracción. La impedancia disminuye duran- vez colocada por vía endoscópica en esófago distal, pero
te el paso de un bolo de alta conductividad, como la sali- su experiencia en niños todavía es muy limitada.
va, la comida o las secreciones gastrointestinales, y
aumenta durante las fases de baja conductividad, como
durante el paso de aire o durante las contracciones de la 5. TRATAMIENTO DEL RGE
pared muscular del órgano Las variaciones de la impe- Uno de los principales aspectos que deben plantearse a
dancia en el tubo digestivo no se ven influidas por los la hora de valorar el tratamiento de un niño con sospe-
cambios en la acidez de su contenido. Una caída de la cha de RGE es la gravedad del proceso ante el que nos
impedancia en sentido anterógrado, a través de los cana- encontramos. La mayor parte de los niños con episodios
les, refleja el paso de contenido (alimento, saliva) en di- de reflujo presentan un RGE fisiológico benigno con ten-
rección descendente y una caída en sentido retrógrado, dencia a autolimitarse durante los primeros meses de
a lo largo de los diferentes canales, indica el ascenso del vida, coincidiendo con una mayor madurez de la muscu-
material refluido desde la zona más distal (esófago infe- latura del EEI, una alimentación más espesa, un mayor
rior) hacia niveles más proximales. A grandes rasgos, el tono axial y una sedestación y bipedestación más efecti-
registro de las variaciones en la impedanciometría per- vas. Se ha demostrado que las medidas educacionales y
mite la detección del paso de contenido de los reflujos de soporte y refuerzo a los padres, junto a ciertos con-
producidos (tanto ácidos como no ácidos), la naturaleza sejos dietéticos y posturales (un espesamiento de las
de los mismos y la altura alcanzada (en función del nú- tomas más precoz, evitar el decúbito en el período post-
mero de canales en los que se objetive la caída de la prandial inmediato y facilitar una mayor inclinación de la
misma). Pese a ser una técnica utilizada en pacientes pe- cabecera de la cuna, constituyen una estrategia efectiva
diátricos, la falta de valores de normalidad limita su uso en la mayoría de los casos de RGE leve. Otras medidas
generalizado en la práctica clínica. dietéticas postuladas en ocasiones (tomas frecuentes y
de menor volumen, contenido bajo en grasa…) no han
4.3. Otras técnicas en el estudio del RGE demostrado efectividad. Así mismo, se ha comprobado
Pese a contar con evidentes limitaciones, otras técnicas que las fórmulas comerciales anti-reflujo que incorporan
han sido clásicamente utilizadas para establecer el diag- determinados espesantes (goma guar, polisacáridos de
nóstico de RGE en la práctica diaria en la población soja, semilla de algarrobo) disminuyen las regurgitaciones

