A) Ingesta y Su Regulacion

Regulación de la ingestión de alimentos y la
conservación de energía
Los centros nerviosos regulan la ingestión de alimentos
El hambre, para diferenciarlo del apetito, es la sensación fisiológica de comer. Esta, esta está
regulada por hechos objetivos que le indican al sistema nervioso la necesidad de obtener alimento
(ej. contracciones rítmicas del estómago). La satisfacción, se define como el estado de plenitud que
obliga a dejar de comer; también está controlada por el sistema nervioso. La saciedad se define
como el tiempo en el cual la sensación de satisfacción prevalece y no aparece el hambre.
En algunos libros suprimen la sensación de satisfacción incluyéndola en la de saciedad y definen el

apetito como un deseo de un alimento concreto y un mecanismo que ayuda a determinar la
calidad de dicho alimento. Lo que se tiene en claro es que existe un impulso que hará moverse al
animal en busca de alimento. Este impulso vendrá ordenado por el hipotálamo que a su vez recogerá
información interna del organismo que le indique necesidad de nutrición, y que, si ese impulso de
búsqueda de alimento es fructífero, y el animal consigue alimentarse, se producirá un periodo en el
cual, no existirá dicha sensación de hambre porque las necesidades fisiológicas han sido cubiertas,
hasta que éste vuelve a aparecer.
El hipotálamo aloja los entro del hambre y de la saciedad.
Existen dos áreas hipotalámicas que se asocian con la regulación de la ingestión, el hipotálamo
ventromedial y el hipotálamo lateral.
Los núcleos laterales del hipotálamo actúan como centro del hambre porque cuando se estimulan
inducen la búsqueda e ingesta de alimento. Por el contrario, la lesión del hipotálamo lateral genera una
disminución la ingesta de alimentos lo cual produce una inanición progresiva, estado caracterizado por
un adelgazamiento notable, debilidad
muscular y metabolismo reducido. El
centro hipotalámico lateral de la
alimentación emite los impulsos
motores para la búsqueda de alimento.
Los núcleos ventromediales del
hipotálamo actúan como centro de
saciedad y cuando el animal obtiene el
alimento que buscaba, estos centros se
estimulan inhibiendo los núcleos
laterales, provocando el estado de
satisfacción. Al contrario, la destrucción
de los núcleos ventromediales induce
hiperfagia y obesidad. A su vez, el
hipotálamo ventromedial se inhibirá
fásicamente por las disminuciones de
glucosa circulante.
Los núcleos paraventriculares, dorsomediales y arqueados del hipotálamo tambien contribuyen a
regular la ingestión de los alimentos. Las lesiones de los núcleos paraventriculares suelen determinar
una alimentación exagerada, mientras que las de los núcleos dorsomediales merman, por lo general,
la conducta alimentaria. Los núcleos
arqueados son los centros del
hipotálamo donde convergen
numerosas hormonas liberadas desde
el tubo digestivo y el tejido adiposo
para regular la ingestion de alimentos
y el consumo energético.
Existe una gran comunicación quimica
entre las neuronas del hipotálamo;
estos centros coordinan, en conjunto,
los procesos que regulan el
comportamiento alimentario y la
percepción de la saciedad. Estos
núcleos del hipotálamo también
influyen en la secreción de algunas
hormonas de importancia para el
equilibrio y el metabolismo
energético, por ejemplo, las hormonas tiroideas, las adrenales y las hormonas pancreáticas.
El hipotálamo recibe:
• Señales nerviosas del tubo digestivo que llevan información sensitiva acerca del llenado gástrico,
• Señales químicas de los nutrientes de la sangre (glucosa, aminoácidos, ácidos grasos) que
indican la saciedad,
• Señales de las hormonas gastrointestinales,
• Señales de las hormonas liberadas por el tejido adiposo,
• Señales de la corteza cerebral (visión,
olfacción y gusto) que modifican la conducta
alimentaria.
Los centros hipotalámicos de la alimentación y de

la saciedad contienen muchos receptores para
los neurotransmisores y hormonas que
modulan la conducta alimentaria. Estas sustancias
se clasifican en 1) orexígenas, si estimulan la
ingesta, o 2) anorexígenas, si la inhiben.
Neuronas y neurotransmisores del hipotálamo
que estimulan o inhiben la alimentación
Los núcleos arqueados del hipotálamo contienen

