Guía Egreso SCA 2024
Guía Egreso SCA 2024
Guía Egreso SCA 2024
Marengo, Guayaquil, Ecuador; 36Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Ciudad de México, México; 37Clínica Mayo, Rochester, Minnesota,
Estados Unidos de América; 38Hospital Clínico Universitario, Santiago de Compostela, España; 39Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central,
Caracas, Venezuela; 40Queen’s University, Kingston, Ontario, Canada; 41Instituto Mexicano de Salud Cardiovascular Ciudad de Mexico, Mexico
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Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
Resumen
Los criterios diagnósticos, los tratamientos en el momento de la admisión y los fármacos utilizados en pacientes con síndrome
coronario agudo están bien definidos en innumerables guías. Sin embargo, existe incertidumbre acerca de las medidas para
recomendar durante la planificación del egreso de los pacientes. Este documento reúne las evidencias más recientes y el
tratamiento estandarizado y óptimo para los pacientes al momento del egreso de una hospitalización por un síndrome coro-
nario agudo, para un cuidado integral y seguro en la transición del paciente entre la atención del evento agudo y el cuidado
ambulatorio, con el objetivo de optimizar la recuperación de miocardio viable, garantizar la prevención secundaria más ade-
cuada, reducir el riesgo de un nuevo evento coronario y la mortalidad, así como la adecuada reinserción de los pacientes
en la vida cotidiana.
Palabras clave: Síndrome coronario agudo. Infarto de miocardio. Rehabilitación cardiaca. Guías de práctica clínica.
Abstract
The diagnostic criteria, treatments at the time of admission, and drugs used in patients with acute coronary syndrome are
well defined in countless guidelines. However, there is uncertainty about the measures to recommend during patient discharge
planning. This document brings together the most recent evidence and the standardized and optimal treatment for patients
at the time of discharge from hospitalization for an acute coronary syndrome, for comprehensive and safe care in the patient’s
transition between care from the acute event to the outpatient care, with the aim of optimizing the recovery of viable myocar-
dium, guaranteeing the most appropriate secondary prevention, reducing the risk of a new coronary event and mortality, as
well as the adequate reintegration of patients into daily life.
Keywords: Acute coronary syndrome. Myocardial infarction. Unstable angina. Cardiac rehabilitation. Practice guidelines.
las medidas generales (nutrición adecuada, ejercicio y – ¿Cómo lograr la cesación del hábito tabáquico?
actividad física diaria, vacunación y cesación del hábito – ¿Qué terapia médica está indicada? (Estatinas y tera-
tabáquico). Al momento del egreso de un paciente con pia hipolipidemiante, terapia antiplaquetaria, fármacos
SCA, desde el punto de vista terapéutico existen tres que modulan el sistema renina-angiotensina-aldoste-
objetivos vitales sin jerarquizar su importancia: 1) man- rona, betabloqueantes, fármacos para la diabetes y
tener la arteria culpable abierta si se logró reperfundir otros.)
al paciente durante la hospitalización o abrir la arteria – ¿Tiene indicación de polipíldora?
culpable si no se abrió, 2) proteger al músculo cardiaco – ¿Tiene el paciente indicación de vacunación? ¿Con
para mantener lo mejor posible la función contráctil, y qué vacunas?
3) evitar un nuevo evento. – ¿Qué exámenes, en qué orden y en cuánto tiempo
Para ello, al hacer las indicaciones para el alta debemos debo indicar al paciente?
plantearnos las siguientes cuestiones (Fig. 1): – ¿Tiene indicado cateterismo cardiaco?
– ¿Qué indicaciones de nutrición, rehabilitación y ejer- La respuesta personalizada e individualizada a cada
cicio son apropiadas? una de ellas dependerá del diagnóstico de egreso, la
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Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
Figura 2. Proceso asistencial para toma de decisiones al momento del egreso de un paciente con síndrome coronario
agudo.
*Recurso disponible para atender a pacientes con necesidades urgentes o programadas para evitar hospitalizaciones.
**Incorporación de sistemas de inteligencia artificial que ayuden a optimizar seguimiento y tratamiento.
AP: atención primaria; ECG: electrocardiograma; GRACE: global registry of acute coronary events; PA: presión arterial;
PPCI: primary percutaneous coronary intervention; SCA: síndrome coronario agudo.
Tabla 1. Objetivos que debe cubrir la educación del paciente y sus cuidadores para mejorar la adherencia a todas
las indicaciones
Objetivo general Objetivo específico Observaciones
Causa Explicación simple pero completa de la fisiopatología Adecuada la explicación a diagnóstico específico
(IAM, angina inestable, MINOCA, etc.)
Qué lo originó Factores de riesgo Se debe explicar claramente que los factores de riesgo
modificables se deben controlar por tiempo indefinido y
su control disminuye el riesgo de un nuevo evento
Pronóstico Explicar sin rodeos el pronóstico según diagnóstico Dejar en claro que el pronóstico mejorará mientras el
y riesgo paciente cumpla la terapia
El por qué de cada Explicar la necesidad de cada estudio El paciente debe entender para qué es cada medicina
indicación El objetivo del cambio en su alimentación, actividad y la necesidad de tomarla por tiempo indefinido
física, cesación tabáquica, vacunación y la toma de
medicamentos
evolución durante la fase aguda, el riesgo individual de constituir en un plan en el momento de indicar el alta,
nuevos eventos o de desarrollar complicaciones como y brindar explicaciones claras y sencillas, pero firmes,
la IC, la enfermedad renal crónica, la presencia de al paciente y sus familiares (Fig. 2).
factores de riesgo, la edad y la condición socioeconó- Está demostrado que el mejor momento para pres-
mica. Las conclusiones de este análisis se deben cribir los fármacos y las medidas generales es durante
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C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
la hospitalización o en el momento del alta, cuando la internación a ambulatorio. Por ello, la Sociedad Intera-
atención del paciente y sus familiares o cuidadores es mericana de Cardiología (SIAC) decidió convocar a un
mayor y la importancia de la terapia es más valorada. grupo de expertos para elaborar esta guía de práctica
Por ello, diseñar un plan adecuado y basado en las clínica de recomendaciones al egreso de un SCA, con
mejores evidencias al momento del egreso contribuye el objetivo de reunir en un solo documento toda la
a un mejor cumplimiento de todas las indicaciones, y información reciente, basada en las mejores eviden-
en consecuencia a una mejora de la sobrevida a largo cias, sobre cuáles son las mejores estrategias y las
plazo. Se debe involucrar al paciente y sus familiares indicaciones óptimas en dicho contexto.
o cuidadores en la toma de decisiones. Los autores sugieren involucrar en las estrategias de
Para optimizar la adherencia a todas las indicaciones
egreso a un equipo multidisciplinario, (el cardiopreven-
es fundamental basarse en tres eslabones que se
tion team) que podría incluir cardiólogo clínico, hemo-
entrelazan y son indispensables:
dinamista, imagenólogo, médico general, personal de
– La educación simple, pero completa, al paciente y
enfermería, nutriólogo, rehabilitador y psicólogo. Todos
sus cuidadores, ya que mejora el cumplimiento del
ellos deben estar alineados en los objetivos y en cómo
tratamiento. En la tabla 1 se explican los objetivos
específicos que debe incluir la educación al paciente lograrlos (Fig. 1).
y sus familiares o cuidadores.
– La inclusión en el proceso de egreso y de seguimien- Método
to de personal no médico calificado (enfermería, téc-
nicos cardiopulmonares y de ejercicio, nutricionistas, Este documento de consenso tiene como objetivo ser
farmaceutas), que deben estar involucrados en la una guía de práctica clínica para orientar al clínico sobre
toma de decisiones y entrenados en el porqué de las indicaciones en el momento de egresar a un paciente
cada medida, además de tener el conocimiento para luego de haber estado hospitalizado con el diagnóstico de
participar en la educación del paciente y en la toma SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) o sin
de decisiones en el seguimiento. El personal de sa- elevación del segmento ST (SCASEST), habiendo recibido
lud no médico bien entrenado podría tomar decisio- o no terapia de reperfusión (cualquiera que haya sido).
nes bajo supervisión médica, hecho que optimiza la La metodología utilizada fue una adaptación de la
calidad de la atención. propuesta por el American College of Cardiology5 y la
– Si es posible, incorporar herramientas de telemedi- European Society of Cardiology6, junto con un panel
cina (aplicaciones en teléfonos celulares inteligentes, Delphi7. Esta medología se describe en desarrollo en
relojes inteligentes, tablets o computadoras). El uso el Apéndice suplementario.
de estas herramientas digitales puede incrementar
la adherencia a las intervenciones propuestas.
Se debe destacar que el egreso hospitalario es un Análisis y clasificación de la evidencia
proceso que requiere tiempo, y no un simple trámite El análisis, la clasificación del nivel de evidencia (NE en
administrativo en el que se entrega al paciente una hoja las tablas de este documento) y el grado de recomenda-
con órdenes médicas, dietas y citas para estudios y
ción (GR en las tablas de este documento) siguieron la
controles. Se deben ofrecer en forma personalizada la
escala propuesta por la European Society of Cardiology:
mejor terapia y la secuencia de indicaciones de exáme-
– Nivel de evidencia A: datos provenientes de múltiples
nes y controles con el objetivo claro de mejorar calidad
estudios clínicos aleatorizados o metaanálisis.
de vida y reducir el riesgo de recurrencia y de muerte.
– Nivel de evidencia B: datos provenientes de un es-
En los últimos años se han actualizado las guías de
práctica clínica para el infarto agudo de miocardio tudio clínico simple aleatorizado o de varios estudios
(IAM) con elevación del segmento ST (IAMCEST) o sin no aleatorizados.
elevación del segmento ST (IAMSEST), el manejo de – Nivel de evidencia C: consenso de opinión de exper-
la enfermedad coronaria estable y las estrategias tos o datos de estudios pequeños, retrospectivos o
de prevención o de manejo específico de los factores registros.
de riesgo cardiovascular. Sin embargo, en la literatura – Grado de recomendación I: evidencia o acuerdo ge-
revisada no hay una guía de práctica clínica enfocada neral en cuanto a que el tratamiento o procedimiento
exclusivamente en qué indicar al paciente en el es beneficioso, útil o efectivo («es recomendado o
momento del alta, haciendo foco en la transición de está indicado»).
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Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
1 Se recomienda el egreso precoz (48‑72 h) en pacientes con SCACEST de bajo riesgo, debiendo ser referidos a plan I A
de RHCV
2 Se puede considerar un alta muy temprana (< 48 h) en pacientes de muy bajo riesgo con SCACEST, debiendo ser IIa B
referidos a plan de RHCV
3 Se puede utilizar el puntaje PAMI‑II para identificar a los pacientes con SCACEST con muy bajo riesgo IIa B
4 Se recomienda el uso de los predictores de SCASEST de bajo riesgo para determinar el alta temprana IIa B
5 Se recomienda considerar la presencia o no de fragilidad en la decisión del momento del egreso IIa C
– No afectación del tronco de la coronaria izquierda ni de riesgo cardiovascular, con mayores reducciones en
enfermedad de tres vasos. los niveles de colesterol total (−14.3 mg/dl), triglicéridos
– Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) (−20.4 mg/dl) y presión sistólica (−3.2 mmHg); y tasas
> 50%. más altas de cesación del hábito tabáquico (36% más
– Hemoglobina > 11 mg/dl durante la hospitalización. probabilidades de lograrlo). En dicho metaanálisis no
– Buen soporte familiar. se alcanzó a demostrar diferencia significativa en las
Por su parte, un metaanálisis de cinco ensayos clí- tasas de IAM no fatal y revascularización. El efecto de
nicos15 con un total de 20,410 pacientes con SCASEST la RC sobre la mortalidad total fue independiente del
reportó que no hubo complicaciones graves, muertes diagnóstico de enfermedad coronaria, el tipo de RC, la
ni isquemias, a corto y mediano plazo, en aquellos intensidad del ejercicio y el tiempo de seguimiento, así
pacientes de bajo riesgo que no presentaron complica- como de la calidad, la duración y la fecha de publica-
ciones durante los primeros 2 días de hospitalización. ción de los estudios evaluados.
Para decidir el momento del egreso es necesario Lawler et al.20 realizaron una revisión de 34 estudios
realizar un proceso sistemático de estratificación de aleatorizados y controlados, con 6111 pacientes, demos-
riesgo post-SCA. La tabla 2 resume las recomendacio- trando que la RC reduce el riesgo de reinfarto (OR:
nes para el egreso seguro tras un SCA. 0.53; IC95%: 0.38-0.76), de mortalidad de causa car-
diovascular (OR: 0.64; IC95%: 0.46-0.88) y de mortali-
dad por todas las causas (OR: 0.74; IC95%: 0.58-0.95).
Sección 2: Actividad física luego de un
Los beneficios fueron consistentes independientemente
síndrome coronario agudo
de los periodos de estudio, la duración de la RC y el
tiempo posterior a la intervención activa. Además, la RC
Pregunta 1. ¿El ejercicio físico es
tuvo efectos favorables sobre el tabaquismo, la presión
beneficioso luego de un SCA?
arterial, el peso y los lípidos.
La rehabilitación cardiaca (RC) es un componente En una actualización de la revisión sistemática
esencial de la atención para todos los pacientes con pato- Cochrane17 se confirmó que la RC redujo la mortalidad
logía cardiaca, y en especial en prevención secundaria de causa cardiovascular y los ingresos hospitalarios, y
tras un SCA16. El éxito de la RC se basa en una interven- mejoró la calidad de vida. Otro metaanálisis publicado
ción multidisciplinaria que incluya entrenamiento físico y en 2023 incluyó 85 ECA con 23.430 participantes, con
control integral de todos los factores de riesgo17,18. Diver- una mediana de seguimiento de 12 meses, y demostró
sos metaanálisis han demostrado los beneficios del ejer- que la RC se asoció con reducciones significativas del
cicio como base fundamental de los programas de RC. riesgo de mortalidad por causa cardiovascular, hospi-
En el metaanálisis de Taylor et al.19 se revisaron 48 talizaciones (RR: 0.77; IC95%: 0.67-0.89; número nece-
estudios con 8940 pacientes y se comprobaron los sario a tratar [NNT]: 37) e infarto (RR: 0.82; IC95%:
beneficios en comparación con la atención habitual. La 0.70-0.96; NNT: 100). No se observó una reducción de
RC basada en ejercicio se asoció con una reducción la mortalidad total ni de las revascularizaciones electi-
de la mortalidad por todas las causas (odds ratio [OR]: vas subsiguientes, ni hubo diferencias en los subgru-
0.80; IC95%: 0.68-0.93); mejor control de los factores pos analizados21.
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Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
como los programas de RC domiciliaria, que se inicia- plazo. Otro estudio41 analizó 1316 pacientes con enfer-
ron desde principios la década de 1980, los programas medad coronaria, de los que 837 fueron a RC domici-
híbridos (ambulatorio y domiciliario) y la tele-RC38,39. liaria, 453 a RC habitual y 26 a RC híbrida (habitual y
Esto ha sido evaluado en distintas publicaciones. domiciliaria), y se encontró que la RC domiciliaria
Taylor et al.40, en el análisis agrupado de 17 estudios generó un incremento de 33.7 ± 17.3 metros recorridos
(1876 participantes), con el objetivo de comparar la RC en la prueba de la caminata de 6 minutos, mientras
domiciliaria y la supervisada en un centro, no hallaron que la RC habitual demostró un incremento de 40.9 ±
una diferencia estadísticamente significativa a corto 15.4 metros.
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Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
1 Se debe incluir precozmente en fase I u hospitalaria de RC a los pacientes estables posterior a un SCA I A
2 Se debe derivar precozmente a la fase ambulatoria de RC en el momento de egreso a todos los pacientes posterior a I A
un SCA
3 Se debe prescribir ejercicio aeróbico y de resistencia, combinados, para obtener beneficios en los parámetros de I A
capacidad funcional y control de factores de riesgo tras un IAM
4 Se recomienda la participación en programas de RC, con entrenamiento físico supervisado, para reducir la mortalidad I A
de causa cardiovascular, los eventos cardiacos recurrentes y las rehospitalizaciones
6 Se deben preferir programas de RC integrales y multidisciplinarios, en los que se aborden todos los factores de I C
riesgo cardiometabólicos además de la prescripción de ejercicio, como las unidades de prevención
cardiometabólicas de la SIAC
7 Se pueden recomendar programas de telerrehabilitación, híbridos y domiciliarios para incrementar la cobertura de la RC IIa B
Los programas híbridos, aunque pueden ser una abordaje multidisciplinario en un solo lugar y bajo un
solución, requieren una previa evaluación cardiovascu- solo protocolo estandarizado, lo que contribuye a
lar, una estratificación y una prescripción del entrena- optimizar el tratamiento y facilitar el cumplimiento de
miento, para tener la dosificación precisa del ejercicio todas las medidas, tanto farmacológicas como nutri-
y aumentar la seguridad del paciente. En una publica- cionales, de prescripción de actividad física, de cesa-
ción42 que evaluó el impacto de un programa de RC ción del hábito tabáquico y otras47. La figura 3
híbrido en comparación con uno habitual se demostró muestra un algoritmo de inclusión de pacientes en
que en ambas modalidades los pacientes aumentaron los programas de RC, y la tabla 3 resume las reco-
el número de MET alcanzados (RCT: 1,2 ± 2,3; RCH: mendaciones y niveles de evidencia de actividad
1,6 ± 2.2; p = 0.068). Otro estudio43 sugiere una dife- física y RC
rencia pequeña, pero significativa, en la capacidad de
ejercicio a favor de la RC domiciliaria (DME: 0,25;
Sección 3. Recomendaciones de
IC95%: 0.02-0.48).
alimentación y manejo del peso luego de
La reciente pandemia de COVID-1944 obligó al sis-
un síndrome coronario agudo
tema sanitario mundial a priorizar la atención de
pacientes afectados por el virus, y consecuentemente
Pregunta 1. ¿Cuál es el patrón de dieta
se redujeron los espacios y el aforo para la atención
recomendado para los pacientes que
de pacientes, impactando el acceso a los programas
egresan tras un SCA?
de RC tradicionales; circunstancia que aceleró la adop-
ción de intervenciones digitales para la prestación de Mantener una dieta saludable es parte esencial en
RC. La telesalud, que integra tecnologías móviles, el la prevención secundaria de los pacientes que han
uso de dispositivos de medición y evaluación médica sufrido un SCA48-51. Mejorar la calidad de la dieta
a distancia, con sesiones interactivas sincrónicas y después de un SCA, incluyendo mayor consumo de
asincrónicas, utilizando un sistema audiovisual en granos integrales, aumento de la ingesta de frutas,
tiempo real, creció en cantidad y calidad. Estas inter- verduras y legumbres, consumo moderado de nue-
venciones han sido analizadas en varios estudios pros- ces, reducción de la ingesta de grasas trans y de
pectivos y retrospectivos, con resultados conflictivos, carnes rojas y procesadas, y disminución del con-
aunque sugieren la no inferioridad de los programas sumo de bebidas azucaradas y jugos de frutas, dis-
e-supervisados (diferencia en MET = 0.33; p < 0.001 minuye la mortalidad por causa cardiovascular y por
de no inferioridad)45,46. todas las causas50. Asimismo, el estudio PURE
La inclusión de pacientes tras un SCA en progra- incluyó dentro de su escala de dieta cardiosaludable
mas o unidades de atención integral del riesgo car- el consumo de lácteos51.
diovascular, como las unidades de prevención Para reducir los factores de riesgo cardiometabólicos
cardiometabólica propuestas por la SIAC, asegura un y disminuir la probabilidad de desarrollar un nuevo
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C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
1 Se puede recomendar un patrón de dieta saludable PURE a los pacientes con SCA para reducir el riesgo de I B
mortalidad total, ECV e infarto
2 La recomendación del patrón de dieta dependerá de las características individuales de cada paciente, respetando I C
las preferencias personales y culturales, para lograr una mayor adherencia
3 A todo paciente con SCA se le deben medir peso y talla, y calcular el IMC, considerando sobrepeso un IMC de I C
25‑29.9 kg/m2 y obesidad un IMC > 30 kg/m2. En adultos ≥ 65 años, el rango de IMC saludable es de 22‑26.9 kg/m2.
Se deben medir la circunferencia de la cintura o el índice cintura/cadera como marcadores de obesidad central y
de riesgo cardiometabólico
4 Todo paciente con SCA debe ser remitido a un dietista o nutriólogo para asesoramiento nutricional, I C
independientemente de su IMC
5 Se recomienda a todo paciente con obesidad que egresa posterior a un SCA alcanzar y mantener un peso ideal a I B
largo plazo mediante un programa controlado de cambios de estilo de vida
6 Se puede recomendar un patrón de dieta similar a la mediterránea, adaptado a los alimentos regionales, para reducir IIa B
los factores de riesgo cardiometabólicos y disminuir la probabilidad de desarrollar un nuevo evento cardiovascular.
7 Los pacientes con obesidad crónica de grado 2‑3 se deben derivar a programas específicos de reducción de peso IIa B
y considerar el uso de arGLP‑1 con evidencia de seguridad cardiovascular o cirugía metabólica
8 No se recomiendan objetivos de IMC ≤ 20 debido a que la mortalidad por todas las causas puede aumentar III C
evento se recomienda, posterior a un SCA, un patrón dieta baja en grasas pueden ser beneficiosas en la
de dieta similar a la mediterránea adaptada a los ali- prevención secundaria de eventos cardiovasculares52.
mentos disponibles en cada país de Latinoamérica. Por su parte, el estudio PURE sugiere un patrón de
Esta dieta se caracteriza por ser rica en frutas, verdu- dieta para reducir el riesgo de mortalidad total, de ECV
ras, legumbres y cereales, carnes blancas y pescado y de infarto cardiaco. La escala de dieta saludable
como fuente principal de proteínas, y aceite de oliva
PURE se caracteriza por un aumento de frutas y ver-
como fuente principal de grasas.
duras, legumbres, frutos secos, pescado y lácteos (de
El estudio CORDIOPREV (Coronary Diet Intervention
preferencia enteros), con consumo moderado de carne
with Olive Oil and Cardiovascular Prevention) 52 fue un
ECA de pacientes con EAC establecida y demostró que roja y aves. Estas recomendaciones garantizan una
la dieta mediterránea fue superior a la dieta baja en dieta variada, equilibrada, con un aporte moderado de
grasas en la prevención de MACE, con una disminu- cada nutriente, más flexible y menos restrictiva51. Es
ción de la HR del 26% y un NNT de 20. Asimismo, por importante destacar que aproximadamente el 15% de
cada incremento adicional de un punto del índice MED- la población analizada correspondió a Latinoamérica.
LIFE (adherencia al patrón de dieta mediterránea) se La dieta PURE en pacientes con ECV previa se
logra un mejor estado cardiometabólico, un 24% menos asoció con una disminución del 45% del riesgo de
de probabilidades de desarrollar obesidad abdominal mortalidad total (HR: 0.55; IC95% 0.42-0.72;
e hipertrigliceridemia, disminución del colesterol unido p < 0.0001), del 30% de MACE (HR: 0.70; IC95%
a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL), de la presión 0.56-0.89; p = 0.0002) y del 42% de IAM (HR: 0.58;
arterial alta y de la hiperglucemia, y un 21% más de
IC95% 0.42-0.81; p < 0.0001). Los resultados fueron
probabilidades de revertir estas condiciones53.
concordantes con los de cinco estudios independien-
El Lyon Diet Heart Study mostró que una dieta medi-
tes (tres prospectivos y dos de casos y controles) que
terránea rica en ácido alfa-linolénico fue más eficaz en
la prevención secundaria de eventos coronarios, con incluyeron un total de 96,955 pacientes con ECV en
una reducción del 70% de las muertes de causa car- 70 países, que asociaron una mayor adherencia al
diovascular54,55, hasta por 4 años tras un IAM51. Otros patrón de dieta saludable PURE con un 27%, un 21%
estudios que evaluaron patrones de dieta mediterránea y un 15% de menor riesgo de mortalidad, de ECV y
concluyen que tanto la dieta mediterránea como la de IAM, respectivamente51.
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Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
Pregunta 2. ¿Se requiere una evaluación pronósticos de la pérdida de peso en pacientes con
nutricional en los pacientes después de SCA reveló que la pérdida de peso intencional se aso-
un SCA? ció con un riesgo significativamente menor de desen-
laces clínicos adversos59. Además, mantener un peso
Todo paciente después de un SCA se beneficiaría de ideal a largo plazo posterior a un SCA tiene un efecto
una evaluación nutricional que incluyera peso y talla, favorable sobre los factores de riesgo cardiometabóli-
para determinar el índice de masa corporal (IMC), y cos (presión arterial, dislipidemia y resistencia a la
definir la presencia o no de sobrepeso u obesidad. insulina o DM2) y sobre la mortalidad59,60.