(la clínica visible) pero no los episodios de RGE medidos situada en la membrana apical de las células parietales
mediante técnicas objetivas, habiéndose descrito además gástricas e inhiben, de forma secundaria, la acción de la
algunos efectos adversos de estos preparados (menor gastrina, de la histamina y de los agentes muscarínicos.
absorción de minerales, abdominalgias, diarrea, obstruc- Para su actividad se requiere de pH ácido y la mayor
ción intestinal). efectividad se logra con el estímulo de la llegada del ali-
El tratamiento farmacológico está indicado para mento al estómago, por lo cual se recomienda su admi-
aquellas formas de RGE moderado grave que se acom- nistración media hora antes de las comidas, para coinci-
paña de complicaciones (ERGE). Entre los fármacos con dir con sus niveles plasmáticos máximos. Asimismo, se
posible utilidad en el RGE se encuentran los antiácidos, los recomienda realizar una suspensión progresiva de estos
agentes de barrera, los procinéticos y los antisecretores. fármacos para evitar un posible efecto rebote con
aumento de la acidez gástrica. Mientras que en niños
Los antiácidos neutralizan la acidez gástrica y son úti-
<6 meses de edad hay que reducir dosis por la menor
les en el alivio sintomático del RGE leve. Los hidróxidos
capacidad de metabolizar estos fámacos, los niños entre
de aluminio o magnesio, o los alginatos no deben utili-
1 y 10 años pueden requerir dosis mayores que los adul-
zarse de manera prolongada por la posibilidad de efectos. A priori, parece que todos los IBP (omeprazol, lan-
tos secundarios (osteopenia, anemia microcítica, neuro- soprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol) pueden
toxicidad, estreñimiento). ser igual de efectivos en el tratamiento de la ERGE en
Los agentes de barrera (sucralfato) actúan adhirién- niños, si bien la existencia de presentaciones más ade-
dose a la mucosa y formando una película protectora cuadas para estas edades (soluciones, granulados) puede
frente a la acción lesiva del jugo gástrico. Puede causar hacer preferibles algunos compuestos frente a otros.
toxicidad también por aumento de los niveles séricos de El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos de
aluminio. ERGE grave resistente o subsidiario de tratamiento
Los fármacos procinéticos reducen las regurgitacio- médico de larga evolución. Se estima la necesidad de una
nes actuando sobre el EEI y la peristalsis esofágica y gás- técnica quirúrgica anti-reflujo en 1/350 niños. Entre las
trica. La metoclopramida y la domperidona tienen una diferentes técnicas, la que se utiliza con más frecuencia es
eficacia cuestionable y pueden presentar efectos adver- la denominada funduplicatura de Nissen que consiste en
sos sobre el SNC hasta en el 20% de los casos. El beta- la realización en un mismo tiempo quirúrgico de la reco-
necol es un agonista colinérgico que puede ser útil en el locación del esófago intraabdominal, la reparación de
tratamiento del RGE, al aumentar el tono del EEI y la hernia hiatal si existiera y la plicatura del fundus gástrico
amplitud y velocidad de las ondas peristálticas esofágicas. sobre esófago el distal. El Nissen tiene una tasa de com-
Al tratarse de un agonista del receptor muscarínico, plicaciones de alrededor del 10% y unas tasas de fracaso
aumenta las secreciones salivales y bronquiales y puede del 4%, sobre todo en pacientes encefalópatas, post-ope-
provocar broncoespasmo, por lo que no es bien tolera- rados de atresia de esófago y niños con neumopatía cró-
do en recién nacidos o lactantes pequeños con riesgo de nica. La realización cada vez más frecuente de la fundu-
complicaciones respiratorias. Respecto al efecto prociné- plicatura por vía laparoscópica facilita una recuperación
tico de la eritromicina a dosis bajas (2-3 mg/kg/dosis) más rápida y una menor estancia hospitalaria con unas
existen datos contradictorios en la literatura. El cisapride, tasas de complicaciones y fracasos superponibles a las de
agente con acción serotoninérgica, es el procinético que la cirugía abierta.
ha demostrado mayor eficacia en el tratamiento de la Puntos clave:
ERGE, si bien el posible riesgo de arritmias (alargamiento
•Ante la sospecha clínica de RGE, es importante dife-
del QT) ha restringido de manera importante su uso. En renciar las situaciones de reflujo fisiológico del RGE
nuestro país está contemplado como medicación de uso complicado (o ERGE).
hospitalario, previa comprobación de normalidad en el QT.
•El abordaje del RGE fisiológico debe ser fundamen-
Existen dos grupos importantes de fármacos antise- talmente conductual y basado en la confianza y el
cretores: los anti H2 y los inhibidores de la bomba de refuerzo parental.
protones (IBP). Los bloqueantes H2 (ranitidina, cimetidi-
na, famotidina) disminuyen la secreción ácida al inhibir los •Al diagnóstico de ERGE debe llegarse mediante la
receptores para la histamina de las células parietales gás- utilización de técnicas objetivas y fiables.
tricas; no logran disminuir el número de episodios de •El tratamiento correcto de la ERGE se basa en la
RGE, ni su duración, pero neutralizan la acidez del mate- optimización de los diferentes fármacos disponibles.
rial refluido, por lo que pueden ser una buena alternati- •La corrección quirúrgica mediante técnicas anti-
va en la esofagitis leve-moderada. Los IBP son antiácidos reflujo debe plantearse en casos seleccionados ante
más potentes, siendo muy eficaces en esofagitis modera- el fracaso de las medidas conservadoras y farmaco-
+ +
da-grave. Actúan inhibiendo la bomba Na -K -ATPasa, lógicas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Vandenplas Y, Hassal E. Mechanisms of gastroesophageal 6. Orenstein SR, McGowanJD. Efficacy of conservative therapy
reflux and gastroesophageal reflux disease. J Pediatr as taught in the primary care setting for symptoms suggesting
Gastroenterol Nutr 2002; 35: 119-36. infant gastroesophageal reflux. J Pediatr 2008; 152: 310-14.
2. Schindlbeck NE, Heinrich C, Konig A, et al. Optimal thres- 7. Hassal E. Step-up and step-down approaches to treatment
holds, sensitivity, and specificity of long-term pH-metry for of gastroesophageal reflux disease in children. Curr Gastro-
the detection of gastroesophageal reflux disease. Gastro- enterol Rep 2008;10: 324-31.
enterology 1987; 93: 85-90. 8. Barron JJ,Tan H, Spalding J, Bakst AW, Singer J. Proton pump
3. Wenzl TG. Investigating esophageal reflux with the intralu- inhibitor utilization in infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr
minal impedance technique. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 45: 421-7.
2002; 34: 261-8. 9. Hassall E, Kerr W, El-Serag HB. Characteristics of children
4. Hassal E. Decisions in diagnosis and managing chronic gas- receiving proton pump inhibitors continuously for up to 11
troesophageal reflux disease in children. J Pediatr 2005; 146: years duration. J Pediatr 2007; 150: 262-7.
S3-12. 10. Saedon M, Gourgiotis S, Germanos S. Is there a changing
5. Hegar B, Rantos R, Firmansyah A, De Schepper J,Vandenplas trend in surgical management of gastroesophageal reflux in
Y. Natural evolution of infantile regurgitation versus the effi- children? World J Gastroenterol 2007; 13: 4417-22.
cacy of thickened formula. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2008; 47: 26-30.