dos tipos de neuronas importantes en la
regulación de la ingesta y del consumo
energético:
A) Las neuronas POMC
(propiomelanocortina) que producen la
hormona estimulante α de los
melanocitos (α-MSH) junto con el
trascrito relacionado con la cocaína y la
anfetamina (CART) y,
B) Las neuronas que producen el neuropéptido Y (NPY) y la proteína relacionada con agutí
(AGRP)
La activación de las neuronas POMC reduce la ingesta y aumenta el consumo energético,
mientras que las neuronas NPY-AGRP aumenta la ingesta y reduce el consumo energético.
Las neuronas POMC liberan α-MSH que, a su vez, actúa sobre los receptores de melanocortinas
(MCR) situados sobre todo en las neuronas de los núcleos paraventriculares. De estos receptores,
los más importantes en la regulación de la ingesta y del equilibrio energético son MCR-3 y MCR-4.
La activación de estos receptores disminuye la ingesta, mientras que aumenta el consumo
energético. Al contrario, la inhibición de los mismos, aumenta considerablemente la ingesta y
reduce el consumo de energético.
El incremento del consumo energético tras la activación de MCR está mediado, en parte, por la
activación de las vías neuronales que se proyectan desde los núcleos paraventriculares hasta el
núcleo del tracto solitario y estimula la actividad del sistema nervioso simpático.
El AGPR liberado desde las neuronas orexígenas del hipotálamo es un antagonista natural de
MCR-3 y MCR-4, lo que aumenta la ingesta al suprimir los efectos estimuladores de la α-MSH. El
NPY también se libera desde las neuronas orexígenas de los núcleos arqueados. Cuando se
reducen los depósitos energéticos del organismo, se activan estas neuronas y liberan NPY, que
estimula el apetito. Al mismo tiempo, la descarga de las neuronas POMC se reduce, con lo que
disminuye la actividad de la vía melanocortinica y se estimula aun más el apetito.
Factores periféricos reguladores de la cantidad de alimentos consumida
La regulación de la cantidad de alimentos se puede dividir en una regulación a corto plazo

(inmediata), que se ocupa sobre todo de evitar la sobrealimentación en cada comida, y otra a largo
plazo (tardía) que se encarga en particular de mantener los depósitos energéticos del organismo
dentro de la normalidad.
Regulación a corto plazo de la ingestión alimentaria. Algunas de las señales de retroalimentación
rápida que se encargan de que un animal no se sobrealimente, sino que ingiera una cantidad
adecuada a sus necesidades nutritivas, son:
• El llenado gastrointestinal. Cuando se distiende el tubo digestivo, sobre todo del estómago y el
duodeno, las señales inhibitorias del estiramiento son trasmitidas, por vía vagal, al centro del
hambre para suprimir su actividad y reducir el deseo de comida.
• Los factores hormonales gastrointestinales.
- La colecistocinina (CCK), se produce por la estimulación de las células I de la pared del
duodeno y del yeyuno. Es liberada principalmente en respuesta a la entrada duodenal de
grasas y proteínas, entra en la sangre y actúa como una hormona para influir en varias
funciones gastrointestinales (ej. contracción de la vesícula biliar, el vaciado gástrico, la
motilidad del tubo digestivo y la secreción de ácidos gástricos). La CCK también activa
receptores en los nervios sensoriales del duodeno, para enviar mensajes al encéfalo por
medio del n. vago, que contribuyen a la saciedad y a disminuir la ingesta. La CCK ejerce un
efecto anorexígeno.
- El péptido YY (PYY), se segrega en todo el tubo digestivo, pero sobre todo en el íleon y en el
colón. La ingestión de alimento estimula la liberación de PYY, cuya concentración sanguínea
asciende hasta alcanzar el máximo de 1 a 2hs después de la ingesta. Este péptido actúa
directamente inhibiendo la liberación del neuropéptido Y, y estimulando la producción de un
fragmento del péptido anorexígeno POMC. Además, tiene una elevada afinidad hacia los
receptores agouti, bloqueando los efectos orexigénicos de estos.
- Péptido similar al glucagón (GLP), se secreta en presencia de alimento en el intestino. Se
sintetiza en las células L del íleon distal y del colon. El GLP-1 a través de las fibras aferentes del
nervio vago envían la señal anorexigénica al núcleo del tracto solitario, desde donde parten
proyecciones hacia las neuronas del núcleo arcuato que estimulan la liberación de
propiomelanocortina y CART, con lo que se inhibe la ingestión de alimentos. La GPL-1
también reduce el apetito a nivel gastrointestinal ya que inhibe la secreción de ácido gástrico
inducida por la ingestión de alimentos, retrasa el vaciamiento gástrico y promueve la
distención gástrica, con lo que se crea sensación de saciedad. A su vez aumenta la producción
y secreción pancreática de insulina dependiente de glucosa. El GPL y la insulina tienden a
suprimir la ingesta.
• La ghrelina, una hormona gastrointestinal. La ghrelina es una hormona liberada sobre todo
por las células oxínticas del estómago, pero tambien, y en menor medida por el intestino. La
ghrelina es la única hormona de origen gastrointestinal con efecto orexigénico, y la molécula
con mayor potencia estimuladora
del apetito que puede medirse en
circulación periférica.
Las concentraciones de ghrelina en
sangre aumentan antes de las
comidas (en ayuno) y disminuyen
después de las mismas.
Esta hormona atraviesa la barrera
hematoencefálica y actúa sobre
receptores específicos localizados a
este nivel. Existen receptores en el
núcleo arqueado y en el hipotálamo
ventromedial. La administración
central o periférica de ghrelina incrementa la expresión de NPY y AGPR e inhibe neuronas
productoras de POMC y CART. La ghrelina es inhibida por acción de la leptina, la insulina y la
somatostatina; otros péptidos de efecto anorexigénico como el PPY o la urocortina tambien
inhiben la acción de la ghrelina.
Regulación intermedia y a largo plazo de la ingestión alimentaria. El mecanismo de control