Además, se debe medir la circunferencia de la cintura Por otro lado, no se recomiendan objetivos de IMC
o determinar el índice cintura/cadera como marcador ≤ 20 debido a que la mortalidad por todas las cau-
de obesidad central y de riesgo cardiometabólico: si la sas parece aumentar 61. Se requiere realizar ECA
circunferencia de la cintura es ≥ 80 cm en las mujeres para definir con precisión el rango de peso saluda-
o ≥ 94 cm en los hombres, las intervenciones terapéu- ble en los pacientes con ECV establecida. Final-
ticas en el estilo de vida deben intensificarse y cen- mente, se debe planificar la referencia de los
trarse en el control del peso. Por todo esto, el paciente pacientes con obesidad de larga data, y especial-
debería ser remitido a un dietista o nutriólogo certifi- mente de grado 2-3, a la participación en un pro-
cado para asesoramiento nutricional, independiente- grama de tratamiento de la obesidad con medidas
mente de su IMC. que hayan demostrado una reducción de la ECV en
El sobrepeso (IMC = 25-29.9 kg/m2) y la obesidad forma sostenida. Esto puede lograrse mediante ciru-
(IMC ≥ 30 kg/m2) aumentan el riesgo de incidencia de gía metabólica (bariátrica) o con fármacos específi-
ECV y de mortalidad de causa cardiovascular en la cos para la obesidad que hayan demostrado
población general. Asimismo, el sobrepeso se ha aso- seguridad cardiovascular, y especialmente reduc-
ciado con un riesgo significativamente mayor de desa- ción de MACE, como algunos agonistas del receptor
rrollar ECV a una edad más temprana, y la obesidad del péptido similar al glucagón tipo 1 (arGLP-1),
con una esperanza de vida más corta56. En los pacien- como la semaglutida 62-65.
tes con SCA la evidencia es controversial, ya que la La tabla 4 describe las recomendaciones de alimen-
obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2), pero no el sobrepeso (IMC tación y manejo de pacientes con obesidad, y la tabla
25-29.9 kg/m2), se ha asociado con un riesgo signifi- suplementaria 2 resume las características de los ali-
cativamente mayor de mortalidad a largo plazo57. Es mentos y los elementos básicos de una dieta recomen-
necesario tener en cuenta que el IMC por sí solo no dada para sujetos tras un SCA50-73.
considera otros factores, como la adiposidad central,
la cantidad de masa magra y el estado físico o la
funcionalidad. Sección 4. Vacunación tras un síndrome
El estudio INTERHEART, de casos con IAM y con- coronario agudo
troles en 52 países, reportó que la obesidad abdominal
es uno de los nueve factores independientes de pre-
Pregunta 1. ¿Todo paciente que egresa
dicción de IAM. Las personas con una mayor relación
de un SCA debe recibir vacunación
entre el perímetro de la cintura y el de la cadera, inde-
contra la influenza?
pendientemente de la edad, el sexo e incluso del IMC, El metaanálisis de Udell et al.74 incluyó 12 ECA y
presentan 2.25 veces mayor riesgo de enfermedad comparó la vacunación contra la influenza frente a pla-
coronaria58. cebo o tratamiento estándar. En el análisis de subgru-
pos con ECV previa, la vacuna contra la influenza
redujo significativamente tanto los MACE (RR: 0.57;
Pregunta 3. ¿Se recomienda un programa
IC95%: 0.41-0.79; I2 = 14%) como las muertes de
de pérdida de peso en los pacientes con
causa cardiovascular (RR: 0.50; IC95%: 0.27-0.95;
sobrepeso u obesidad posterior a un
I2 = 15%). En los pacientes con SCA reciente (≤ 1 año)
SCA?
(n = 815), la vacuna contra la influenza redujo signifi-
Todo paciente con obesidad que egresa de un SCA cativamente los MACE (RR: 0.46; IC95%: 0.33-
debe alcanzar y mantener un peso ideal mediante un 0.64; I2 = 0%), pero no las muertes de causa
programa controlado de cambios de estilo de vida. Una cardiovascular (RR: 0.44; IC95%: 0.17-1.15; I2 = 38%)
revisión sistemática y metaanálisis de los efectos ni la mortalidad por cualquier causa. Algunas
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C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
1 Debe indicarse al momento del egreso la vacuna para la influenza en todo paciente posterior a un SCA por su efecto I A
sobre la reducción de la mortalidad total, de la mortalidad por causa cardiovascular y de los eventos cardiovasculares
2 Se debe vacunar anualmente contra la influenza a todos los pacientes posterior a un SCA I A
3 La vacunación antineumocócica se recomienda en todos los pacientes tras un SCA, sobre todo en los mayores de I A
65 años, si no están previamente inmunizados
4 Se recomienda evaluar el esquema de vacunación contra influenza y neumococo vigente en cada país I C
5 Es recomendable vacunar contra la COVID‑19 a todos los pacientes tras un SCA pronto tras el egreso, IIb C
preferiblemente cuando estén estables
limitaciones de este metaanálisis son el pequeño Dos revisiones sistemáticas y metaanálisis de ECA
número de eventos cardiovasculares y las diferencias y de estudios observacionales encontraron igualmente
en el diseño de los ensayos74,75. En un metaanálisis de que la vacunación antineumocócica se asoció con una
la Cochrane de ocho ECA, con un total de 1682 pacien- disminución en la mortalidad y los MACE, así como en
tes con ECV, se obtuvieron hallazgos similares76. la mortalidad por todas las causas81,82, en especial en
Más recientemente, Burgos et al.77 realizaron un metaa- los pacientes de alto riesgo. Por ello, al alta de un SCA
nálisis actualizado incorporando los datos del estudio sugerimos considerar la vacunación contra el neumo-
IAMI, en el que se comprobó que la vacunación redujo coco sobre todo en los mayores de 65 años y en los
las muertes totales, las muertes de causa cardiovascular pacientes de alto riesgo.
y los MACE, y mostró una tendencia a la reducción del
reinfarto. Por ello, recomendamos prescribir la vacuna Pregunta 3. ¿Existe evidencia a favor de
contra la influenza a todos los pacientes en el momento la vacunación contra la COVID-19 luego
del alta de un SCA77. El aumento de la tasa de vacuna- de un SCA?
ción entre los pacientes con SCA hospitalizados es, ade-
más, costo-efectivo78. Para más información acerca de la No se hallaron en la literatura ensayos clínicos prospec-
tivos que fundamenten una recomendación específica
seguridad, la eficacia, los tipos de vacunas contra la
sobre la vacunación contra la COVID-19 al egreso de un
influenza y el costo-efectividad, se recomienda consultar
SCA. Sin embargo, es importante destacar que esta vacu-
las guías SIAC de vacunación contra la influenza para la
nación es segura en los pacientes con ECV83. Además,
prevención de la ECV en las Américas75.
está indicada para todos los pacientes con IC a menos
Pregunta 2. ¿Existe evidencia a favor de que exista alguna contraindicación, incluidos los inmuno-
la vacunación contra el neumococo luego comprometidos (pacientes con trasplante de corazón que
de un SCA? reciben terapia inmunosupresora) y aquellos con sín-
drome de fragilidad. Es recomendable vacunar contra la
La revisión sistemática y metaanálisis de Marra et al.79 COVID-19 a todos los pacientes tras un SCA lo antes
incluyó estudios que evaluaron la vacuna de polisacáridos posible, preferiblemente al estar estables84. La tabla 5
contra el neumococo 23-valente en comparación con pla- resume las recomendaciones de vacunación tras un SCA.
cebo, ninguna vacuna u otra vacuna, analizando cualquier
evento cardiovascular (IAM, IC y eventos vasculares cere-
brales). Concluyó que la vacunación antineumocócica con
Sección 5. Cesación del hábito tabáquico
la vacuna de polisacáridos disminuyó el riesgo de algunos
luego de un síndrome coronario agudo
MACE, específicamente de IAM, en la población vacu-
nada, sobre todo en las personas mayores de 65 años.
Pregunta 1. ¿La cesación del hábito
De forma similar, Ren et al.80, en una revisión sistemática
tabáquico en pacientes que presentaron
un SCA se asocia a una reducción de la
y metaanálisis de ECA, concluyeron que la vacuna contra
mortalidad y de los MACE?
el neumococo se asoció con un riesgo significativamente
menor de SCA en la población de mayor edad, pero no El tabaquismo es uno de los factores de riesgo modifi-
de accidente vascular cerebral (AVC). cables más importantes, y su cesación contribuye
13
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
1 Se recomienda que todo paciente fumador de tabaco en cualquier modalidad ingrese en un programa de cesación I A
del hábito tabáquico para reducir la mortalidad y los eventos cardiovasculares
2 Se recomienda indicar tratamiento conductual (no farmacológico) desde la hospitalización y continuar después del alta con I A
protocolos de seguimiento a largo plazo (12 meses, presencial o virtual) a todo paciente fumador que haya sufrido un SCA
3 Identificar y tratar la depresión en pacientes fumadores que presentaron un SCA ayuda a mejorar la cesación del I A
hábito tabáquico
4 Se recomienda indicar terapia farmacológica desde la hospitalización, de manera individualizada, a los pacientes I A
fumadores que presentaron un SCA, para aumentar la tasa de cesación del hábito tabáquico
5 La cesación del hábito tabáquico debe formar parte integral de los programas de RC tras un SCA I A
6 Referir a los pacientes tras un SCA a un programa de cesación del hábito tabáquico se considera un marcador de I A
calidad asistencial
7 Se recomienda la combinación de terapia conductual y farmacológica (terapia de reemplazo de nicotina, bupropión), IIa A
que ha demostrado ser efectiva para dejar de fumar en los pacientes adultos
8 Los cigarrillos electrónicos no deben recomendarse como terapia para la cesación del hábito tabáquico en los III A
pacientes que presentaron un SCA
Pregunta 5. ¿Los cigarrillos electrónicos los programas de RC para todos los pacientes fuma-
pueden aumentar el riesgo de recurrencias dores después de un SCA. En un metaanálisis de más
de eventos cardiovasculares en los de 11,000 pacientes con SCA se halló que la asistencia
pacientes que presentaron un SCA? a un programa de RC aumentaba la probabilidad de
dejar de fumar de manera significativa (OR: 1.90;
No hay estudios sobre el uso de cigarrillos electróni-
IC95%: 1.44-2.51)86. La tabla 6 resume las recomen-
cos posterior a un SCA. Los cigarrillos electrónicos se
daciones de cesación del hábito tabáquico.
crearon teóricamente como una opción más saludable
al cigarrillo tradicional, pero no se ha comprobado
dicho beneficio. Por ello, no se recomienda su uso en Capítulo 2. Estudios de imágenes y
pacientes fumadores como reemplazo del cigarrillo tra- pruebas de isquemia tras el alta de un
dicional luego de un SCA. El cigarrillo electrónico, ade- síndrome coronario agudo (Fig. 4)
más, aumenta significativamente la frecuencia cardiaca
Sección 1. Recomendaciones de
y la presión diastólica y sistólica105.
ecocardiografía al egreso de un evento
coronario
Pregunta 6. ¿La depresión disminuye la
cesación del hábito tabáquico en los El ecocardiograma transtorácico es un estudio man-
pacientes que presentaron un SCA? datorio para los pacientes posterior a un SCA durante
la hospitalización. Se indica para valorar la contracti-
La depresión es un factor importante por identificar y
lidad global y segmentaria, determinar la fracción de
tratar oportunamente en los pacientes fumadores des-
eyección, evaluar alteraciones mecánicas y valvula-
pués de un SCA. En un metaanálisis de 39 estudios
res, y establecer la presencia o no de trombo. Definir
con 11,228 pacientes con SCA se halló que la presen-
en cuánto tiempo posterior al egreso se debe repetir
cia de depresión disminuía a la mitad la probabilidad
es una pregunta clave para que el estudio se realice
de dejar de fumar (OR: 0.57; IC95%: 0.43-0.75)86.
en el momento más eficiente y costo-efectivo para
hacer seguimiento de la fracción de eyección, las
Pregunta 7. ¿Los programas de RC anormalidades regionales de la contracción y su
ayudan a mejorar la cesación del hábito eventual recuperación después de la reperfusión, o
tabáquico en los pacientes que
tras aturdimiento, la evolución de las alteraciones
presentaron un SCA?
mecánicas y la evolución del trombo en caso de que
La cesación del hábito tabáquico y todas las reco- se hubiera evidenciado en el ecocardiograma transto-
mendaciones antes mencionadas deben integrarse en rácico durante la hospitalización.
15
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
Figura 4. Esquema de toma de decisiones de indicaciones de estudios paraclínicos al momento del egreso post síndrome
coronario agudo. Uso de la imagen cardiovascular al egreso del paciente post-SCA. Empleo de los diferentes métodos de
imagen cardiovascular según la situación clínica, clase de indicación y nivel de evidencia. La elección del método debe
realizarse, de acuerdo con la decisión del equipo cardiológico, disponibilidad de la técnica y experiencia del operador.
SICA: síndrome isquémico coronario agudo; ETT: ecocardiograma transtorácico; CMI: complicaciones mecánicas
intrahospitalarias; RMC: resonancia magnética cardíaca; VI: ventrículo izquierdo; IAM: infarto agudo de miocardio;
SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón simple; PET: tomografía por emisión de positrones; IMCEST:
infarto agudo de miocardio con elevación del ST; CCTA: angiografía coronaria por tomografía computarizada; PEG:
prueba ergométrica graduada; VO2Max: volumen máximo de oxígeno; FRC: flujo de reserva coronario; IM: insuficiencia
mitral; FEVI: fracción de eyección ventrículo izquierdo; SLG: strain longitudinal global; DM: dispersión mecánica; TMO:
tratamiento médico óptimo; CDI: cardiodesfibrilador implantable; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; TV:
taquicardia ventricular; FA: fibrilación auricular.
16
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
Pregunta 4. ¿Cuándo y para qué repetir Por ello, en los pacientes con IAM de cara anterior o
los ecocardiogramas al egreso de los FEVI < 50% recomendamos realizar pesquisa sistemática
pacientes con FEVI levemente de trombo. El tratamiento de los pacientes con trombo en
deteriorada? el VI después de un SCA se discute en el capítulo 6.
1 Se sugiere repetir el ecocardiograma transtorácico en pacientes con FEVI < 40%, luego de 6 semanas tras un SCA, I B
con la finalidad de evaluar la posible necesidad de implantar un DAI en prevención primaria, y como referencia para
la subsecuente estratificación del riesgo (falla cardiaca, arritmia ventricular y mortalidad)
2 Se sugiere repetir el ecocardiograma transtorácico Doppler a los 6 meses posterior al alta en pacientes con I B
insuficiencia mitral isquémica en contexto de SCA (con o sin revascularización realizada), con la finalidad de evaluar
la gravedad de la valvulopatía y del remodelado ventricular
4 Se sugiere la pesquisa sistemática de trombo en el VI en pacientes con IAM anterior o anterolateral, o con FEVI < 50% IIa C
5 Se recomienda repetir el ecocardiograma transtorácico Doppler a los 3 a 6 meses posterior al alta en pacientes con IIa C
FEVI levemente reducida en contexto de SCA o con síntomas cardiacos leves en su evolución, con o sin
revascularización, con la finalidad de evaluar la remodelación ventricular y posibles pseudoaneurismas tardíos
6 Siempre que esté disponible, se debe realizar un ecocardiograma transtorácico con medición del SLG y dispersión IIa A
mecánica en pacientes con FEVI < 40% antes del alta, de 6 a 12 semanas después de un SCA, con terapia médica
óptima o revascularización completa, con la finalidad de evaluar la potencial indicación de un DAI en prevención
primaria, y como referencia para la subsecuente estratificación del riesgo (falla cardiaca, arritmia ventricular y
mortalidad)
a la FEVI y a las características angiográficas y clíni- La asociación de TVNS y riesgo de muerte de causa
cas, con una validez pronóstica superior en compara- cardiovascular varió en relación con el momento de la
ción con la evaluación aislada de la FEVI131. arritmia ventricular: en comparación con los pacientes
La tabla 7 resume las recomendaciones de ecocar- sin TVNS, aquellos con TVNS dentro de las primeras
diografía al egreso de un SCA. 48 horas no tenían mayor riesgo de muerte de causa
cardiovascular, pero sí cuando la TVNS ocurrió más de
48 horas después de la admisión (6.5% vs. 3.5%; HR:
Sección 2. Holter al egreso de un 1.87; IC95%: 1.09-3.20; p = 0.02)132,134. Además, se
síndrome coronario agudo observó que el mayor riesgo de muerte de causa car-
diovascular fue durante los primeros 30 días después
Pregunta 1. ¿Cuándo y a quién realizar del SCA. Muchos de los episodios de TVNS detectados
un Holter tras el alta de un SCA? durante los 7 días de seguimiento se habrían pasado
La importancia clínica de la taquicardia ventricular por alto según los estándares de práctica actuales.
Extender el uso del monitoreo de 1 semana a 1 mes
no sostenida (TVNS) tras un IAM sigue siendo con-
después de la presentación de un SCA podría identifi-
troversial. Los primeros estudios sugerían que la
car a los pacientes con mayor riesgo, en especial aque-
TVNS se asociaba con peor pronóstico, pero se rea-
llos que presentan IAMCEST, y así mejorar la
lizaron en la era previa a la reperfusión y se centraron
estratificación del riesgo132,135. La taquicardia ventricu-
en aquellos pacientes con FEVI < 40% y alto riesgo132.
lar tardía se asoció con una mayor mortalidad en com-
Los estudios posteriores no han podido replicar este
paración con la temprana, con un aumento de cinco
hallazgo y se demostró un bajo valor predictivo para veces en la mortalidad a los 90 días136,137.
mortalidad de la TVNS en el periodo inmediato del De acuerdo con estos estudios, sugerimos realizar
SCA133. Las arritmias durante la isquemia aguda es un Holter entre 1 y 3 meses luego del egreso, espe-
más probable que se deban a un automatismo aumen- cialmente en los pacientes con FEVI < 40%.
tado en forma transitoria o a una actividad gatillada La fibrilación auricular (FA) ocurre en el 6-21% de los
en la región de la isquemia o del infarto, en compa- pacientes con SCA138. Suele atribuirse a una isquemia
ración con las arritmias tardías, en las que lo más auricular, mientras que las presiones de llenado eleva-
probable es la reentrada ventricular mediada por una das y el estiramiento auricular contribuyen a un inicio
cicatriz. más tardío139. Los pacientes que desarrollan FA luego
19
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
1 Se recomienda realizar Holter de 24 h posterior al alta de un SCA (1‑3 meses) en los pacientes que presentaron, IIa C
luego de 48 h de internación, arritmia cardiaca compleja (TVNS) y FEVI reducida
2 Podría considerarse realizar Holter a los 1‑6 meses posterior al egreso de un SCA para pesquisa de FA IIb B
1 Se podría considerar realizar una prueba de esfuerzo para la evaluación del pronóstico y la estratificación del IIb B
riesgo residual después de un IAM y ayudar a predecir el riesgo de eventos cardiovasculares futuros, y como paso
previo a la RC
2 Se recomienda realizar una prueba de esfuerzo de 7 a 14 días posterior al alta hospitalaria después de un IAM, y en IIa B
caso de estar disponible efectuar una prueba cardiopulmonar con medición de la capacidad funcional en términos
de consumo máximo de oxígeno para poder establecer un plan de rehabilitación adecuado y aconsejar sobre la
actividad física a realizar
de un IAM tienen un mayor riesgo de AVC tanto en el La prueba de ejercicio cardiopulmonar es segura y
hospital como en el seguimiento140. En el estudio puede realizarse a partir de los 3 días después del IAM o
CARISMA se evaluaron monitores cardiacos implanta- a los 7-14 días después del alta. Kavanagh et al.143 demos-
bles en una población de 271 pacientes después de un traron en 12,169 hombres referidos a RC que el máximo
IAM durante un periodo de 2 años, y se diagnosticó FA consumo de oxígeno medido durante la prueba de
en el 39.3% de los pacientes, la cual fue más frecuente esfuerzo fue un predictor independiente de eventos car-
en los primeros 2 meses posteriores al IAM141. diovasculares a largo plazo tras un IAM: por cada aumento
En el estudio observacional prospectivo ARREST de 3.5 ml/kg/min en el máximo consumo de oxígeno, el
en pacientes con FEVI > 40% que se sometieron a riesgo de eventos cardiovasculares disminuyó un 15%.
ATC dentro de los 7 días posteriores al SCA y se
enrolaron para recibir un monitor implantable, el
Pregunta 2. ¿Cuál es la utilidad
29% de los pacientes desarrollaron FA de nueva
pronóstica de una ergometría tras un
aparición. La mediana de tiempo hasta el primer
IAM?
episodio de FA detectado fue de 4.8 meses y la
carga acumulada máxima de FA se detectó entre los Dentro del análisis del pronóstico del paciente que ha
3 y los 6 meses142. La tabla 8 resume las recomen- sufrido un IAM, la prueba de esfuerzo ha sido estudiada
daciones de a quién y cuándo solicitar holter tras un en numerosos estudios desde hace ya varias décadas,
SCA. donde lo más importante es considerar la respuesta al
ejercicio positiva después de la primera semana del
infarto. Hedbäck y Perk144, ya en 1987, comprobaron que
Sección 3. Prueba de esfuerzo,
los pacientes tienen una menor tasa de mortalidad
ergometrías y ergoespirometrías
(13%) a largo plazo en comparación con los que presen-
tan una respuesta negativa (30%). Laukkanen et al.145
Pregunta 1. ¿Cuándo y para qué realizar
realizaron un estudio más específico, y la capacidad
una ergoespirometría al egreso de un
aeróbica medida por la prueba de esfuerzo tuvo un valor
IAM?
predictivo independiente para los eventos cardiovascu-
La prueba de ejercicio cardiopulmonar es un método lares: el nivel más bajo de capacidad aeróbica tenía un
no invasivo y seguro para evaluar la capacidad de ejer- riesgo relativo de eventos cardiovasculares de 2.8
cicio y la función cardiopulmonar posteriores a un IAM, (IC95%: 2.0-3.9) en comparación con el nivel más alto
y además orienta para establecer un plan de rehabili- de capacidad aeróbica. Por lo tanto, la ergometría es útil
tación adecuado. en el proceso de estratificación del riesgo tras un SCA.
20
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
Pregunta 3. ¿En qué momento se debe diagnóstico, de la cuantificación del flujo de reserva
realizar una prueba de esfuerzo coronario. Su evaluación parte de los criterios clínicos
cardiopulmonar tras un IAM? para sospecha de angina microvascular, utilizando el
punto de corte < 2.0 por PET, ya que evidencia la pre-
Posterior a un IAM, la disfunción ventricular es el
sencia de disfunción microvascular coronaria157. Por
factor predominante en el deterioro de la capacidad
ello, es recomendable, si hay disponibilidad, realizar
funcional146,147. Se ha evaluado la seguridad de realizar
una PET a todo paciente con un SCA, un IAM o una
la prueba de esfuerzo en relación con el tiempo tras el
angina sin enfermedad coronaria obstructiva.
IAM. Se recomienda realizar una prueba de esfuerzo
cardiopulmonar después de un IAM para la evaluación
de la capacidad funcional en términos de consumo Pregunta 2. ¿Cuándo y cómo se debe
máximo de oxígeno para poder aconsejar sobre la acti- buscar isquemia residual o viabilidad en
vidad física ordinaria a realizar. Debe realizarse 5-7 días pacientes con revascularización
posterior al infarto, y en caso de no poder hacerla antes incompleta?
del alta puede ser a los 12-21 días del egreso.
Los pacientes con enfermedad multivaso en los que
La recomendación de realizar ergometría es impor-
solo se ha tratado la lesión culpable y aquellos con
tante en la evaluación del riesgo residual y el segui-
IAMCEST de presentación tardía pueden beneficiarse
miento de los pacientes, en particular en los que irán
de una evaluación adicional de isquemia residual o
a RC. Las recomendaciones de detallan en la tabla 9.
viabilidad158. Queda por determinar cuáles son el mejor
momento y la mejor técnica de imagen para detectar
Sección 4. Estudios de medicina nuclear isquemia residual y viabilidad miocárdica (ecocardio-
tras un infarto grafía, tomografía computarizada por emisión de fotón
único [SPECT, single-photon emission computed tomo-
Pregunta 1. En los pacientes con infarto y graphy], RMC o PET). Las pruebas con mayor accesi-
enfermedad coronaria no obstructiva, bilidad y disponibilidad son la ecocardiografía y la
¿qué rol tiene la tomografía por emisión SPECT, pero la PET y la RMC tienen mayores sensi-
de positrones? bilidad y especificidad.
La tomografía por emisión de positrones (PET, positron La PET es una técnica utilizada, aunque su uso está
emission tomography) cardiaca es la modalidad de ima- limitado por el costo y la disponibilidad. Un ECA con imá-
gen más validada para la cuantificación del flujo de genes de PET demostró que los pacientes con una can-
reserva coronario y la evaluación de la enfermedad tidad sustancial de miocardio disfuncional, pero viable,
microvascular147,148. Estudios prospectivos con PET han son los que se benefician de un procedimiento de revas-
correlacionado la disfunción microvascular, definida como cularización, mostrando mejoras en la función contráctil
un valor de flujo de reserva coronario anormal (< 2.0), con regional y global, los síntomas, la capacidad de ejercicio
un pronóstico adverso149,150; su cuantificación y evalua- y el pronóstico a largo plazo159. Un metaanálisis con un
ción mejora la estratificación del riesgo en pacientes con total de 3088 pacientes con un seguimiento de 25 ± 10
sospecha de enfermedad microvascular151. meses halló una asociación entre la viabilidad y la mayor
La cuantificación del flujo de reserva coronario por PET supervivencia después de la revascularización160.
ha sido validada en comparación con mediciones invasi-
vas en varios estudios y ha demostrado ser un parámetro
Pregunta 3. ¿Cómo evaluar la FEVI
preciso y reproducible152,153. Utilizando PET con rubidio
cuando el ecocardiograma es subóptimo
82, Ziadi et al.154 mencionan el valor pronóstico añadido
o no concluyente en un IAM?
de la cuantificación del flujo de reserva coronario sobre
el puntaje sumado de estrés, evidenciando un incremento La RMC es ampliamente reconocida como uno de los
del doble en la tasa de eventos adversos en presencia estudios de imágenes más precisos para la evaluación
de un valor < 2.0 y un puntaje de estrés normal154-156. del VI, debido a su enfoque volumétrico en ventrículos
La estandarización de los criterios diagnósticos para asimétricos con anomalías en el movimiento de la
disfunción microvascular coronaria del grupo COVADIS pared. Además, es un parámetro fundamental que guía
(Coronary Vasomotion Disorders International Study la toma de decisiones en varios escenarios clínicos161.
