Caso 8-1

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Caso clinico

Varón de 45 años, 80 kg, talla 1,72 m, IMC 27,11 kg/m2. Hace


2 meses inicia un cuadro caracterizado por polidipsia, poliuria,
cansancio y calambres. Al mes de evolución y por una pérdida
de 8 kg de peso, acude a consulta. En el examen físico se
encuentra: Piel y mucosas secas y acantosis nigricans en cuello.
Los exámenes auxiliares muestran: Glicemia en ayunas: 280
mg/dL. Hb1Ac: 8,2%.
Términos nuevos
Polidipsia Poliuria
Polifagia

Acantosis nigricans en cuello


Datos relevantes

Varón de 45 años
IMC 27,11 (Sobrepeso)
Polidipsia
Poliuria
Cansancio
Calambres
Pérdida de 8 kg de peso
EF: Piel y mucosas secas y acantosis nigricans en cuello.
Glicemia en ayunas: 280 mg/dL.
Hb1Ac: 8,2%.
Diagnóstico

DIABETES MELLITUS TIPO 2


Valor de glucosa

sobrepeso
Es una enfermedad multifactorial, donde intervienen factores
ambientales y genéticos, se cracteriza porque el cuerpo no
Polidipsia produce suficiente insulina o no la usa bien. Por lo tanto, se queda
demasiada glucosa en la sangre y no llega lo suficiente a las
Poliuria
células.
Cansancio
Hemoglobina glicosilada
Acantosis nigricans en
cuello.

IMS
Hiperglucemia 280 mg/dL

Hemoglobina glicosilada
elevada 8,2%.
Fisiopatología
↑ PTP-1B fosforilación de tirosina
↓ señales
Residuos de tirosina
Metabólico .Sobrepeso ↑ ácid. grasos libres lipotoxicidad ↑ SOCS-3
IL-6 TNF-α ceramidas
↑PKC desfosforilación reconocimiento de insulina
acilCoA + malonil - CoA
↓lipolisis IRS receptor

apoptosis glucotoxicidad ↑ ROS dihidroceramida


desaturasa 1
alteran
función mitocondrial
resistencia a la insulina
cascada de señales
alteración estrés
glucosa --> cel. beta
transcripción del X fosforila
entrada masiva Pdx1 MafA Nkx6 retículo sarcoplásmico
gen de insulina AKT
resistencia a la insulina genes mitocondriales

IL-6 TNF-α
IL-1
hiperglicemia ↑glucosa en sangre translocación de membrana GLUT -4

glucosa
apoptosis de cél beta glucosuria diuresis osmótica Poliuria centros encefálicos de la sed
agua y electrolitos

catabolismo de proteinas
↓ATP Fatiga deshidratación
y grasas afecta funcionamiento de nervios Polidipsia
calambres
RGF- Insulina hiperplasia epidérmica

Pérdida de peso Acantosis nigricans


queratinocitos fibroblastos
TRATAMIENTO

Metformina Glibenclamida

Insulina
METFORMINA
FARMACOCINÉTICA
FARMACODINAMIA HGP

70-80%

C. máx.: 2 h después
t1/2: 4-5 h

OCT 1

OCT 2
MATE1/2
insulina
FARMACOCINÈTICA FARMACODINAMIA

D
monómero libre cruza bhe

M
hipoglicemia

lipodistrofia sudoración palidez irritabilidad


glibenclamida
farmacocinética farmacodinamia

Rápida

Proteínas
plasmáticas

CYP2C9 y
Biotransformación
CYP3A4

Semivida: 10h
Efecto: 24h
Referencias
Bibliográficas
1. Brennan E, McClelland A, Hagiwara S, Godson C, Kantharidis P. MiRNAs in the pathophysiology of diabetes
and their value as biomarkers. En: Epigenetic Biomarkers and Diagnostics. Elsevier; 2016. p. 643–61.
2. Galicia-Garcia U, Benito-Vicente A, Jebari S, Larrea-Sebal A, Siddiqi H, Uribe KB, et al. Pathophysiology of
type 2 Diabetes Mellitus. Int J Mol Sci [Internet]. 2020 [citado el 27 de octubre de 2023];21(17):6275.
Disponible en: https://www.mdpi.com/1422-0067/21/17/6275
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