alimentario del cuerpo está guiado por el estado nutritivo.
• Efecto de las concentraciones sanguineas de glucosa, aminoácidos y lípidos sobre el

hambre y la ingesta. El descenso de la glucemia provoca hambre; este es inicio de la teoría
glucostática del hambre y de la regulación pandrial. 1) el incremento de la glucemia aumenta la
velocidad de descarga de las neuronas glucorreceptoras del centro de la saciedad de los núcleos
ventromedial y paraventricular del hipotálamo; 2) este mismo aumento de la glucemia reduce de
manera simultánea la descarga de las neuronas glucosensibles del centro del hambre del
hipotálamo lateral.
Existe el mismo efecto con la concentración sanguínea de aminoácidos y de la de los productos
de descomposición lipídica como cetoácidos y algunos ácidos grasos, lo que da lugar a las
teorías aminostática y lipostática. En resumen, cuando disminuye la disponibilidad de
cualquiera de los tres principios inmediatos, aumentan las ganas de comer, con lo que, en última
instancia, se reestablecen las concentraciones sanguineas del metabolito.
• Regulación termina y consumo de alimentos. Un animal expuesto al frío tiende a alimentarse
más y, si se expone al calor, reduce la ingesta calórica. Esto se debe a la interacción entre los
sistemas reguladores de la temperatura y del hambre dentro del hipotálamo. Esta relación es de
importancia porque un aumento del aporte alimentario de un animal expuesto al frío: 1) eleva la
tasa metabólica y 2) suministra una mayor cantidad de grasa para su aislamiento; ambos
fenómenos tienden a corregir el estado de frío.
• Las señales de retroalimentación del tejido adiposo regulan la ingestión prandial. Casi toda
la energía depositada en el organismo es grasa, y su cantidad varía mucho entre los animales. El
hipotálamo vigila el depósito de energía a traves de las acciones de la leptina, una hormona
peptídica liberada por los adipocitos, especialmente en el tejido adiposo blanco y en menor
medida en el tejido adiposo marrón. Si aumenta la cantidad de tejido adiposo (las señales
traducen el exceso de energía depositada), los adipocitos sintetizan más leptina, la cual se libera
a la sangre. La leptina llega al encéfalo, atraviesa la barrera hematoencefálica mediante difusión
facilitada, y actúa sobre receptores de leptina dispersos en el hipotálamo, sobre todo en las
neuronas POMC de los núcleos arqueados y las neuronas de los núcleos paraventriculares.
La estimulación de los receptores de leptina de estos núcleos hipotalámicos pone en marcha
acciones que reducen el depósito de la grasa: 1) menor producción por el hipotálamo de
sustancias estimuladoras de la ingesta, como NPY y AGRP; 2) activación de las neuronas POMC
con liberación de α-MSH y activación de los receptores de melanocortina; 3) mayor producción
por el hipotálamo de sustancias, como la CRH (hormona liberadora de corticotropina) que reduce
la ingestión de alimentos; 4) hiperactividad simpática (a través de las proyecciones neuronas del
hipotálamo hacia los centros vasomotores), que aumenta la tasa metabólica y el consumo
energético, y 5) reducción de la secreción de insulina por las células beta del páncreas, con lo que
disminuye el depósito energético. En consecuencia, la leptina constituye un medio esencial por el
que el tejido adiposo indica al cerebro que se ha depositado suficiente grasa y que debe dejar de
tomar alimento.
Otros mensajeros gastrointestinales.
- Gastrina. Hace más lento el vaciamiento gástrico. No afecta a la ingestión voluntaria de los
alimentos.
- Bombesina. Actúa disminuyendo el volumen de los alimentos ingeridos en cada comida.
- Glucagón. Suprime la ingesta.
- Enterostatina. Reduce la duración de las comidas.
- Polipéptido pancreático. Pueden retrasar el vaciado gástrico, inhiben la contracción de la
vesícula biliar y el páncreas, y atenúan a las secreciones exocrinas. Disminuye el tránsito
intestinal.
- Péptido inhibidor gástrico. Es sintetizado y liberado en respuesta a hidratos de carbono o
lípidos, principalmente desde las células K del intestino delgado y en zonas del sistema
nervioso central. Tiene tambien la capacidad de inducir la secreción de insulina en
presencia de concentraciones elevadas de glucosa.
- Amilina. Polipéptido que es co-secretado con la insulina en condiciones basales y en
respuesta a los mismos estímulos secretagogos

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