Casos Clínicos
Un caso de hemangioma congénito localizado

R. Romero Gil, L. Monge Galindo, D. Royo Pérez, A. De Arriba Muñoz, J.I. Ruiz del Olmo, M.B. Fernández Vallejo,
R. Manso Ruiz de la Cuesta,V. Rebage Moisés
Unidad Neonatal. Hospital Universitario «Miguel Servet» de Zaragoza

RESUMEN
Las anomalías vasculares congénitas son frecuentes en la infancia. Afectan generalmente a la piel y son evidentes en
el momento del nacimiento o en las primeras semanas de vida. Se dividen en dos grandes grupos: las malformacio-
nes vasculares propiamente dichas y los hemangiomas. Presentamos un caso de hemangioma congénito localizado
en la extremidad inferior izquierda, que al cabo de varios meses no muestra ningún signo de involución pudiendo
persistir toda la vida, y se revisan las principales características clínicas de estas afecciones.
PALABRAS CLAVE
Hemangioma. Malformaciones vasculares. Angiogénesis. Patología de la extremidad. Recién nacido.
A case of congenital hemangioma located in the left lower extremity and review
SUMMARY
Vascular anomalies are common in childhood.They generally affect skin and are evident at birth or in the first weeks of life.
Two main groups can be established: vascular malformations strictly speaking and hemangiomas. It is exposed a congenital
hemangioma case, located in the left lower limb, which has not undergone any involution after several months, being able to
persist throughout life. Main clinical features of these disorders are also reviewed.
KEY WORDS
Hemangioma.Vascular malformation. Angiogenesis. Limb disorders. Newborn.
INTRODUCCIÓN curso de las primeras semanas de vida y que suelen re-

En la infancia, los tumores más frecuentes son los vascu- gresar espontáneamente con el paso del tiempo, lo que
lares cuya etiología no es del todo conocida. Una de las hace que, en líneas generales, se consideren como tu-
clasificaciones más simples y clásicas de las lesiones angio- moraciones banales que no van a requerir tratamiento.
matosas del niño es la de Mulliken y Glowascki (1), que
Las malformaciones vasculares, por el contrario, engloban
diferencian dos grandes grupos: los hemangiomas y las
numerosas anomalías que tienen como característica
malformaciones vasculares propiamente dichas. Es im-
portante el buen conocimiento de las características clí- fundamental su presencia en el momento del nacimien-
nicas y evolutivas de estas lesiones, lo que permitirá un to, aunque a veces no sean visibles hasta semanas o
mejor enfoque multidisciplinario y actuación terapéutica meses después, y persistir toda la vida, creciendo lenta-
de estos pacientes. mente en relación a veces con traumatismos, cambios en
Los hemangiomas congénitos son lesiones vasculares la presión de la sangre o linfa, procesos infecciosos, cam-
tumorales que aparecen después del nacimiento o en el bios hormonales, etc.
Correspondencia: Víctor Rebage Moisés

Princesa. 11-13, 3.º A. 50005 Zaragoza
[email protected]
Recibido: marzo de 2009. Aceptado: marzo de 2009.
26 R. Romero Gil, L. Monge Galindo, D. Royo Pérez, A. De Arriba Muñoz, J.I. Ruiz del Olmo, M.B. Fernández Vallejo,
Un caso de hemangioma congénito localizado en la extremidad inferior izquierda y revisión
Presentamos un caso de hemangioma congénito

