RESUMEN

EMERGENTOLOGIA

2021
INDICE
Accesos venosos centrales……………………………………………………………..1

Arritmias………………………………………………………………………..………………5

Bioseguridad………………………………………………………………..………………13

Crisis Asmática………………………………………………………………………..……18

Emergencias endocrinológicas……………………………………………..………24

Enfermedades infectológicas………………………………………….……………42

HTA severa en guardia……………………………………………….………………..47

Manejo de vía aérea en emergencias…………………………………..………56

Poli trauma…………………………………………………………………..………………68

RCP………………………………………………………………………………………………75

Shock……………………………………………………………………………………………86

Trastornos de conciencia…………………………..…………………………………97

Trauma Abdominal…………………………………………………………….………107

Traumatismo musculo esquelético…………….………………………………109

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ACCESOS VENOSOS CENTRALES

Es la colocación de un catéter en un vaso de gran calibre u otros órganos huecos mediante la técnica de seldinger
(medico radiólogo sueco que la desarrollo en 1953) con fines terapéuticos y/o diagnósticos.

Es un procedimiento médico, invasivo y reproducible

INDICACIONES
● Infusión de soluciones de elevada osmolaridad imposibles de administrar por vía periférica
● Medición de PVC y PAP
● Hemodiálisis
● Antibioticoterapia prolongada
● Alimentación parenteral
● Imposibilidad de conseguir acceso venoso periférico
● Quimioterapia
● Drenajes percutáneos
● Colocación de marcapasos

CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS:

● Infección proximal al sitio de punción

● Trombosis de la vena
● Coagulopatías

Para evitar infecciones aplicar correcto uso de asepsia y antisepsia, no prolongar la permanencia de los accesos
venosos más de_ yugular 14dias, subclavio 21dias, femoral 7dias.

RELATIVAS

● Bullas pulmonares en accesos subclavio

● Hernia inguinal en acceso femoral
● Alteraciones carotideas en acceso yugular
● Paciente que no colabora
● Diarrea en acceso femoral
● Traqueostomía con secreción abundante en acceso yugular

MATERIALES
● Campos estériles -Set de cateterización central
● Clorhexidina alcohólica -Hoja de bisturí n 24
● Jeringa de 5ml -Set de infusión v14
● Aguja de 25/8 y 40/8 -Sachet de solución salina estéril
● Lidocaína al 2% por 5ml -Tegaderm
● Guantes estériles -Vicryl 2.0
● Gasas estériles

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TECNICA: TECNICA DE SELDINGER

● Se debe realizar en quirófano. El paciente debe conocer que se le va a realizar y las complicaciones del
mismo. Firma del consentimiento informado.
● Asepsia de la zona e instalación del campo
quirúrgico.
● Posición de trendelemburg.
● Identificar punto de reparo anatómico, e infiltrar
con lidocaína al 1% la zona de punción.
● Punción de la vena y constatación de reflujo
venoso.
● Inserción de la guía con la mano dominante,
mientras que la no dominante sujeta la aguja. A
medida que voy introduciendo el alambre guía no
debe haber stop, si lo encuentro retirar el alambre
guía y girarlo.
● Retiro del trocar sin la guía (sosteniendo siempre el alambre guía porque puede desplazarse a circulación
general), y a través de esta se introduce un dilatador de 2/3 de su extensión y luego se retira.
● Inserción del catéter.
● Comprobar permeabilidad del catéter, fijación a piel y conexión a la solución intravenosa
● Inmediatamente terminado el procedimiento (y si el paciente está en buen estado hemodinámico) se realiza
Rx de tórax F y P para corroborar adecuada colocación del catéter y descartar complicaciones como hemo o
neumotórax.

VENA YUGULAR INTERNA

● Se une a la vena subclavia lateralmente a la cabeza de la
clavícula.
● Colapsa más fácilmente (shock, paro cardiaco).
● Fácilmente distensible (trendelemburg o Valsalva).
● A la derecha: arteria y vena más separadas.
● A la izquierda: vena cubre arteria carótida en la parte
inferior del cuello.
● Vértice pulmonar derecho mas bajo que el izquierdo.
● Conducto torácico es relativamente grande y más
superficial en hemitórax izquierdo.

ACCESO YUGULAR INTERNA

● Paciente en trendelemburg
● Se gira la cabeza 45° hacia el lado opuesto
● Se identifica el triángulo de Sedillot (base clavícula,
lado derecho rama clavicular del ECM, interno rama
esternal del ECM)
● Tres tipos de abordaje:
o Anterior: desde rama esternal del ECM y
aguja hacia mamila ipsilateral
o Medio: entre dos haces de ECM y aguja hacia
mamila ipsilateral
o Posterior: entre cara externa de rama
clavicular de ECM y la vena yugular externa, y
aguja en dirección a mamila contralateral.
● El catéter no debe estar colocado más de 14 días

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VENA SUBCLAVIA
● Inicia como continuacion de la vena axilar en el borde lateral de la
primera constilla.
● Conducto torácico se une a la subclavia izquierda junto con la vena
yugular interna izquierda.
● Arterias subclavias, imediatamente posteriores a las venas.

ACCESO SUBCLAVIO

● Paciente en trendelemburg.
● Operador al costado del paciente.
● Se gira la cabeza 45° hacia el lado opuesto.
● La punción se raliza en la unión del tercio medio con el lateral a 1cm
debajo de la clavícula en dirección a la fosita esternal. Para reducir el
riesgo de neumotórax, se recomienda siempre ir al ras de la piel,
inmediatamente por debajo de la clavícula, usar de reparo la clavícula.
Para bajar el paquete vascular tirar el brazo hacia caudal.
● En caso de punción arterial o trastorno coagulopatico, la subclavia no
es compresible. Se recomienda acceso yugular o femoral
● No debe permanecer mas de 21 días colocado.

ACCESO VENA FEMOARL

● Paciente en posición supina y las piernas en leve abducción.
● Operador en lado ipsilateral.
● Identificar ligamento inguinal (entre espina iliaca anterosuperior y sínfisis
pubiana) y 2 cm debajo del mismo, pulso arterial; 1cm hacia medial la
vena femoral y avanzo en dirección hacia el ombligo
● Es fácil de realizar. No permanecer por mas de 7 días debido a la alta
tasa de infeccion.

COMPLICACIONES
INFECCIOSAS

● Infección en sitio de inserción.

● Infección intraluminal
● Infección por vía hematógena a partir de la siembra del catéter.

Paciente con sindrome febril prolongado sin foco, sospechar siempre infección asociada a catéter. Siempre al
sospecharlo, realizar 2 hemocultivos, un retrocultivo del catéter y cultivo de la punta del catéter, luego retiro
catéter.

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MECANICAS

● Perforación de una arteria.

● Hematoma.
● Neumotórax.
● Hemotórax.
● Arritmias.
● Colocación incorrecta del catéter.
● Vena femoral: si se perfora una arteria no insistir en esa área

TROMBOTICAS

● Mayor riesgo de trombosis venosa central y tromboembolismo

Realizar el procedimiento guiado por ecografia reduce las tasas de complicaciones.

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ARRITMIAS

Recordar

Intervalos y segmentos

Intervalo PR o PQ: 0,12-0,20 s(> bloq)

QRS: 0,08-0,12s (> bloq de rama)

Segmento ST:

Intervalo QT: 0,33-0,42s

DETERMINAR FRECUENCIA CARDIACA

Regla de 1500: usar cuando el ritmo es regular

controlar el numero de cuadrados pequeños entros dos complejos consecutivos. Usar como guia la onda R o
la onda Q de cada QRS

Dividir ese numero por 1500: 25mm/seg. 60s (25x60=1500) 1500mm en un minuto.

Regla de los 300:

Contar el numero de cuadros grandes entre complejos QRS

Dividir por 300 ese numero

Ritmo regular cuando:

-Onda P: siempre presente, hay QRS despues de cada P, redonda. Eje a 60° positiva en DII.

-Intervalo P-R: menor a 0,20, constante (si prolonga bloqueos AV)

-Complejo QRS: menor a 0,12s (si es mayor trastoros de conduccion intraventricular, bloqueos de rama),
todos iguales

Ritmo sinusal:

P presente, igual y constante.

Eje de la P a 60° positiva en DII

Morfologia normal

Presencia de QRS

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P precediendo a cada QRS

Bradicardia <60’, Taquicardia >100’

ARRITMIAS

TAQUICARDIA SINUSAL: ritmo sinusal, FR >100 (1 qrs cada 3 cuadros grandes o menos)

COMPLEJO DE ESCAPE AURICULAR:

Foco auricular toma el control

Si el foco es atrial es distante del SA, entonces la morfologia de la onda P varía.

Ej: hay un paro sinusal y luego una onda P negativa que corresponde a un foco auricular.

Contraccion nodal prematura: el p negativo puede estar antes, metida o despues de la qrs

COMPLEJO DE ESCAPE VENTRICULAR

El ultimo recurso

Complejo QRS ancho: singo tipico de su origen ventricular

Ej: no es extrasistole. Hay paro y responde un foco ventriuclar.

CONTRACCION AURICULAR PREMATURA – EXTRASISTOLE SUPRAVENTRIUCLAR

Son comunes, suelen ser benignos.

La onda P esta presente

Suele haber pausa de compensacion

Ej: no hay pausa, aparece otra onda P

positiva (el foco es cerca del nodulo SA, por lo que puede ser una P
distinta (foto de abjajo))

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRIUCLAR
Tipicamente ritmoas mayores a 150

Si hay ondas P (pero no se ven, no es sinusal), estan “enterradas”

dentro del QRS

QRs bien fino

Paroxistica

Adenosina en bolo?????????

FLUTTER ATRIAL
Ondas parecen un serrucho. No es onda P, es onda F

Es una taquicardia atrial

Puede tener una respuesta rapida

ventriuclar o una lenta (dan taqui o bradi cardia)

Si la frecuencia es mu alta puedo no ver la onda f,

puedo bajar la fr con maniobras vagales

Pueden devutar (junto a la fibrilacion) con un acv. Son embologenicas

FIBRILACION ATRIAL (no tiene onda p? es irregular? Si o si es FA)

Es una taquicardia auricular irregular. No hay onda P ni f, irregularidad entre R R, R R
irregulares entre si (espacios distintos entre todos los R R)

Puede tener respuesta ventricular rapida

Comun en pacientes ancianos o con ICC.

Puede ser cronica

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RESPUESTA VENTRICULAR EN FA
Puede ser de baja respuesta FC <60 o de rapida <100. Es FA pq no tiene onda P, R R de

distinto tiempo de aparicion.

RITMOS NODALES
Onda P: cae dentro, antes o despues del QRS.