Group) menciona la importancia, como criterio Entre los aportes de los estudios de imagen cardiaca,
21
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
la FEVI con la estimación del volumen del VI sigue caracterizar el miocardio, además de proporcionar imá-
siendo el principal marcador pronóstico tras un IAM162. genes de cine-RMC168. Los avances en el desarrollo
En la práctica clínica habitual y en ensayos clínicos, de secuencias, combinados con la capacidad de los
el ecocardiograma transtorácico para evaluación de la agentes de contraste paramagnéticos para aumentar
FEVI con el método de Simpson biplanar es el método la acumulación de sangre ventricular, suponen una
más utilizado y recomendado163. La SPECT sincroni- ventaja potencial en la detección de trombos del
zada con el electrocardiograma (gated-SPECT), ade- VI169,170.
más de la perfusión, permite la evaluación simultánea En pacientes con complicaciones inherentes al IAM,
de la función del VI mediante la medición de los volú- como trombos ventriculares, la RMC ha mostrado
menes ventriculares (sistólico y diastólico) y el cálculo tener mayor sensibilidad que el ecocardiograma y que
la FEVI, siendo una técnica con alta resolución espa- el ecocardiograma transesofágico (sensibilidad del
cial y buena reproducibilidad164. Se ha demostrado que 89% y especificidad del 99%), por lo que podría usarse
la gated-SPECT también tiene una buena correlación en el diagnóstico y el seguimiento, en especial cuando
con otras modalidades de imagen, y se ha recomen- el ecocardiograma no es concluyente169. De acuerdo
dado el uso intercambiable de diferentes técnicas para con estos datos, parece razonable la realización de
la medición de la FEVI164,165. una RMC en pacientes con alto riesgo de trombo ven-
El valor de la RMC como método diagnóstico en los tricular o signos sugestivos en el ecocardiograma
pacientes con IAM también ha sido demostrado y com- transtorácico, pero no concluyentes, así como en
parado con la ecocardiografía. Según los resultados de pacientes con eventos cardioembólicos. Entre los días
pequeños estudios,166,7 el ecocardiograma subestimó 9 y 12 posterior a un evento, la prevalencia de trombos
los volúmenes del VI en 69 ml para el volumen diastó- y la sensibilidad para su detección son más altas171.
lico final y 35 ml para el volumen sistólico final (ambos Se sugiere realizar el seguimiento a los 3 meses y
con p < 0.001) y la FEVI un 4%. La RMC fue mucho posteriormente de manera seriada hasta su
más sensible para la detección de anomalías de la resolución172.
motilidad regional166. La importancia clínica de esto se La pericarditis tras un IAM, como parte de los sín-
ha evaluado comparando el cálculo de la FEVI por dromes por lesión pericárdica que ocurren un tiempo
ecocardiografía y RMC, y se ha demostrado que la después de un daño al pericardio, conocida también
RMC es mejor en la predicción de MACE en el grupo como síndrome de Dressler, cada vez es menos fre-
de pacientes con ecocardiografía y FEVI < 50%167. cuente en la era de la reperfusión. Amerita una alta
Existen en la literatura diversos estudios que involu- sospecha clínica, y puede ser útil una evaluación
cran parámetros evaluados por RMC y el pronóstico de multimodal con tomografía computarizada (TC) y
los pacientes a largo plazo, sobre todo vinculados al RMC en los casos en que el ecocardiograma trans-
desarrollo de IC y arritmias. El tamaño del infarto esti- torácico no es diagnóstico, aportando información
mado por realce tardío entre los días 4 y 7 posteriores adicional en cuanto a características del líquido, gro-
a un IAM parece ser un marcador de remodelado sor pericárdico (TC) y cuantificación de la cantidad
adverso y peor pronóstico, al igual que la hemorragia de líquido, y caracterización del tejido pericárdico
intramiocárdica. Sin embargo, hace falta mayor eviden- (RMC), pero no están indicadas en pacientes
cia para conocer el momento oportuno tras el evento inestables173.
coronario y su utilidad a largo plazo. Hasta el momento,
las evidencias sugieren que estos métodos podrían
Pregunta 5. ¿Qué rol tiene la TC en el
usarse en la evaluación de seguimiento de la función
seguimiento de los pacientes con
ventricular, en especial cuando la evaluación por eco-
disección coronaria?
cardiograma es difícil o no concluyente.
La disección espontánea de la arteria coronaria es
una causa poco frecuente de SCA. Se ha reportado
Pregunta 4. ¿Qué rol tiene la RMC en el
que se asocia con diversas situaciones fisiopatológi-
seguimiento de las complicaciones
cas, como aterosclerosis, episodio periparto, enferme-
mecánicas o de la pericarditis al egreso
dades del colágeno, abuso de cocaína, hipertensión
de un SCA?
grave y anticonceptivos orales174. Los estudios angio-
La RMC puede proporcionar una ventaja diagnóstica gráficos han informado de que la prevalencia de disec-
sobre la ecocardiografía debido a su capacidad para ción espontánea de la arteria coronaria varía del 0.07%
22
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
1 En pacientes con SCA (angina o infarto) sin obstrucción coronaria, y dependiendo de la disponibilidad y la capacidad IIb B
económica, se puede recomendar la realización de una PET dentro de los 30 días luego del alta para evaluar el flujo
de reserva coronario, con fines de diagnóstico, estratificación del riesgo y optimización de la terapia farmacológica
2 En pacientes con IAMCEST y enfermedad de múltiples vasos en los que solo se ha tratado la lesión responsable, y IIb B
dependiendo de la disponibilidad y de la capacidad económica, se puede realizar una SPECT o una PET, en
búsqueda de isquemia residual o viabilidad con fines pronósticos y de evaluación para una nueva revascularización
3 La realización de otras técnicas de imagen, como la RMC y la SPECT, puede considerarse, dependiendo de la IIb C
disponibilidad y de la capacidad económica, para la evaluación de la función del VI cuando el ecocardiograma es
subóptimo o no concluyente en pacientes con SCA
4 En pacientes con trombos ventriculares, aneurisma o pseudoaneurisma del VI, o pericarditis, la RMC, dependiendo IIa C
de la disponibilidad y de la capacidad económica, podría tener un rol importante en el seguimiento; el momento
óptimo es a criterio del equipo tratante
5 En el seguimiento de pacientes con disección coronaria, especialmente si es proximal, la TC podría tener una IIa C
utilidad y ser segura, pero depende de la disponibilidad y la capacidad económica
con el tratamiento médico óptimo en pacientes IAM- Pregunta 2. ¿Cuáles son las indicaciones
CEST que tenían la arteria responsable del infarto de la coronariografía y la
ocluida después de 24-72 horas del evento182. revascularización en pacientes con
Además, de acuerdo con los resultados del estudio IAMCEST que tienen lesiones remanentes
EXPLORE (Evaluating Xience and Left Ventricular o revascularización incompleta?
Function in Percutaneous Coronary Intervention on
Occlusions After ST-Elevation Myocardial Infarction), Este grupo incluye pacientes que recibieron angio-
incluso la revascularización temprana (1 semana) de plastia solo en la arteria responsable del infarto y tie-
oclusiones totales crónicas concomitantes no respon- nen enfermedad multivaso, y aquellos que recibieron
sables del infarto no presenta una mejoría de la FEVI terapia fibrinolítica exitosa pero luego no se les realizó
ni del volumen diastólico final del VI en la RMC des- coronariografía (estrategia farmacoinvasiva).
pués de 4 meses183. Los pacientes con enfermedad multivaso tienen peo-
A estos dos ensayos podemos sumar el metaanálisis res desenlaces clínicos y, contrario a lo que se creía
realizado por Ioannidis y Katritsis184, que concluyó que previamente, diferentes ECA han mostrado resultados
la ATC sistemática no fue superior al tratamiento favorables de la revascularización completa en SCA sin
médico en pacientes no revascularizados184. shock cardiogénico, principalmente debido a una
Una vez que el paciente ha superado el evento reducción significativa de la mortalidad y de las vascu-
agudo y permanece asintomático y estable al momento larizaciones ulteriores191. La evidencia inicial obtenida
del alta, anteriormente se consideraba realizar pruebas del ensayo DANAMI-3-PRIMULTI (publicado en 2015)
no invasivas para detectar isquemia miocárdica resi- mostró que, en pacientes con IAMCEST y enfermedad
dual y evaluar la viabilidad en un territorio miocárdico multivaso, la revascularización completa guiada por
extenso, y con ello valorar la necesidad de una coro- mediciones de FFR reduce significativamente el riesgo
nariografía electiva (en caso de que aún no se cono- de eventos isquémicos futuros en comparación con
ciera la anatomía) y definir la factibilidad de una ninguna intervención invasiva adicional después de la
estrategia de revascularización185,186. Sin embargo, a ATC primaria192.
diferencia de los resultados de estos informes retros- Estos resultados a favor de la revascularización
pectivos iniciales, ninguno de los ensayos prospectivos completa fueron similares a los del estudio COM-
pudo validar la utilidad de la evaluación de la viabilidad PLETE, en el que también se evidenció que la revas-
miocárdica para las decisiones sobre la revasculariza- cularización completa era superior a solo revascularizar
ción quirúrgica en pacientes con cardiopatía isqué- la arteria responsable del infarto en la reducción de
mica, como se mencionó anteriormente. Incluso en MACE en un 26%, independientemente del momento
pacientes ambulatorios, la reperfusión guiada por en que se revascularice (durante la hospitalización o
isquemia continúa siendo controversial187-189. Para más hasta 45 días después del alta, o luego de este
información acerca de estudios de imágenes al egreso, tiempo)193,194. Incluso la reducción de eventos isqué-
véase el capítulo 2. micos se mantiene en el largo plazo (mediana de
Podemos observar entonces que tanto la revascu- seguimiento de 5.6 años), como muestra el estudio
larización temprana como la valoración de la viabili- CULPRIT195.
dad en los pacientes no reperfundidos parece no Con esto podemos llegar a una primera conclusión,
tener impacto en la mortalidad de causa cardiovascu- y es que el objetivo principal debe ser asegurar que el
lar ni en la disfunción ventricular izquierda. Por ello, paciente cuente con una revascularización completa
para este tipo de pacientes que permanecen asinto- incluso luego del alta, siendo variable el tiempo óptimo
máticos y estables al momento del alta, mantener un para lograr este objetivo, pues de acuerdo con estudios
manejo médico óptimo sería la recomendación princi- observacionales la ATC por etapas se puede realizar
pal, pues como se demostró en el estudio ISCHEMIA en un plazo de 7 días196, 14 días197,198 o 30 días199 des-
(International Study of Comparative Health Effective- pués de la ATC primaria, siempre que sea económica-
ness With Medical and Invasive Approaches)190, en mente y logísticamente viable, dado que sea cual sea
pacientes con enfermedad coronaria estable, un enfo- el tiempo se asocia con mejores resultados, como
que de tratamiento médico intensivo óptimo puede ser demuestra el metaanálisis realizado por Abouelmagd
tan efectivo como una intervención invasiva190 (con la et al.200 (tasa de MACE del 11.81% en revasculariza-
excepción de la afectación del tronco de la coronaria ción completa electiva y del 10.37% en revasculariza-
izquierda). ción completa temprana).
24
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
Pregunta 3. ¿Cuáles son las indicaciones criterios de riesgo isquémico alto (mayores de 75 años,
de la coronariografía al egreso de los con diagnóstico de diabetes mellitus o puntaje GRACE
pacientes con SCA? > 140) se prefiere que la estrategia se realice de forma
precoz, pues ha demostrado disminuir la mortalidad205,
En los pacientes con SCASEST (angina inestable o mientras que en pacientes con riesgo isquémico bajo
IAM) que son dados de alta podemos plantear dos la estrategia se realizará luego de las pruebas de
enfoques de abordaje mediante revascularización: 1) isquemia206.
una estrategia «invasiva de rutina», mediante la cual
todos los pacientes se someten a una angiografía
coronaria y, si está indicada, a una revascularización Pregunta 4. ¿Qué pacientes deben recibir
coronaria, o 2) una estrategia «selectivamente inva- cirugía de revascularización miocárdica
siva» (también denominada «conservadora»), en la luego del alta de un SCA?
que inicialmente se utiliza solo tratamiento médico, Los ECA sobre ATC en el IAMCEST apoyan la
con una selección de pacientes para angiografía seguridad y la eficacia de la ATC multivaso en pacien-
basada en la demostración de isquemia miocárdica tes seleccionados207. Solo un tercio de los pacientes
persistente. Para poder determinar cuál de estas dos incluidos en estos ECA tenían enfermedad de triple
estrategias brinda mejores resultados clínicos, Fan- vaso, y la mayoría de estos ensayos excluyeron a los
ning et al. 201 realizaron un metaanálisis en el que pacientes con enfermedad del tronco, oclusión total
incluyeron ocho ensayos clínicos (8915 participantes) crónica coronaria o enfermedad compleja de arterias
y no hallaron diferencia significativa en el desenlace no infartadas. Por esta razón, la cirugía de revascu-
principal (mortalidad por todas las causas y muerte o larización miocárdica (CRM) sigue siendo una opción
IAM no fatal a 6-12 meses) entre ambas estrategias. razonable en pacientes con enfermedad arterial com-
Si bien la revascularización de rutina mostró una pleja de los vasos no infartados que incluyan una
reducción de angina refractaria y de las rehospitaliza- gran área de miocardio en riesgo, y que no tengan
ciones en el seguimiento, este beneficio fue superado comorbilidad significativa que aumente el riesgo de
por un riesgo mayor (casi el doble) de IAM relacionado la cirugía.
con el procedimiento y un riesgo mayor de complica- En cuanto a los pacientes que cursan con un
ciones hemorrágicas. Por ello, la estrategia selectiva- IAMSEST, no existe una comparación aleatorizada de
mente invasiva (conservadora), en función del riesgo ATC frente a CRM. En el análisis de datos de pacientes
clínico de eventos recurrentes, debe ser de elección. individuales de los ensayos BEST, PRECOMBAT y
A los resultados de este metaanálisis se suma la evi- SYNTAX, que compararon la ATC y la CRM, de los
dencia derivada del ensayo clínico TOMAHAWK, el 3280 pacientes con enfermedad multivaso o del tronco
cual comparó la efectividad entre la estrategia inva- solo 77 (2.2%) presentaron IAMSEST y 1169 (35.7%)
siva inmediata (de rutina) y la estrategia invasiva presentaron angina inestable. En el seguimiento a
selectiva en 554 pacientes que sufrieron un paro car- 5 años de la población completa, el riesgo de muerte,
diaco extrahospitalario y fueron reanimados con éxito, IAM o AVC se redujo significativamente con la CRM en
con posible origen coronario, pero sin evidencia de comparación con la ATC, a expensas de una reducción
elevación del segmento ST en dos momentos distin- del infarto208.
tos: a los 30 días y al año. En este ensayo no se En un análisis poblacional, el beneficio de la CRM
observó un beneficio clínico significativo en la morta- en comparación con la ATC se confirmó en pacientes
lidad a 30 días en los pacientes sometidos a estrate- con diabetes que presentaron IAMSEST. A los 3 años
gia invasiva temprana. En el seguimiento a 1 año, de seguimiento, la incidencia combinada de MACE fue
tampoco se observó un beneficio en la mortalidad ni menor con la CRM209. En conjunto, la evidencia se
en el desarrollo de déficits neurológicos graves, IAM limita a estos estudios y sugiere indirectamente que los
o rehospitalización por IC con la estrategia invasiva criterios aplicados en pacientes con enfermedad esta-
inmediata 202-204. ble deben guiar la elección de la modalidad de revas-
Podemos concluir que el enfoque a considerar en los cularización en este grupo de pacientes.
pacientes con SCASEST que han sido dados de alta Para la selección de CRM como método de revas-
es la estrategia de revascularización selectivamente cularización se recomienda la discusión en el equipo
invasiva, que se realizará en función del riesgo clínico cardiovascular, apoyados por el cálculo del puntaje
de eventos isquémicos recurrentes. En pacientes con SYNTAX (> 33 puntos) 210 y de la Society of Thoracic
25
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
Tabla 11. Recomendaciones de coronariografía y revascularización luego de una internación por SCA
Recomendaciones GR NE
2 En los pacientes con IAMCEST en quienes solo se trató la arteria responsable y tengan enfermedad multivaso se I A
recomienda realizar la revascularización completa, idealmente en las primeras 4 semanas luego del alta
3 En los pacientes con SCASEST y riesgo isquémico bajo o moderado se debe plantear una estrategia invasiva I B
selectiva en función de las pruebas de isquemia
4 En pacientes con IAMSEST y alto riesgo isquémico en quienes no se realizó estrategia invasiva durante la I B
hospitalización se sugiere la realización precoz de coronariografía
5 Todo paciente luego de un IAM con indicación quirúrgica debe ser evaluado de manera individualizada por el I C
equipo médico multidisciplinario, incluyendo cardiólogos intervencionistas y cirujanos cardiovasculares, para
determinar la mejor estrategia de tratamiento y el momento adecuado para la CRM
6 La indicación definitiva de CRM debe ser discutida y decidida con el paciente, luego de informar a él y sus I C
cuidadores, adecuadamente y en lenguaje sencillo, sobre los beneficios y riesgos del procedimiento quirúrgico
7 Para los pacientes con ATC de la arteria responsable, la CRM se pospone generalmente hasta que se complete el I A
periodo de tratamiento con AAPD, con una duración mínima recomendada de 1 mes
8 En los pacientes con IAMCEST que recibieron terapia fibrinolítica, pero que no recibieron estrategia IIa C
farmacoinvasiva durante la hospitalización, se sugiere la realización de coronariografía en el menor tiempo posible
10 Previo a la CRM en pacientes con muy alto riesgo trombótico se podría considerar el uso de cangrelor o de IIb B
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
Surgeons (STS)211 que valore el riesgo quirúrgico. aquellos con una gran área de miocardio en peligro
Las características clínicas y anatómicas a favor de debido a estenosis coronarias críticas o isquemia recu-
la CRM incluyen diagnóstico de DM2, FEVI < 40%, rrente) se debe considerar la cirugía lo más precoz
contraindicaciones para antiagregación plaquetaria posible.
dual (AAPD) con ácido acetilsalicílico (AAS) y un La evidencia documentada por estudios observaciona-
inhibidor del receptor P2Y12 del difosfato de ade- les, ensayos clínicos y metaanálisis ha demostrado que
nosina (ADP), reestenosis difusa recurrente en la prolongación de la AAPD hasta el momento de la CRM
stents, aspectos anatómicos y técnicos que proba- aumenta el riesgo de sangrado excesivo, transfusiones
blemente resulten en una revascularización incom- y necesidad de nuevas exploraciones por sangrado. Por
pleta con ATC, y necesidad de cirugía valvular lo tanto, se recomienda interrumpir el tratamiento con un
concomitante 212,213. inhibidor del receptor P2Y12 del ADP antes de la CRM
El momento seguro y apropiado de la CRM electiva electiva siempre que sea posible213-216. En los pacientes
en pacientes estables tras un IAM se determina de en quienes se implantó un stent, la cirugía electiva puede
manera individual y cuidadosa por el equipo cardio- posponerse hasta que se complete el periodo de trata-
vascular. Una revisión de los datos de egresos de miento con AAPD, considerándose como mínimo 1 mes.
California comparó los pacientes que se sometieron En los casos urgentes, que suelen ser pacientes con
a CRM tras un IAM de forma temprana (< 3 días, IAM reciente, se debe sopesar el riesgo de episodios
n = 4676) con los que la recibieron de forma tardía trombóticos (trombosis del stent o IAM) mientras se
(> 3 días, n = 4800)214. Los pacientes con CRM tem- espera que desaparezca el efecto del inhibidor del
prana tuvieron una tasa de mortalidad un 40% más receptor P2Y12 del ADP, frente al riesgo perioperatorio
alta. Sin embargo, no se hizo ninguna diferenciación de complicaciones hemorrágicas. Para los pacientes
entre el IAMSEST y el IAMCEST, y los pacientes con con un riesgo extremadamente alto se puede conside-
mayor riesgo tenían más probabilidades de ser trata- rar un tratamiento puente con cangrelor o con un anta-
dos rápidamente. gonista de la glucoproteína IIb/IIIa216.
En los pacientes con deterioro hemodinámico o con En cuanto al uso de AAS, un estudio de cohorte
alto riesgo de eventos isquémicos recurrentes (es decir, con más de 8000 pacientes demostró que su
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C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
1 Se debe iniciar un IECA tras un SCA en pacientes con FEVI < 40%, con o sin signos de IC I A
2 Se debe iniciar un IECA tras un SCA en pacientes con hipertensión arterial, DM2 o IAM anterior I A
3 Se debe considerar iniciar un IECA tras un SCA en pacientes con IC y FEVI > 40% I B
4 Ante el desarrollo de tos o angioedema por IECA se debe rotar a un ARA‑II, preferiblemente valsartán I B
5 Se debe iniciar un antagonista del receptor de mineralocorticoides tras un SCA en pacientes con fracción de I A
eyección < 40%, con IC clínica o con DM2. El tratamiento debe indicarse en forma precoz
6 Se puede considerar iniciar un IECA tras un SCA en pacientes con IC y fracción de eyección < 40% IIa B
7 Se puede considerar iniciar un antagonista del receptor de mineralocorticoides tras un SCA en pacientes con IIb C
fracción de eyección > 40%
8 No se debe indicar un ARNI tras un SCA independientemente de la FEVI y del tipo de SCA III B
utilización dentro de los 5 días previos a la CRM se mortalidad por causa cardiovascular y hospitalizacio-
asoció con una reducción de la mortalidad general nes por IC218-235. Ante el desarrollo de tos o angioe-
sin un aumento concomitante del riesgo de reinter- dema por IECA se recomienda cambiar a un
vención por hemorragia grave (pericárdica o necesi- antagonista de los receptores de la angiotensina II
dad de transfusión de sangre)217, por lo que, de (ARA-II), preferiblemente valsartán, que es el único
acuerdo con distintas guías213-216, se favorece conti- que tiene evidencia en este escenario223,224.
nuarlo sobre interrumpirlo. Aunque los estudios que han incluido pacientes cuyo
La indicación definitiva de CRM debe ser discutida y tratamiento comenzó a las 48 h del inicio del infarto
decidida con el paciente, luego que se informe adecua- han demostrado que los IECA se asocian a un mayor
damente y en lenguaje sencillo sobre los beneficios y beneficio en comparación con el inicio temprano218-235,
los riesgos del procedimiento quirúrgico. La tabla 11 en la actualidad se recomienda iniciar el IECA lo antes
resumen las recomendaciones de cateterismos y posible y titular la dosis hasta la máxima tolerada.
revascularización al egreso de un SCA. Dado que los IECA tienen beneficio en la enfermedad
aterosclerótica a largo plazo, se considera que deben
Capítulo 4. Tratamiento farmacológico mantenerse indefinidamente234,235.
1 Se debe iniciar un BB oral (bisoprolol, carvedilol o succinato de metoprolol) tras un SCA en pacientes con FEVI I A
< 40%, con o sin IC
2 Se debe mantener el tratamiento con BB (bisoprolol, carvedilol o tartrato de metoprolol) a largo plazo luego de un I A
SCA solo en pacientes con IC y FEVI reducida, angina persistente, isquemia residual, revascularización incompleta o
arritmia ventricular
3 Se debe iniciar un BB (bisoprolol, carvedilol o tartrato de metoprolol) tras un SCA en pacientes con angina y I B
anatomía coronaria no revascularizable
4 Se debe considerar iniciar un BB (bisoprolol, carvedilol o tartrato de metoprolol) tras un SCA en pacientes con IIa B
arritmia ventricular pese a una revascularización completa
5 Se debe considerar iniciar un BB (bisoprolol, carvedilol o succinato de metoprolol) tras un SCA en pacientes con IC IIa C
y FEVI del 40‑50%
6 Se puede considerar iniciar un BB (bisoprolol, carvedilol o succinato de metoprolol) tras un SCA en pacientes con IC IIb B
y FEVI > 50%
7 No está recomendado el uso sistemático de BB en todos los pacientes posterior a un SCA III A
del receptor de la angiotensina (ARNI, angiotensin No hay estudios que evalúen el tiempo de indica-
receptor-neprilysin inhibitor) tras un SCA, independien- ción, aunque se sugiere que se administren en
temente de la FEVI y del tipo de IAM. forma indefinida (tabla 12).
1 Los nitratos de acción corta por vía sublingual, en aerosol o intravenosa se recomiendan exclusivamente para el I C
alivio inmediato de la angina
2 Se debe iniciar un bloqueante de los canales de calcio no dihidropiridínico en caso de pacientes con fracción de I B
eyección > 40% ante angina persistente o con frecuencia cardiaca > 70 l.p.m., en caso de intolerancia,
contraindicación o insuficiente respuesta al tratamiento con un BB
3 Se debe iniciar un bloqueante de los canales de calcio no dihidropiridínico en los pacientes con fracción de I B
eyección > 40% ante la sospecha de vasoespasmo
4 Se debe considerar iniciar un bloqueante de los canales de calcio dihidropiridínico tras un SCA en pacientes con I B
mal control de la hipertensión arterial con un IECA
5 Cuando se prescriben nitratos de acción prolongada se debe considerar un intervalo diario (horario excéntrico) sin IIa C
nitratos para reducir la tolerancia
6 Se debe considerar iniciar un bloqueante de los canales de calcio dihidropiridínico junto a un BB cuando estos IIa C
últimos son insuficientes para el control de la angina o de la frecuencia cardiaca
mortalidad, los eventos isquémicos y la hospitalización forma retard oral de 80-120 mg (1 vez al día); las de
por IC luego de 12 meses en pacientes jóvenes, sin mononitrato de isosorbida oral son de 20 mg (2 veces
arritmia ventricular, con revascularización completa, sin al día) y para la forma retard oral de 60-120 mg
isquemia residual y sin deterioro de la FEVI270 (Tabla 13). (1 vez al día). Los nitratos de acción retardada tienen
una duración de 10-14 horas. Su uso debe ser limi-
tado mientras persista la angina, principalmente en
Sección 3. Antianginosos
pacientes no revascularizados o con revasculariza-
ción incompleta.
Pregunta 1. ¿Debemos prescribir nitritos
al egreso de un SCA?