localizado en la extremidad inferior izquierda, que plan-
teó dudas con un sarcoma de partes blandas y que, des-
pués de varios meses, no muestra signos de involución.
Se revisan los aspectos más interesantes de estas ano-
malías vasculares.
CASO CLÍNICO
Recién nacido que ingresa para estudio por presentar
tumoración en el tercio medio de la extremidad inferior
izquierda. Primer hijo de matrimonio sano no consanguí-
neo. El embarazo tuvo un curso normal, no detectándo-
se en las ecografías prenatales ninguna alteración. Nació
de una gestación de 39 semanas tras parto eutócico. No
precisó reanimación, y el Apgar fue de 9/10.
A la exploración, pesa 3.110 g (P25-P50), longitud
48 cm (P10-P25) y el PC de 34 cm (P25). Llama la aten- Figura 2. Resonancia magnética: secuencias T1 (A) y T2 + gadolinio (B,
C y D).
ción la presencia de una masa en el tercio medio de la
zona tibial izquierda, de unos 5 por 4 cm, visible por sim-
ple inspección, que produce una deformidad angular del
miembro, de consistencia firme, que parece estar adheri- Como posibilidades diagnósticas se piensa en un posible
da a planos profundos, no siendo dolorosa a la palpación sarcoma de partes blandas o una malformación vascular.
y con movilidad normal de la extremidad. El resto de la En la radiografía no aparece afectación ósea. En la reso-
exploración física era normal (fig. 1). nancia (fig. 2) se aprecia la masa en el compartimento
Se realizaron exploraciones complementarias de he- muscular extensor común extendiéndose hacia el com-
mograma, coagulación, bioquímica con equilibrio ácido- partimento peroneo y componente superficial que so-
base, PCR y hemocultivo que fueron normales, así como brepasa la fascia hacia tejido celular subcutáneo. La es-
ecografía doppler cerebral y abdominal. El estudio de la tructura es lobulada y septada con estructuras vasculares
tumoración incluyó ecografía de partes blandas con dop- de flujo lento que presentan escaso realce tras la admi-
pler, donde se observa una masa heterogénea bien deli- nistración de contraste, estableciéndose como diagnósti-
mitada, de unos 4,5 × 4 cm, en zona intramuscular del co definitivo un Hemangioma de flujo lento.
tibial anterior, que desplaza y comprime la arteria tibial Actualmente tiene 6 meses y sigue controles en Po-
anterior y que parece romper la fascia, extendiéndose liclínica, en espera de su evolución definitiva para valorar
hacia tejido celular subcutáneo y con vascularización. una posible intervención quirúrgica, no observándose
actualmente ningún cambio regresivo.
COMENTARIOS
Los tumores que se presentan durante las cuatro prime-
ras semanas de vida poseen una serie de características
diferenciales respecto a los que aparecen en épocas pos-
teriores, lo que ha permitido definir un subgrupo espe-
cial de tumores pediátricos denominados «tumores neo-
natales» para los cuales existen en la bibliografía diferen-
tes terminologías (2, 3).
Respecto a los tumores de histología benigna, los
angiomas constituyen los tipos histológicos más frecuen-
tes en la infancia, aunque no existen datos numéricos
concretos en relación con su incidencia y prevalencia (4, 5).
La mayoría de las anomalías vasculares congénitas afec-
tan a la piel y son evidentes en el momento del naci-
miento o en las primeras semanas de vida. Se considera
Figura 1. Tumoración al nacimiento. que aproximadamente un 12 % de los recién nacidos