Puede estarinvertida (por detrás), positva (adelante del QRS), falta (dentro)

BLOQUEO DE 1ER GRADO

Todos los impulsos pasan

Mas bien es un “retraso”

Intervalo PR >20’

Intervalo PR igual siempre

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BLOQUEO DE 2DO GRADO TIPO I: WENCKENBACH-MOBITZ I

Intervalo PR se alarga progresivamente hasta
perder un QRS

BLOQUEO DE 2DO GRADO TIPO II: MOBITZ II

Algunos impulsos no conducen

Intervalo PR: es constante, pero de repente

desaparece un QRS. Es decir puedeo tener P con conduccion normal, P con
conduccion normal y P sin conduccion.

BLOQUEO DE 3ER GRADO

Ningun impulso conduce. Auricula y

ventriculo no se comunican, la fr ventricular es
completamente distinta a la fr auricular

Marcapasos ventricular como mecanismo de

escape

La capacidad del ventriculo como

marcapasos es de 20-40lpm

Disociacion entre P y complejo QRS

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Ej: la onda P es variable, no se relaciona con QRS en ningun trazado. FC: 40-50 (bradicardia), no es
sinusal. No hay constancia entre P y QRS (bloqueo AV 3er grado). Supradesnivel ST en DII DIII y aVF (infarto agudo
cara inferior.

Los bloqueos AV 3er grado tienen que ver con las bradicardias que se generan en los infartos de cara
inferior con respuesta vagotonica importante o infarto de coronaria derecha que afecte la arteria del nodulo.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
No hay onda P

Criterios dx de Brugada:

a. Ausencia de complejos RS en las

precordiales: Taquicardia Ventricular.
b. Algún Intervalo RS mayor de 100ms en
alguna precordial: Taquicardia Ventricular.
c. Si existe Disociación Aurículoventricular:
Taquicardia Ventricular.
d. Si cumple los Criterios morfológicos de
Taquicardia Ventricular en Precordiales (ver abajo): Taquicardia Ventricular.
i. Deflexión positiva del QRS en
todas las derivaciones precordiales desde V1-V6.
ii. Morfología del QRS de la
taquicardia similar a la de Extrasístoles Ventriculares previos.
iii. Si el QRS ancho tiene morfología
de Bloqueo de Rama izquierda(predominantemente negativo en
V1):
iv. En V1: Onda r inicial y ancha (>30 mseg), Onda S mellada en su
porción descendente y duración desde el inicio del QRS hasta el
punto más profundo de la Onda S mayor de 60 ms.
v. En V6: Presencia de Onda Q inicial (qR) o Morfología de QS.

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vi. Si el QRS ancho tiene morfología de Bloqueo de Rama

Derecha(predominantemente positivo en V1):
vii. En V1: Onda R ancha solamente o con escotaduras, o Onda R mayor
que R’
viii. En V6: Onda R menor que Onda S.
e. Si no se cumplen ninguno de los enunciados previos: Es una Taquicardia
Supraventricular.

Tiene dos modalidades:

Con pulso: un ritmo muy inestable

Sin pulos: se maneja igual que una fibrilacion: hay que “desfibrilar”

QRS ancho

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA – TORSADA DE PUNTO

El eje va rotando en forma cirular alrededor del ventriculo y da imagen en
espiral.

Causas: QTc prolongado, hipomagnesemia

FIBRILACION VENTRICULAR

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No hay ondas definidas

Paciente en paro cardiaco

Unica cura es la desfibrilacion

Diferencia de taquicardia vebtricular polimorfa

Asistolia: se choca? No, estas perdiendo tiempo, tenes que seguir masajeando y pensar en la causa (hipotermia en
joven? Cardiopatia dilatada con dos FA que despues del cochque sale cone so? Muerto

Distinguir con Fibrilacion ventricular finna (mover 90 grados las paletas)

Arritmias cardiovertibles: flutter, TV (con pulso), FA. Tiene que ser SINCRONICO con las R. No sironico se deja para las
TV

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BIOSEGURIDAD

Medidas destinadas a establecer un mecanismo de barrera que impida la transmisión de

infecciones
Son normas para proteger al individuo, la comunidad y el medio ambiente de un contacto
accidental con un agente potencialmente nocivo.

CADENA DE INFECCIÓN:
1. AGENTE CAUSAL
2. RESERVORIO: fuentes
a. Animadas: pacientes, personal, visitas (colonizados o infectados)
b. Inanimadas: objetos contaminados, equipos biomedicos,
medicamentos (sobre todo multidosis, hay más riesgo de
contaminación del contenido)
3. PUERTA DE SALIDA
4. MODO DE TRANSMISIÓN
a. Contacto directo:MANOS
b. Contacto indirecto: objetos contaminados
c. Vehiculo comun: agua, alimentos, medicamentos, objetos
d. Vector: moscas, cucarachas, ratas, vinchucas
5. PUERTA DE ENTRADA
6. SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED: <5 >65 años, enfermedad de base,
ATB previo, cc, ID, RxT, ruptura de piel (1° barrera de defensa ATENCION
QUEMADOS)

La bioseguridad tiene 3 pilares:

1. BARRERAS DE PROTECCIÓN: tanto inmunización (vacunas) como barreras físicas

2. ELIMINACIÓN: cómo eliminar correctamente residuos patologicos
3. UNIVERSALIDAD: para TODOS los servicios sin importar el diagnóstico, son
precauciones a tomar de forma rutinaria. Medidas estándar para el manejo de
sangre y fluidos y para la reduccion de riesgo de infeccion por MO nosocomiales
reconocidos o no.
a. LAVADO DE MANOS: evidencia 1A en prevencion de infecciones
NO LAVARSE LAS MANOS ES CONSIDERADO UN ERROR MÉDICO.
Respetar siempre los 5 momentos (1 y 2 protegen al paciente, 3-4-5 al
personal):
1. Antes del paciente
2. Antes de tarea especifica con paciente (tocarlo)
3. Despues de riesgo de exposicion a fluidos o secreciones
4. Despues de contacto con paciente

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5. Despues de contacto con el entorno del paciente

b. DESINFECCIÓN DE SUPERFICIES

c. EQUIPO DE PROTECCION PERSONAL:

1. GUANTES: utilizar siempre en posible contacto con sangre,
fluidos, mucosas o tejido NO intacto. Poner y sacar en el lugar.
No tocar el celular con guantes. Puede dar falsa sensación de
seguridad y no cumplir correctamente el resto de protocolos.
NO reemplaza a la higiene de manos. Si se realiza un
procedimiento limpio luego de uno sucio cambiar (suturar piel

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post operación)

2. ANTIPARRAS: que sean cerradas

3. CAMISOLIN: que sea de tela repelente. Muy importante
correcta retirada.
4. BARBIJOS:
a. QUIRÚRGICO: triple capa. Para procedimientos que
impliquen riesgo general de aerosoles, salpicaduras de
sangre y fluidos. Protege al paciente de agentes
infecciosos del personal de salud.
b. N95 RESPIRADOR: para gotas suspendidas en el aire.
Puede ser reutilizado por 14 días-1 mes.

ORDEN PARA PONERSE EL EPP:

1. camisolin
2. barbijo
3. máscara/antiparras

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4. guantes

AAA PERO PARA SACARLO:

1. guantes
2. máscara/antiparras
3. camisolin
4. barbijo siempre de las tiritas

MANEJO PARA PRÁCTICAS:

● NO dejar nunca cortopunzantes en superficies
● NO dejar que se llene mas de ¾ el recipiente para tirar cortopunzantes
● NO reencapuchar, doblar o romper agujas}
● bisturí siempre en bandeja intermediaria (nunca de mano en mano)
● los descartadores SIEMPRE de paredes rigidas.

Hasta aca hablamos de situaciones ESTÁNDAR. NO importa el dx del paciente.

PRECAUCIONES DE AISLAMIENTO:

● POR CONTACTO:
○ lavado de manos
○ guantes
○ camisolin limpio/descartable
○ elementos solo para el paciente (estetoscopio)
○ NO es necesarioo vajilla descartable
○ desinfeccion diaria de la unidad
○ en caso de brotes: habitacion privada
○ EJEMPLO: conjuntivitis gonococcica/hemorragica, rubeola congenita, rabia,
impetigo, meningitis viral

● POR GOTITAS:
○ >5 micras
○ habitacion privada o puerta siempre cerrada
○ guantes
○ barbijo quirurgico para el paciente si va a salir
○ barbijo quirurgico para medico
○ no es necesario vajilla descartable
○ desinfeccion diaria de la unidad
○ restringir visitas
○ EJEMPLO: escarlatina, influenza, adenovirus, parotiditis, rubeola

● POR VIA AEREA:

○ habitacion privada SIEMPRE con puerta cerrada
○ deberia ser con presion negativa pero aca no hay
○ guantes
○ barbijo quirurgico para el paciente si va a salir
○ N95 para medico
○ elementos solo para el paciente

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○ desinfeccion diaria de la unidad

○ cuando se da el alta la habitacion no se puede usar por 2hs
○ EJEMPLO: TBC, varicela, sarampion.

Para coronavirus usamos protocolo de gotitas y contacto.

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CRISIS ASMÁTICA
Definición de crisis o exacerbaciones asmáticas
Episodios agudos o subagudos caracterizados por:

● Aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y
opresión torácica)
● Disminución del flujo espiratorio (PEF o VEF1). Le genera al px disnea e hipoxia

Fisiopatología

● Hiperreactividad bronquial (DE BASE. Crónico)

● Infiltración inflamatoria crónica de la mucosa de la vía aérea. (Subagudo o crónico)
● Broncoconstricción (Agudo)

Clasificación

Sintomas Instauración lenta (>80%) Instauración rápida

Causa Infecciones respiratorias altas Alérgenos inhalados
Mal control de la enfermedad por baja Fármacos (AINEs, Bbloq)
adhesión al tto Alimentos
Estrés emocional
mecanismo La inflamación es lo principal El broncoespasmo es lo
principal
rta al tto Lenta Rápida y mejor

Mortalidad

● Extremos de la vida
● Nivel socioeconómico bajo
● Subutilización de corticoides en crisis graves
● Automedicación o sedantes (nunca dar BZDP en crisis asmática, a pesar de la ansi del px)
● Mala evaluación de la gravedad de la crisis
● Dificultad de acceso a centro hospitalario

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Objetivos

1. Aliviar síntomas (mediante manejo de la obstrucción y de la hipoxemia

rápidamente)
2. Prevenir recaídas futuras

Evaluación en la fase aguda

Interrogatorio:

● Desencadenante
● Hace cuánto tiempo está en crisis
● Criterios de gravedad
● Frecuencia de las crisis
● Medicación recibida
● Internaciones por asma
● Severidad de crisis previas
● Consultas previas

Cuadro clínico
Disnea, taquipnea, respiración soplante

Tos seca (característica, pero solo presente si no hay infección agregada)

Evaluar el habla. Es un parámetro muy importante (entrecortada o no)

Ex fco:

● Sibilancias, roncus, hipoventilación

● Buscar signos de consolidación (neumonia sobreagregada) y neumotórax (Al
tener la presión de la VA aumentada y una hiperinsuflación es factible)
● PEF (pico flujo espiratorio):
Se repite 3 veces y se usa el mejor valor.
Da idea de la obstrucción bronquial (no está en todas las guardias).
Me permite realizar control post tratamiento.
Usar las tablas de PEF, en el caso de que no haya, un valor <300 es patológico en
cualquier persona, incluso grave según sexo, edad y talla. Se puede hacer regla de
3 para calcular si tiene >70% (leve) o <70% (moderada-grave) delvalor teórico.