Pregunta 2. ¿A quién hay que indicar un
Un porcentaje no despreciable de sujetos admitidos
bloqueante de los canales del calcio tras
por un SCA no reciben tratamiento de reperfusión o
un SCA y cuál de ellos?
son revascularizados en forma incompleta, y otros
pacientes presentan fenotipos de angina sin obstruc- Los bloqueantes de los canales del calcio no dihidro-
ciones epicárdicas significativas, como es el caso del piridínicos son el verapamilo y el diltiazem. El diltiazem
vasoespasmo coronario y de la angina microvascular. tiene ventajas en comparación con el verapamilo en el
Es posible que estos sujetos persistan con síntomas tratamiento de la angina de esfuerzo. Entre los dihidro-
anginosos al egreso hospitalario. piridínicos, el amlodipino es el único con eficacia
Los nitritos son fármacos antiisquémicos que han antianginosa si se combina con un BB. Su principal
demostrado beneficios en la disminución de los sínto- recomendación posterior a un SCA es como fármaco
mas, pero sin efecto en los MACE. Se puede conside- antianginoso y para control de la frecuencia cardiaca.
rar el uso de mononitrato de isosorbida cuando la Además, son de especial beneficio en sujetos con
terapia inicial con un BB o un bloqueante de los cana- vasoespasmo coronario271-278.
les del calcio está contraindicada, no es tolerada o no Se recomienda titular a la dosis máxima tolerada
es suficiente para controlar la angina. Se sugiere un según la frecuencia cardiaca, con especial atención si
horario excéntrico para evitar la tolerancia. Además, la se requiere combinar con un BB. Su uso no ha demos-
interrupción debe ser gradual y no abrupta para evitar trado reducir la mortalidad ni los MACE en este con-
la angina de rebote271. texto. Por ello, se recomienda limitar su administración
Las dosis recomendadas de dinitrato de isosorbida a pacientes con síntomas anginosos persistentes o
oral son de 10-60 mg (2-3 veces al día) y para la frecuencia cardiaca elevada. Se debe evitar su uso en
29
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
1 En pacientes que han sufrido un SCA, el objetivo primario del tratamiento hipolipidemiante es una reducción del I A
C‑LDL de al menos un 50%, con un objetivo de C‑LDL < 55 mg/dl
2 En pacientes que han sufrido un SCA se debe iniciar inmediatamente una estatina potente a dosis alta y por tiempo I A
indefinido
3 Una vez lograda la meta de C‑LDL y de colesterol no HDL, la terapia utilizada (estatinas solas o combinadas) debe I A
ser mantenida de por vida
4 A las 6‑8 semanas de un SCA se debe solicitar un perfil lipídico para verificar que el paciente esté en meta terapéutica I C
5 En pacientes jóvenes o con historia de enfermedad aterosclerótica coronaria precoz en la familia se debe sospechar I C
hipercolesterolemia familiar, y si se confirma el diagnóstico, referir a un centro especializado
6 En pacientes con SCA recurrente a pesar de estar en tratamiento con estatinas potentes y estar en meta, el objetivo IIa A
de C‑LDL debe ser < 40 mg/dl
7 En pacientes tras un SCA, el objetivo secundario del tratamiento hipolipidemiante, una vez alcanzada la meta de IIa A
C‑LDL, debe ser el colesterol no HDL < 30 mg/dl por encima de la meta de C‑LDL y de apolipoproteína B < 80 mg/dl,
si está disponible
8 En caso de intolerancia demostrada a las estatinas se debe considerar la monoterapia con ezetimiba, la IIa A
combinación de ezetimiba y ácido bempedoico, o PCSK9‑i, considerando su disponibilidad y costo
9 Para reducir el colesterol no HDL luego de alcanzar la meta de C‑LDL en pacientes que persistan con IIb B
triglicéridos > 200 mg/dl podría considerarse el icosapento de etilo a dosis de 4 g en combinación con estatinas
pacientes con disfunción ventricular grave. Por otro los valores de lípidos séricos de base, para lograr una
lado, se puede considerar su uso para optimizar el reducción del colesterol unido a lipoproteínas de baja den-
manejo de la hipertensión arterial cuando no se alcan- sidad (C-LDL) de al menos un 50% del valor basal y con
zan las metas (Tabla 14). un objetivo de C-LDL < 55 mg/dl279-290. En caso de no
alcanzarse la meta a los 2 meses, aun recibiendo dosis
altas de estatinas potentes es posible la administración
Sección 4. Estatinas y otros
combinada de otros fármacos hipolipidemiantes, como
hipolipidemiantes
ezetimiba, inhibidores de la proproteína convertasa subti-
lisina/kexina tipo 9 o ácido bempedoico en caso de intole-
Pregunta 1. ¿Cuáles son las metas de
rancia demostrada a las estatinas, siempre de acuerdo
colesterol y qué fármacos y dosis utilizar
con la disponibilidad y las posibilidades económicas291-297.
tras un SCA?
La estatina o la combinación que logre alcanzar la meta
La dislipidemia se debe controlar con tratamiento far- de C-LDL debe mantenerse en forma indefinida a la dosis
macológico e intervenciones en el estilo de vida en los máxima tolerada.
pacientes que han sufrido un SCA, debido a que se trata En pacientes con SCA recurrente, considerados de
de uno de los principales factores de riesgo del inicio y muy alto riesgo, los valores meta de C-LDL deben ser
la progresión de la enfermedad coronaria. De hecho, el < 45 mg/dl. Además, en estos pacientes se recomienda
colesterol debe considerarse como un factor etiopatogé- solicitar determinaciones de C-LDL, C-HDL, triglicéri-
nico y no solo como un factor de riesgo1-11. Las estatinas dos, colesterol total, colesterol no HDL y en la medida
son los fármacos hipolipidemiantes de elección279-290. En de lo posible apolipoproteína B y lipoproteína (a), para
caso de intolerancia o insuficiente eficacia con dosis estratificar el tipo y la gravedad de la dislipidemia. Tam-
altas de estatinas tras un SCA, es posible la administra- bién hay que investigar patología tiroidea y diabetes
ción de otros fármacos hipolipidemiantes291-297. como causas alternativas de la dislipidemia298-300.
Todo paciente que haya sufrido un SCA debe recibir En niños, adolescentes y pacientes jóvenes con
desde el ingreso estatinas potentes a altas dosis (atorvas- infarto y valores muy elevados de C-LDL debe eva-
tatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg) como primera opción luarse la presencia de xantomas, xantelasmas, arco
de tratamiento hipolipidemiante, independientemente de corneal e historia familiar, ya que existe la posibilidad
30
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
1 Todo paciente con diabetes después de un SCA debe considerarse de muy alto riesgo, por lo que deben indicarse I A
fármacos con probado efecto en la reducción del riesgo cardiovascular
2 En pacientes tras un SCA y con antecedente de DM2 se debe mantener un control glucémico exhaustivo, evitando I A
valores < 110 mg/dl
3 En pacientes tras un SCA y con antecedente de DM2 se recomienda mantener una HbA1c ≤ 7% I A
4 En pacientes tras un SCA, con DM2 y antecedentes de hipoglucemia o insuficiencia renal grave, y en aquellos con I C
deterioro cognitivo, se recomienda como meta terapéutica una HbA1c del 7‑8%
5 En pacientes con DM2 posterior a un SCA no se deben utilizar fármacos que precipiten hipoglucemias III C
de que se trate de una hipercolesterolemia familiar peptidasa-4 (iDPP4) y los arGLP-1. La tabla 16 resume
homocigota. En caso de alta sospecha, se debe referir los objetivos de glucemia al egreso de un SCA.
a servicios especializados (Tabla 15).
Pregunta 2. ¿Cuáles son los fármacos para
Sección 5. Fármacos para la diabetes la diabetes recomendados tras un SCA?
mellitus tipo 2 y metas terapéuticas
Metformina
Pregunta 1. ¿Cuáles son las metas de La utilización de metformina en este contexto fue eva-
glucemia al egreso de un SCA? luada en algunos ensayos clínicos. El estudio
No existe indicación de los valores óptimos de gluce- SPREAD-DIMCAD halló, en 304 pacientes con DM2 y
mia a corto plazo en los pacientes con DM2 al momento enfermedad coronaria, que el tratamiento con metfor-
del egreso de un SCA, pero sí existe consenso en que mina se asociaba con menor recurrencia de eventos
se debe alcanzar como meta terapéutica a largo plazo cardiovasculares que el tratamiento basado en sulfoni-
una hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≤ 7%301. Con- lureas305. Datos similares se observaron en el registro
cordamos con la American Association of Clinical Endo- REACH306. Sin embargo, estos ensayos clínicos com-
pararon la utilización de metformina con sulfonilureas o
crinologists en las metas de glucemia en ayunas
ningún tratamiento, y fueron realizados antes de la publi-
< 110 mg/dl y de glucemia posprandial a las 2 horas
cación de los ensayos clínicos con iSGLT-2 y arGLP-1.
< 140 mg/dl301. Si bien el control intensivo de la gluce-
Si un paciente utilizaba previamente metformina
mia y de la HbA1c ha demostrado reducir el riesgo de
puede continuar con dicho tratamiento, con precaución
los desenlaces microvasculares302, los ECA no han
por el riesgo de acidosis durante la fase aguda del
demostrado beneficio en la enfermedad macrovascular
infarto. También se puede utilizar en caso de que los
en comparación con el control estándar303,304.
iSGLT-2 o los arGLP-1 no sean accesibles, estén con-
Es importante evitar los eventos de hipoglucemia, por
traindicados o no alcancen las metas glucémicas. Sin
lo que en pacientes con antecedentes de hipoglucemia, embargo, se recomienda su utilización como alternativa
insuficiencia renal grave o deterioro cognitivo se reco- terapéutica de segunda elección, dado el beneficio
mienda una HbA1c objetivo del 7-8%301. Sin embargo, encontrado con los dos grupos mencionados. En los
cabe señalar que esta recomendación proviene de la pacientes con valores elevados de HbA1c (> 8%) pro-
época en que los fármacos para la DM2 provocaban bablemente se requiera una asociación de fármacos,
hipoglucemias, siendo un aspecto actualmente bajo incluyendo metformina, en dosis de 500 a 2000 mg.
evaluación. Se recuerda que existen cuatro grupos de
fármacos para la DM2 que presentan unas tasas de
iSGLT2
hipoglucemia bajas o nulas: las biguanidas (metfor-
mina), los inhibidores del cotransportador de sodio y En ECA a gran escala se evaluaron diferentes iSGLT2
glucosa tipo 2 (iSGLT2), los inhibidores de la dipeptidil en pacientes con ECV (EMPA-REG OUTCOME,
31
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
Tabla 17. Fármacos para la diabetes en pacientes que han sufrido un SCA
Recomendaciones GR NE
1 Se debe iniciar empagliflozina, canagliflozina o dapagliflozina tras un SCA en pacientes con IC, para reducir el I A
riesgo de internaciones y de muerte por IC
Se debe iniciar empagliflozina o dapagliflozina tras un SCA en pacientes con insuficiencia renal crónica estable y I A
filtrado glomerular entre 20 y 45 ml/min/m2, para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares y renales
combinados
Se debe iniciar un arGLP‑1 (liraglutida, dulaglutida, semaglutida) al egreso de un SCA en pacientes con DM2 para I A
reducir el riesgo de muerte por causa cardiovascular y de eventos cardiovasculares recurrentes, y para control de
metas glucémicas
Se debe iniciar empagliflozina, canagliflozina o dapagliflozina tras un SCA en pacientes con DM2 con fracción de I C
eyección < 40%, para reducir el riesgo de IC
Se debe iniciar empagliflozina, canagliflozina o dapagliflozina en pacientes que no han alcanzado metas I C
terapéuticas de glucemia o HbA1c bajo tratamiento con arGLP‑1 o metformina
Se debe iniciar un arGLP‑1 tras un SCA en pacientes con DM2 que no han alcanzado metas terapéuticas de I C
glucemia o HbA1c bajo tratamiento con iSGLT2 o metformina
2 Se puede iniciar empagliflozina, canagliflozina o dapagliflozina al egreso de un SCA en pacientes con DM2, IIa A
independientemente del valor de HbA1c, para mejorar el control de metas glucémicas y reducir los eventos
cardiovasculares
3 En pacientes con DM2 tratados previamente con metformina, se recomienda continuar su uso IIa B
4 En pacientes con HbA1c > 8% se puede considerar una combinación de fármacos que incluya metformina junto con IIa C
iSGLT2 o arGLP‑1
11 Considerar iniciar un arGLP‑1 para lograr alcanzar las metas de peso corporal, colesterol y presión arterial en IIa C
pacientes con DM2
12 Se podría considerar iniciar un iDPP4 en pacientes sin IC que no logran las metas terapéuticas de glucemia o IIb B
HbA1c con otros fármacos
13 Dado el riesgo de hipoglucemias y la no reducción de eventos cardiovasculares, se podría considerar el uso de IIb C
sulfonilureas o insulina exclusivamente en pacientes con alguna contraindicación absoluta para recibir los
fármacos anteriormente descritos
CANVAS, DECLARE-TIMI 58, VERTIS CV) y se observó (10 mg) y la canagliflozina (300 mg) se deben utilizar
una reducción de los eventos cardiovasculares en gene- con precaución en caso de valores extremos de insu-
ral, incluyendo mortalidad por causa cardiovascular, ficiencia renal (evaluar las recomendaciones locales y
principalmente por una gran reducción en la tasa de el tipo de indicación, si es por insuficiencia renal cró-
hospitalizaciones por IC y en la tasa de progresión de nica o por DM2 sin insuficiencia renal) y en pacientes
la enfermedad renal crónica307-313. No se halló una en riesgo de acidosis. Se ha comprobado un incre-
reducción significativa de los eventos coronarios en mento en el riesgo de infecciones genitales, incluso
dichos ensayos clínicos. Se destaca que estos fárma- graves, con el uso de estos fármacos.
cos también logran una reducción de los desenlaces en
sujetos con IC314-318 o enfermedad renal crónica319-322
arGLP-1
independientemente del estado de diabetes. Se encuen-
tran en desarrollo nuevos ensayos clínicos para analizar Poseen efectos insulinotrópicos a través de la estimu-
el impacto en el SCA con disfunción ventricular. lación de las células beta y la supresión de la liberación
Dado que no provocan hipoglucemias, reducen la de glucagón por parte de las células alfa, asociado a
mortalidad por causa cardiovascular y no incrementan generación de saciedad, pérdida de peso y prevención de
el riesgo de infarto o trombosis, se recomienda el inicio la ECV323-329. Tres fármacos de esta familia reducen los
de estos fármacos en sujetos con DM2 al egreso de MACE combinados y se encuentran disponibles en Lati-
un SCA. La empagliflozina (10-25 mg), la dapagliflozina noamérica: liraglutida, dulaglutida y semaglutida323-327.
32
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
1 Se puede considerar iniciar colchicina para disminuir el riesgo inflamatorio residual, especialmente en pacientes de IIa A
alto riesgo con ECV recurrente
2 No se recomienda la determinación sistemática de biomarcadores de inflamación en los pacientes que han sufrido III C
un SCA
Los beneficios clínicos de estos fármacos parecen normal). En caso de HbA1c > 9, las guías de DM2
estar relacionados con una reducción de los eventos recomiendan la insulinoterapia. El manejo específico de
cardiovasculares ateroscleróticos recurrentes, tal como las insulinas excede este documento y se recomienda
han demostrado diversos metaanálisis328,329. Se observa un abordaje integral con médicos especialistas en dia-
una reducción de la glucemia y de la HbA1c sin riesgo betes. La tabla 17 resume las recomendaciones de
de hipoglucemias, y una reducción del peso corporal, la fármacos para diabetes al egreso de un SCA.
presión arterial, el colesterol y los marcadores inflama-
torios. Las dosis recomendadas son 0.6 a 1.8 mg/día
Sección 6. Riesgo residual inflamatorio y
para liraglutida, 0.25 a 1.0 mg/semana para semaglutida
uso de antiinflamatorios tras un SCA
y 1.5 mg/semana para dulaglutida, por vía subcutánea.
Por su mecanismo de acción son esperables efectos
Pregunta 1. ¿A quién se deben indicar
adversos gastrointestinales; sin embargo, el inicio pau-
antiinflamatorios tras un SCA?
latino en dosis bajas se asocia con mejor tolerancia.
Actualmente se considera que la inflamación crónica
es causa de riesgo residual de eventos cardiovascu-
iDPP4
lares, de forma independiente de otros factores de
Cuando la DPP4 es inhibida, la vida media de las riesgo, y por ello se han explorado diversos fármacos
incretinas es mayor, lo que deriva en un efecto insuli- en pacientes con enfermedad coronaria. La mayoría
nomimético. Actualmente están disponibles sitagliptina, de ellos no han demostrado una clara eficacia, con
saxagliptina, linagliptina, vildagliptina, alogliptina y excepción del canakinumab, un inhibidor de la inter-
teneligliptina330-342. En diversos ensayos clínicos y leucina 1β que logró una reducción de los eventos
metaanálisis los desenlaces cardiovasculares fueron cardiovasculares, pero incrementó el riesgo de infec-
neutros. Se recomienda no administrar saxagliptina en ciones, lo cual limita su uso343. Uno de los marcadores
pacientes con IC342. Estos fármacos pueden utilizarse propuestos para determinar o no el uso de antiinfla-
en caso de insuficiencia renal. Se puede considerar matorios es la proteína C reactiva ultrasensible; sin
iniciar un iDPP4 si no se logran las metas glucémicas embargo, por el momento no se recomienda como
o de HbA1c con iSGLT2, metformina y arGLP-1. No herramienta sistemática.
deben asociarse iDPP4 con arGLP-1. Como fármaco antiinflamatorio, la colchicina modula
el inflamasoma y reduce los niveles de proteína C
reactiva y de interleucinas 1β, 6 y 18, estabiliza las
Sulfonilureas e insulinas
placas de ateroma, disminuye la agregación plaque-
Las sulfonilureas reducen eficientemente la gluce- taria local y aumenta la liberación de óxido nítrico
mia, pero no se recomiendan en la fase aguda del intracoronario 344. En el metaanálisis de Verma
infarto. Dado el riesgo de hipoglucemias y que no han et al.345, la colchicina redujo la incidencia de SCA con
demostrado beneficios cardiovasculares, se reco- una tendencia a reducir la mortalidad por todas las
mienda priorizar otros fármacos para la DM2 al egreso causas, con mayor eficacia en el SCA que en las
de un SCA. Las insulinas tienen indicación para el afecciones coronarias crónicas. Los ensayos COL-
manejo de la hiperglucemia durante la fase aguda del COT, LoDoCo y LoDoCo 2 demostraron que la colchi-
infarto tanto en sujetos con DM2 previa como con DM2 cina a dosis de 0.5 mg al día redujo los eventos
de novo o sin diabetes, pero con hiperglucemia de cardiovasculares isquémicos (compuesto de muerte
estrés (glucemias elevadas en el infarto con HBA1c de causa cardiovascular, paro cardiaco, IAM, AVC u
33
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
hospitalizaciones por angina) en pacientes tras un cardiovasculares previos. Es importante destacar que
SCA, y no se evidenciaron resultados en la mortalidad los beneficios en términos de reducción de ECV se
total346-349 (Tabla 18). evidenciaron tempranamente. La adherencia al trata-
miento reportada por los pacientes fue un 17% más alta
en el grupo de polipíldora que en el grupo de atención
Capítulo 5. Uso de la polipíldora posterior
habitual a los 24 meses, y los eventos adversos fueron
a un síndrome coronario agudo
similares en ambos grupos. El ensayo SECURE fue el
La idea de asociar compuestos activos en un solo primer ECA que demostró una reducción significativa
comprimido para reducir el riesgo cardiovascular fue en eventos cardiovasculares y mortalidad con el uso de
propuesta por primera vez hace más de dos décadas, una estrategia basada en polipíldora en pacientes tras
en un documento publicado por la Organización Mun- un SCA, que puede explicarse en parte por una mayor
dial de la Salud (OMS)350, y reforzada posteriormente adherencia.
por Wald y Law351. Esta estrategia, basada en combi- La polipíldora en pacientes con antecedentes defi-
naciones a dosis fijas de fármacos con probada efica- nidos de ECV (cardiopatía isquémica, ictus isquémico
cia en el control de los factores de riesgo cardiovascular, y enfermedad arterial periférica) en la práctica clínica
supondría una reducción de eventos debido a la mejo- habitual también ha sido evaluada. El estudio NEP-
ría en la adherencia terapéutica, optimizando además TUNO353 fue un estudio observacional, retrospectivo,
el gasto en el sistema de salud. del mundo real, que incluyó adultos con diagnóstico
de enfermedad cardiovascular aterosclerótica que ini-
Sección 1. Evidencias del beneficio en la ciaron tratamiento por prevención secundaria. Los
reducción de eventos cardiovasculares pacientes se distribuyeron en cuatro cohortes: los tra-
con la polipíldora como tratamiento tados con una polipíldora de AAS, atorvastatina y
estándar tras un SCA ramipril (cohorte de casos) fueron comparados con
tres cohortes de control que recibieron los mismos
Recientemente se han publicado los resultados del
monocomponentes tomados por separado (grupo de
único ensayo clínico diseñado hasta el momento para
monocomponentes), fármacos equipotentes (grupo de
establecer la eficacia posterior a un SCA de una poli-
equipotentes) u otros fármacos no incluidos en las
píldora en comparación con la terapia habitual (estudio
cohortes anteriores (grupo de otras terapias).
SECURE)352. El objetivo primario de este estudio fue el
Tras 2 años de seguimiento, los pacientes tratados
efecto de la polipíldora sobre los eventos cardiovascu-
con polipíldora presentaron una reducción significativa
lares y la mortalidad en el contexto de la prevención
en el número de eventos cardiovasculares recurrentes
cardiovascular secundaria. Fueron aleatorizados 2499
pacientes mayores de 65 años con IAM y una media (muerte de causa cardiovascular, IAM, angina, AVC
de tiempo desde el evento de 8 días (rango intercuartil: isquémico, accidente isquémico transitorio o enferme-
3-37), es decir, precozmente tras el SCA, para recibir dad arterial periférica) en comparación con las tres
una estrategia de polipíldora o la atención habitual. La cohortes de control (19.8% vs. 23.3%, 25.5% y 26.8%,
polipíldora contenía AAS (100 mg), atorvastatina (20 o respectivamente). El riesgo relativo de presentar un
40 mg) y ramipril (2.5, 5 o 10 mg). El desenlace principal evento recurrente fue significativamente mayor en las
fue el compuesto de muerte por causa cardiovascular, tres cohortes de control (22% [p = 0.042], 24%
IAM no fatal, AVC isquémico no fatal o revasculariza- [p = 0.031] y 27% [p = 0.016], respectivamente) que en
ción urgente. En el grupo asignado a polipíldora se la cohorte de polipíldora.
redujo significativamente el objetivo primario (24%; HR: Es interesante que la proporción de pacientes que
0.76; IC95%: 0.60-0.96; p = 0.02), y el secundario, com- alcanzaron el control de la presión arterial y del C-LDL
puesto de muerte por causa cardiovascular, IAM no fue mayor en el grupo de polipíldora que en los otros
fatal o AVC isquémico no fatal también se redujo signi- tres, así como la persistencia del tratamiento tras
ficativamente (30%; HR: 0.70; IC95%: 0.54-0.90; 2 años de seguimiento (72.1% vs. 62.2%, 60% y
p = 0.005). La tasa de muerte por causa cardiovascular 54.2%; p < 0.05 en todas las comparaciones respecto
se redujo un 33% en el grupo de polipíldora. Estos a la polipíldora)353-355. Este estudio observacional354
resultados fueron consistentes en todos los subgrupos demostró que el uso de la polipíldora está asociado
preespecificados según edad (< 75 o ≥ 75 años), sexo, con una reducción significativa en la incidencia de
diabetes, enfermedad renal crónica y eventos MACE recurrentes.
34
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
Figura 5. Algoritmo de toma de decisiones en pacientes tratados con la polipíldora CV tras un SCA.
Bemp: ácido bempedoico; CA: calcioantagonistas; cLDL: colesterol unido a proteínas de baja densidad; DIU: diuréticos;
Ez: ezetimibe; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; GLP1: péptido similar al glucagón tipo 1; HA:
hipertensión arterial; IC: insuficiencia cardíaca; iPCK9: inhibdores de proproteína convertasa plasmática subtilisin kexin
tipo 9; iSGLT2: inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2; Met: metformina; Tg: triglicéridos.
cardiovascular (AAS, atorvastatina y ramipril) como ya que mejora el pronóstico de los pacientes al re-
combinación fija para la prevención cardiovascular ducir los eventos recurrentes y la mortalidad, y ade-
secundaria en su listado de 2023 de medicamentos más es coste-efectiva352-358.
esenciales363, y recomienda que, si no hay ninguna Por otro lado, el tratamiento convencional es la
razón que contraindique la utilización de una polipíl- opción preferida (en comparación con la polipíldora) en
dora conteniendo AAS, atorvastatina y ramipril, se los siguientes casos:
debería considerar su uso como tratamiento de base – Necesidad de anticoagulación oral crónica a largo
al momento del egreso en todo paciente tras un IAM, plazo en pacientes con tratamiento previo, con FA,
36
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
1 Luego de un SCA se debe considerar, al momento del egreso, el tratamiento con una polipíldora que contenga AAS, I B
estatina e IECA para reducir la incidencia de MACE
2 Se debe priorizar el uso de una polipíldora para aumentar la adherencia a los fármacos esenciales luego de un SCA I B
3 Tras un SCA, la polipíldora se recomienda como un tratamiento simple, costo‑efectivo y escalable para prevenir I B
eventos cardiovasculares recurrentes
4 No se recomienda el uso de la polipíldora en pacientes que reciben anticoagulación, que presenten contraindicación III B
o intolerancia a algún componente individual de la polipíldora o que tengan IC crónica sintomática con fracción de
eyección reducida e indicación de un ARNI
válvula protésica mecánica o tromboembolia pulmo- riesgo isquémico y hemorrágico para definir las
nar o venosa. estrategias durante el primer año en los distintos
– Pacientes con IC crónica sintomática con fracción de escenarios de SCA.
eyección reducida con indicación de un ARNI.
– Contraindicación de cualquiera de los componentes
Sección 1. Estratificación de los riesgos
individuales de la polipíldora, es decir, estatinas,
isquémico y hemorrágico
IECA o AAS.