puede presentar una mancha vascular al nacimiento, aun- dor del 10%, esta incidencia aumentaba hasta un 21%
que la mayor parte de ellas suele desaparecer en el pri- cuando durante el embarazo se había efectuado una
mer año (6). biopsia de las vellosidades. Estudios inmunohistoquímicos
Mulliken y Glowacki (1) describieron hace más de dos utilizando una proteína transportadora de la glucosa
décadas una clasificación de las anomalías vasculares con- intraeritrocitaria (GLUT1), normalmente ausente en las
génitas basada en las características patológicas del endo- estructuras vasculares de la piel y tejidos subcutáneo, han
telio predominante y evolución natural, que se sigue con- permitido evidenciar que los hemangiomas infantiles clá-
siderando válida con mínimos cambios, que fue poste- sicos son positivos a este marcador, mientras que las mal-
riormente revisada por Mulliken y Young y por la ISSVA formaciones vasculares y otros tumores vasculares eran
(Internacional Society for the Study of Vascular Anoma- negativos (9). Por lo tanto, una de las características histo-
lies) en 1996. Waner y Suen (7) introdujeron en ella dos lógicas de las lesiones angiomatosas viene determinada
modificaciones: consideraban erróneo el término «mal- por la positividad del GLUT1 (hemangiomas infantiles
formaciones arterio-venosas» y sugirieron reemplazarlo clásicos) o su negatividad (otros tumores vasculares, mal-
por el de malformaciones capilares, por ser en el lecho formaciones vasculares).
capilar donde se producen las uniones arterio-venosas, y Los hemangiomas infantiles clásicos se presentan en
además, introdujeron el término de malformación vascu- el 5-10% de los niños de raza caucásica y aparecen des-
lar venular para denominar al nevus flammeus debido a pués del nacimiento en el curso de las primeras semanas
que, histológicamente, estas lesiones se correspondían de vida. La lesión se manifiesta generalmente en forma
con vénulas postcapilares ectásicas del plexo papilar. En de mancha telangiectásica que evoluciona en tres fases
la tabla I se representa la clasificación modificada de características: una fase de crecimiento durante 6-12 me-
Mulliken y Glowacki. ses, seguida por una fase de estabilización, que dura va-
Dentro de los hemangiomas de la infancia se distin- rios años, para regresar espontáneamente hasta desapa-
guen los hemangiomas infantiles clásicos (antiguos angio- recer, antes de los 7 años en el 70% de los casos, sin
mas tuberosos), los hemangiomas congénitos y otros complicaciones. Son más frecuentes en las niñas (4/1) y
tipos de tumores vasculares (8). La patogénesis de estas en prematuros de menos de 1.500 gramos y las localiza-
malformaciones vasculares no está clara, pero su formaciones viscerales son muy raras. Las lesiones son de ta-
ción y progresión están estrechamente relacionadas con maño variable, desde milímetros a varios centímetros, y
la angiogénesis. La angiogénesis es un proceso complejo, pueden ser superficiales o profundas (subcutáneas), y en
regulado por muchos factores angiogénicos (factor de más de la mitad de casos se localizan en la región cervi-
crecimiento fibroblástico básico y factor de crecimiento cocefálica. Excepcionalmente pueden presentar compli-
del endotelio vascular, más conocidos por sus siglas en caciones derivadas de su volumen, localización o por ul-
inglés b-FGF y VEGF), que conlleva la formación de una ceración, siendo importante el reconocimiento precoz
nueva vasculatura funcional, y que incluye la diferencia- de los hemangiomas de alto riesgo para evitar la posible
ción de células endoteliales y murales (pericitos), prolife- morbilidad. Los hemangiomas cervicofaciales, especialmen-
ración y migración celular y la especificación de vasos te los de gran tamaño, pueden ser marcadores de tras-
arteriales, venosos o linfáticos (2). tornos dismórficos graves como el síndrome PHACE(S),
Se piensa en un origen trofoblástico placentario de que asocia anomalías de la fosa posterior y de las arte-
los angiomas. Algunos autores han señalado que, si bien rias cervicales, coartación de aorta, anomalías oculares y
la frecuencia de los hemangiomas en el niño era alrede- eventualmente esternales. Los que se distribuyen por el
área de la barba pueden asociarse a hemangiomas larin-
geos con disnea y estridor. Los hemangiomas lumbosa-
cros suelen ocultar un disrafismo espinal o malformacio-
Tabla I. Clasificación de lesiones vasculares congénitas de Mulliken y
Glowacki. (Modificada por Waner M. Suen J.Y.).
nes anorrectales y urogenitales. Los hemangiomas cutá-
neos múltiples pueden ser signo de una hemangiomato-
Hemangiomas sis visceral, con más frecuencia hepática, que se puede
Malformaciones vasculares complicar con insuficiencia cardíaca. Por último, existen
Capilares dos neoplasias vasculares de crecimiento rápido e inva-
Venulares sor, distintas del hemangioma del lactante (el heman-
Venosas gioendotelioma kaposiforme y el angioblastoma o he-
Linfáticas mangioma «en penachos»), que son marcadores del sín-
Arterio-venosas drome de Kasabach-Merritt. La norma es evitar todo tra-
Mixtas tamiento, a excepción de situaciones de riesgo que es
Veno-linfáticas cuando sería preciso una actuación multidisciplinar (tra-
Veno-venulares tamiento quirúrgico, láser y/o corticoterapia).
28 R. Romero Gil, L. Monge Galindo, D. Royo Pérez, A. De Arriba Muñoz, J.I. Ruiz del Olmo, M.B. Fernández Vallejo,
Un caso de hemangioma congénito localizado en la extremidad inferior izquierda y revisión
El término «hemangiomas congénito» (HC) aparece Por último, existe otro grupo de neoplasias vascula-
por primera vez en 1996 (10) para designar una lesión vas- res aún por precisar, que incluyen histológicamente el
cular tumoral congénita de gran tamaño, plenamente hemangioendotelioma kaposiforme y el angioblastoma o
desarrollada al nacimiento y que suele tener una rápida hemangioma en penachos, que son marcadores del sín-
regresión espontánea. En 2001 se establece la diferencia drome de Kasabach-Merritt, en el cual se produce un
aumento considerable de volumen del tumor vascular
entre RICH (rapid involution congenital hemangiomas) o
preexistente con trombopenia, fibrinopenia y CID, que
NICH (no involuting congenital hemangiomas). Diversas requiere corticoides por vía general a 3 mg/Kg/dia, vin-
publicaciones señalan diferencias histológicas, radiológicas cristina, interferon, así como embolizaciones electivas y
y ecográficas entre ambos tipos de HC, pero la única antiagregantes plaquetarios.
característica constante es el carácter GLUT1 negativo Como resumen, nuestro paciente presenta un heman-
de este tipo de HC. Histológicamente existen numero- gioma congénito subcutáneo localizado en la extremidad
sos lóbulos de estructuras vasculares variables (linfáticas, inferior izquierda, de tamaño apreciable que, a lo largo de
lagos venosos, etc.), ecográficamente el aspecto de am- varios meses de evolución, no muestra signos de regresión.
bos es bastante parecido mostrando una masa hipoeco- Esto hace considerar, que de la misma manera que existen
génica atravesada por vasos y flujos rápidos y grandes hemangiomas congénitos de desarrollo intrauterino que
lagunas vasculares. El diagnóstico de HC puede hacerse inician la fase de regresión en el momento del parto y la
antenatalmente (Hamel-Tellac et al, 2001). Clínicamente, completarán en pocos meses, existen también otros que
los RICH, son mas voluminosos (ⱖ 5 cm), de coloración no involucionan y persisten durante toda la vida, pudién-
dose confundir con malformaciones vasculares como pare-
violeta o rojo vivo, no se deprimen fácilmente y presen-
ce ser el caso que comunicamos. Este grupo fue descrito
tan una zona central de color distinto a la periférica. Estas inicialmente por Enjolras et al y se caracteriza clínicamente
lesiones cuando son únicas asientan preferentemente a por ser lesiones únicas localizada casi siempre en el polo
nivel de los miembros o de la cabeza (nuca). Los NICH cefálico o en miembros, e histológicamente por la negativi-
son mas aplanados, telangiectásicos, menos tumorales y dad del GLUT-1.Actualmente se mantiene en observación,
asientan en la mandíbula o sobre un miembro. pendiente de valorar su intervención quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malfor- 6. Bruckner AL, Frieden IJ. Hemangiomas of infancy. J Am Acad
mations in infants and children: a classification based on Dermatol 2003; 48: 477-93.
endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg 1982; 69: 412. 7. Waner M, Suen JY. A classification of congenital vascular
2. Isaacs H Jr .Tumors of the fetus and newborn. Philadelphia. lesions. En: Waner M, Suen JY, editors. Hemangiomas and
W B Saunders Company. Majors problems in pathology vascular malformations of the head and neck. Chapter 1.
series.Vol. 35. 1997. New York: Wiley-Liss; 1999. p. 1-12.
3. Berbel Tornero O. Tumores neonatales. Factores epidemio- 8. Hamel-Teillac D. Classification des angiomes. Archives de
lógicos, clínicos, terapéuticos y evolutivos. 2004.Tesis docto- Pédiatrie 2007; 14:705-708.
ral universidad de Valencia, departamento de pediatría, obs- 9. North PE,Waner M, Mizeracki A, et al. Arch Dermatol 2001;
tetricia y ginecología. 137: 559-570.
4. Ferrís i Tortajada J, García i Castell J y López Andreu JA. 10. Boon LM, Enjolras O, Mulliken JB. Congenital hemangioma:
Etiopatogenia de los cánceres pediátricos (parte I). Rev Esp evidence of accelered involution. J Pediatr 1996; 128: 329-
Pediatr 1998; 54: 245-252. 335.
5. Martínez-Climent J, Cavalle T y Ferrís Tortajada J. Non-
Malignant tumors that can mimic cancer during the neona-
tal period. Eur J Pediatr Surg 1995; 5: 156-159.