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Evaluación de la gravedad

Flujo pico: LEVE >70%, MODERADO <70%, SEVERA < 50%. crisis vital: no procede

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Estudios complementarios
No se solicitan en todos los casos. Hay que evaluar según situación. En crisis leve no es
necesario.

● Función respiratoria
● Rx tórax
● Gases en sangre- sat O2
● Hemograma
● EAB
● Ionograma
● ECG
● Monitoreo cardíaco

Tratamiento en fase aguda

Primero se debe clasificar en crisis leve, moderada-grave. o potencialmente fatal. Esto lo hago con
interrgotario + EF + saturometria + PEF
Luego, inicio tratamiento y evalúo.

En 2 hs de tto debería existir mejora. Si no, internar.

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No dar corticoides en las crisis leves, no hace falta porque el corticoide no ayuda a la crisis
actual, si no que previene próximas crisis.

En el caso de que sea una crisis moderada o grave, primero dar BD y luego administrar los
corticoides.

Cuándo se da el alta hay que establecer un plan de descenso de salbutamol

GCI y LABA: Budesonide + salmeterol/formoterol 2 paff c/12hs.

Otros tratamientos:

drenalina: no está indicada de rutina. Dar en caso de shock anafiláctico o paro

cardiorespiratorio. IM o SC x1 ampolla 0,3-0,5 mg cada 20min.

2gr.ampolla
Sulfato de MG: adultos graves o mala respuesta en NBZ junto a BD de corta x1 EV EV de 2gr.

Teofilina y sedantes: no son útiles.

Tratamiento después del alta:

● B2-AC c/4 hs x 2 DÍAS
● Crisis leves: Cort Inh por 3 SEMANAS (budesonide 200ug c/12)
● Crisis moderadas y severas: seguir con Cort Sist (prednisona 40mg) x 1 SEMANA y
agregar Cort Inh por 3 SEMANAS
● Los corticoides previenen nuevo broncoespasmo, no actúan sobre la crisis actual

Importante
Nunca subestimar la gravedad del cuadro

La crisis que llega a la guardia debe considerarse una emergencia

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Evaluar y comenzar el tratamiento lo más rápido posible

Evitar las barreras administrativas y demoras innecesarias

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EMERGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
EMERGENCIAS DIABETOLÓGICAS
1. CAD: déficit absoluto de insulina.
Epidemiologia:
 4-8/1000 por año.
 56% entre 18-56 años
 2/3 DM1
 Principal causa de muerte en < 24 años
 Mortalidad 1-5 %
2. EHHNC: Déficit relativo de insulina alcanza para (inhibir formación de cpos cetónicos)
Epidemiología:
 <1% de los ingresos hospitalarios (prevalencia < con respecto a CAD)
 Px en gral más añosos que CAD
 Principalmente en DM2
 Mortalidad 5-20%
3. HIPOGLUCEMIA

CAD Y EHHNC

CAD EHHNC
Hiperglucemia Glucemia >250mg/dL Glucemia >600mg/dl
Glucosuria (comienza a partir de los 180mg/dl) Glucosuria
Acidosis met PH < 7.30 PH >7.30
HCO3 < 18mmol/L HCO3 >18mmol/L
Cetosis Cetonemia Escasa
Cetonuria
Osm Pl Efectiva <320mOsm/kg (Nax2+glucemia/18) Efectiva >320mOsm/Kg

Etiología y factores desencadenantes:

Déficit de insulina:
 Falta o abandono de tratamiento
 Dosis insuficiente de insulina
 Inadecuada conservación de la droga
 Debut diabético
Intercurrencias: Debe coexistir al déficit para que ocurra una CAD/EHH

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 Transgresión alimentaria
 Infecciones
 Cx
 IAM-ACV
 Embarazo- hipertiroidismo
 Hipovolemia
 Trauma emocional
Fármacos:
 Corticoides
 Tiazidas
 Simpaticomiméticos – cocaína
 Antipsicóticos de nueva generación
 Inmunosupresores: interferón, tacrolimus.

Historia clínica:

A. Síntomas de hiperglucemia y déficit de insulina:

Polidipsia
Poliuria
Adelgazamiento
Cansancio
Irritabilidad
B. Síntomas de deshidratación:
Sed
Piel seca
Hipotermia
Signo del pliegue +
Taquicardia
Hipotensión
Perfusión periférica disminuida
Shock.
C. Catabolismo graso

Adelgazamiento

Inapetencia

D. Acidosis: Son los que están más asociados a la GRAVEDAD del px

Resp: Polipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul

Digestivo: Aliento cetónico, nauseas, dolor abdominal, vómitos, íleo

SNC: Somnolencia, compromiso del sensorio, coma (más fr en EHHNC)

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Cardiovascular: Alt contractilidad miocárdica.

Clasificar la gravedad del cuadro:

CAD moderada
y severa: UTI

EHHNC:
siempre en UTI

Laboratorio:

 Glucemia, uremia, ASTRUP, Ionograma. Cada hora en las tres primeras horas. Luego si la
evolución es favorable cada 2-3 hs.
 Determinar Anión Gap y Osm plasmática
 Hemograma, sedimento de orina con cpos cetónicos y glucosuria. Cetonemia

Otros:

 Dependiendo de la orientación clínica: Rx de tórax, ECG, enzimas cardíacas, cultivos según

foco probable.

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No subestimar hiperglucemia simple ni cetosis simple porque si no ajustamos tratamiento

puede evolucionar a Cetoacidosis.

Diagnóstico diferencial:

 Cuerpos cetónicos elevados:

Cetosis por ayuno: Tiene menos cuerpo cetónicos

Cetosis alcohólica: Puede tener la misma cantidad de cuerpos cetónicos, pero tiene menor
glucemia

 Cetosis metabólica con GAP aumentado:

Acidosis láctica. (metformina, sepsis)

Ingesta de salicilatos, metanol, etinilglicol

IRA

Tratamiento:

Etapa 1: hasta criterios de resolución

HIDRATACIÓN

MEDIO INTERNO INSULINA

Dieta:

 Dieta VO para para CAD (caldo, té, gelatina, agua) desde el ingreso, salvo que presente alt de la
conciencia y/o vómitos. En ese caso colocar SNG
 Se debe progresar hacia dieta para pacientes con DM, una vez alcanzados los criterios de
resolución.

Hidratación:

 2 vías periféricas cortas para asegurar hidratación adecuada

 Cateterismo vesical: si presenta shock, estupor o coma, o dificultad para recoger la
orina
 SNG: si presenta shock, estupor o coma, vómitos, íleo paralítico, dilatación gástrica.
 Catéter venoso central: shock, insuficiencia renal, cardiopatía o edad avanzada.

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Na alto- ClNa 0,45%

ClNa 0,9% 500- 250-500ml/hs
normal
1000ml/hs en las
primeras 2-4hs Na bajo ClNa 0,9% 250-
500ml/hs

Una vez que la glucemia es de 200-250mg/dl se debe administrar dextrosa al 5% a razón de

150-250ml/hs, para mantener glucemia estables de 150-250mg/dL y poder continuar
con la infusión de insulina hasta alcanzar los criterios de resolución.

En pacientes ancianos o con IC o renal, la reposición será más lenta, monitorizando la PVC.

Insulinización: se hace paralela a la hidratación

 Bolo de insulina corriente EV 0,10U/kg

 Continuar con infusión EV 0,1 U/kg/hora de insulina corriente. Mantener esta dosis
hasta lograr criterios de resolución.
 Si hay glucemias menores de 200-250ml/h disminuir la dosis de infusión a la mitad y agregamos la sol.
con dextrosa al 5%.
Ej: paciente de 70kg con CAD

1) Bolo de insulina de 7U corriente EV

2) Solución: 50UI de insulina corriente en 500ml de SF (0,1U por ml de SF).
En el caso que tenga IC o IR dar 100 UI de insulina en 100ml (1U por ml de SF)
3) Bomba de infusión: Debemos pasar 7 unidades por hora (0,1 U/kg/h) colocar la
bomba a 70 ml/hora en infusión continua.

Medio interno:

Potasio

K <3,3mEq/L K 3,3-5,2 mEq/L >5,2 mEq/L

Suspender la administración Continuo con la infusión de No se debe infundir K.
de insulina para evitar insulina pero agrego 30
arritmias. mEq/L de cloruro de
Apagar la bomba por una potasio al goteo de SF
hora (o disminuir a la mitad)
Reponer K a razón de 10-
20mEq/hora. (y luego
continuar con insulina)

HCO3:

28
 29

 No está indicado rutinariamente porque aumenta el riesgo de edema cerebral.

 Reponer si el PH es <6,90.

Criterios de resolución:

PH >7.30

HCO3 > 18

Glucemia <250 estables

Osmolaridad <310

Buena tolerancia oral para ingesta de infusiones

Luego de cumplir con los criterios de resolución se puede comenzar con la administración de
insulina subcutánea:

INSULINA
SUBCUTÁNEA
Superponer con bomba de insulina
EV x 1hora (pico de SC BASAL es a la
hora o dos horas)

Pacientes con insulinoterapia Pacientes sin insulinoterapia previa

previa con buen control metabólico

Restaurar dosis habitual Requerimientos basados en el peso: 0,4-0,6

de insulina basal U/kg/día de insulina (50%basal)

Utilizarse el 80% de los requerimientos en bomba

Insulina basal:

NPH: Acción intermedia

GLARGINA, DETEMIR, DEGLUDEC: Acción prolongada.

29
 30

Insulina corriente o regular.

Insulina ultrarrápida: Lispro, aspártica, glulisina.

Ajuste de dosis: Indicar insulina basal SC > monitoreo de glucemia antes de las comidas y
corrección con insulina corriente > ajustar luego dosis de insulina según monitoreos glucémicos.