– Paciente con intolerancia previa a las estatinas Una vez establecido el diagnóstico de SCA, la estrati-
demostrada. ficación de los riesgos isquémico y hemorrágico es clave
En resumen, el uso de la polipíldora en la prevención para tomar decisiones en relación con el tratamiento. Las
secundaria de la ECV tras un SCA es una estrategia herramientas disponibles para valorar dichos riesgos
válida, eficaz y segura en la práctica clínica. Repre- dependen del momento evolutivo de cada paciente.
senta una oportunidad única para implementar un pro- Para valorar el riesgo isquémico inicial se pueden
grama de salud basado en un abordaje global de los utilizar:
factores de riesgo cardiovascular, cambiando el modelo – Variables clínicas: persistencia, recurrencia o refrac-
de prescripción e incorporando el paradigma de tratar tariedad del dolor anginoso, inestabilidad hemodiná-
el riesgo total del paciente más que un factor individual. mica o eléctrica, signos de IC, presencia de
La disponibilidad de la polipíldora cardiovascular per- comorbilidad con alto componente inflamatorio.
mite implementar esta estrategia para disminuir el – Electrocardiograma: supradesnivel transitorio o infra-
riesgo de eventos cardiovasculares y de muerte gracias desnivel del segmento ST, extensión de los cambios
al aumento del control de los factores de riesgo con- isquémicos.
juntamente con una mejoría de la accesibilidad y la – Biomarcadores: troponinas o péptido natriurético
adherencia al tratamiento. La figura 5 esquematiza el cerebral.
lugar que ocupa la polipíldora entre las recomendacio- – Imágenes: la detección de trastornos segmentarios
nes al egreso de un SCA, y la tabla 19 describe el de la motilidad y su extensión, o la detección de
grado de recomendación y nivel de evidencia de la reflujo mitral de probable mecanismo isquémico, tie-
misma. nen valor pronóstico cuando se realiza este estudio
durante el episodio de dolor o asociado a los cam-
bios del electrocardiograma. La TC coronaria, en
Capítulo 6. Estrategias antitrombóticas en
caso de ser el estudio inicial, brinda información
pacientes con síndrome coronario agudo
anatómica que se asocia al riesgo. La radiografía de
al momento del alta
tórax con signos de redistribución de flujo aumenta
En los últimos años se han publicado una serie el riesgo.
de trabajos de investigación sobre estrategias – Puntajes de riesgo: muchas de las variables antes
de tratamiento en pacientes con SCA en pos de mencionadas que determinan riesgo están incluidas
reducir los eventos isquémicos minimizando en el puntaje GRACE, que además incluye la función
los hemorrágicos. En este capítulo valoraremos el renal. Este puntaje tiene buen poder de
37
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
1 Se recomienda la estimación de los riesgos isquémico y hemorrágico en todo paciente con SCA, utilizando las I C
múltiples variables que intervienen en su valoración
3 En pacientes con alto riesgo de hemorragia gastrointestinal se deben utilizar inhibidores de la bomba de protones, I B
idealmente con la menor interacción farmacológica posible, mientras dure la indicación de terapia antitrombótica
intensa
(edad > 75 años o peso < 60 kg) se sugiere reducir se siguen buscando estrategias para reducir los even-
la dosis de mantenimiento a la mitad (5 mg/día), de tos hemorrágicos sin perder protección antiisquémica.
acuerdo con la evidencia obtenida en los estudios Hasta ahora, las estrategias para reducir del riesgo
TRILOGY e ISAR-REACT 5381,382. hemorrágico han sido tres: 1) reducción del tiempo de
En el estudio PLATO, el ticagrelor mostró una reduc- AAPD y continuar con AAS solo, 2) reducir la potencia
ción absoluta del 1.9% y una reducción relativa del 16% «desescalando» el inhibidor de P2Y12 y 3) reducir el
en el criterio de valoración principal compuesto de tiempo de AAPD y continuar con monoterapia con un
muerte por causa cardiovascular, IAM y AVC no fata- inhibidor de P2Y12.
les383. El ticagrelor redujo el IAM (5.8% vs. 6.9%; En cuanto a la reducción del tiempo de tratamiento
p = 0.005), la trombosis del stent (1.3% vs. 1.9%; con inhibidores de P2Y12 a menos de 1 año, se han
p = 0.009) y la mortalidad por causas vasculares (4.0% realizado más de 20 ECA que evaluaron diferentes
vs. 5.1%; p = 0.001). En relación con los eventos hemo- estrategias de duración de la AAPD que desafían el
rrágicos, el ticagrelor se asoció a un aumento de los estándar recomendado de 12 meses. Los pacientes
sangrados mayores (4.5% vs. 3.8%; p = 0.03), inclu- estratificados según PRECISE-DAPT como de alto
yendo una mayor tasa de sangrado intracraneal. riesgo hemorrágico (≥ 25 puntos) tuvieron un
Tanto el prasugrel como el ticagrelor son más poten- aumento significativo en el sangrado después de un
tes y rápidos antiagregantes plaquetarios que el clopi- curso de AAPD más largo, sin obtener ninguna
dogrel, previniendo sobre todo la trombosis del stent. reducción en los eventos isquémicos. Un tratamiento
Esto se ha reflejado en las recomendaciones de de AAPD más prolongado en este subgrupo resultó
muchas guías. El ticagrelor se comparó en forma en un sangrado mayor cada 38 pacientes tratados.
directa con el prasugrel en el estudio ISAR REACT- Por el contrario, en loa pacientes con una puntuación
5382. El criterio de valoración principal fue el compuesto PRECISE-DAPT baja (< 25 puntos), la extensión de
de muerte, IAM o AVC a 1 año, y ocurrió en el 9.3% la duración de la AAPD no se asoció a un aumento
de los pacientes en el grupo de ticagrelor y en el 6.9% de los eventos hemorrágicos, pero sí a una reduc-
en el grupo de prasugrel (HR: 1.36; IC95%: 1.09-1.70; ción significativa en el compuesto isquémico de IAM,
p = 0.006). La tasa de muerte por cualquier causa a 1 trombosis del stent, AVC y nueva revascularización
año fue similar. La tasa de IAM fue mayor en el grupo del vaso tratado. El tratamiento con AAPD en este
de ticagrelor que en el de prasugrel (4.8% vs. 3.0%; subgrupo previno un evento isquémico por cada 65
HR: 1.63; IC95%: 1.18-2.25), sin diferencias en AVC. pacientes tratados. Es importante destacar que los
No se observaron diferencias en sangrado mayor, defi- resultados de esta toma de decisiones se mantuvie-
nido por escala de BARC (Bleeding Academic Research ron cuando el análisis fue restringido a pacientes que
Consortium), entre ambos grupos (5.4% vs. 4.8%; p no presentaban SCA en el momento del implante del
significativa). Contrario a la hipótesis de los investiga- stent.
dores, el uso de prasugrel resultó en una menor tasa Respecto a la desescalada de los inhibidores de
de eventos cardiovasculares mayores sin un aumento P2Y12 dentro del año, dado que el aumento de la
de sangrados. reactividad plaquetaria durante el SCA se observa
principalmente en los primeros días o semanas des-
pués del evento índice, en los últimos tiempos se han
Pregunta 2. ¿Cuáles son las estrategias
investigado en estudios clínicos estrategias que utili-
para la reducción de los eventos
zan un tratamiento antiplaquetario potente temprano
hemorrágicos?
en la fase aguda seguidas de un régimen antiplaque-
En la mayoría de los grandes estudios de doble tera- tario de menor potencia. Esta hipótesis también está
pia antiplaquetaria se han empleado 12 meses de apoyada por el análisis post hoc de los estudios
AAPD, posterior a la cual se suspende el inhibidor de PLATO y TRITON-TIMI 38, que muestra un mayor
P2Y12 y se continúa con AAS de por vida. El beneficio beneficio isquémico con los fármacos antiplaqueta-
de la doble antiagregación es doble, al reducir el riesgo rios más potentes en la fase temprana del SCA, mien-
de trombosis del stent y los eventos clínicos vinculados tras que los eventos hemorrágicos ocurrieron en
a los nuevos accidentes de placas coronarias. Sin general durante todo el seguimiento, incluida la fase
embargo, los eventos hemorrágicos claramente aumen- crónica.
tan cuanto mayor es la duración de la AAPD, impac- En el estudio TROPICAL-ACS, a los pacientes con
tando de manera negativa en el pronóstico. Por ello, clopidogrel que tuvieron alta reactividad plaquetaria se
39
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
1 Se deben indicar dosis bajas de AAS (75‑100 mg) al egreso de todo paciente con SCA I A
2 En pacientes con bajo riesgo hemorrágico tratados con ATC, los inhibidores como prasugrel y ticagrelor se I A
recomiendan sobre clopidogrel, ya que han demostrado superioridad para la prevención de eventos isquémicos, con
aumento de eventos hemorrágicos. Siempre asociados a AAS por 12 meses
En pacientes con alto riesgo hemorrágico y bajo o moderado riesgo isquémico tratados con intervención coronaria I A
percutánea se recomienda el uso de clopidogrel asociado a AAS por 12 meses
En pacientes tratados con cirugía de revascularización coronaria se debe utilizar la combinación de AAS y I A
clopidogrel por 12 meses
En pacientes sin alto riesgo isquémico, tratados médicamente, la combinación de AAS y clopidogrel durante I B
12 meses debe ser la opción
3 En pacientes con bajo riesgo hemorrágico tratados con ATC, el prasugrel puede ser la primera opción sobre el IIa A
ticagrelor
4 En pacientes con alto riesgo isquémico y moderado o alto riesgo hemorrágico tratados con intervención coronaria IIa B
percutánea puede considerarse la opción de monoterapia con ticagrelor, luego de 3 meses con la combinación de
AAS y ticagrelor sin eventos hemorrágicos
En pacientes con alto riesgo isquémico y bajo o moderado riesgo hemorrágico tratados en forma conservadora (sin IIa B
angioplastia), la combinación de AAS y ticagrelor puede ser la mejor opción
6 En pacientes con alto riesgo isquémico y bajo riesgo hemorrágico tratados con intervención coronaria percutánea IIb B
podría considerarse el uso de AAS, clopidogrel y rivaroxabán, 2.5 mg/12 h, por 12 meses
7 En pacientes con alto riesgo isquémico y moderado o alto riesgo hemorrágico tratados con intervención coronaria IIb B
percutánea puede considerarse la opción de desescalar a AAS y clopidogrel luego de 1 mes de doble terapia con
AAS y prasugrel o ticagrelor
les modificó el tratamiento a prasugrel (39%) y los grupos (9.3% vs. 11.5%; HR: 0.80; IC95%: 0.50-1.29;
pacientes sin alta reactividad plaquetaria se mantuvie- p = 0.36)385.
ron con clopidogrel durante 1 año. Al año, el desenlace El estudio TALOS AMI386 mostró que en los pacientes
principal (compuesto de muerte de causa cardiovascu- que estuvieron libres de eventos después del trata-
miento para un SCA, y fueron tratados inicialmente con
lar, IAM, AVC y sangrado BARC ≥ 2) se produjo en 95
AAS más un antagonista de ADP potente durante 1
pacientes (7%) en el grupo de desescalada guiada y
mes, fue beneficioso desescalar hacia AAS/clopidogrel
en 118 pacientes (9%) en el grupo de control (p para
a largo plazo. Esta estrategia se asoció con una reduc-
no inferioridad = 0.0004; HR: 0,81; IC95%: 0.62-1.06; p ción del sangrado (BARC ≥ 2), mientras que los even-
para superioridad = 0.12)384. tos isquémicos fueron similares entre los grupos de
El estudio unicéntrico TOPIC comparó las estrategias tratamiento.
de AAPD con AAS y un antagonista de P2Y12 potente En general, los estudios TROPICAL ACS y TOPIC
(ticagrelor o prasugrel) frente a la combinación de AAS sugieren que la desescalada de un inhibidor de P2Y12
más clopidogrel en pacientes que habían cumplido 1 potente a clopidogrel, después de un SCA, reduce el
mes luego de una angioplastia por un SCA sin eventos riesgo de complicaciones hemorrágicas sin un aumento
aparente del riesgo de eventos isquémicos. Esta estra-
isquémicos ni hemorrágicos385. En este caso no se
tegia podría ser una alternativa a la inhibición plaque-
utilizó test de agregabilidad plaquetaria para guiar la
taria potente de 12 meses, especialmente para
conducta. Los resultados del estudio principal mostra-
pacientes muy seleccionados, considerados de alto
ron que la estrategia de desescalada redujo la inciden- riesgo hemorrágico.
cia de hemorragia BARC ≥ 2 (4.0% vs. 14.9%; HR: Por último, en la estrategia de monoterapia con inhi-
0.30; IC95%: 0.18-0.50; p < 0.01), mientras que los bidores de P2Y12 dentro del primer año y retirando el
eventos isquémicos no fueron diferentes entre los dos AAS, con la aparición de fármacos más potentes
40
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
1 En pacientes con SCA, tratados con ATC, de bajo o moderado riesgo isquémico, la administración de AAS, I A
clopidogrel y un ACOD (apixabán o rivaroxabán) debe realizarse hasta 1 semana. Luego se sugiere continuar con
clopidogrel y ACOD
2 Se deben utilizar ACOD sobre los AVK siempre que no exista contraindicación I A
3 En los paciente con SCA tratados con ATC, el clopidogrel debe mantenerse por 12 meses junto con el anticoagulante oral I C
4 En pacientes con SCA con alto riesgo isquémico, tratados con ATC, la administración de AAS, clopidogrel y un IIa C
ACOD puede extenderse hasta 1 mes. Luego se continúa con clopidogrel y ACOD
5 En pacientes con SCA tratados con ATC, el clopidogrel puede mantenerse hasta 6 meses si existe un alto riesgo hemorrágico IIa C
6 En pacientes con SCA tratados médicamente se pueden administrar clopidogrel y ACOD por 12 meses IIa C
Tabla 23. Antitrombóticos en sujetos con válvula cardíaca mecánica o estenosis mitral grave
Recomendaciones GR NE
1 En pacientes con SCA, en presencia de válvula mecánica o estenosis mitral grave, la indicación es utilizar AVK y I A
clopidogrel
2 En pacientes con SCA, en presencia de válvula mecánica o estenosis mitral grave, no deben utilizarse ACOD III A
Tabla 24. Antitrombóticos al egreso de un SCA con indicación de anticoagulación por trombo mural o por riesgo de
presentarlo
Recomendaciones GR NE
1 La terapia anticoagulante con un AVK, con un INR de 2‑2.5, por al menos 3 a 6 meses, se debe utilizar para I C
pacientes con un SCA y trombo mural en el VI
2 En todos los casos en que se utilicen anticoagulantes, en pacientes con ATC, se deberán combinar con clopidogrel I C
y AAS (este último por 1 semana a 1 mes)
3 En todos los casos en que se utilicen anticoagulantes, en pacientes sin ATC, se deberán combinar con clopidogrel o I C
AAS
4 La terapia con un ACOD, por al menos 3 a 6 meses, se puede considerar para pacientes con un SCA y trombo mural IIa B
en el VI
5 Se puede considerar la terapia preventiva con anticoagulación plena en pacientes con un SCA y discinesia apical IIb C
anterior, con alto riesgo de formación de trombos y bajo riesgo hemorrágico
6 Se puede considerar la terapia preventiva con rivaroxabán 2.5 mg/12 h, más AAS y clopidogrel, en pacientes con IIb C
SCA y discinesia apical anterior con alto riesgo de formación de trombos, que hayan sido tratados con ATC y no
tengan alto riesgo hemorrágico
de pacientes tratados por SCA mostró una tendencia Pregunta 4. ¿Cuáles son las estrategias
significativa al aumento de la tasa de reinfarto en el antitrombóticas ideales en los pacientes
subgrupo tratado con dabigatrán 110 mg cada 12 h. Los que requieren anticoagulación por
AVK serían de elección solo en aquellos pacientes con válvulas protésicas mecánicas o
contraindicación de los ACOD. En los pacientes con FA estenosis mitral moderada a grave?
luego de un SCA, la terapia antitrombótica dual con un
ACOD para la prevención de eventos embólicos y un En este grupo de pacientes, la indicación de anticoa-
inhibidor de P2Y12 para la protección coronaria parece gulación es con AVK. En un metaanálisis en red, la
la estrategia con el mejor balance entre protección terapia dual (AVK más clopidogrel) se asoció a una
isquémica y minimización de hemorragias. La evidencia tendencia en la reducción de la hemorragia mayor
para el uso de anticoagulación oral junto con ticagrelor frente a la triple terapia (AVK, clopidogrel y AAS) por
o prasugrel como terapia dual es limitada, ya que en la criterios TIMI (OR: 0.58; IC95%: 0.31-1.08), mientras
mayoría de los estudios se utilizó clopidogrel, por lo que que no se observó diferencia significativa en MACE
la combinación con estos inhibidores más potentes (OR: 0.96; IC95%: 0.60-1.46)393 (Tabla 23).
debería utilizarse solo en casos muy seleccionados.
En cuanto al AAS, todos los ensayos lo utilizaron Pregunta 5. ¿Cuáles son las estrategias
durante la fase aguda (entre 2 y 7 días), por lo que no
antitrombóticas ideales en los pacientes
hay evidencia para evitarlo en esta etapa. Por otro
que requieren anticoagulación por un
lado, en aquellos pacientes con alto riesgo isquémico,
trombo intraventricular o que están en
teniendo en cuenta que la mayor tasa de eventos rela-
riesgo de presentarlo?
cionados con el vaso tratado se da en los primeros
30 días, parece razonable prolongarlo hasta 1 mes, La incidencia de trombos en el VI después de un IAM
seguido de terapia antitrombótica dual hasta cumplir de cara anterior varía ampliamente en diferentes repor-
los 12 meses (Tabla 22). tes, del 4% al 39%, lo que probablemente refleja la
42
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
43
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
13. Grines CL, Marsalese DL, Brodie B, Griffin J, Donohue B, Costantini CR, 38. Cordero SJ. Rehabilitación cardiaca y prevención. México: PyDESA;
et al. Safety and cost-effectiveness of early discharge after primary an- 2017. 237 p.
gioplasty in low risk patients with acute myocardial infarction. PAMI-II 39. Nkonde-Price C, Reynolds K, Najem M, Yang SJ, Batiste C, Cotter T,
Investigators. Primary Angioplasty in Myocardial Infarction. J Am Coll et al. Comparison of home-based vs center-based cardiac rehabilitation
Cardiol. 1998;31:967-72. in hospitalization, medication adherence, and risk factor control among
14. Bauer D, Neuberg M, Nováčková M, Mašek P, Kočka V, Moťovská Z, et al. patients with cardiovascular disease. JAMA Netw Open. 2022;5:e2228720.
Predictors allowing early discharge after interventional treatment of acute 40. Taylor RS, Dalal H, Jolly K, Zawada A, Dean SG, Cowie A, et al. Ho-
coronary syndrome patients. Eur Heart J Suppl. 2022;24(Suppl B):B10-5. me-based versus centre-based cardiac rehabilitation. Cochrane Databa-
15. Rymer JA, Tempelhof MW, Clare RM, Pieper KS, Granger CB, se Syst Rev. 2015;(8):CD007130.
Van de Werf F, et al. Discharge timing and outcomes after uncomplica- 41. Trejos-Montoya J, Rojas-Valverde D, Esquivel-Rodríguez M,
ted non-ST-segment elevation acute myocardial infarction. Am Heart J. Alfaro Chaverri A, Marco Molina-de Bernardi L, Araya-Ramírez F, et al.
2018;201:103-10. Rehabilitación cardiaca domiciliaria como alternativa en tiempos de pan-
16. World Health Organization. Rehabilitation after cardiovascular diseases, demia: una revisión sistemática. Rev Costarric Cardiol. 2020;22:24-31.
with special emphasis on developing countries: report of a WHO expert 42. Yuen T, Buijs DM, Hong Y, Van Damme A, Meyer TC, Nagendran J,
committee [meeting held in Geneva from 21 to 18 October 1991]. Gene- et al. Comparing the effectiveness of 2 cardiac rehabilitation exercise
va: WHO; 1993. (Consultado el 04-12-2023.) Disponible en: https://iris. therapy programs. CJC Open. 2023;5:215-9.
who.int/handle/10665/38455?&locale-attribute=zh. 43. Claes J, Buys R, Budts W, Smart N, Cornelissen VA. Longer-term effects
17. Anderson L, Oldridge N, Thompson DR, Zwisler AD, Rees K, Martin N, et al. of home-based exercise interventions on exercise capacity and physical
Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease: Cochrane activity in coronary artery disease patients: a systematic review and
systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2016;67:1-12. meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2017;24:244-56.
18. Clark RA, Conway A, Poulsen V, Keech W, Tirimacco R, Tideman P. 44. Barison A, Aimo A, Castiglione V, Arzilli C, Lupón J, Codina P, et al.
Alternative models of cardiac rehabilitation: a systematic review. Eur J Cardiovascular disease and COVID-19: les liaisons dangereuses. Eur J
Prev Cardiol. 2015;22:35-74. Prev Cardiol. 2020;27:1017-25.
19. Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, et al. 45. Bashir Z, Misquith C, Shahab A, Has P, Bukhari S. The impact of virtual
Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: reality on anxiety and functional capacity in cardiac rehabilitation: a
systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am systematic review and meta-analysis. Curr Probl Cardiol. 2023;48:101628.
J Med. 2004;116:682-92. 46. Campuzano Ruiz R, Castro Conde A, Arrarte Esteban V, de Pablo Zar-
20. Lawler PR, Filion KB, Eisenberg MJ. Efficacy of exercise-based car- zosa C, Marzal Martín D, Fernández Olmo R, et al. Selección de lo
diac rehabilitation post-myocardial infarction: a systematic review mejor de 2020 en riesgo vascular y rehabilitación cardiaca. REC: Car-
and meta-analysis of randomized controlled trials. Am Heart J. dioClinics. 2021;56:27-34.
2011;162:571-84.e2. 47. Ponte-Negretti CI, Wyss FS, Piskorz D, Liprandi AS, Lorenzatti A, Macha-
21. Dibben GO, Faulkner J, Oldridge N, Rees K, Thompson DR, Zwisler AD, do L, et al. Considerations and guidance for the structure, organisation,
et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease: a and operation of cardiometabolic prevention units: a consensus statement
meta-analysis. Eur Heart J. 2023;44:452-69. of the Inter-American Society of Cardiology. Glob Heart. 2021;16:27.
22. Ferrera C, Echavarría-Pinto M, Núñez-Gil I, Alfonso F. Bikram yoga and 48. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, F unck-Brentano C,
acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2014;63:1223. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic
23. Ostman C, Jewiss D, Smart NA. The effect of exercise training intensity coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41:407-77.
on quality of life in heart failure patients: a systematic review and me- 49. Panattoni G, Monzo L, Gugliotta M, Proietti G, Tatangelo M, Jacomelli I,
ta-analysis. Cardiology. 2017;136:79-89. et al. Optimal management of patients after acute coronary syndrome.
24. Greif H, Kreitler S, Kaplinsky E, Behar S, Scheinowitz M. The effects of Eur Heart J Suppl. 2023;25(Suppl C):C84-9.
short-term exercise on the cognitive orientation for health and adjustment 50. Li S, Chiuve SE, Flint A, Pai JK, Forman JP, Hu FB, et al. Better diet
in myocardial infarction patients. Behav Med. 1995;21:75-85. quality and decreased mortality among myocardial infarction survivors.
25. Adams V, Reich B, Uhlemann M, Niebauer J. Molecular effects of exer- JAMA Intern Med. 2013;173:1808.
cise training in patients with cardiovascular disease: focus on skeletal 51. Mente A, Dehghan M, Rangarajan S, O’Donnell M, Hu W, Dagenais G,
muscle, endothelium, and myocardium. Am J Physiol Heart Circ Physiol. et al. Diet, cardiovascular disease, and mortality in 80 countries. Eur
2017;313:H72-88. Heart J. 2023;44:2560-79.
26. Elshazly A, Khorshid H, Hanna H, Ali A. Effect of exercise training on 52. Delgado-Lista J, Alcalá-Díaz JF, Torres-Peña JD, Quintana-Navarro GM,
heart rate recovery in patients post anterior myocardial infarction. Egypt Fuentes F, García-Ríos A, et al. Long-term secondary prevention of car-
Heart J. 2018;70:283-5. diovascular disease with a Mediterranean diet and a low-fat diet (COR-
27. Mora JC, Valencia WM. Exercise and older adults. Clin Geriatr Med. DIOPREV): a randomised controlled trial. Lancet. 2022;399:1876-85.
2018;34:145-62. 53. Romero-Cabrera JL, García-Ríos A, Sotos-Prieto M, Quintana-Navarro
G,
28. Liu Y, Lee DC, Li Y, Zhu W, Zhang, Sui X, et al. Associations of resis- Alcalá-Díaz JF, Martín-Piedra L, et al. Adherence to a Mediterranean li-
tance exercise with cardiovascular disease morbidity and mortality. Med festyle improves metabolic status in coronary heart disease patients: a
Sci Sports Exerc. 2019;51:499-508. prospective analysis from the CORDIOPREV study. J Intern Med.
29. Ciolac E, Roberts C, Rodrigues da Silva J, Guimarães G. Age affects 2023;293:574-88.
exercise-induced improvements in heart rate response to exercise. Int J 54. de Lorgeril M, Renaud S, Salen P, Monjaud I, Mamelle N, Martin JL,
Sports Med. 2013;35:371-8. et al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary preven-
30. El-Sobkey SB. Resistance training is an effective exercise therapy in tion of coronary heart disease. Lancet. 1994;343:1454-9.
cardiac rehabilitation program for patients with coronary artery disease: 55. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N.
a systematic review. Beni Suef Univ J Basic Appl Sci. 2022;11:22. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular
31. Xanthos PD, Gordon BA, Kingsley MIC. Implementing resistance training complications after myocardial infarction. Circulation. 1999;99:779-85.
in the rehabilitation of coronary heart disease: a systematic review and 56. Khan SS, Ning H, Wilkins JT, Allen N, Carnethon M, Berry JD, et al.
meta-analysis. Int J Cardiol. 2017;230:493-508. Association of body mass index with lifetime risk of cardiovascular disea-
32. Nakamura K, Ohbe H, Uda K, Fushimi K, Yasunaga H. Early rehabilitation se and compression of morbidity. JAMA Cardiol. 2018;3:280.
after acute myocardial infarction: a nationwide inpatient database study. 57. Younis A, Younis A, Goldkorn R, Goldenberg I, Peled Y, Tzur B, et al.
J Cardiol. 2021;78:456-62. The association of body mass index and 20-year all-cause mortality
33. Fell J, Dale V, Doherty P. Does the timing of cardiac rehabilitation impact among patients with stable coronary artery disease. Heart Lung Circ.
fitness outcomes? An observational analysis. Open Heart. 2016;3:e000369. 2019;28:719-26.