Casos Clínicos
Luxación congénita de codo:

a propósito de un caso
Unidad Neonatal. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

RESUMEN
La luxación congénita de la cabeza del radio es la malformación más frecuente del codo y puede ser aislada o aso-
ciarse a otros síndromes. No suele ser dolorosa y se detecta normalmente durante la infancia. La radiografía simple
orienta el diagnóstico, pero la ecografía y resonancia son más exactas. El origen de esta malformación no está esta-
blecido, lo que hace que su tratamiento sea controvertido. Se presenta un caso de fractura supracondílea y luxación
de codo de diagnóstico neonatal, que precisó reducción y fijación percutánea, y se revisan los aspectos clínicos más
interesantes de esta afección.
PALABRAS CLAVE
Luxación de codo, malformación, cabeza de radio, radiografía simple, reducción.
Radial head dislocation: Report of a new case

ABSTRACT
The radial head dislocation is the more frequent elbow malformation, it can be isolated or to be associated with other sín-
dromes. It usually is not painful and normally it is detected during the childhood.The X-rey can be diagnosed, but the MR and
the ecography are more accurate.The origin of this malformation is not established, and then its treatment is controversial.
We present a patient with supracondilea fracture and an elbow dilocation diagnosed in the neonatal period, who was treat-
ed with reduction and percutaneus fixation.We reviewed the most interesting clinical aspects of this pathology.
KEY WORDS
Elbow dislocation, malformation, radius head, simple X-ray, reduction.
INTRODUCCIÓN teral de codo y fractura supracondílea, que considera-

mos de interés por su infrecuencia y particularidades clí-
La luxación congénita de la cabeza del radio, aunque rara,
nicas, y revisamos los principales aspectos de la afección.
es la malformación congénita más frecuente de la articu-
lación del codo (1). Se puede presentar como una altera-
ción aislada o asociada a otras malformaciones congéni- CASO CLÍNICO
tas, o bien formando parte de diversos síndromes. Puede Se trata de un recién nacido varón de 24 horas de vida
diagnosticarse en el momento del nacimiento, aunque lo que ingresa en nuestra Unidad por presentar menor
más frecuente es que su diagnóstico se haga durante la movilidad de la extremidad superior derecha. Padres de
infancia. 46 años y 34 años sanos y no consanguíneos y sin ante-
Presentamos el caso de un recién nacido diagnosti- cedentes familiares patológicos. Nace a las 41 semanas
cado a las 24 horas de vida de luxación congénita unila- de gestación tras parto eutócico, peso 3280 g, Apgar al
Correspondencia: Víctor Rebage Moisés