Complicaciones asociadas al tratamiento de la CAD:

 Hipoglucemia
 Hipocalemia
 Acidosis hiperclorémica
 Edema cerebral (Alt conciencia, relajación de esfínteres, bradicardia, taquipnea,
convulsiones, edema de papila)

HIPOGLUCEMIAS

Tríada de Whipple Signo sintomatología de hipoglucemia

Baja concentración en sangre de glucosa (<70mg/dl)

Resolución de síntomas al administrar HC

Clasificación:

NIVEL GLUCEMIA DESCRIPCIÓN

Pseudo hipoglucemia >70mg/dL Presencia de síntomas de
hipoglucemia
Hipoglucemia (sintomático o <= 70 mg/dl Necesidad de tto con HC de
asintomático) acción rápida y ajustar dosis
de medicación.
Hipoglucemia clínicamente <54 mg/dL Necesidad de tto urgente
significativa
Hipoglucemia severa No hay valor especificado Alteración cognitiva severa
que necesita asistencia
externa.

30
 31

Sintomatología:

NEUROGLUCOPÉNICOS AUTONÓMICOS
2rios a la disminución de glucosa en el cerebro 2rios a la respuesta simpático-adrenal ante la
hipoglucemia.
Percepción de la hipoglucemia (rta )
Cambios en el humor Adrenérgicos: Colinérgicos:
Fatiga Palpitaciones Sudoración
Trastornos en la conciencia Temblor Hambre
Confusión Ansiedad Parestesias
Coma
Convulsiones
Si es prolongada puede causar muerte cerebral.
Causas:

•Dosis excesiva o a destiempo de insulina

•Uso inadecuado de sulfonilureas
Exceso de insulina •Hiperinsulinismo endógeno
•Ejercicio sin ajuste de medicación
•Ayuno prolongado
•Consumo de alcohol

•Disminución del aclaramiento: IRenal

Alteración de la •Alteración de contrarreguladoras: Deficit de GH o
homeostasia glucagón, sepsis, IC, hepatopatía,
neuropatía(disminución de rta neurovegetativa)

Tratamiento:

31
 32

Equivalencias útiles:

1. HC de absorción rápida: 15g de glucosa

 Un vaso de agua(200ml) con 3 cucharadas de azúcar
 200ml de jugo de frutas puro
 50ml de gaseosa
 5 caramelos con azúcar
 250ml de leche descremada
2. HC de lenta absorción:
 Yogurt con cereales
 Sandwich de queso
Realizar infusión continua de Dx en:
3. Bolo de DX endovenoso para 15g de glucosa
 30 ml Dx 50% -Sulfonilureas
 300ml Dx5%
-Análogos de acción prolongada
 150ml Dx10%
-Riesgo de hipoglucemias prolongadas

EMERGENCIAS SUPRARRENALES:

1. Insuficiencia suprarrenal aguda

2. Feocromocitoma (Urgencia hipertensiva)
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Déficit de función adrenal

32
 33

Causas:

PRIMARIAS(glándula) SECUNDARIAS(hipófisis) TERCIARIAS(hipotálamo o

funcional)
 AI (90%) Enf de  Ausencia congénita de  Alt otgánicas
Addison(sme ACTH  Funcional por déficit de
poligandular junto con  Alt hipofisarias admin de
DM1, hipot,vitíligo,  Postqca glucocorticoides
hipoparat) exógenos (es la más fr
 Infecciones .(TBC) en pacientes con
 Adrenalectomía consumo de CC crónico
bilateral que los dejan, o dosis
 Neoplasias: 1º o MTS de 7,5 mg de
 Amiloidosis, dexametasona por más
hemocromatosis de 3 semanas)
 Defectos genéticos
 Fármacos
 Vasculares: hemorragia
por anticoagulación,
trombosis venosa,
embolias arteriales.
 Feocromocitma
bilateral

Clínica:

 Comienzo insidioso y progresivo.

 Los pacientes con antecedentes de insuficiencia suprarrenal aguda, frente a situaciones de
estrés, infecciones, traumatismos o cirugías pueden desencadenar una CRISIS
SUPRARRENAL AGUDA.

Astenia
Decaimiento Hiperpigmentación (en
Síntomas Signos insufprimaria)
Sincope
Fiebre
Mareos
Hipotensión arterial
Pérdida de peso
(específico) Deshidratación
Anorexia Abdomen agudo
Confusión "Pseudoabdomen
agudo"
Dolor abdominal
Delirium
Nauseas
Coma
Vomitos

33
 34

Factores precipitantes de crisis adrenal:

 Pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida: Omisión de la dosis habitual o falta

de aumento ante procesos intercurrentes.
 Pacientes sin insuficiencia suprarrenal conocida: Hemorragia o infarto adrenal bilateral
o suspensión brusca de un tto prolongado con corticoides.

Laboratorio:

 Anemia, linfocitosis, eosinofilia

 Glucemia normal o disminuida
 HipoNa, hiperK, Hiperca
 Aumento de uremia
 Acidosis metabólica
 Realizar extracción de sangre para medir: ACTH (congelar hasta el procesamiento);
CORTISOL (Valor >20 descarta el diagnóstico) si es <5microg/dL confirma.

Diagnóstico definitivo:

CORTISOL <5mcg/dL

ACTH normal o disminuida ACTH elevada

Secundaria Terciaria Primaria

(adrenal)

 En pacientes con valor de cortisol 5-14mcg/dL realizar un test de estímulo con ACTH.
 Según sospecha clínica solicitar:
RX tórax (TBC)
TC de abdomen con contraste (primaria)
RMN de región hipofisaria (secundaria)

Tratamiento:

Hidratación:

 2 vías periféricas.
 1L de fisiológica en la primera hora y según requerimiento.
 Infundir DX 5% 1-2L en 12hs (pq puede tener hipoglu)

34
 35

Hidrocortisona:

 100mg EV en bolo
 200mg en infusión continua o 50mg/6hs con reducción progresiva
 Fludrocortisona 0,1mg/kg día de ser necesario.

Monitorización:

 Hemodinámica
 Glucemia
 Hidroelectrolítos.

Prevención: Educación de px con insu. suprarrenal conocida

 Llevar tarjeta de identificación

 Aumentar dosis en casos de estrés.
Estrés leve: estado gripal, infecciones que no requieran internación, diarrea, estrés
psíquico, traumatismos leves. Regla de 3x3(triplicar por tres días) via oral de
hidrocortisona.
Estrés moderado: extracción dentaria, endoscopía, cirugías ambulatorias, vómitos que
impidan la ingesta: Hidrocortisona 100mg IM (única dosis) y luego dosis habitual.
Estrés grave: cirugías, politraumatismos, infecciones severas: Internación. (EV lo que dure
el procedimiento. 100 mg cada 8hs)
 Valorar vía de administración.

EMERGENCIA TIROIDEA:
1. Coma mixedematoso.
2. Crisis tirotóxica.

35
 36

CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA TIROIDEA

Exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo

Mortalidad 10-30% por falla cardíaca

CARDIOVASCULAR NEUROLÓGICOS SISTÉMICOS

Taquicardia Agitación Hipertermia
ICD Delirium Náuseas
EAP Psicosis Vómitos
Estupor Diarrea
Coma Insuficiencia hepática
Ictericia

Causas:

Patología Causa
preicpitante crisis
tiroidea no
controlada

Enfermedad de Graves Cirugía tiroidea o extratiroidea CAD

Adenoma tóxico Trauma Parto
Bocio multinodular Gran quemado Infección severa
tóxico IAM Abandono antitiroideos
Otros: fármacos TEP
Carga I(amiodarona o contrastes iodados

Antes de administrar amiodarona o algún contraste iodado pedir laboratorio.

Interrogatorio y examen físico:

36
 37

 Escala de Burch- Wartofsky: gravedad de los síntomas. Mayor gravedad mayor

probabilidad de ser crisis tirotoxica.

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 38

Laboratorio:

 Perfil hormonal: TSH inhibida, T3 y T4 aumentadas (como hipertiroidismo primario)

 Leucocitosis con neutrofilia
 Hiperglucemia-Hipercalcemia leve
 Aumento de transaminasas, LDH, FAL, bilirrubina, CPK

ECG, ecocardiograma

TC cerebro si hay alteración neurológica.

Tratamiento:

Internación en UTI

Medidas de soporte general:

 Reposo absoluto
 Oxigenoterapia
 Hidratación: parenteral con SF o DX 5%. Compensar pérdidas por hiperdiaforesis,
taquicardia, vómitos, diarrea. Valorar el estado hemodinámico para evitar sobrecargas.
 Control de temperatura: métodos físicos, paracetamol 500mg/8hs VO.

Objetivos del tratamiento:

a) Bloquear la síntesis hormonal de novo:

 Metimazol 40-60mg/día VO o SNG. (efecto al 10-15 avo día, por eso se bloquea la
liberación hormonal también)
 Propiltiouracilo 200-300mg c/4-6hs
 EA: prurito, rash, agranulocitosis y fallo hepático
b) Bloquear la liberación hormonal:
 Yodo: solución de lugol 10 gotas/8hs. No más de 10 dias porque da Jod basedow.
 Carbonato de Litio 300mg/8-12hs. EA: toxicidad renal, diabetes insípida,
hipercalcemia.
 Colestiramina. (disminuye la reabsorción de htir)

Combinar tto con:

a) Glucocorticoides:
Reducen conversión T4 a T3.
Profilaxis insuficiencia suprarrenal: hidrocortisona 100mg/8hs VO; dexametasona
8mg/día. (Si creo que puede haber asociada)
b) Plasmaféresis: Si hay CI de otras terapias por agranulocitosis, IR, asma o ICC. (Casos graves
o refractarios)
c) Dialisis. (casos graves o refractarios)

38
 39

d) Betabloqueantes: para disminuir los efectos de las hTIR en snc.

Propanolol 60-80mg/4hs por SNG o EV (1-3mgc/4-6hs)
Precaución en pacientes con ICD o con CI como broncoespasmo, deterioro severo de
función del VD.

COMA MIXEDEMATOSO

Hipotiroidismo severo con déficit extremo de hormonas tiroideas.