34. Belardinelli R, Paolini I, Cianci G, Piva R, Georgiou D, Purcaro A. Exer- 58. Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. Effect
cise training intervention after coronary angioplasty: the ETICA trial. J Am of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction
Coll Cardiol. 2001;37:1891-900. in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet.
35. Salzwedel A, Jensen K, Rauch B, Doherty P, Metzendorf MI, 2004;364:937-52.
Hackbusch M, et al. Effectiveness of comprehensive cardiac rehabilita- 59. Pack QR, Rodríguez-Escudero JP, Thomas RJ, Ades PA, West CP,
tion in coronary artery disease patients treated according to contempo- Somers VK, et al. The prognostic importance of weight loss in coronary
rary evidence based medicine: update of the Cardiac Rehabilitation artery disease: a systematic review and meta-analysis. Mayo Clin Proc.
Outcome Study (CROS-II). Eur J Prev Cardiol. 2020;27:1756-74. 2014;89:1368-77.
36. Santaularia N, Arnau A, Jaarsma T, Torà N, Vázquez-Oliva G. Efficacy 60. Guh DP, Zhang W, Bansback N, Amarsi Z, Birmingham CL, Anis AH.
of a supervised exercise training program on five-year readmission rates The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: a
in patients with acute coronary syndrome. A randomised controlled trial. systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2009;9:88.
Rehabilitacion (Madr). 2023;57:100720. 61. Held C, Hadziosmanovic N, Aylward PE, Hagström E, Hochman JS,
37. Dunlay SM, Witt BJ, Allison TG, Hayes SN, Weston SA, Koepsell E, et al. Stewart RAH, et al. Body mass index and association with cardiovascu-
Barriers to participation in cardiac rehabilitation. Am Heart J. lar outcomes in patients with stable coronary heart disease – a STABI-
2009;158:852-9. LITY substudy. J Am Heart Assoc. 2022;11:e023667.
44
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
62. Doumouras AG, Wong JA, Paterson JM, Lee Y, Sivapathasundaram B, 87. Perkins KA. Maintaining smoking abstinence after myocardial infarction.
Tarride JE, et al. Bariatric surgery and cardiovascular outcomes in patients J Subst Abuse. 1988;1:91-107.
with obesity and cardiovascular disease. Circulation. 2021;143:1468-80. 88. Chow CK, Jolly S, Rao-Melacini P, Fox KAA, Anand SS, Yusuf S. Asso-
63. Sjöström L, Peltonen M, Jacobson P, Sjöström CD, Karason K, Wedel H, ciation of diet, exercise, and smoking modification with risk of early
et al. Bariatric surgery and long-term cardiovascular events. JAMA. cardiovascular events after acute coronary syndromes. Circulation.
2012;307:56. 2010;121:750-8.
64. van Veldhuisen SL, Gorter TM, van Woerden G, de Boer RA, Rienstra M, 89. Grandi SM, Shimony A, Eisenberg MJ. Bupropion for smoking cessation
Hazebroek EJ, et al. Bariatric surgery and cardiovascular disease: a in patients hospitalized with cardiovascular disease: a systematic review
systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2022;43:1955-69. and meta-analysis of randomized controlled trials. CJC. 2013;29:
65. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, Deanfield J, Emerson SS, 1704-11.
Esbjerg S, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in obesity 90. Burr ML, Holliday RM, Fehily AM, Whitehead PJ. Haematological prog-
without diabetes. N Engl J Med. 2023;389:2221-32. nostic indices after myocardial infarction: evidence from the diet and
66. Kelly RK, Tong TYN, Watling CZ, Reynolds A, Piernas C, Schmidt JA, reinfarction trial (DART). Eur Heart J. 1992;13:166-70.
et al. Associations between types and sources of dietary carbohydrates 91. Wu AD, Lindson N, Hartmann-Boyce J, Wahedi A, Hajizadeh A, Theo-
and cardiovascular disease risk: a prospective cohort study of UK Bio- doulou A, et al. Smoking cessation for secondary prevention of cardio-
bank participants. BMC Med. 2023;21:34. vascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2022;(8):CD014936.
67. Hu H, Zhao Y, Feng Y, Yang X, Li Y, Wu Y, et al. Consumption of who- 92. Wilson K, Gibson N, Willan A, Cook D. Effect of smoking cessation on
le grains and refined grains and associated risk of cardiovascular disea- mortality after myocardial infarction. Arch Intern Med. 2000;160:939.
se events and all-cause mortality: a systematic review and dose-respon- 93. Shah AM, Pfeffer MA, Hartley LH, Moyé LA, Gersh BJ, Rutherford JD,
se meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. et al. Risk of all-cause mortality, recurrent myocardial infarction, and heart
2023;117:149-59. failure hospitalization associated with smoking status following myocardial
68. Miller V, Mente A, Dehghan M, Rangarajan S, Zhang X, Swaminathan S, infarction with left ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 2010;106:911-6.
et al. Fruit, vegetable, and legume intake, and cardiovascular disease 94. Giulietti F, Filipponi A, Rosettani G, Giordano P, Iacoacci C, Spannella F,
and deaths in 18 countries (PURE): a prospective cohort study. Lancet. et al. Pharmacological approach to smoking cessation: an updated review
2017;390:2037-49. for daily clinical practice. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2020;27:349-62.
69. Ness AR, Powles JW. Fruit and vegetables, and cardiovascular disease: 95. Luo JG, Han L, Chen LW, Gao Y, Ding XJ, Li Y, et al. Effect of intensive
a review. Int J Epidemiol. 1997;26:1-13. personalized “5As+5Rs” intervention on smoking cessation in hospitali-
70. Law M, Morris J. By how much does fruit and vegetable consumption re- zed acute coronary syndrome patients not ready to quit immediately: a
duce the risk of ischaemic heart disease? Eur J Clin Nutr. 1998;52:549-56. randomized controlled trial. Nicotine Tob Res. 2018;20:596-605.
71. Glenn AJ, Aune D, Freisling H, Mohammadifard N, Kendall CWC, Sa- 96. Franck C, Filion KB, Eisenberg MJ. Smoking cessation in patients with
las-Salvadó J, et al. Nuts and cardiovascular disease outcomes: a review acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2018;121:1105-11.
of the evidence and future directions. Nutrients. 2023;15:911. 97. Patnode CD, Henderson JT, Coppola EL, Melnikow J, Durbin S,
72. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F, et al. Thomas RG. Interventions for tobacco cessation in adults, including
Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet pregnant persons. JAMA. 2021;325:280.
supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med. 2018;378:e34. 98. Wienbergen H, Fach A, Meyer S, Meyer J, Stehmeier J, Backhaus T, et al.
73. Rimm EB, Appel LJ, Chiuve SE, Djoussé L, Engler MB, K ris-Etherton PM, Effects of an intensive long-term prevention programme after myocardial
et al. Seafood long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and cardiovas- infarction — a randomized trial. Eur J Prev Cardiol. 2019;26:522-30.
cular disease: a Science Advisory From the American Heart Association. 99. Osteresch R, Fach A, Frielitz FS, Meyer S, Schmucker J, Rühle S, et al.
Circulation. 2018;138:e35-e47. Long-term effects of an intensive prevention program after acute myo-
74. Udell JA, Zawi R, Bhatt DL, Keshtkar-Jahromi M, Gaughran F, Phrom- cardial infarction. Am J Cardiol. 2021;154:7-13.
mintikul A, et al. Association between influenza vaccination and cardio- 100. Sunamura M, ter Hoeve N, van den Berg-Emons RJG, Geleijnse ML,
vascular outcomes in high-risk patients. JAMA. 2013;310:1711. Haverkamp M, Stam HJ, et al. Randomised controlled trial of two advanced
75. Liprandi AS, Liprandi MIS, Zaidel EJ, Aisenberg GM, Baranchuk A, Barbo- and extended cardiac rehabilitation programmes. Heart. 2018;104:430-7.
sa ECD, et al. Influenza vaccination for the prevention of cardiovascular 101. Abroug H, El Hraiech A, Mehrez O, Ben Fredj M, Zemni I, Ben Salah A,
disease in the Americas: Consensus document of the Inter-American So- et al. Acute coronary syndrome: factors predicting smoking cessation.
ciety of Cardiology and the World Heart Federation. Glob Heart. 2021;16:55. East Mediterr Health J. 2020;26:315-22.
76. Clar C, Oseni Z, Flowers N, Keshtkar-Jahromi M, Rees K. Influenza 102. Grandi SM, Eisenberg MJ, Joseph L, O’Loughlin J, Paradis G, Filion KB.
vaccines for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Cessation treatment adherence and smoking abstinence in patients after
Rev. 2015;(5):CD005050. acute myocardial infarction. Am Heart J. 2016;173:35-40
77. Burgos LM, Zaidel EJ, Sosa Liprandi A, Baranchuk A. Efecto de la va- 103. Windle SB, Dehghani P, Roy N, Old W, Grondin FR, Bata I, et al. Smo-
cunación contra la influenza en pacientes con enfermedad cardiovascu- king abstinence 1 year after acute coronary syndrome: follow-up from a
lar: un metaanálisis actualizado de ensayos clínicos controlados aleato- randomized controlled trial of varenicline in patients admitted to hospital.
rizados. Rev Argent Cardiol. 2023;91:6-19. Can Med Assoc J. 2018;190:E347-54.
78. Peasah SK, Meltzer MI, Vu M, Moulia DL, Bridges CB. Cost-effectiveness 104. DHSC & NHS England and Improvement: Supply disruption alert. Cham-
of increased influenza vaccination uptake against readmissions of major pix (varenicline) 0.5mg and 1mg tablets - Supply Disruption. England;
adverse cardiac events in the US. PLoS One. 2019;14:e0213499. 2021 Jun. Disponible en: https://www.cas.mhra.gov.uk/ViewandAck-
79. Marra F, Zhang A, Gillman E, Bessai K, Parhar K, Vadlamudi NK. The pro- nowledgment/ViewAlert.aspx?AlertID=103160.
tective effect of pneumococcal vaccination on cardiovascular disease in adults: 105. Skotsimara G, Antonopoulos AS, Oikonomou E, Siasos G,
a systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis. 2020;99:204-13. Ioakeimidis N, Tsalamandris S, et al. Cardiovascular effects of electro-
80. Ren S, Newby D, Li SC, Walkom E, Miller P, Hure A, et al. Effect of the nic cigarettes: a systematic review and meta-analysis. Eur J Prev
adult pneumococcal polysaccharide vaccine on cardiovascular disease: Cardiol. 2019;26:1219-28.
a systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2015;2:e000247. 106. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, et al.
81. Marques Antunes M, Duarte GS, Brito D, Borges M, Costa J, Ferreira JJ, Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary
et al. Pneumococcal vaccination in adults at very high risk or with esta- disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defi-
blished cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. Eur brillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med. 1996;335:1933-40.
Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2021;7:97-106. 107. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al.
82. Jaiswal V, Ang SP, Lnu K, Ishak A, Pokhrel NB, Chia JE, et al. Effect of Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial
pneumococcal vaccine on mortality and cardiovascular outcomes: a sys- infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
tematic review and meta-analysis. J Clin Med. 2022;11:3799. 108. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R,
83. Ye X, Ma T, Blais JE, Yan VKC, Kang W, Chui CSL, et al. Association et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after
between BNT162b2 or CoronaVac COVID-19 vaccines and major adver- acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2004;351:2481-8.
se cardiovascular events among individuals with cardiovascular disease. 109. Sannino A, Grayburn PA. Ischemic mitral regurgitation after acute myo-
Cardiovasc Res. 2022;118:2329-38. cardial infarction in the percutaneous coronary intervention era. Circ
84. Rosano G, Jankowska EA, Ray R, Metra M, Abdelhamid M, Adamopou- Cardiovasc Imaging. 2016;9:e005323.
los S, et al. COVID-19 vaccination in patients with heart failure: a position 110. Nishino S, Watanabe N, Kimura T, Enriquez-Sarano M, Nakama T,
paper of the Heart Failure Association of the European Society of Car- Furugen M, et al. The course of ischemic mitral regurgitation in acute
diology. Eur J Heart Fail. 2021;23:1806-18. myocardial infarction after primary percutaneous coronary intervention:
85. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, Tang JL, Milenković D. Low cigarette from emergency room to long-term follow-up. Circ Cardiovasc Imaging.
consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analy- 2016;9:e004841.
sis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ. 2018;360:j5855. 111. Ennezat PV, Darchis J, Lamblin N, Tricot O, Elkohen M, Aumégeat N,
86. Lovatt S, Wong CW, Holroyd E, Butler R, Phan T, Patwala A, et al. et al. Left ventricular remodeling is associated with the severity of mitral
Smoking cessation after acute coronary syndrome: a systematic review regurgitation after inaugural anterior myocardial infarction — optimal ti-
and meta-analysis. Int J Clin Pract. 2021;75:e14894. ming for echocardiographic imaging. Am Heart J. 2008;155:959-65.
45
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
112. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, et al. Clinical significance of mitral 138. Schmitt J, Duray G, Gersh BJ, Hohnloser SH. Atrial fibrillation in acute
regurgitation after acute myocardial infarction. Survival and Ventricular myocardial infarction: a systematic review of the incidence, clinical fea-
Enlargement Investigators. Circulation. 1997;96:827-33. tures and prognostic implications. Eur Heart J. 2009;30:1038-45.
113. Persson A, Hartford M, Herlitz J, Karlsson T, Omland T, Caidahl K. Long- 139. Lehto M, Snapinn S, Dickstein K, Swedberg K, Nieminen MS; OPTIMA-
term prognostic value of mitral regurgitation in acute coronary syndromes. AL Investigators. Prognostic risk of atrial fibrillation in acute myocardial
Heart. 2010;96:1803-8. infarction complicated by left ventricular dysfunction: the OPTIMAAL
114. Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K, et al. Temporal trends and outco- experience. Eur Heart J. 2005;26:350-6.
mes of mechanical complications in patients with acute myocardial in- 140. Buchta P, Kalarus Z, Mizia-Stec K, Myrda K, Skrzypek M, Ga Sior M. De
farction. JACC Cardiovasc Interv. 2019;12:1825-36. novo and pre-existing atrial fibrillation in acute coronary syndromes: im-
115. Puerto E, Viana-Tejedor A, Martínez-Sellés M, et al. Temporal trends in pact on prognosis and cardiovascular events in long-term follow-up. Eur
mechanical complications of acute myocardial infarction in the elderly. Heart J Acute Cardiovasc Care. 2021;10:1129-39.
J Am Coll Cardiol. 2018;72:959-66. 141. Jons C, Jacobsen UG, Joergensen RM, et al. The incidence and prog-
116. Damluji AA, van Diepen S, Katz JN, et al. Mechanical complications of nostic significance of new-onset atrial fibrillation in patients with acute
acute myocardial infarction: a Scientific Statement from the American myocardial infarction and left ventricular systolic dysfunction: a CARISMA
Heart Association. Circulation. 2021;144:e16-e35. substudy. Heart Rhythm. 2011;8:342-8.
117. Atik FA, Navia JL, Vega PR, et al. Surgical treatment of postinfarction 142. Romanov A, Martinek M, Pürerfellner H, et al. Incidence of atrial fibrilla-
left ventricular pseudoaneurysm. Ann Thorac Surg. 2007;83:526-31. tion detected by continuous rhythm monitoring after acute myocardial
118. Gong FF, Vaitenas I, Malaisrie SC, Maganti K. Mechanical complications infarction in patients with preserved left ventricular ejection fraction: re-
of acute myocardial infarction: a review. JAMA Cardiol. 2021;6:341-9. sults of the ARREST study. [published correction appears in Europace.
119. Jones BM, Kapadia SR, Smedira NG, et al. Ventricular septal rupture 2017;19:811]. Europace. 2018;20:263-70.
complicating acute myocardial infarction: a contemporary review. Eur 143. Kavanagh T, Mertens DJ, Hamm LF, et al. Prediction of long-term prog-
Heart J. 2014;35:2060-8. nosis in 12 169 men referred for cardiac rehabilitation. Circulation.
120. van der Bijl P, Abou R, Goedemans L, et al. Left ventricular post-infarct 2002;106:666-71.
remodeling: implications for systolic function improvement and outcomes 144. Hedbäck B, Perk J. 5-year results of a comprehensive rehabilitation
in the modern era. JACC Heart Fail. 2020;8:131-40. programme after myocardial infarction. Eur Heart J. 1987;8:234-42.
121. Ottervanger JP, van’t Hof AW, Reiffers S, et al. Long-term recovery of 145. Laukkanen JA, Kurl S, Salonen R, Rauramaa R, Salonen JT. The pre-
left ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial dictive value of cardiorespiratory fitness for cardiovascular events in men
infarction. Eur Heart J. 2001;22:785-90. with various risk profiles: a prospective population-based cohort study.
122. Galli M, Marcassa C, Bolli R, et al. Spontaneous delayed recovery of Eur Heart J. 2004;25:1428-37.
perfusion and contraction after the first 5 weeks after anterior infarction. 146. Bourscheid G, Just KR, Costa RR, et al. Effect of different physical trai-
Evidence for the presence of hibernating myocardium in the infarcted ning modalities on peak oxygen consumptions in post-acute myocardial
area. Circulation. 1994;90:1386-97. infarction patients: systematic review and meta-analysis. J Vasc Bras.
123. Parasuraman SK, Srinivasan J, Broadhurst P. Is follow-up echocardio- 2021;20:e20210056.
gram mandatory after a STEMI? Echo Res Pract. 2020;7:K27-30. 147. Mathew RC, Bourque JM, Salerno M, Kramer CM. Cardiovascular ima-
124. Robinson AA, Jain A, Gentry M, McNamara RL. Left ventricular thrombi ging techniques to assess microvascular dysfunction. JACC Cardiovasc
after STEMI in the primary PCI era: a systematic review and meta-analy- Imaging. 2020;13:1577-90.
sis. Int J Cardiol. 2016;221:554-9. 148. Salerno M, Beller GA. Noninvasive assessment of myocardial perfusion.
125. Bulluck H, Chan MHH, Paradies V, et al. Incidence and predictors of left Circ Cardiovasc Imaging. 2009;2:412-24.
ventricular thrombus by cardiovascular magnetic resonance in acute ST-seg- 149. Ziadi MC, Dekemp RA, Williams KA, et al. Impaired myocardial flow re-
ment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coro- serve on rubidium-82 positron emission tomography imaging predicts
nary intervention: a meta-analysis. J Cardiovasc Magn Reson. 2018;20:72. adverse outcomes in patients assessed for myocardial ischemia. J Am
126. Haugaa KH, Grenne BL, Eek CH, et al. Strain echocardiography improves Coll Cardiol. 2011;58:740-8.
risk prediction of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. JACC 150. Farhad H, Dunet V, Bachelard K, Allenbach G, Kaufmann PA, Prior JO.
Cardiovasc Imaging. 2013;6:841-50. Added prognostic value of myocardial blood flow quantitation in rubi-
127. Antoni ML, Mollema SA, Delgado V, et al. Prognostic importance of dium-82 positron emission tomography imaging. Eur Heart J Cardiovasc
strain and strain rate after acute myocardial infarction. Eur Heart J. Imaging. 2013;14:1203-10.
2010;31:1640-7. 151. Bradley C, Berry C. Definition and epidemiology of coronary microvascu-
128. Nikoo MH, Naeemi R, Moaref A, Attar A. Global longitudinal strain for lar disease. J Nucl Cardiol. 2022;29:1763-75.
prediction of ventricular arrhythmia in patients with heart failure. ESC 152. Takx RA, Blomberg BA, El Aidi H, et al. Diagnostic accuracy of stress
Heart Fail. 2020;7:2956-61. myocardial perfusion imaging compared to invasive coronary angiogra-
129. Kawakami H, Nerlekar N, Haugaa KH, Edvardsen T, Marwick TH. Pre- phy with fractional flow reserve meta-analysis. Circ Cardiovasc Imaging.
diction of ventricular arrhythmias with left ventricular mechanical disper- 2015;8:e002666.
sion: a systematic review and meta-analysis. JACC Cardiovasc Imaging. 153. Feher A, Sinusas AJ. Quantitative assessment of coronary microvascular
2020;13:562-72. function: dynamic single-photon emission computed tomography, posi-
130. Melichova D, Nguyen TM, Salte IM, et al. Strain echocardiography im- tron emission tomography, ultrasound, computed tomography, and mag-
proves prediction of arrhythmic events in ischemic and non-ischemic netic resonance imaging. Circ Cardiovasc Imaging. 2017;10:e006427.
dilated cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2021;342:56-62. 154. Ziadi MC, Dekemp RA, Williams KA, et al. Impaired myocardial flow re-
131. Reindl M, Tiller C, Holzknecht M, et al. Global longitudinal strain by serve on rubidium-82 positron emission tomography imaging predicts
feature tracking for optimized prediction of adverse remodeling after adverse outcomes in patients assessed for myocardial ischemia. J Am
ST-elevation myocardial infarction. Clin Res Cardiol. 2021;110:61-71. Coll Cardiol. 2011;58:740-8.
132. Frampton J, Ortengren AR, Zeitler EP. Arrhythmias after acute myocar- 155. Mathew RC, Bourque JM, Salerno M, Kramer CM. Cardiovascular ima-
dial infarction. Yale J Biol Med. 2023;96:83-94. ging techniques to assess microvascular dysfunction. JACC Cardiovasc
133. Hohnloser SH, Klingenheben T, Zabel M, Schöpperl M, Mauss O. Pre- Imaging. 2020;13:1577-90.
valence, characteristics and prognostic value during long-term follow-up 156. Gulati M, Cooper-DeHoff RM, McClure C, et al. Adverse cardiovascular
of nonsustained ventricular tachycardia after myocardial infarction in the outcomes in women with nonobstructive coronary artery disease: a report
thrombolytic era. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1895-902. from the Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study and the St Ja-
134. Bui AH, Cannon CP, Steg PG, et al. Relationship between early and late mes Women Take Heart Project. Arch Intern Med. 2009;169:843-50.
nonsustained ventricular tachycardia and cardiovascular death in patients 157. Ong P, Camici PG, Beltrame JF, et al. International standardization of
with acute coronary syndrome in the Platelet Inhibition and Patient Out- diagnostic criteria for microvascular angina. Int J Cardiol. 2018;250:16-20.
comes (PLATO) trial. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2016;9:e002951. 158. van Loon RB, Veen G, Baur LH, Twisk JW, van Rossum AC. Long-term
135. Scirica BM, Braunwald E, Belardinelli L, et al. Relationship between follow-up of the viability guided angioplasty after acute myocardial infarc-
nonsustained ventricular tachycardia after non-ST-elevation acute coro- tion (VIAMI) trial. Int J Cardiol. 2015;186:111-6.
nary syndrome and sudden cardiac death: observations from the Meta- 159. Beanlands RS, Nichol G, Huszti E, et al. F-18-fluorodeoxyglucose po-
bolic Efficiency with Ranolazine for Less Ischemia in Non-ST-elevation sitron emission tomography imaging-assisted management of patients
Acute Coronary Syndrome-Thrombolysis in Myocardial Infarction 36 with severe left ventricular dysfunction and suspected coronary disease:
(MERLIN-TIMI 36) randomized controlled trial. Circulation. 2010; a randomized, controlled trial (PARR-2). J Am Coll Cardiol.
122:455-62. 2007;50:2002-12.
136. Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, et al. Incidence of and outcomes asso- 160. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, Udelson JE. Myocardial viability
ciated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing testing and impact of revascularization on prognosis in patients with
primary percutaneous coronary intervention. JAMA. 2009;301:1779-89. coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis.
137. Orvin K, Eisen A, Goldenberg I, et al. Outcome of contemporary acute J Am Coll Cardiol. 2002;39:1151-8.
coronary syndrome complicated by ventricular tachyarrhythmias. Euro- 161. Ismail TF, Strugnell W, Coletti C, et al. Cardiac MR: from theory to
pace. 2016;18:219-26. practice. Front Cardiovasc Med. 2022;9:826283.
46
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
162. Curtis JP, Sokol SI, Wang Y, et al. The association of left ventricular 187. Beanlands RSB, Nichol G, Huszti E, et al. F-18-fluorodeoxyglucose
ejection fraction, mortality, and cause of death in stable outpatients with positron emission tomography imaging-assisted management of pa-
heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;42:736-42. tients with severe left ventricular dysfunction and suspected coronary
163. Huttin O, Petit MA, Bozec E, et al. Assessment of left ventricular ejection disease: a randomized, controlled trial (PARR-2). J Am Coll Cardiol.
fraction calculation on long-axis views from cardiac magnetic resonance 2007;50:2002-12.
imaging in patients with acute myocardial infarction. Medicine (Baltimore). 188. Panza JA, Ellis AM, Al-Khalidi HR, et al. Myocardial viability and long-term
2015;94:e1856. outcomes in ischemic cardiomyopathy. N Engl J Med. 2019;381:739-48.
164. Shojaeifard M, Ghaedian T, Yaghoobi N, et al. Comparison of gated 189. Orlandini A, Castellana N, Pascual A, et al. Myocardial viability for deci-
SPECT myocardial perfusion imaging with echocardiography for the me- sion-making concerning revascularization in patients with left ventricular
asurement of left ventricular volumes and ejection fraction in patients with dysfunction and coronary artery disease: a meta-analysis of non-rando-
severe heart failure. Res Cardiovasc Med. 2015;5:e29005. mized and randomized studies. Int J Cardiol. 2015;182:494-9.
165. van derWall EE, Scholte AJ, Siebelink HM, Bax JJ. Assessment of left 190. Maron DJ, Hochman JS, Reynolds HR, Bangalore S, O’Brien SM,
ventricular volumes; reliable by gated SPECT? Int J Cardiovasc Imaging. Boden WE, et al.; ISCHEMIA Research Group. Initial invasive or con-
2011;27:635-8. servative strategy for stable coronary disease. N Engl J Med.