Princesa. 11-13, 3.º A. 50005 Zaragoza
[email protected]
Recibido: enero de 2009. Aceptado: febrero de 2009.
30 D. Royo Pérez, S.Torres Claveras, L. Ochoa Gómez, R. Pinillos Pisón, R. Romero Gil,V. Rebage Moisés
Luxación congénita de codo: a propósito de un caso
minuto 9/10. En la exploración resalta reflejo de Moro –Acortamiento del cúbito con alargamiento del radio.
asimétrico, con menor abducción de la extremidad supe- –Defecto parcial de la tróclea humeral.
rior derecha y actitud en flexión de la misma. Se realiza- –Epitróclea prominente.
ron exploraciones complementarias de hemograma, coa-
–Ausencia o hipoplasia del capitulum (cóndilo de la
gulación, bioquímica con equilibrio ácido-base, PCR y
epífisis distal del humero).
hemocultivo que fueron normales, así como estudio car-
diológico. En la radiografía simple de codo derecho se Sin embargo, para Mardam-Bey y Ger et al (5) estos
observa la luxación congénita de la cabeza del radio y serían:
una fractura supracondílea confirmadas por RM. La RMN –La bilateralidad de la afectación.
muestra una asimetría evidente de volumen entre los cen- –La coexistencia de otras malformaciones congénitas.
tros de osificación de la cabeza del radio y el cóndilo hume- –Una predisposición familiar.
ral, la cabeza del radio se encuentra en posición anterola-
–La ausencia de traumatismo anterior.
teral y el capítulo humeral no presenta asimetría de volu-
men ni alteraciones morfológicas, no presentando altera- –Posibilidad de reducción por los métodos habituales.
ciones las estructuras distales del antebrazo y metacarpo. –Luxación objetivada al nacimiento.
Como tratamiento definitivo, por parte del Servicio En nuestro paciente, consideramos que se trata de
de Traumatología, se realizó reducción y fijación percutá- una luxación congénita aislada al coincidir con los crite-
nea y posterior inmovilización con yeso. En la última revi- rios del primer autor, cumpliendo además dos de los 6
sión radiográfica se observa callo de remodelación con enumerados por Mardam-Bey y Ger et al, como son, la
pronosupinación completa y codo varo derecho. ausencia de traumatismo anterior y la luxación objetiva-
da al nacimiento.
DISCUSIÓN Clínicamente, la luxación congénita de la cabeza del
La incidencia de la luxación congénita de codo es varia- radio no suele ser dolorosa, y va asociada generalmen-
da, pudiendo ser más frecuente que la que se describe te a una deformidad del codo y disminución de los
en las revisiones bibliográficas. La incidencia familiar está movimientos articulares, principalmente flexión y pro-
demostrada, pero el tipo de herencia y el factor genéti- nosupinación, en función de sus características anato-
co predisponerte se desconocen (2). Según algunos auto- mo-patológicas (6). En nuestro paciente, la luxación no
res, la luxación de codo congénita puede manifestarse de provocaba dolor, pero se observaba una asimetría del
manera aislada o formando parte de entidades que englo- reflejo de Moro con tendencia a la flexión de la articu-
ban malformaciones esqueléticas y cardiacas como el sín- lación.
drome de Holt-Olram, el síndrome braquidactilia-pulgar
largo, disóstosis humeroespinal con cardiopatías congéni- Dentro de las pruebas complementarias a realizar, la
tas, braquidactilia tipo E con defecto del septo atrial y el radiografía simple es diagnóstica, aunque la ecografía y
síndrome de Pfeiffer tipo III (3).También puede ser una con- resonancia magnética son fundamentales para un diag-
secuencia de alteraciones neuromusculares, como la pará- nóstico más exacto y completo. La ecografía permite una
lisis cerebral, parálisis de Erb o la artrogriposis múltiple exploración dinámica de la articulación y la resonancia
congénita. Nuestro caso es un ejemplo de una luxación magnética, observar las distintas intensidades de los nú-
congénita aislada al no formar parte de ningún cuadro sin- cleos de osificación del cóndilo humeral así como la mor-
drómico. Aunque puede detectarse en el momento del fología de la cabeza del radio (7).
nacimiento, lo más frecuente es que se diagnostique El origen de esta malformación no está aún estable-
durante la infancia por un traumatismo de la extremidad cido, por lo que su tratamiento sigue siendo controverti-
superior, lo que hace dudar sobre su origen congénito. do. Para algunos autores, la luxación de codo congénita
Según MacFarland et al (4), los criterios que sugieren no suele producir sintomatología, por lo que tras su re-
un origen congénito son: ducción recidiva estaría indicado un tratamiento quirúrgi-
–Convexidad y deformidad de la cabeza del radio co, como ocurrió en nuestro caso, realizándose una fija-
sobre el cuerpo. ción interna orientada a estabilizar la cabeza radial (8).