Se presenta con:

 Disminución progresiva del nivel de conciencia: Hablar con familiar sobre esto y otros sx del hipoT
 Hipotermia, hipoNa+, hipoglucemia, bradicardia
 Descompensación cardiovascular

Mayor frecuencia en mujeres de edad avanzada

Mortalidad 30-40%

Causas:

Patología Causa
tiroidea no precipitante COMA
controlada

Tiroiditis crónica AI Hipotermia Fármacos anestésicos

Hipotiroidismo postqco ACV Amiodarona, litio, sedantes
Hipotiroidismo posterior
Patología tiroidea a I131
no controlada Trauma Narcóticos
Hipotiroidismo central IAM-ICD Alteraciones metabólicas
Infección severa (73%)
Hemorragia digestiva

39
 40

Diagnóstico:

Interrogatorio y examen físico.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

 Edad avanzada
 Tº <34º
 Hipotermia persistente >3 días
 Sepsis
 Hipotensión
 IAM
 Bradicardia < 44lpm

Score de gravedad:

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 41

Laboratorio:

 T3, T4 disminuídas. TSH elevada (primario) normal o baja (secundario)

 HipoNa dilucional
 Hipoglucemia
 Anemia normocítica
 Leucopenia leve
 Gasometría: acidosis respiratoria (porque tienen hipotonía)
 HiperCOL
 CPK-LDH aumentdas
 Valorar insuficiencia adrenal: cortisol y ACTH

Rx torax: índice cardiotorácico aumentado, derrame pleural

ECG: Bajo voltaje. Prolongación QT, T aplanada o invertida.

Tratamiento:

Internar en UTI

Medidas de soporte general:

 Ventilación mecánica si es necesario (frecuente necesidad de intubación)

 Hidratación: parenteral con SF o DX5%. Valorar EHD para evitar sobrecargas
 Control de Tº: métodos físicos (mantas), paracetamol 500-1000 mg/6-8hs

Tratamiento de la causa desencadenante.

Hasta descartar insuficiencia suprarrenal, hay que administrarle hidrocortisona en las dosis citadas
anteriormente en insuf suprarrenal. Si no se administra el CC y le administro la levotiroxina puede
desencadenar una crisis suprarrenal.

 1º Hidrocortisona 100mg en bolo y luego Hidrocrotisona 100mg/8hs EV.

Tratamiento específico:

 Levotiroxina (t4) EV: 200-400mcg en bolo durante las primeras 48hs. Luego 50-100mcg/día
hasta estabilidad hemodinámica.
 Levotiroxina(t4) vía oral: una vez estabilizado el paciente, 1,5-2mcg/kg/día.

LAS EMERGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS SE DIAGNOSTICAN CON UNA ALTA SOSPECHA CLÍNICA,

FRENTE A SÍNTOMAS MUCHAS VECES PROGRESIVOS, INCIDIOSOS Y DE BAJA ESPECIFICIDAD.

EL TRATAMIENTO OPORTUNO DE LA CAUSA O INTERCURRENCIA INFECCIOSA PREVIENE LOS CUADROS GRAVES.

TTO: REEMPLAZO HORMONAL O BLOQUEO DE SINTESIS HORMONAL+ HIDRATACIÓN Y MANEJO DE MEDIO

INTERNO.

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 42

EMERGENCIAS INFECTOLÓGICAS

MENINGITIS BACTERIANA PRIMARIA

Infección por vía hematógena o por contigüidad de una mastoiditis o una otitis.

Clínica

Smas: fiebre y cefalea que pueden ser precoces o no, trastorno cuantitativo de conciencia.

Ex Fco: Rigidez de nuca cuando el cuadro es avanzado, lesiones en piel (suelen tener
meningococcemia, pero puede ser por una bacteriemia de cualquier bacteria) buscar signos de
foco para ver si es necesario pedir TC.

Etiología

Complementarios

Fondo de ojo: no siempre está a mano. Veo papiledema

Cultivos: siempre. 2 hemocultivos previo a administrar el atb

PL: evaluar necesidad de TC previa. 3 frascos de LCR:

 Fisicoqco con aspecto preoteinoraquia (hierproteinorraquia), glucorraquia

(hipoglucorraquia), rto y fórmula leucocitario (PMN) pH, LDH, test rápido de Ag para
orientar el tto
 Bacteriología para cultivo. Tinciones para gérmenes comunes o atípicos: GRAM, Ziehl
Nilsen, tinta china.

42
 43

 Virología para hesrpessimple 1 y 2 porque los cuadros suelen ser

meningoencefalíticos. Meningitis que ya vienen tratadas con atb y va a estar alterado
el cultivo porque tenía una sinusitis por ej. Meningococo, Neumo y Hemophilus

PL con pte sentado en lugar de decúbito lateral hay más riesgo de que se produzca herniación.

TC por si tiene riego de herniación: en ptes con Dx previo de inmunocompromiso (terapia

inmunospresora por oncológico, HIV), historia e enfermedad de sist nervioso como tumores,
infecciones, ACV, convulsiones . Si no tiene nada de esto ni un foco le hago los cultivos, la PL y
le doy atb.

Tto

Empírico inicial: ceftriaxona a dosis altas 2 g c/ 8hs para Neumo y meningococo. Vanco puedo
agregarlo en alta prevalencia de neumococo rsistente a peni. Ampicilina 2g/6hs cdo hay
sospecha de LISTERIA MONOCYTOGENES.

Duración del tto:

 Meningococo: 5-7
 H influenzae: 7-10
 Neumocco: 10-14 d
 S grupo B y Listerya: 14-21 días
 BGN: 21- 30 días

Corticoides: DEXAMETASONA pensando en neumococo porque disminuye la inflamación pero

dela mayoría de los atb disminuye la entrada. A veces los smas empeoran al ppio del tto atb
porque se lisan bacterias y estos detritus aumentan la inflamación. 0,15 mg/kg c/ 6 hs por 2-4
días. Administrar antes de dar el ab o como máximo una hora después. Si se confirma otra
etología se suspenden. No se recomienda si el pte ya recibió atb.

Profilaxis ara contactos: para meningitis meningocóccica y por Haemophilus y sólo paracontatos estrechos
(personas que viven en la misma casa, médico que le hizo la PL, población cerrada).

 Haemophilus: rifampicina 20 mg/kg/día, máximo 600mg VO. Durante 4 dias

 Mningococo: rifampicina 600 mg/12hs por dos días

MENINGOENCEFALITIS HERPÉTICA

Etiología

VHS 1 más frecuente y 2

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 44

Otras causas: varicela zoster, CMV en inmunocompromiso (ahí se usa ganciclovir), HIV
(antiretroviral), leucoencefalopatía multifocal progresiva por HIV, enterovirus (tto
sintomático), estos últimos tienen un cuadro digestivo previo.

Meningoencefalitis desmielinizantes agudas: luego de vacunas. Son autoinmunes. Se usa CC

plasmaféresis y gammaglobulina.

Clínica

Alteración de conciencia cualitativa con excitación psicomotriz, convulsiones, alucinaciones

Complementarios

PL: pido lo mismo que si sospecho bacterias.Acá los líquidos son claros con aumento de células
más discreto a expensas de linfocitos. Normo glucorraquia o leve hiperglucorraquia. PCR para
Dx definitivo pero no está en guardia.

Pueden necesitar TC previa a PL porque suelen tener signos d foco. Suele ser noral en primeros
días. Luego necrohgia de lóbulos temporales. RMN tiene más sensibilida pero normalmente no
la tenemos al alcance en la guardia.

Tto

Aciclovir: 10 mg/kg c/8 hs por 14-21 días. Se pon atb con antiviral si tengo duda de la etiología.

Si es posible se hace LCR con PCR de control.

NEUTROPÉNICO FEBRIL

Fiebre: T° oral de 38,3 única determinación o T° axilar de 38° persistente 1-2 hs. No se
recomienda tomar la T° rectal. Hemograma: NT <500 o < 1000 con presunción de caída en las
próximas 24 hs (s/ hemograma previos).

Neutropenia crítica: <100/mm3. Es prolongada cuando dura 7-10 días (> riesgo de infección).
Es funcional cdo hay disfunción de NT estimada en presencia de blastos periféricos porque la
médula está enferma.

Es una emergencia porque tiene alta tasa de mortalidad. Son pacientes más sucesceptibles a
bacteriemias ocultas e infecciones bacterianas graves. Hay otrascausasde fiebre en ellos que no
son bacterianas, como: SIRS por enfermedad crónica, por transfusión o quimioterapia reciente,
pero cuando lo recibo en la guardiatengo que asumir que es una infección

Otras citopenias de los neutropénicos: GR, plaquetas. Además tienen mucositis por la quimio,
traslocación bacteriana por BGN. La quimio ataca células de alto recambio, tanto las del tumor
como las de mucosas por ej, lisis tumoral, mielotoxicidad. 7-10 días post quimio se produce la
mayor neutropenia

Etiología

Flora habitual: S aureus, edpidermidis especialmente si tienen catéter.

En el neutropénico febril en casos muy seleccionados pudo dar tto VO

Anamnesis: enfermedad oncológica de base, infecciones previas, tto quimioterápico.

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 45

Ex fco completo. Respiratorio porque tienn muchas neumonías, región perineal y perianal.
Catéter.

A ellos tto endovenoso e internación si o si.

Complementarios

Hemograma, urea, crea, transaminasas, hemocultivos (2 por lo menos), otro cultivo

s/ sospecha: incluso puede ser el catéter (retrocultivo o cultivo transcatéter).

TC para neumonía

Tto

 Amplio espectro
 Al foco infeccioso
 Bactericida
 Antipseudomónicos
 Infección previa, gérmenes multiresistentes

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 46

 Patrones locales
 Disfunciones o alergias
 Atb previos

Pipera tazo 4,5 g c/6hs O carbapenemes (imi 500 c/ 6hs o mero 1 g c8) O cefepime
(antipseudomónicos).

Ceftadizima es otra opción pero no primera elección.

Otros atb s/ sospecha: vancomicina (en lesiones de piel o CVC, shock séptico,
mucositis severa)antifúngicos.

Mucositis: tto local como milanta, difenhidramina.

APUNTES

Las infecciones bacterianas son siempre más graves que las virales por eso puedo esperar un
poco con el Aciclovir. Con el ATB no debo esperar, también puedo ponerlos a los dos juntos

Terapia HAART: antiretrovirales de alta efectividad. Leucoencefaopatia multifocl progresiva

por virus JC.

CASO CLÍNICO 1

Varón de 47 años que consulta por fiebre y cefalea holocraneana persistente de dos días de
evolución.

Ex fco: Alteración cuantitativa de conciencia que me orienta a bacteriana.

Fotofobia y paresia braquial izquierda hace que no sea ideal la PL de entrada. Hacerle la TC
pero si le hago hemocultivos con o sin Aciclovir y dexametasona antes de que se lo lleven para
taquearlo.

Rtdos de la PL: hipoglucorraquia, proteinorraquia de 3g y PMN de 1200. Los linfocitos altos son
de TBC y hongos

Tinción: bacilos gram+. Pienso en Lysteria. Agrego ampi pero no saco ceftriaxona.

CASO 2

Varón 45 años antec de LMA en tto, QT hace 10 días. Consulta por fiebre.

Hacer ex fco completo: T° 39, adenomegalias cervicales y axilares, piel y periné s/p, mucosa
oral eritematosa, catéter tipo quinton levemente eritematoso.