166. Gardner BI, Bingham SE, Allen MR, Blatter DD, Anderson JL. Cardiac 2020;382:1395-407.
magnetic resonance versus transthoracic echocardiography for the 191. Wu J, Wang Y, Li C, et al. Multivessel vs. culprit vessel-only percutaneous
assessment of cardiac volumes and regional function after myocardial coronary intervention in ST-segment elevation myocardial infarction with
infarction: an intrasubject comparison using simultaneous intrasubject and without cardiogenic shock. Front Cardiovasc Med. 2022;9:992456.
recordings. Cardiovasc Ultrasound. 2009;7:38. 192. Engstrøm T, Kelbæk H, Helqvist S, et al. Complete revascularisation versus
167. Marcos-Garces V, Gavara J, López-Lereu MP, et al. Ejection fraction by treatment of the culprit lesion only in patients with ST-segment elevation
echocardiography for a selective use of magnetic resonance after infarc- myocardial infarction and multivessel disease (DANAMI-3—PRIMULTI): an
tion. Circ Cardiovasc Imaging. 2020;13:e011491. open-label, randomised controlled trial. Lancet. 2015;386:665-71.
168. Kramer CM, Barkhausen J, Bucciarelli-Ducci C, Flamm SD, Kim RJ, 193. Wood DA, Cairns JA, Wang J, Mehran R, Storey RF, Nguyen H, et al.
Nagel E. Standardized cardiovascular magnetic resonance imaging Timing of staged nonculprit artery revascularization in patients with
(CMR) protocols: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson. 2020;22:17. ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol.
169. Roifman I, Connelly KA, Wright GA, Wijeysundera HC. Echocardiography 2019;74:2713-23.
vs. cardiac magnetic resonance imaging for the diagnosis of left ventri- 194. Mehta SR, Wood DA, Storey RF, Mehran R, Bainey KR, Nguyen H,
cular thrombus: a systematic review. Can J Cardiol. 2015;31:785-91. et al.; COMPLETE Trial Steering Committee and Investigators. Comple-
170. Chaosuwannakit N, Makarawate P. Left ventricular thrombi: insights from te revascularization with multivessel PCI for myocardial infarction. N Engl
cardiac magnetic resonance imaging. Tomography. 2021;7:180-8. J Med. 2019;381:1411-21.
171. Gellen B, Biere L, Logeart D, et al. Timing of cardiac magnetic reso- 195. Gershlick AH, Khan JN, Kelly DJ, et al. Randomized trial of complete
nance imaging impacts on the detection rate of left ventricular throm- versus lesion-only revascularization in patients undergoing primary per-
bus after myocardial infarction. JACC Cardiovasc Imaging. 2017; cutaneous coronary intervention for STEMI and multivessel disease: the
10:1404-5. CvLPRIT trial. J Am Coll Cardiol. 2015;65:963-72.
172. Lattuca B, Bouziri N, Kerneis M, et al. Antithrombotic therapy for patients 196. Kim I, Kim MC, Jeong HC, Park KH, Sim DS, Hong YJ, et al. Optimal
with left ventricular mural thrombus. J Am Coll Cardiol. 2020;75:1676-85. timing of percutaneous coronary intervention for nonculprit vessel in
173. Verma BR, Chetrit M, Gentry Iii JL, et al. Multimodality imaging in patients patients with ST-segment elevation myocardial infarction and multivessel
with post-cardiac injury syndrome. Heart. 2020;106:639-46. disease. Korean Circ J. 2017;47:36-43.
174. Nishiguchi T, Tanaka A, Ozaki Y, et al. Prevalence of spontaneous co- 197. Zhao X-D, Zhao G-Q, Wang X, Shi S-T, Zheng W, Guo R-F, et al. Opti-
ronary artery dissection in patients with acute coronary syndrome. Eur mal timing of staged percutaneous coronary intervention in ST-segment
Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5:263-70. elevation myocardial infarction patients with multivessel disease. J Ge-
175. Mortensen KH, Thuesen L, Kristensen IB, Christiansen EH. Spontaneous riatr Cardiol. 2018;15:356-62.
coronary artery dissection: a Western Denmark Heart Registry study. 198. Fukutomi M, Toriumi S, Ogoyama Y, Oba Y, Takahashi M, Funayama H,
Catheter Cardiovasc Interv. 2009;74:710-7. et al. Outcome of staged percutaneous coronary intervention within two
176. Gupta S, Meyersohn NM, Wood MJ, et al. Role of coronary CT angio- weeks from admission in patients with ST-segment elevation myocardial in-
graphy in spontaneous coronary artery dissection. Radiol Cardiothorac farction with multivessel disease. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;93:E262-8.
Imaging. 2020;2:e200364. 199. Marino M, Crimi G, Leonardi S, Ferlini M, Repetto A, Camporotondo R,
177. Saw J, Starovoytov A, Humphries K, et al. Canadian Spontaneous Co- et al. Comparison of outcomes of staged complete revascularization
ronary Artery Dissection Cohort Study: in-hospital and 30-day outcomes. versus culprit lesion-only revascularization for ST-elevation myocardial
Eur Heart J. 2019;40:1188-97. infarction and multivessel coronary artery disease. Am J Cardiol.
178. Roura G, Ariza-Solé A, Rodríguez-Caballero IF, et al. Noninvasive fo- 2017;119:508-14.
llow-up of patients with spontaneous coronary artery dissection with CT 200. Abouelmagd K, Tayel H, Atta A, Ladwiniec A, Ibrahim M. Early versus
angiography. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;9:896-7. delayed complete revascularisation in patients presenting with ST-seg-
179. Teruzzi G, Santagostino Baldi G, Gili S, Guarnieri G, Montorsi P, Traba- ment elevation myocardial infarction and multivessel disease: a systema-
ttoni D. Spontaneous coronary artery dissections: a systematic review. tic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Open Heart.
J Clin Med. 2021;10:5925. 2022;9:e001975.
180. Gopar-Nieto R, González-Pacheco H, Arias-Mendoza A, Briseño-De-la- 201. Fanning JP, Nyong J, Scott IA, Aroney CN, Walters DL. Routine invasive
Cruz JL, Araiza-Garaygordobil D, Sierra-Lara-Martínez D, et al. Non-re- strategies versus selective invasive strategies for unstable angina and
perfused ST-elevation myocardial infarction: notions from a low-to-midd- non-ST elevation myocardial infarction in the stent era. Cochrane Data-
le-income country. Arch Cardiol Mex. 2023;93:4-12. base Syst Rev. 2016;(5):CD004815.
181. Cohen Arazi H, Zapata G, Marturano MP, et al. Angioplastia primaria en 202. Goldfarb M, Cercek B. Early coronary angiography for survivors of
Argentina. Registro ARGEN-IAM-ST (Relevamiento Nacional del Infarto out-of-hospital cardiac arrests without ST elevation. Cardiol Rev.
Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST). Medicina (B Ai- 2017;25:331-5.
res). 2019;79:251-6. 203. Desch S, Freund A, Akin I, et al. Angiography after out-of-hospital cardiac
182. Menon V, Pearte CA, Buller CE, Steg PG, Forman SA, White HD, et al. arrest without ST-segment elevation. N Engl J Med. 2021;385:2544-53.
Lack of benefit from percutaneous intervention of persistently occluded 204. Desch S, Freund A, Akin I, et al. Coronary angiography after out-of-hos-
infarct arteries after the acute phase of myocardial infarction is time pital cardiac arrest without ST-segment elevation: one-year outcomes of
independent: insights from Occluded Artery Trial. Eur Heart J. 2009; a randomized clinical trial. JAMA Cardiol. 2023;8:827-34.
30:183-91. 205. Jobs A, Mehta SR, Montalescot G, et al. Optimal timing of an invasive
183. Henriques JP, Hoebers LP, Råmunddal T, Laanmets P, Eriksen E, strategy in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome: a
Bax M, et al.; EXPLORE Trial Investigators. Percutaneous intervention meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2017;390:737-46.
for concurrent chronic total occlusions in patients with STEMI: the EX- 206. Fox KA, Clayton TC, Damman P, et al. Long-term outcome of a routine
PLORE trial. J Am Coll Cardiol. 2016;68:1622-32. versus selective invasive strategy in patients with non-ST-segment ele-
184. Ioannidis JP, Katritsis DG. Percutaneous coronary intervention for late vation acute coronary syndrome: a meta-analysis of individual patient
reperfusion after myocardial infarction in stable patients. Am Heart J. data. J Am Coll Cardiol. 2010;55:2435-45.
2007;154:1065-71. 207. Collet J-P, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL,
185. Van Loon RB, Veen G, Baur LH, Twisk JW, van Rossum AC. Long-term et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syn-
follow-up of the viability guided angioplasty after acute myocardial infarc- dromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
tion (VIAMI) trial. Int J Cardiol. 2015;186:111-6. Eur Heart J. 2020;42:1289-367.
186. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, Udelson JE. Myocardial viability 208. Chang M, Lee CW, Ahn JM, Cavalcante R, Sotomi Y, Onuma Y, et al.
testing and impact of revascularization on prognosis in patients with Comparison of outcome of coronary artery bypass grafting versus
coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis. drug-eluting stent implantation for non-ST-elevation acute coronary syn-
J Am Coll Cardiol. 2002;39:1151-8. drome. Am J Cardiol. 2017;120:380386.
47
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
209. Ramanathan K, Abel JG, Park JE, Fung A, Mathew V, Taylor CM, et al. 230. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico.
Surgical versus percutaneous coronary revascularization in patients with GISSI-3. Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and
diabetes and acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 2017;70:29953006. together on 6 week mortality and ventricular function after acute myocar-
210. Palmerini T, Genereux P, Caixeta A, Cristea E, Lansky A, Mehran R, dial infarction. Lancet. 1994;343:1115-22.
et al. Prognostic value of the SYNTAX score in patients with acute co- 231. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus place-
ronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention: analy- bo among 13634 patients with suspected acute myocardial infarction:
sis from the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention interim report from the Chinese Cardiac Study. Lancet. 1995;345:686-7.
Triage StrategY) trial. J Am Coll Cardiol. 2011;57:23892397. 232. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B; Survival of Myocardial Infarction
211. Shahian DM, O’Brien SM, Filardo G, Ferraris VA, Haan CK, Rich JB, Long Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. The effect of the
et al.; Society of Thoracic Surgeons Quality Measurement Task Force. angiotensin-converting-enzyme inhibitor on mortality and morbidity after
The Society of Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery risk models: anterior myocardial infarction. N Engl J Med. 1995;332:80-5.
part 1 — coronary artery bypass grafting surgery. Ann Thorac Surg. 233. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Indications for
2009;88(1 Suppl):S2-22. ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction:
212. Osnabrugge RL, Speir AM, Head SJ, Fonner CE, Fonner E, systematic overview of individual data from 100 000 patients in randomi-
Kappetein AP, et al. Performance of EuroSCORE II in a large US data- zed trials. Circulation. 1998;97:2202-12.
base: implications for transcatheter aortic valve implantation. Eur J Car- 234. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators (HOPE).
diothorac Surg. 2014;46:400408; discussion 408. Effects of angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovas-
213. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, Bates ER, Beckie TM, Bis- cular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342:145-53.
choff JM, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revas- 235. The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in
cularization: executive summary: a report of the American College of stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in
Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Prac- reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary
tice Guidelines. Circulation. 2022;145:e4-e17. artery disease: randomized, double blind, placebo-controlled, multicentre
214. Weiss ES, Chang DD, Joyce DL, Nwakanma LU, Yuh DD. Optimal timing trial (the EUROPA study). Lancet. 2003;362:782-8.
of coronary artery bypass after acute myocardial infarction: a review of 236. Pfeffer MA, Claggett B, Lewis EF, et al. Angiotensin receptor-neprilysin
California discharge data. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;135:503-11. inhibition in acute myocardial infarction. [published correction appears in
215. Douketis JD, Spyropoulos AC, Murad MH, Arcelus JI, Dager WE, N Engl J Med. 2021;385:2592]. N Engl J Med. 2021;385:1845-55.
Dunn AS, et al. Perioperative management of antithrombotic therapy: an 237. Pitt B, Williams G, Remme W, Martínez F, López-Sendón J, Zannad F,
American College of Chest Physicians Clinical Practice Guideline. Chest. et al. The EPHESUS trial: eplerenone in patients with heart failure due
2022;162:e207-43. to systolic dysfunction complicating acute myocardial infarction. Eplere-
216. Keeling D, Campbell R, Watson H. Peri-operative management of anti- none Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study. Cardiovasc
coagulation and antiplatelet therapy. Br J Haematol. 2016;175:602-13. Drugs Ther. 2001;15:79-87.
217. Dacey LJ, Munoz JJ, Johnson ER, et al. Effect of preoperative aspirin 238. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martínez F, Roniker B, et al.;
use on mortality in coronary artery bypass grafting patients. Ann Thorac Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and
Surg. 2000;70:1986-99. Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker,
218. Flather MD, Yusuf S, Kober L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, et al. Long- in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction.
term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular N Engl J Med. 2003;348:13091321.
dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. 239. Pitt B, Ferrari R, Gheorghiade M, van Veldhuisen DJ, Krum H,
ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Lancet. McMurray J, et al. Aldosterone blockade in post-acute myocardial infarc-
2000;355:15751581. tion heart failure. Clin Cardiol. 2006;29:434-8.
219. SOLVD Investigators; Yusuf S, Pitt B, Davis CE, Hood WB, Cohn JN. Effect 240. Shah NC, Pringle S, Struthers A. Aldosterone blockade over and above
of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection ACE-inhibitors in patients with coronary artery disease but without heart
fractions and congestive heart failure. N Engl J Med. 1991;325:293302. failure. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2006;7:20-30.
220. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr., Cuddy TE, 241. Carillo S, Zhang Y, Fay R, Angioi M, Vincent J, Sutradhor SC, et al. Heart
et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left failure with systolic dysfunction complicating acute myocardial infarction
ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival — differential outcomes but similar eplerenone efficacy by ST-segment
and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. or non-ST-segment elevation: a post hoc substudy of the EPHESUS trial.
1992;327:669677. Arch Cardiovasc Dis. 2014;107:149-57.
221. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocar- 242. Enzan N, Matsushima S, Ide T, Kaku H, Higo T, Tsuchihashi-Makaya M,
dial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction et al. Spironolactone use is associated with improved outcomes in heart
Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8. failure with mid-range ejection fraction. ESC Heart Fail. 2020;7:339-47.
222. Køber L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg K, 243. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, et al. Spironolactone for heart failure
et al. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor tran- with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014;370:1383-92.
dolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarc- 244. Pfeffer MA, Claggett B, Assmann SF, et al. Regional variation in patients and
tion. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J outcomes in the Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure with
Med. 1995;333:1670-6. an Aldosterone Antagonist (TOPCAT) trial. Circulation. 2015;131:34-42.
223. Dickstein K, Kjekshus J; OPTIMAAL Steering Committee of the OPTIMA- 245. Adamopoulos C, Ahmed A, Fay R, et al. Timing of eplerenone initiation
AL Study Group. Effects of losartan and captopril on mortality and mor- and outcomes in patients with heart failure after acute myocardial infarc-
bidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMA- tion complicated by left ventricular systolic dysfunction: insights from the
AL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with EPHESUS trial. Eur J Heart Fail. 2009;11:1099-105.
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet. 2002;360:752-60. 246. Ishak D, Aktaa S, Lindhagen L, et al. Association of beta-blockers beyond 1 year
224. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Køber L, Maggioni AP, after myocardial infarction and cardiovascular outcomes. Heart. 2023;109:1159-65.
et al.; Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators. Valsartan, 247. Hwang D, Lee JM, Kim HK, et al. Prognostic impact of β-blocker dose
captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left after acute myocardial infarction. Circ J. 2019;83:410-7.
ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med. 2003;349:1893-906. 248. Martínez-Milla J, Raposeiras-Roubín S, Pascual-Figal DA, Ibáñez B. Role
225. Lund LH, Claggett B, Liu J, et al. Heart failure with mid-range ejection of beta-blockers in cardiovascular disease in 2019. Rev Esp Cardiol (Engl
fraction in CHARM: characteristics, outcomes and effect of candesartan Ed). 2019;72:844-52.
across the entire ejection fraction spectrum. Eur J Heart Fail. 249. Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, et al.
2018;20:1230-9. Clinical outcomes with β-blockers for myocardial infarction: a meta-analy-
226. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients sis of randomized trials. Am J Med. 2014;127:939-53.
with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: 250. Al-Reesi A, Al-Zadjali N, Perry J, Fergusson D, Al-Shamsi M, A l-Thagafi M,
the CHARM-Preserved Trial. Lancet. 2003;362:777-81. et al. Do beta-blockers reduce short-term mortality following acute myocardial
227. Gottlieb S, Leor J, Shotan A, Harpaz D, Boyko V, Rott D, et al. Compa- infarction? A systematic review and meta-analysis. CJEM. 2008;10:215-23.
rison of effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors after 251. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al. Randomized trial to determine
acute myocardial infarction in diabetic versus nondiabetic patients. Am J the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission
Cardiol. 2003;92:1020-5. in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26:
228. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, et al. Effects of early administration of 215-25.
enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction. Results 252. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised
of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CON- trial. Lancet. 1999;353(9146):9-13.
SESSUS II). N Engl J Med. 1992;327:678-84. 253. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, et al. Effects of controlled-re-
229. Fourth International Study of Infarct Survival Collaborative Group. ISIS- lease metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in
IV: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mono- patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention
nitrate and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group.
suspected acute myocardial infarction. Lancet. 1995;345:669-85. JAMA. 2000;283:1295-302.
48
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
254. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in 277. Nissen SE, Tuzcu EM, Libby P, Thompson PD, Ghali M, Garza D, et al.;
patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised CAMELOT Investigators. Effect of antihypertensive agents on cardiovascu-
trial. Lancet. 2001;357:1385-90. lar events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the
255. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, et al. Effect of carvedilol on the CAMELOT study: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292:2217-25.
morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the 278. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators; Kearney PM, Blac-
carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) kwell L, Collins R, Keech A, Simes J, Peto R, et al. Efficacy of choleste-
study. Circulation. 2002;106:2194-9. rol lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised
256. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, et al. Comparison of carve- trials of statins: a meta-analysis. Lancet. 2008;371:117-25.
dilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart 279. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration; Baigent C,
failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): rando- Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N, et al. Efficacy
mised controlled trial. Lancet. 2003;362:7-13. and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis
257. Chatterjee S, Biondi-Zoccai G, Abbate A, et al. Benefits of β blockers in pa- of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet.
tients with heart failure and reduced ejection fraction: network meta-analysis. 2010;376:1670-81.
[published correction appears in BMJ. 2013;346:f596]. BMJ. 2013;346:f55. 280. Gitt AK, Lautsch D, Ferrières J, et al. Cholesterol target value attainment
258. Colucci WS, Kolias TJ, Adams KF, et al. Metoprolol reverses left ventri- and lipid-lowering therapy in patients with stable or acute coronary heart
cular remodeling in patients with asymptomatic systolic dysfunction: the disease: Results from the Dyslipidemia International Study II. Atheroscle-
REversal of VEntricular Remodeling with Toprol-XL (REVERT) trial. Cir- rosis. 2017;266:158-66.
culation. 2007;116:49-56. 281. Schubert J, Lindahl B, Melhus H, et al. Low-density lipoprotein choleste-
259. Aronow WS, Ahn C, Kronzon I. Effect of beta blockers alone, of angio- rol reduction and statin intensity in myocardial infarction patients and
tensin-converting enzyme inhibitors alone, and of beta blockers plus an- major adverse outcomes: a Swedish nationwide cohort study. Eur Heart
giotensin-converting enzyme inhibitors on new coronary events and on J. 2021;42:243-52.
congestive heart failure in older persons with healed myocardial infarcts 282. De Backer G, Jankowski P, Kotseva K, et al. Management of dyslipidaemia
and asymptomatic left ventricular systolic dysfunction. Am J Cardiol. in patients with coronary heart disease: Results from the ESC-EORP
2001;88:1298-300. EUROASPIRE V survey in 27 countries. Atherosclerosis. 2019;285:135-46.
260. Lund LH, Benson L, Dahlström U, Edner M, Friberg L. Association be- 283. Collins R, Reith C, Emberson J, et al. Interpretation of the evidence for
tween use of β-blockers and outcomes in patients with heart failure and the efficacy and safety of statin therapy. [published correction appears in
preserved ejection fraction. JAMA. 2014;312:2008-18. Lancet. 2017;389:602]. Lancet. 2016;388:2532-61.
261. Tsujimoto T, Kajio H. Beta-blocker use and cardiovascular event risk in pa- 284. Ray KK, Molemans B, Schoonen WM, et al. EU-wide cross-sectional
tients with heart failure with preserved ejection fraction. Sci Rep. 2018;8:9556. observational study of lipid-modifying therapy use in secondary and pri-
262. Yamamoto K, Origasa H, Hori M; J-DHF Investigators. Effects of carve- mary care: the DA VINCI study. Eur J Prev Cardiol. 2021;28:1279-89.
dilol on heart failure with preserved ejection fraction: the Japanese Dias- 285. Cybulska B, Kłosiewicz-Latoszek L, Penson PE, et al. How much should
tolic Heart Failure Study (J-DHF). Eur J Heart Fail. 2013;15:110-8. LDL cholesterol be lowered in secondary prevention? Clinical efficacy and
263. Puymirat E, Riant E, Aissaoui N, et al. β blockers and mortality after safety in the era of PCSK9 inhibitors. Prog Cardiovasc Dis. 2021;67:65-74.
myocardial infarction in patients without heart failure: multicentre pros- 286. Ray KK, Cannon CP, McCabe CH, et al. Early and late benefits of hi-
pective cohort study. [published correction appears in BMJ. gh-dose atorvastatin in patients with acute coronary syndromes: results
2016;355:i5602]. BMJ. 2016;354:i4801. from the PROVE IT-TIMI 22 trial. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1405-10.
264. Dondo TB, Hall M, West RM, et al. β-Blockers and mortality after acute 287. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al. Effects of atorvastatin
myocardial infarction in patients without heart failure or ventricular dys- on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the
function. J Am Coll Cardiol. 2017;69:2710-20. MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA. 2001;285:1711-8.
265. Kim J, Kang D, Park H, et al. Long-term β-blocker therapy and clinical 288. Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the ma-
outcomes after acute myocardial infarction in patients without heart fai- nagement of acute coronary syndromes in patients presenting without
lure: nationwide cohort study. Eur Heart J. 2020;41:3521-9. persistent ST-segment elevation. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2021;74:544.
266. Davidson SM, Ferdinandy P, Andreadou I, et al. Multitarget strategies to 289. Banach M, Penson PE, Vrablik M, et al. Optimal use of lipid-lowering the-
reduce myocardial ischemia/reperfusion injury. JACC Review Topic of rapy after acute coronary syndromes: a Position Paper endorsed by the
the Week. J Am Coll Cardiol. 2019;73:89-99. International Lipid Expert Panel (ILEP). Pharmacol Res. 2021;166:105499.
267. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guide- 290. Serban MC, Colantonio LD, Manthripragada AD, Monda KL, Bittner VA,
lines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the Banach M, et al. Statin intolerance and risk of coronary heart events and
prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management all-cause mortality following myocardial infarction J Am Coll Cardiol.
of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden 2017;69:1386-95.
Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed 291. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, McCagg A, White JA, Theroux P,
by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology et al. IMPROVE-IT Investigators. Ezetimibe added to statin therapy after
(AEPC). Eur Heart J. 2015;36:2793-867. acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2015;372:2387-97.
268. Neumann A, Maura G, Weill A, Alla F, Danchin N. Clinical events after 292. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, Ray KK, Mason D, Kastelein JJP, et al.;
discontinuation of beta-blockers in patients without heart failure optimally CLEAR Outcomes Investigators. Bempedoic acid and cardiovascular out-
treated after acute myocardial infarction: a cohort study on the French comes in statin-intolerant patients. N Engl J Med. 2023;388:1353-64.
healthcare databases. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2018;11:e004356. 293. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, Honarpour N, Wiviott SD,
269. Yndigegn T, Lindahl B, Mars K, Alfredsson J, Benatar J, Brandin L, et al.; Murphy SA, et al.; FOURIER Steering Committee and Investigators.
REDUCE-AMI Investigators. Beta-blockers after myocardial infarction Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disea-
and preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2024;390:1372-81. se. N Engl J Med. 2017;376:1713-22.
270. Pascual I, Moris C, Avanzas P. Beta-blockers and calcium channel bloc- 294. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, Bhatt DL, Bittner VA, Diaz R, et al.
kers: first line agents. Cardiovasc Drugs Ther. 2016;30:357-365. ODYSSEY OUTCOMES Committees and Investigators. Alirocumab and
271. Cooper-DeHoff RM, Chang SW, Pepine CJ. Calcium antagonists in the cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome. N Engl J Med.
treatment of coronary artery disease. Curr Opin Pharmacol. 2013;13:301-8. 2018;379:2097-107.
272. Rehnqvist N, Hjemdahl P, Billing E, Bjorkander I, Eriksson SV, F orslund L, 295. Gaudet D, López-Sendón JL, Averna M, Bigot G, Banach M, Letierce A,
et al. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. et al. Safety and efficacy of alirocumab in a real-life setting: the ODYS-
The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS). Eur Heart J. 1996;17:76-81. SEY APPRISE study. Eur J Prev Cardiol. 2022;28:1864-72.
273. Frishman WH, Glasser S, Stone P, Deedwania PC, Johnson M, 296. Diaz R, Li QH, Bhatt DL, et al. Intensity of statin treatment after acute
Fakouhi
TD. Comparison of controlled-onset, extended-release coronary syndrome, residual risk, and its modification by alirocumab:
verapamil with amlodipine and amlodipine plus atenolol on exercise per- insights from the ODYSSEY OUTCOMES trial. Eur J Prev Cardiol.
formance and ambulatory ischemia in patients with chronic stable angina 2021;28:33-43.
pectoris. Am J Cardiol. 1999;83:507-14. 297. Gencer B, Giugliano RP. Management of LDL-cholesterol after an acute
274. Bugiardini R, Cenko E. A short history of vasospastic angina. J Am Coll coronary syndrome: key comparisons of the American and European
Cardiol. 2017;70:2359-62. clinical guidelines to the attention of the healthcare providers. Clin Car-
275. Pepine CJ, Handberg EM, Cooper-DeHoff RM, Marks RG, Kowey P, diol. 2020;43:684-90.
Messerli FH, et al.; INVEST Investigators. A calcium antagonist vs a 298. Cannon CP. Low-density lipoprotein cholesterol: lower is totally better.
non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with J Am Coll Cardiol. 2020;75:2119-21.
coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study 299. Mitkowski P, Witkowski A, Stępińska J, et al. Position of the Polish Cardiac
(INVEST): a randomized controlled trial. JAMA. 2003;290:2805. Society on therapeutic targets for LDL cholesterol concentrations in secon-
276. Ried LD, Tueth MJ, Handberg E, Kupfer S, Pepine CJ; INVEST Study dary prevention of myocardial infarctions. Kardiol Pol. 2023;81:818-23.