Figuras 1 y II. Luxación de codo.
Figura II1. Resolución de la luxación tras extraer la fijación percutánea.
BIBLIOGRAFÍA
1. González-Ferré J. Congenital luxation of the head of the 6. Roten G, Meuli HC. Inveterate luxation of the radial head.
radius. Chirurgie 1994-1995; 120: 290-292. Z Unfallmed Berufskr. 1970; 63: 147-54.
2. Sachar K, Mih AD. Congenital radial head dislocations. Hand 7. Gripp KW, Stolle CA, McDonald-McGinn DM, Markowitz
Clin 1998;14:39-47. RI, Bartlett SP, Katowitz JA, Muenke M, Zackai EH. Pheno-
3. van Bever Y, Dijkstra PF, Hennekam RC. Autosomal domi- type of the fibroblast growth factor receptor 2 Ser351Cys
nant familial radial luxation, carpal fusion and scapular dys- mutation: Pfeiffer syndrome type III. Am J Med Genet 1998;
plasia with variable heart defects.Am J Med Genet 1996; 65: 24: 356-60.
213-7. 8. Engelhardt P. Inveterated luxation of the radial head. Does it
4. Mc Farland B. Congenital dislocation of the radial head. Br J require treatment? Orthopade 1981;10:303-6.
Surg 1936: 24: 41-9.
5. Madam Bey T, Ger E. Congenital head dislocation. J Hand
Surg 1979; 4: 316- 20.
32 D. Royo Pérez, S.Torres Claveras, L. Ochoa Gómez, R. Pinillos Pisón, R. Romero Gil,V. Rebage Moisés

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BOLETIN

número 1 ARTÍCULO ORIGINAL

Sociedad de Pediatría de Aragón, La Rioja y Soria

Junta directiva: Consejo de redacción:

30 Luxación congénita de codo: a propósito de un caso

Enteritis bacteriana por Campylobacter jejuni

Bacterial enteritis by Campylobacter jejuni in newborn twenty days old

Sr. editor: normal. PCR 2,86 mg/dl. Gasometría venosa: Ph 6,94,

Correspondencia: M.ª Luisa Monforte Cirac

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 5

Nutritional status in cyanogen congenital heart diseases

Correspondencia: Antonio de Arriba Muñoz

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 7

INTRODUCCIÓN 3. Realizar un estudio comparativo entre los valores an-

Tabla III. Prueba t de Student para dos muestras independientes.

Prueba de Levene para Prueba T

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 9

nutricional del paciente. En nuestro estudio, sólo uno de

Zscore talla Zscore peso Zscore peso talla

del estado nutricional debe ser parte importante en la

es de alto riesgo de malnutrición en caso de enferme- –0,75

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 11

Problemas de los niños a la hora de comer.

Children problems at eating. Resistant eaters and food neophobia

INTRODUCCIÓN individuos, ya que requiere la cooperación y coordinación

Correspondencia: Jesús Fleta Zaragozano

12 A. Sarría Chueca, J. Fleta Zaragozano

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 13

una dieta limitada si los padres continuamente le retiran los

14 A. Sarría Chueca, J. Fleta Zaragozano

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 15

16 A. Sarría Chueca, J. Fleta Zaragozano

Protocolo de actuación frente a la infección

Hospital Miguel Servet. Zaragoza

Protocol for action to urinary tract infection in pediatrics emergencies

POBLACIÓN DIANA DIAGNÓSTICO.

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VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 17

•Paciente no controlado en consulta: Si es posible poaldosterorismo) es preferible poner una perfusion

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 19

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VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 21

La impedancia eléctrica se define como la relación pediátrica. El tránsito baritado esofagogastroduodenal es

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 23

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 25

Un caso de hemangioma congénito localizado

Unidad Neonatal. Hospital Universitario «Miguel Servet» de Zaragoza

INTRODUCCIÓN curso de las primeras semanas de vida y que suelen re-

Correspondencia: Víctor Rebage Moisés

Presentamos un caso de hemangioma congénito

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 27

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 29

Luxación congénita de codo:

Unidad Neonatal. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Radial head dislocation: Report of a new case

INTRODUCCIÓN teral de codo y fractura supracondílea, que considera-

Correspondencia: Víctor Rebage Moisés

VOL. 39 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2009 31

Figuras 1 y II. Luxación de codo.