Pedir hemograma par ver NT, hemocultivo, RX de tórax. Se cultiva catéteter: un retrocultivo de
cada rama.

Rtdos: GB 200/mm/3

Tto: pipera tazo o carbapeneme por si tiene psedudomona + banco por las dudas de que tenga
SAMR por el catéter

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 47

HTA SEVERA EN GUARDIA

Grupo heterogéneo de situaciones clínicas en las que el individuo tiene valores de TA de
nivel/grado 3: Sistólica ≥ 180 mmHg y/o Diastólica >110 hg (≥ 120 consenso argentino)

Pseudo crisis o falsas urgencias

● En pacientes con o sin antec. De HTA
● Se deben a estimulación simpática (estrés, dolor, retención urinaria), mala técnica
de medición o HTA/efecto guardapolvo blanco
● La PA desciende luego del reposo de 30-40 minutos en un ambiente adecuado

Estratificación de riesgo
● Factores de riesgo: TBQ, dislipidemia, DM, >60 años, hombres, postmenopáusicas,
antec HF de HTA
● Lesión de órgano blanco o Enf. Cardiovascular: HVI, IAM previo, Angina,
revascularización miocárdica, insuficiencia cardiaca crónica, ACV, Nefropatia, Enf
vasc. Periférica, retinopatía

¿Es urgente o no?

● ¿Realmente tiene HTA severa?--> tomar la presión
● ¿Compromiso de órgano blanco?Anamnesis/examen físico con fondo de ojo/
estudios complementarios ( Hemograma,. Ionograma, urograma, función renal,
ECG. Considerar troponinas, Rx, TC según el cuadro)
● Buscar daño por sistemas
o cerebro
▪ ACV : nuevo y brusco déficit motor unilateral, deterioro del
sensorio, trast. Visuales, dificultad de habla o coordinación
▪ Encefalopatia hipertensiva: trastornos progresivos del sensorio o
motores que se asocian a cefalea intensa, nauseas, vómitos
(confirmarla síntomas que retrogradan con el descenso de la TA +
imagen que descarte ACV)
o Cardiovascular
▪ Isquemia miocárdica aguda (Angina de pecho, SCA)
▪ Insuficiencia cardiaca descompensada
▪ EAP
▪ Aneurisma disecante de aorta
o Riñón

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 48

▪ Sin fallo renal previo (urea >50 mg/dl, creatinina >1,5mg/dl

▪ IRC (aumento >0,5 mg/dl)
o Retina
▪ Hemorragias en llama
▪ Exudados algodonosos
▪ Edema de papila

Clasificación

● Sin lesión: sin riesgo de muerte, con tiempo, tto ambulatorio y VO

o HTA severa aislada: ES LA MÁS FRECUENTE
▪ Sin cardiopatía, nefropatía, ACV preexistente y/o síntomas.
▪ 30% de consultas en guardia
▪ Son los más frecuentes, consultan por otra cosa
▪ Jóvenes, El riesgo de pasar a una emergencia es nulo
▪ CONDUCTA:
● Reposo 30 min
● SI la PA reduce >20% y/o PA < 180/110: alta con Tx oral
habitual y control en 24hs
● Si PA no alcanza objetivos; indicar antihipertensivo de acción
lenta (60-120 min)

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 49

o HTA severa de riesgo indeterminado

▪ Con cardiopatía, nefropatía, ACV preexistente y/o síntomas de
cefalea intensa, vértigo, visión borrosa, vómitos, disnea,
precordalgia atípica (todos ellos SIN relación definida con la
elevación de PA)
▪ Riesgo un poco mayor de evolucionar a emergencia. Van a
necesidad estudios para definir si hay daño a órgano blanco
▪ CONDUCTA
● Indicar AntiHipetensivo oral
● Reposo 60 min
● Si PA se reduce >20% y/o <180/110: alta con tx oral habitual
y control 24hs
● Si PA no alcanza objetivos: internar en observación para
eventual internación o medicación IV
o DX en “sin lesión”: ataque de pánico, sme psiquiátrico agudo, migraña,
cefalea tensional, neuralgia de trigémino, glaucoma, sme vestibular, dolor
osteoarticular, politraumatismo, intoxicación por drogas (cocaina)
o Betabloq, Antagonistas de Ca, IECA, ARA II.

● Con lesión de órgano blanco: Riesgo de muerte, poco tiempo, internación y tx EV

o Emergencia clínica asociada a HTA
▪ Elevación de la PA es un epifenómeno, con participación variable en
la génesis y la progresión del cuadro clínico, por lo que disminuir la
PA no es el objetivo terapéutico
▪ Mayor riesgo y morbimortalidad debido a la patología de base
▪ Incluye: ACV (ambos tipos, isq y hemorr), Insf. renal Aguda,
crisis hipertiroideas, HTA en elpostoperatorio

49
 50

o Emergencia hipertensiva propiamente dicha

▪ La elevación de la PA cumple un papel fundamental en la génesis y
progresión del cuadro
▪ Incluye encefalopatía hipertensiva, HTA maligna, edema agudo de
pulmón hipertensivo, disección aortica, IAM o Ángor inestable,
eclampsia, crisis hiperadrenergicas, HTA severa en situación
perioperatoria de cirugía mayor (2hs antes, hasta 24 hs después)

o MANEJO:
Qué hacer Que no hacer
▪ Trasladar a un centro ▪ No Medicación
con complejidad sublingual (nifedipina)
adecuada ▪ No solo tx oral, usar
▪ Control de signos EV
vitales ▪ No tx sin interpretar
▪ Anamnesis de drogas fisiopatología
▪ Examen físico, buscar ▪ No Internar en sala
signo de foco, general
Glasgow en guardia ▪ No Derivar al paciente
▪ O2 suplementario si Sat < 95% sin compensarlo
▪ Colocar vía periférica previamente
▪ ECG, Lab y Rx de tórax ▪ No retardar el ingreso
▪ Internación en a UTI
cuidados críticos ▪
siempre ▪
▪ Monitoreo ▪
continuado de PA ▪
▪ Se hace diagnostico
en guardia, no se
resuelven en guardia

50
 51

▪
▪ El Labetalol y la nicardipina son utilizados en cuadros de
hipertensión maligna, encefalopatía hipertensiva, ACV isquémico y
hemorrágico, en embarazadas
▪ NTG + Labetalol en Síndrome coronario agudo
▪ NO es el objetivo empezar los tx med en guardia, pero
▪ Furosemida acá a veces si es necesario (edema agudo de pulmón),
pero la sobrecarga de volumen no es importante cuando no hay
lesión de órgano blanco.
o

Cuadros clínicos a tener en cuenta antes de bajar la TA

o HTA en el ACV
▪ Considerar la curva de autorregulación cerebral, que depende del
efecto vasodilatador y constrictor para mantener la perfusión
▪ Presión de perfusión cerebral : TAM-PIC ( 60 70 mmHg)

51
 52

▪
▪ La curva se deslaza a la derecha en el paciente hipertenso
▪ Si vamos a usar drogas EV siempre mantener la PPC
▪ El área de penumbra alrededor del ACV isquémico, en el descenso
brusco de la TA queda hipoperfundida, extendiendo el territorio
isquémico
▪ En el manejo de TA en los ACV es distinta:
1. PAD >o= 140mmHg: Nitroprusiato de sodio (NPS) 0.5-10
ug/kg/min. Objetivo: reducir la PAD un 10-20%.
2. PAS >220mmHg, PAD 121-140, o PAM >130mmHg:
Labetalol, bolo inicial de 20mg EV lento (en 1-2min), seguido
de bolos adicionales de 20-40mg cada 10-15min, hasta un
Mx de 300mg o 3.25mg/Kg, o infusión continua a 2-
8mg/min.
3. PAS <220, PAD <120 o PAM <130mmHg: se difiere el
tratamiento de emergencia en ausencia de: disección de
aorta, ICC severa, IAM o encefalopatía hipertensiva
▪ Recién podemos en el post ACV (pasadas las 72hs) podemos evaluar
el tratamiento antihipertensivo si el paciente tenia diagnostico
previo de HTA

o Encefalopatía hipertensiva
▪ Edema cerebral por hiperflujo
▪ Alt de conciencia, signos neurológicos focales y trastornos visuales,
visión borrosa cefalea , nauseas vómitos.
▪ El descenso de TA con tratamiento medico confirma el diagnostico

52
 53

▪ Hasta su traslado iniciar:

▪ PAD 140mmHg: Nitroprusiato de sodio (NPS) 0.5-10 ug/kg/min.
Objetivo: reducir la PAD un 10-20%.
▪ PAS >220mmHg, PAD 121-140, o PAM >130mmHg: Elección:
Labetalol, bolo inicial de 20mh EV lento (en 1- 2min), seguido de
bolos adicionales de 20-40mg cada 10-15min, hasta un Mx de
300mg o 3.25mg/Kg, o infusión continua a 2-8mg/min.

o Hipertensión arterial maligna

▪ Entidad clínica caracterizada por:
● una marcada elevación de TA
● hemorragias y exudados retinianos con o sin edema de Papila.
● Insuficiencia renal aguda
▪ forma severa de HTA con afectación multiorgánica.
▪ Los mecanismos que inician la HTAM son desconocidos.
▪ Los mecanismos fisiopatológicos incluyen un incremento de la actividad
nerviosa simpática y un aumento del sistema renina-angiotensina en
íntima asociación con una disfunción endotelial.
▪ El grado de insuficiencia renal en el momento del diagnóstico sigue siendo
el principal factor de riesgo para el desarrollo de una insuficiencia renal
crónica avanzada

o Edema agudo de pulmón hipertensivo

▪ Hasta su traslado iniciar:
▪ Nitroglicerina (NTG) EV en bomba de infusión continua (400ml Dx5% +
400mg de NTG -2 ampollas-). Iniciar con 21ml/hora. Control de TA cada 5
minutos.
▪ Furosemida 20-40mg EV en bolo. Mx 200mg.
▪ Semisentado con O2 permanente
▪ Control estricto de diuresis por sonda vesical

o En el embarazo (>140/90 luego del as 20 semanas)

▪ Pre eclampsia: HTA, proteinuria, edema
▪ Eclampsia: convulsiones
▪ HELLP : hemolisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetopenia

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 54

▪ Tx medico: Labetalol EV, convulsiones con sulfato de mg y conducta

de acuerdo al servicio de neo (terminación de embarazo o conducta
expectante de acuerdo a gravedad de cuadro y viabilidad fetal)

o Intoxicación por simpaticomiméticos

▪ HTA, taquiarritmias, excitación psicomotriz, agitación, midriasis,
temblores
▪ Mantener VA permeable, estabilizar respiración y circulación. Sedar
con BZD,
▪ Para el HTA, Labetalol, nitritos / Nitroprusiato sódico
▪ No medicar con betabloqueantes de larga duración (vaso espasmo
coronario)
▪ No indicar neurolépticos (

o Crisis hiperadrenergicas
▪ Fentolamina 2.5-5mg EV en bolo. Se puede repetir a los 20-40min si fuera
necesario.
▪ Infusión continua 0.5-1mg/min; NPS 0.5-10ug/kg/min;
▪ Labetalol (forma de administración igual que anteriores).
o HTA severa intraoperatoria o perioperatoria inmediata
▪ Considerar: dolor, estrés, hipovolemia, supresión de betabloqueantes
▪ NPS 0.5-10ug/kg/min; NTG (dosis igual que IAM).