Group. A Study of Antihypertensive Drugs and Depressive Symptoms 300. Samson SL, Vellanki P, Blonde L, Christofides EA, Galindo RJ, Hirsch
(SADD-Sx) in patients treated with a calcium antagonist versus an ate- IB, et al. American Association of Clinical Endocrinology Consensus
nolol hypertension treatment strategy in the International Verapamil Statement: Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm —
SR-Trandolapril Study (INVEST). Psychosom Med. 2005;67:398-406. 2023 Update. Endocr Pract. 2023;29:305-40.
49
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
301. Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al. Effect of intensive treatment 325. Gerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, Díaz R, Lakshmanan M,
of hyperglycemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an Pais P, et al.; REWIND Investigators. Dulaglutide and cardiovascular
analysis of the ACCORD randomized trial. Lancet. 2010;376:419e430. outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind randomised pla-
302. Duckworth W, Abraira C, Moritz T, et al. Glucose control and vascular cebo-controlled trial. Lancet. 2019;394:121-30.
complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med. 326. Hernández AF, Green JB, Janmohamed S, D’Agostino RB, Granger CB,
2009;360:e129-39. Jones NP, et al.; Harmony Outcomes Committees and Investigators.
303. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group; Albiglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes
Gerstein HC, Miller ME, et al. Effects of intensive glucose lowering in and cardiovascular disease (Harmony Outcomes): a double-blind, rando-
type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358:e2545-59. mised placebo-controlled trial. Lancet. 2018;392:1519-29.
304. Hong J, Zhang Y, Lai S, Lv A, Su Q, Dong Y, et al.; SPREAD-DIMCAD 327. Holman RR, Bethel MA, Mentz RJ, Thompson VP, Lokhnygina Y,
Investigators. Effects of metformin versus glipizide on cardiovascular Buse JB, et al.; EXSCEL Study Group. Effects of once-weekly exenati-
outcomes in patients with type 2 diabetes and coronary artery disease. de on cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med.
Diabetes Care. 2013;36:1304-11. 2017;377:1228-39.
305. Roussel R, Travert F, Pasquet B, Wilson PW, Smith SC Jr, Goto S, et al.; 328. Sattar N, Lee MMY, Kristensen SL, Branch KRH, Del Prato S, Khurmi NS,
Reduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) Registry et al. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 recep-
Investigators. Metformin use and mortality among patients with diabetes tor agonists in patients with type 2 diabetes: a systematic review and
and atherothrombosis. Arch Intern Med. 2010;170:1892-9. meta-analysis of randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol.
306. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, et al.; 2021;9:653-62.
EMPA-REG OUTCOMES Investigators. Empagliflozin, cardiovascular out- 329. Thomas MC, Paldánius PM, Ayyagari R, Ong SH, Groop PH. Systematic
comes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2015;373:2117-28. literature review of dpp-4 inhibitors in patients with type 2 diabetes me-
307. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, de Zeeuw D, Fulcher G, Erondu N, et al.; llitus and renal impairment. Diabetes Ther. 2016;7:439-54.
CANVAS Program Collaborative Group. Canagliflozin and cardiovascular 330. Deacon CF. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in the treatment of type 2
and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2017;377:644-57. diabetes: a comparative review. Diabetes Obes Metab. 2011;13:7-18.
308. Mahaffey KW, Neal B, Perkovic V, de Zeeuw D, Fulcher G, Erondu N, 331. Drucker DJ. Therapeutic potential of dipeptidyl peptidase IV inhibitors for the
et al.; CANVAS Program Collaborative Group. Canagliflozin for primary treatment of type 2 diabetes. Expert Opin Investig Drugs. 2003;12:87-100.
and secondary prevention of cardiovascular events: results from the 332. Neumiller JJ, Wood L, Campbell RK. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors for
CANVAS Program (Canagliflozin Cardiovascular Assessment Study). the treatment of type 2 diabetes mellitus. Pharmacotherapy. 2010;30:
Circulation. 2018;137:323-34. 463-84.
309. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, Mosenzon O, Kato ET, Cahn A, et al.; 333. Gooßen K, Gräber S. Longer term safety of dipeptidyl peptidase-4 inhi-
DECLARE–TIMI 58 Investigators. Dapagliflozin and cardiovascular out- bitors in patients with type 2 diabetes mellitus: systematic review and
comes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2019;380:347-57. meta-analysis. Diabetes Obes Metab. 2012;14:1061-72.
310. Furtado RHM, Bonaca MP, Raz I, Zelniker TA, Mosenzon O, Cahn A, 334. Yap-Campos K, Sánchez-Gálvez X, Rivero-López CA. El papel de los
et al. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 inhibidores de la DPP4: un enfoque actual en el manejo de la diabetes
diabetes mellitus and previous myocardial infarction. Circulation. mellitus tipo 2. Aten Fam. 2017;24:136-9.
2019;139:2516-27. 335. White WB, Cannon CP, Heller SR, et al. Alogliptin after acute coronary
311. Cannon CP, Pratley R, Dagogo-Jack S, Mancuso J, Huyck S, Masiu- syndrome in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2013;
kiewicz U, et al.; VERTIS CV Investigators. Cardiovascular outcomes with 369:1327-35.
ertugliflozin in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2020;383:1425-35. 336. Karagiannis T, Paschos P, Paletas K, Matthews DR, Tsapas A. Dipep-
312. Cosentino F, Cannon CP, Cherney DZI, Masiukiewicz U, Pratley R, tidyl peptidase-4 inhibitors for treatment of type 2 diabetes mellitus in the
Dagogo-Jack S, et al.; VERTIS CV Investigators. Efficacy of ertugliflozin clinical setting: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2012;
on heart failure related events in patients with type 2 diabetes mellitus 344:e1369.
and established atherosclerotic cardiovascular disease: results of the 337. Johansen OE, Neubacher D, von Eynatten M, Patel S, Woerle HJ. Car-
VERTIS CV Trial. Circulation. 2020;142:2205-15. diovascular safety with linagliptin in patients with type 2 diabetes mellitus:
313. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, a pre-specified, prospective, and adjudicated meta-analysis of a phase
Martínez FA, et al.; DAPA-HF Trial Committees and Investigators. Dapa- 3 programme. Cardiovasc Diabetol. 2012;11:3.
gliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl 338. Gallwitz B, Rosenstock J, Emser A, von Eynatten M, Woerle HJ. Lina-
J Med. 2019;381:1995-2008. gliptin is more effective than glimepiride at achieving a composite outco-
314. Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P, et al.; me of target HbA1c < 7% with no hypoglycaemia and no weight gain over
EMPEROR-Reduced Trial Investigators. Cardiovascular and renal outco- 2 years. Int J ClinPract. 2013;67:317-21.
mes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med. 2020;383:1413-24. 339. Del Prato S, Barnett AH, Huisman H, Neubacher D, Woerle HJ, Dugi KA.
315. Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK, et al.; Effect of linagliptin monotherapy on glycaemic control and markers of
SOLOIST-WHF Trial Investigators. Sotagliflozin in patients with diabetes β-cell function in patients with inadequately controlled type 2 diabetes: a
and recent worsening heart failure. N Engl J Med. 2021;384:117-28. randomized controlled trial. Diabetes Obes Metab. 2011;13:258-67.
316. Anker SD, Butler J, Filippatos G, Ferreira JP, Bocchi E, Böhm M, et al.; 340. Rehman MB, Tudrej BV, Soustre J, et al. Efficacy and safety of DPP-4
EMPEROR Preserved Trial Investigators. Empagliflozin in heart failure inhibitors in patients with type 2 diabetes: meta-analysis of placebo-con-
with a preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2021;385:1451-61. trolled randomized clinical trials. Diabetes Metab. 2017;43:48-58.
317. Solomon SD, McMurray JV, Claggett B, de Boer RA, DeMets D, Hernán- 341. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, et al. Saxagliptin and cardiovascular
dez AF, et al. Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preser- outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med.
ved ejection fraction. N Engl J Med. 2022;387:1089-98. 2013;369:1317-26.
318. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, Bompoint S, Heerspink HJL, 342. Monami M, Dicembrini I, Mannucci E. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors
Charytan DM, et al.; CREDENCE Trial Investigators. Canagliflozin and and heart failure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Nutr Metab
renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. Cardiovasc Dis. 2014;24:689-97.
2019;380:2295-306. 343. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, MacFadyen JG, Chang WH, Ballan-
319. Heerspink HJL, Stefansson BV, Correa-Rotter R, Chertow GM, G reene T, tyne C, et al.; CANTOS Trial Group. Anti inflammatory therapy with ca-
Hou FF, et al.; DAPA-CKD Trial Committees and Investigators. Dapagliflozin nakinumab for atherosclerotic disease. N Engl J Med. 2017;377:1119-31.
in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2020;383:1436-46. 344. Imazio M, Andreis A, Brucato A, Adler Y, De Ferrari GM. Colchicine for
320. Bhatt DL, Szarek M, Pitt B, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK, et al.; acute and chronic coronary syndromes. Heart. 2020;106:1555-60.
SCORED Investigators. Sotagliflozin in patients with diabetes and chronic 345. Verma S, Eikelboom JW, Nidorf SM, et al. Colchicine in cardiac disease:
kidney disease. N Engl J Med. 2021;384:129-39. a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.
321. The EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Empagliflozin in patients with BMC Cardiovasc Disord. 2015;15:96.
chronic kidney disease. N Engl J Med. 2023;388:117-27. 346. Bouabdallaoui N, Tardif JC, Waters DD, Pinto FJ, Maggioni AP, Díaz R,
322. Verma S, Bain SC, Buse JB, Idorn T, Rasmussen S, Orsted DD, et al. et al. Time-to-treatment initiation of colchicine and cardiovascular outco-
Occurence of first and recurrent major adverse cardiovascular events mes after myocardial infarction in the colchicine cardiovascular outcomes
with liraglutide treatment among patients with type 2 diabetes and high trial (COLCOT). Eur Heart J. 2020;41:4092-9.
risk of cardiovascular events: a post hoc analysis of a randomized clini- 347. Tardif JC, Kouz S, Waters DD, Bertrand OF, Díaz R, Maggioni AP, et al.
cal trial. JAMA Cardiol. 2019;4:1214-20. Efficacy and safety of low-dose colchicine after myocardial infarction.
323. Marso SP, Bain SC, Consoli A, Eliaschewitz FG, Jodar E, Leiter LA, N Engl J Med. 2019;381:2497-505.
et al.; SUSTAIN-6 Investigators. Semaglutide and cardiovascular outco- 348. Nidorf SM, Fiolet AT, Mosterd A, Eikelboom JW, Schut A, Opstal TS,
mes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2016;375:1834-44. et al.; LoDoCo2 Trial Investigators. Colchicine in patients with chronic
324. Husain M, Birkenfeld AL, Donsmark M, Dungan K, Eliaschewitz FG, coronary disease. N Engl J Med. 2020;383:1838-47.
Franco DR, et al.; PIONEER 6 Investigators. Oral semaglutide and car- 349. Tong DC, Quinn S, Nasis A, Hiew C, Roberts-Thomson P, Adams H,
diovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. et al. Colchicine in patients with acute coronary syndrome: the Australian
2019;381:841-51. COPS randomized clinical trial. Circulation. 2020;142:1890-900.
50
C.I. Ponte-Negretti et al. Recomendaciones al egreso de un síndrome coronario agudo
350. World Health Organization. Secondary prevention of non-communicable 370. Kastrati A, Schömig A, Elezi S, Dirschinger J, Mehilli J, Schühlen H,
diseases in low-and middle-income countries through community-based et al. Prognostic value of the modified American College of Cardiology/
and health service interventions: World Health Organization-Welcome American Heart Association stenosis morphology classification for long-
Trust meeting report, 1-3 August 2001. Disponible en: https://iris.who.int/ term angiographic and clinical outcome after coronary stent placement.
handle/10665/42567. Circulation. 1999;100:1285-90.
351. Wald NJ, Law MR. A strategy to reduce cardiovascular disease by more 371. Konigstein M, Redfors B, Zhang Z, Kotinkaduwa LN, Mintz GS, Smits PC
than 80%. BMJ. 2003;326:1419. et al. Utility of the ACC/AHA Lesion Classification to Predict Outcomes
352. Castellano JM, Pocock SJ, Bhatt DL, et al. Polypill strategy in secondary After Contemporary DES Treatment: Individual Patient Data Pooled
cardiovascular prevention. N Engl J Med. 2022;387:967-77. Analysis From 7 Randomized Trials. J Am Heart Assoc.
353. González-Juanatey JR, Cordero A, Castellano JM, Masana L, Dalmau R, 2022;11(24):e025275. doi:10.1161/JAHA.121.025275
Ruiz E, et al. The CNIC-polypill reduces recurrent major cardiovascular 372. Oduncu V, Erkol A, Turan B, Akgün T, Karabay CY, Tanboğa IH, et al.
events in real-life secondary prevention patients in Spain: the NEPTUNO Predictors and long-term prognostic significance of angiographically visi-
study. Int J Cardiol. 2022;361:116-23. ble distal embolization during primary percutaneous coronary interven-
354. González-Juanatey JR, Cordero Fort A, Dalmau R, tion. Turk Kardiyol Dern Ars. 2013;41:486-94.
Castellano Vázquez JM, Masana L, Sicras Mainar A, et al. Reducción 373. Bechiri MY, Souteyrand G, Lefèvre T, Trouillet C, Rangé G, Cayla G,
del riesgo de eventos cardiovasculares (MACE) recurrentes en pacientes et al. Characteristics of stent thrombosis in bifurcation lesions analysed
tratados con la polipíldora-CNIC de 20 mg de atorvastatina en compara- by optical coherence tomography. EuroIntervention. 2018;13:e2174-81.
ción con 3 cohortes de medicación activa: un subanálisis del estudio 374. Iakovou I, Kadota K, Papamentzelopoulos S, Pavlides G, Mitsudo K. Is
NEPTUNO. Int J Cardiovasc Sci. 2023;36(Suppl B):15, Abst. 18. there a higher risk of stent thrombosis in bifurcation lesion or is it related
355. Webster R, Patel A, Selak V, Billot L, Bots ML, Brown A, et al. Effecti- to the technique? EuroIntervention. 2010;6(Suppl J):J107-11.
veness of fixed dose combination medication (‘polypills’) compared with 375. Kamenik M, Widimsky P. Stent thrombosis in acute coronary syndromes:
usual care in patients with cardiovascular disease or at high risk: a patient-related factors and operator-related factors. Anatol J Cardiol.
prospective, individual patient data meta-analysis of 3140 patients in six 2020;24:274-9.
countries. Int J Cardiol. 2016;205:147-56. 376. Palmerini T, Stone GW. Optimal duration of dual antiplatelet therapy
356. Hopmans M, Castellano Vázquez JM, Gaziano T, Dymond A, Looby A, after drug-eluting stent implantation: conceptual evolution based on emer-
et al. A cost-effectiveness analysis of the CNIC-polypill strategy, compa- ging evidence. Eur Heart J. 2016;37:353-64.
red to usual care, in secondary cardiovascular prevention from a Spani- 377. Ueda P, Jernberg T, James S, Alfredsson J, Erlinge D, Omerovic E,
sh perspective using data from the Secure Trial. Value in Health. et al. External validation of the AAPD score in a nationwide population.
2023;26:S2. Disponible en: https://www.ispor.org/heor-resources/presen- J Am Coll Cardiol. 2018;72:1069-78.
tations-database/presentation/euro2023-3788/131804. 378. Ariza-Solé A, Salazar-Mendiguchía J, Lorente V, Sánchez-Salado JC,
357. Cordero A, Dalmau González-Gallarza R, Masana L, Fuster V, Romaguera R, Ferreiro JL, et al. Predictive ability of bleeding risk scores
Castellano JM, Ruiz Olivar JE, et al. Economic burden associated with in the routine clinical practice. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care.
the treatment with a cardiovascular polypill in secondary prevention in 2015;4:205-10.
Spain: cost-effectiveness results of the NEPTUNO Study. Clinicoecon 379. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gott-
Outcomes Res. 2023;15:559-71. lieb S, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary
358. Aguiar C, Araujo F, Rubio-Mercade G, Carcedo D, Paz S, Castellano JM, syndromes. N Engl J Med. 2007;357:2001-15.
et al. Cost-effectiveness of the CNIC-polypill strategy compared with 380. Roe MT, Armstrong PW, Fox KAA, White HD, Prabhakaran D,
separate monocomponents in secondary prevention of cardiovascular Goodman SG, et al. Prasugrel versus clopidogrel for acute coronary
and cerebrovascular disease in Portugal: the MERCURY Study. J Heal- syndromes without revascularization. N Engl J Med. 2012;367:1297-309.
th Econ Outcomes Res. 2022;9:134-46. 381. Schüpke S, Neumann FJ, Menichelli M, et al. Ticagrelor or prasugrel in
359. Perelman J, Soares M, Mateus C, et al. Orientações metodológicas para patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2019;381:1524-34.
estudos de avaliação económica de medicamentos. Lisbon (Portugal): INFAR- 382. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in
MED; 2019. (Consultado el 18-01-2024.) Disponible en: https://www.infarmed. patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361:1045-57.
pt/web/infarmed/cidadaos/medicamentos-de-uso-humano/informacao-temati- 383. Sibbing D, Aradi D, Jacobshagen C, et al. Guided de-escalation of anti-
ca?p_p_id=101&p_p_lifecycle=0&p_p_state=maximized&p_p_mode=- platelet treatment in patients with acute coronary syndrome undergoing
view&_101_struts_action=%2Fasset_publisher%2Fview_content&_101_as- percutaneous coronary intervention (TROPICAL-ACS): a randomised,
setEntryId=4001482&_101_type=document&inheritRedirect=false open-label, multicentre trial. Lancet. 2017;390:1747-57.
360. Bansilal S, Castellano JM, Garrido E, et al. Assessing the impact of 384. Cuisset T, Deharo P, Quilici J, et al. Benefit of switching dual antiplatelet
medication adherence on long-term cardiovascular outcomes. J Am Coll therapy after acute coronary syndrome: the TOPIC (Timing of Platelet
Cardiol. 2016;68:789-801. Inhibition after Acute Coronary Syndrome) randomized study. Eur Heart
361. Castellano JM, Sanz G, Penalvo JL, et al. A polypill strategy to improve adhe- J. 2017;38:3070-8.
rence: results from the FOCUS project. J Am Coll Cardiol. 2014;64:2071-82. 385. Kim CJ, Park MW, Kim MC, et al. Unguided de-escalation from ticagrelor
362. Chen C, Li X, Su Y, et al. Adherence with cardiovascular medications to clopidogrel in stabilised patients with acute myocardial infarction un-
and the outcomes in patients with coronary arterial disease: “Real-world” dergoing percutaneous coronary intervention (TALOS-AMI): an investi-
evidence. Clin Cardiol. 2022;45:1220-8. gator-initiated, open-label, multicentre, non-inferiority, randomised trial.
363. World Health Organization. The selection and use of essential medicines Lancet. 2021;398:1305-16.
2023: Executive summary of the report of the 24th WHO Expert Commi- 386. Watanabe H, Morimoto T, Natsuaki M, et al. Comparison of clopidogrel
ttee on the Selection and Use of Essential Medicines, 24-28 April 2023. monotherapy after 1 to 2 months of dual antiplatelet therapy with 12 mon-
Geneva: WHO; 2023. (Consultado el 14-01-2024.) Disponible en: https:// ths of dual antiplatelet therapy in patients with acute coronary syndrome:
www.who.int/publications/i/item/WHO-MHP-HPS-EML-2023.01. the STOPDAPT-2 ACS randomized clinical trial. JAMA Cardiol.
364. Mueller C. Biomarkers and acute coronary syndromes: an update. Eur 2022;7:407-17.
Heart J. 2014;35:552-6. 387. Hahn JY, Song YB, Oh JH, Chun WJ, Park YH, Jang WJ, et al. Effect of
365. Burgos L, Garmendia C, Giordanino E, Godoy Armando C, Cigalini I, P2Y12 inhibitor monotherapy vs dual antiplatelet therapy on cardiovas-
García Zamora S, et al. Validación y comparación de dos modelos de cular events in patients undergoing percutaneous coronary intervention.
estratificación de riesgo en infarto de miocardio con elevación del seg- JAMA. 2019;321:2428.
mento ST. Rev Argent Cardiol. 2019;87:118-24. 388. Baber U, Dangas G, Angiolillo DJ, Cohen DJ, Sharma SK, Nicolas J,
366. Poldervaart JM, Langedijk M, Backus BE, Dekker IMC, Six AJ, Doeven- et al. Ticagrelor alone vs. ticagrelor plus aspirin following percutaneous
dans PA, et al. Comparison of the GRACE, HEART and TIMI score to coronary intervention in patients with non-ST-segment elevation acute
predict major adverse cardiac events in chest pain patients at the emer- coronary syndromes: TWILIGHT-ACS. Eur Heart J. 2020;41:3533-45.
gency department. Int J Cardiol. 2017;227:656-61. 389. Angiolillo DJ, Baber U, Mehran R. Ticagrelor monotherapy in patients
367. Luo JG, Yang M, Han L, Chen LW, Chen X, Gao K, et al. Validity of the with diabetes mellitus undergoing percutaneous coronary interventions:
Global Registry of Acute Coronary Events risk score in prediction of insights from the TWILIGHT trial. Cardiovasc Res. 2020;116:e70-2.
acute myocardial infarction mortality in hospitalised Chinese patients 390. McCaw ZR, Wei LJ. P2Y12 Inhibitor Monotherapy vs Dual Antiplatelet
aged 80 and over. Australas J Ageing. 2014;33:E1-5. Therapy After Percutaneous Coronary Intervention. JAMA.
368. Goto K, Lansky AJ, Ng VG, Pietras C, Nargileci E, Mehran R, et al. 2019 Oct 22;322(16):1607. doi: 10.1001/jama.2019.13159. PMID:
Prognostic value of angiographic lesion complexity in patients with acute 31638667. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD, et al. Rivaroxaban in
coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med.
(from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy 2012;366:9-19.
Trial). Am J Cardiol. 2014;114:1638-45. 391. Alexander JH, Wojdyla D, Vora AN, Thomas L, Granger CB,
369. Tsiamis E, Toutouzas K, Synetos A, Karambelas J, Karanasos A, Dempo- Goodman SG, et al. Risk/benefit tradeoff of antithrombotic therapy in
neras C, et al. Prognostic clinical and angiographic characteristics for the patients with atrial fibrillation early and late after an acute coronary syn-
development of a new significant lesion in remote segments after success- drome or percutaneous coronary intervention: insights from AUGUSTUS.
ful percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol. 2010;143:29-34. Circulation. 2020;141:1618-27.
51
Arch Cardiol Mex. 2024;94(Supl 2)
392. Ileri M, Tandogan I, Kosar F, Yetkin E, Buyukasik Y, Kutuk E. Influence of throm- 398. Albabtain MA, Alhebaishi Y, Al-Yafi O, Kheirallah H, Othman A, Algho-
bolytic therapy on the incidence of left ventricular thrombi after acute anterior soon H, et al. Rivaroxaban versus warfarin for the management of left
myocardial infarction: role of successful reperfusion. Clin Cardiol. 1999;22:477-80. ventricle thrombus. Egypt Heart J. 2021;73:41.
393. McCarthy CP, Vaduganathan M, McCarthy KJ, Januzzi JL, Bhatt DL, 399. Homma S, Thompson JL, Pullicino PM, Levin B, Freudenberger RS,
McEvoy JW. Left ventricular thrombus after acute myocardial infarction: Teerlink JR, et al. Warfarin and aspirin in patients with heart failure and
screening, prevention, and treatment. JAMA Cardiol. 2018;3:642-9. sinus rhythm. N Engl J Med. 2012;366:1859-69.
394. Vaitkus PT, Barnathan ES. Embolic potential, prevention and manage- 400. Zhang Z, Si D, Zhang Q, Jin L, Zheng H, Qu M, et al. Prophylactic riva-
ment of mural thrombus complicating anterior myocardial infarction: a roxaban therapy for left ventricular thrombus after anterior ST-segment
meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 1993;22:1004-9. elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv. 2022;15:
395. Keeley EC, Hillis LD. Left ventricular mural thrombus after acute myocar- 861-72.
dial infarction. Clin Cardiol. 1996;19:83-6. 401. Greenberg B, Neaton JD, Anker SD, Byra WM, Cleland JGF, Deng H,
396. He J, Ge H, Dong JX, Zhang W, Kong LC, Qiao ZQ, et al. Rationale and et al. Association of rivaroxaban with thromboembolic events in pa-
design of a prospective multi-center randomized trial of EARLY treatment tients with heart failure, coronary disease, and sinus rhythm: a post
by rivaroxaban versus warfarin in ST-segment elevation MYOcardial in- hoc analysis of the COMMANDER HF trial. JAMA Cardiol. 2019;4:
farction with Left Ventricular Thrombus (EARLY-MYO-LVT trial). Ann 515-23.
Transl Med. 2020;8:392. 402. Greenberg B, Neaton JD, Anker SD, Byra WM, Cleland JGF, Deng H, et
397. Alcalai R, Butnaru A, Moravsky G, Yagel O, Rashad R, Ibrahimli M, et al. al. Association of Rivaroxaban With Thromboembolic Events in Patients
Apixaban vs. warfarin in patients with left ventricular thrombus: a pros- With Heart Failure, Coronary Disease, and Sinus Rhythm: A Post Hoc
pective multicentre randomized clinical trial. Eur Heart J Cardiovasc Analysis of the COMMANDER HF Trial. JAMA Cardiol. 2019;4(6):
Pharmacother. 2022;8:660-7. 515–23.
52