Casos clínicos

1. Varón de 30 años, sin antecedentes con mareos, situación de stress emocional y

TA de 191/10. Ex físico nrmal.¿Pide estudios? ¡Cuales? ¿Dx según clasificación?
No pido ninguno. HTA severa aislada
2. Mujer 46, ACV secuelar hace 2 años e HTA, consulta por cefalea occipital intensa,
temblor distal y visión borrosa. Ex físico normal TA 200/120 ¿Estudios? ¿Dx ¿
TC cerebral. HTA severa riesgo indeterminado (dx luego del tratamiento en
retrospectiva)
3. Mujer de 60 años, Cardiopatía isquémica e HTA con dolor torácico opresivo y
síntomas neurovegetativos. TA 185/120 ¿Dx? ¿ Estudios? ¿Tx?
Pedir ECG, enzimas cardiacas. Probable iam – ángor inestable. Dinitrato de isosorbide,
NTG

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 55

4. Varón 66, antec, HTA e IAM, Dolor torácico transfixiante y oliguria. TA 180/100
pulso asimétrico de MMSS. Dx? Estudios? Tx?
Disección de aorta probable. TC contrastada., hto, enzimas cardiacas fx renal, ecg.
Atenolol, Nitroprusiato sódico morfina, fentanilo, ic a UCO.
5. Mujer 50 años, cardiopatía dilatada y FA, consulta por disnea de reposo y tos
hemoptoica rojo claro rosado y espumosa. TA 200/120, rales bilaterales hasta
vértice, ortopnea, Sat 0.21 82% confusa. Dx? Estudios? Tx?
EAP. Pedir TC o Rx ECG enzimas. NTG Furosemida, semisentar con o2, morfina?,
control de diuresis con sonda, IC a UCO
6. Varón 39 con HTA. Presenta síndrome confusional agudo vómitos cefalea y
somnolencia. TA 220 /140 sin foco motor neurológico, afebril
Hacer fondo de ojo. Posible encefalopatía hipertensiva. 140 Nitroprusiato >220
Labetalol
7. Varón 75 comienza hace 8 hs con dism fuerza y del hemicuerpo d disartria y TA de
205/130.
ACV, hacer TC.

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 56

Manejo de la vía aérea en situaciones de Emergencias

Héctor José Navarrini – 2019
[email protected]

Introducción
La respiración es una función vital de todos los seres vivos. El ser humano muere en
pocos minutos si no respira, por lo que los problemas que impiden la respiración deben
resolverse inmediatamente. Por ese motivo es el primer paso en el abordaje del paciente con
trauma grave (ABCDE).

El proceso respiratorio incluye la vía aérea que conduce el aire desde el exterior a los
alvéolos, la hematosis, el transporte de los gases por la sangre y la respiración celular en la
mitocondria.

La vía aérea se torna difícil cuando es generada por el propio médico, sea por falta de
experiencia o ausencia de aprendizaje durante la formación; o porque siendo una vía aérea
difícil, ella se torna más difícil aún en manos inexpertas.

El presente resumen se refiere exclusivamente a la vía aérea, con una mínima revisión
de la anatomía y fisiología, enfocándose principalmente en los problemas que la afectan y las
medidas apropiadas para solucionarlos, con distintos grados de complejidad.

Anatomía y fisiología
La vía aérea se compone por la vía aérea superior:
nariz, boca, faringe y laringe; y la vía aérea inferior:
tráquea, bronquios y bronquiolos. Estas estructuras se
relacionan estrechamente con otros órganos que pueden
verse afectados en el momento de realizar alguna
intervención. Los de mayor importancia son la columna
vertebral por detrás de la faringe con riesgo de daño
neurológico y el aparato digestivo por sus trayectos en
común y la posibilidad de regurgitación y aspiración del
contenido gástrico. Todas las estructuras que componen
la vía aérea son frágiles y presentan un alto riesgo de
lesión. Debe tenerse en cuenta que también pueden
encontrarse lesionadas previamente y pueden agravarse.

La función de la vía aérea es servir de medio de transporte del aire desde el exterior a
los alvéolos. El movimiento de los gases se produce por diferencia de presiones. La contracción
muscular del diafragma y de los músculos que componen la caja torácica generan, en
condiciones fisiológicas, esa diferencia de presión. En caso de falla en este mecanismo, la
diferencia de presión puede lograrse mediante presión externa, en forma artificial, con
dispositivos que se describirán más abajo. Los órganos de la vía aérea tienen mecanismos de
protección contra la entrada de cuerpos extraños y agentes tóxicos. En ocasiones esta defensa
puede estar deprimida y permitir la entrada de sustancias, por ejemplo, contenido gástrico,
sangre o secreciones, o exaltada y no permitir la entrada adecuada de aire.

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 57

En cada caso se deben evaluar las características anatómicas del paciente, en lo posible
antes de realizar la intervención, a fin de detectar posibles dificultades. Se debe evaluar:

- Características de la cara.
- Apertura de la boca.
- Dentadura.
- Lengua.
- Nariz.
- Observación de las fauces: Escala de Mallampati.
- Movilidad de las articulaciones: Articulación temporomandibular y cervicales.
- Longitud del cuello: Distancia tiromentoniana y esternomentoniana.

Posibles problemas
Se considerarán a continuación las posibles dificultades que interfieren la función
normal de la respiración. Siempre que se disponga a tratar la vía aérea debe tener al alcance un
sistema de aspiración.

Problemas intrínsecos de la vía aérea

Obstrucción de la vía aérea
La permeabilidad depende de la
ausencia de obstrucciones. La causa más
frecuente de obstrucción de la vía aérea es la
pérdida del tono muscular del paciente
inconsciente, con la caída de los músculos de
la lengua y el paladar blando hacia atrás. La
obesidad y la macroglosia pueden facilitar esa
complicación. Aunque esta causa es de origen
central, la obstrucción funcional y su
tratamiento inicial es local. Los pacientes con
antecedentes de síndrome de apnea
obstructiva de sueño (SAOS) tienen más
probabilidad de tener esta complicación y
más dificultad para tratarla.

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 58

Esta obstrucción no permite el paso normal del aire, o pasa con dificultad, afectando la
entrada de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono, pudiendo llevar a hipoxia y acidosis
respiratoria, empeorando más la depresión neurológica.

Aunque existe obstrucción al paso normal del aire a través de la vía respiratoria, los
movimientos respiratorios pueden estar presentes. Pueden verse movimientos característicos
en el tórax y el abdomen, descrito como movimiento en balancín, junto con movimiento de
músculos accesorios y tiraje intercostal y supraesternal, pero sin la entrada y salida normal del
aire por la nariz y la boca.

Tratamiento
El tratamiento de la obstrucción por pérdida del tono muscular consiste en realizar
maniobras no invasivas para desobstruirla:

- Extensión del cuello.

- Subluxación de la mandíbula.
- Triple maniobra de extensión, subluxación y apertura de la boca.

RECORDAR
PARA INTERVENIR LA VÍA AÉREA SIEMPRE DEBE PROTEGER LA COLUMNA CERVICAL

Obstrucción por cuerpo extraño

La presencia de cuerpos extraños se debe tener siempre presente como causa de
obstrucción. Los cuerpos extraños pueden ser alimentos, objetos pequeños principalmente en
niños, piezas dentarias, material protésico, secreciones espesas, vómito, coágulos, etc. Esta
obstrucción puede ocurrir en el paciente vigil o inconsciente.

Tratamiento
En pacientes conscientes que tienen obstrucción grave, completa, por cuerpo extraño
debe realizarse maniobra de compresión abdominal (también llamada “de Heimlich”). En caso
de obstrucciones parciales debe promoverse al paciente que intente eliminarlo por si sola con
la tos. Cuando no puede realizarse la maniobra tradicional, en obesos y embarazadas, debe
realizarse compresiones en el tórax con la misma dinámica. No debe darse golpes en la espalda,
ya que pueden agravar la obstrucción.

La presencia de cuerpos extraños en torno al trauma debe sospecharse siempre. Se

deben aspirar los fluidos con cánula y sistema de aspiración. Los objetos sólidos pueden
extraerse con pinzas adecuadas, con la gran precaución de no profundizarlos y agravar la
situación. Las maniobras de manipulación de la vía aérea las deben realizar profesionales
entrenados.

Sangrado y vómito
La presencia de vómito o sangre en la vía aérea producen obstrucción e irritación,
afectando la respiración. Hay que destacar que puede ser de causa iatrogénica y se pueden
prevenir. Siempre debe disponerse de un sistema de aspiración.

Toda intervención de la vía aérea, en especial de la boca y la nariz puede causar lesiones
sangrantes y deformación por edema de la mucosa, pudiendo obstruir y afectar las posibilidades
de intervención, dificultando o impidiendo solucionar el problema que pone en riesgo la vida
del paciente. El sangrado de la vía aérea superior también puede estar causado por el trauma
que motivó nuestra intervención.

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La ventilación con presión positiva, dirigida a subsanar la insuficiencia respiratoria del

paciente, cuando se realiza con máscara facial y bolsa de ventilación, tiene como objetivo
impulsar el aire por las vías respiratorias. El aire impulsado a presiones elevadas puede dirigirse
a través del esófago al estómago, que a su vez puede contener alimentos y secreciones,
aumentando la presión interior, que al movilizar el paciente puede regurgitar hacia la faringe
ingresando a la laringe, tráquea y pulmones, causando broncoaspiración y neumonía por
aspiración, con alto riesgo de quitarle la vida al paciente. El vómito y la broncoaspiración pueden
ocurrir independientemente de la ventilación con presión positiva.

RECORDAR
TODO PACIENTE CON TRAUMA TIENE ALTO RIESGO DE BRONCOASPIRACIÓN

Dificultades anatómicas
Tanto variaciones normales como alteraciones patológicas o traumáticas de la anatomía
pueden tornar dificultoso el manejo de la vía aérea.

La barba y el bigote, prognatismo y retrognatia, alteraciones en implantación de los

dientes, la amplitud de la apertura bucal (Escala de Mallampati), limitaciones de la motilidad de
la mandíbula y del cuello afectan el manejo de la ventilación con máscara, la colocación de
dispositivos y la intubación orotraqueal. Asimismo, los tumores y los traumatismos del macizo
facial y de la base de la lengua, faringe, laringe, del esófago en estadios avanzados y los grandes
tumores del mediastino afectan esta intervención.

La presencia de piezas dentarias flojas y cualquier tipo de prótesis dental pueden causar
otras lesiones o desprenderse y causar obstrucción de la vía aérea.

Otros dispositivos como la sonda nasogástrica y de alimentación impiden sellar

adecuadamente la máscara para ventilar con presión positiva, y pueden aumentar el riesgo de
regurgitación y broncoaspiración, ya que permeabilizan los esfínteres esofágicos y pueden no
estar permeables en su interior.

De la caja torácica
Aunque no constituyen un problema propio de la vía aérea, interfieren la respiración y
llevarán a la muerte inminentemente. Las alteraciones más importantes a tener en cuenta son
el tórax volante y el neumotórax hipertensivo. Requieren diagnóstico y tratamiento inmediato,
en lo posible durante la revisión primaria.

Del Sistema nervioso central

La pérdida de la conciencia por drogas, por traumas o por ambas, puede producir las
siguientes alteraciones:

- Disminución o pérdida del movimiento respiratorio

- Obstrucción de la vía aérea
- Pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea

Las convulsiones por si mismas no producen obstrucción de la vía aérea.

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 60

Intervención de la vía aérea

Cuando la respiración del paciente no satisface las necesidades del organismo por
cualquiera de las causas mencionadas es necesario intervenir con el fin de garantizar una
adecuada hematosis. En todos los casos debe considerarse al paciente en su totalidad funcional,
su estado psicológico y el entorno, respetando los valores éticos que nos rigen.

El siguiente cuadro resume un modo de abordar la vía respiratoria del paciente:

Estado de
conciencia

Lúcido Obnubilado Inconsciente

OMV: 13 a 15 OMV: 9 a 12 OMV 3 a 8

Evaluar respiración

Miro
Escucho
Siento

Respiración Movimientos
No respira
Normal con
obstrucción

Desobstrucción Implementar asistencia

¿Requiere O2 adicional?
respiratoria
Considerar apoyo e
instrumentación

Mascarilla Triple Maniobra Ventilación con máscara

Bigotera Ventilación con máscara Dispositivos supraglóticos
Cánulas Intubación endotraqueal
Otros dispositivos

¿Tiene vía aérea difícil?

Maniobras de desobstrucción
Como se describió más arriba, el tratamiento de la obstrucción por pérdida del tono
muscular consiste en realizar maniobras no invasivas para desobstruirla:

- Extensión del cuello – maniobra frente mentón.

- Subluxación de la mandíbula.
- Triple maniobra de extensión, subluxación y apertura de la boca.

Estas maniobras se describen en el siguiente video:

https://Youtu.Be/C7b75wspypo

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Dispositivos para desobstrucción

Con la finalidad de mantener permeable la
vía aérea se pueden utilizar las cánulas orofaríngea
(de Guedel o de Mayo) o nasofaríngea. La primera
se introduce por la boca y contiene la lengua,
evitando la obstrucción. La otra cumple la misma
función, pero se introduce por la nariz. Ambas
pueden producir daño de tejidos blandos y piezas
dentarias durante su colocación, produciendo
sangrado y coágulos que pueden obstruir e irritar, y
edema que altera la anatomía y puede interferir con
posteriores maniobras. A demás pueden estimular
el reflejo del vómito llevando a la aspiración del
contenido gástrico o estimular la laríngea
desencadenando laringoespasmo. Ninguna de las
dos impide el ingreso de aire al estómago cuando se ventila con presión positiva, pudiendo
favorecer la regurgitación.

El principal beneficio de su uso es que al contener la lengua permeabiliza la vía aérea,

facilitando la ventilación con máscara y la ventilación espontánea. La cánula nasofaríngea
permite manipular la vía oral sin retirarla y puede colocarse en presencia de reflejo nauseoso.

La cánula debe seleccionarse según las

dimensiones del paciente. La orofaríngea debe
medirse desde la comisura bucal hasta el ángulo de la
mandíbula, tal como muestra la figura. Para su uso el
paciente debe estar inconsciente y sin reflejo
nauseoso. Se debe corroborar ausencia de
secreciones y cuerpos extraños.

Los siguientes videos muestran su uso:

https://youtu.be/Hzc_T4QBp4E

https://youtu.be/gVgAlWRCZBs

Ventilación con máscara y bolsa autoinflable

El primer paso para la ventilación con presión positiva es el uso de máscara facial y bolsa
autoinflable (también llamado ambu por la sigla en inglés “Airway Mask Bag Unit” o resucitador
manual).

La elección de la máscara se realiza midiéndola desde la glabela al mentón. La máscara

se adapta a la cara del paciente, cerrando herméticamente su interior, a fin de permitir variar
las presiones de ventilación. El conector universal se adapta al dispositivo de ventilación, en este
caso la bolsa autoinflable.

La máscara se toma con la mano izquierda, apoyándola sobre la cara del paciente. El
operador coloca los dedos primero y segundo rodeando el conector, ejerciendo presión
suficiente hacia la cara del paciente. Los dedos tercero, cuarto y quinto se apoyan sobre el

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 62

mentón, la rama horizontal y el ángulo de la

mandíbula respectivamente, posicionando la
cabeza en ligera extensión, del mismo modo que
en la maniobra de desobstrucción.

La bolsa autoinflable consiste en un

complejo sistema valvular con doble bolsa,
conector para oxígeno, toma de aire ambiente,
reservorio de oxígeno, sistema de alivio de
seguridad para prevenir sobrepresión, válvula
de PEEP (presión positiva al final de espiración), sistema de no reinhalación y conexión universal
para máscaras, dispositivos supraglóticos o tubos endotraqueales. Las hay de diferentes
tamaños, para neonatos, niños y adultos.

Con la bolsa conectada a la máscara, se coloca la máscara y se sostiene con la mano

izquierda, presionando suavemente la bolsa de ventilación con la mano derecha, con la extrema
precaución de no exceder la resistencia de los esfínteres esofágicos, evitando insuflar el
estómago.

La finalidad de estos dispositivos combinados es restaurar o apoyar la ventilación del

paciente, concediendo un valioso tiempo para planificar medidas definitivas para la vía aérea y
para continuar con la revisión completa del paciente y los tratamientos requeridos.

Se puede combinar su uso con los dispositivos de desobstrucción para facilitar la

ventilación. Sus principales ventajas están dadas por no ser invasivo, de rápida implementación
y por otorgar un valioso tiempo para resolver otras prioridades y organizar otras medidas
terapéuticas.

Las principales complicaciones son no poder ventilar adecuadamente y el inflado

gástrico con regurgitación y broncoaspiración. A demás las maniobras pueden movilizar la
columna cervical lesionada o fracturas del macizo facial, lesionar mucosa bucal por interponerse
en la arcada dentaria, con sangrado potencial.

https://youtu.be/UzaqoUWJmIU

Dispositivos supraglóticos
Los dispositivos supraglóticos se diseñaron
para ventilar por periodos más prolongados que
con máscara – bolsa autoinflable y son menos
invasivos que el tubo endotraqueal. Se colocan por
la boca y se alojan por encima de las cuerdas
vocales, generalmente en la faringe. Una
característica fundamental es que son de fácil
colocación y de fácil aprendizaje, permitiendo una
rápida solución a la vía aérea, con menor riesgo de
daño al paciente. En algunos países son utilizados
por personal no médico entrenado, como
paramédicos o enfermeros, en la primera instancia de rescate.

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Los dispositivos supraglóticos son el combitubo, la máscara laríngea clásica y el tubo

laríngeo. En nuestro medio es de uso más corriente la máscara laríngea (ML). Al colocarla, su
extremo inflable se adapta a la apertura de la laringe, mientras que el otro extremo se conecta
al dispositivo de ventilación.

Hay distintos tipos y tamaños. Algunas tienen canal gástrico para colocar una sonda y
drenar el estómago. La ML fastrach está diseñada para introducir un tubo endotraqueal por
dentro para ser reemplazada por una vía aérea definitiva.

Para mayor detalle se recomienda la siguiente lectura:

BARRIOS J, KRAPIENIS BARRIOS L. Dispositivos supraglóticos. Anest Analg Reanim [online]. 2010, vol.23,
n.1 [citado 2019-03-15], pp.30-45. Disponible en https://goo.gl/VY3uX4 ISSN 1688-1273.

Torrealba Rodríguez V, González García R, Marquina Santos AJ. Uso de dispositivos supraglóticos para el
manejo de la vía aérea. Zona TES • Número 3-2014. Disponible en https://goo.gl/WHRkYA

El siguiente video explica una técnica de colocación de la ML clásica.

https://youtu.be/NMzwZdcuCGM

Las principales ventajas de los dispositivos supraglóticos son el corto tiempo requerido
para el aprendizaje, la fácil colocación sin otro instrumental adicional y menor riesgo de daño
con respecto a la intubación endotraqueal.

Las desventajas son la posibilidad de posición errónea y eventual obstrucción parcial o

total, lesiones de la mucosa y de piezas dentarias con las complicaciones subsecuentes, falta de
coaptación adecuada con pérdida de aire al ventilar con presión positiva y la posibilidad de
insuflación gástrica, regurgitación y aspiración del contenido ácido del estómago.

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 64

Intubación endotraqueal
La intubación suele ser considerado el procedimiento cumbre en el aprendizaje del
manejo de la vía aérea. Aunque es de suma importancia, pierde todo su valor sin todos los otros
procedimientos fundamentales, sumado a otros alternativos. A demás el riesgo de producir
lesiones es muy alto, y las complicaciones pueden causar la muerte.

El aprendizaje correcto de la intubación endotraqueal requiere de mucho tiempo y

práctica, pero se obtiene una herramienta clave en el manejo de la vía aérea. En general se
considera necesario realizar al menos 50 prácticas guiadas en forma correcta para adquirir la
capacidad con medidas de seguridad razonable. Tantos requerimientos obligan a que este en
curso sólo tengan una introducción a la intubación endotraqueal y algunas prácticas guiadas.
Para una óptima formación deberán incorporarse en un servicio donde puedan realizarlo
repetidamente en el contexto de otros temas de especialidades críticas.

La vía aérea asegurada en el paciente adulto inconsciente puede definirse al cumplir

todo lo siguientes preceptos:

Vía aérea asegurada

1. Tubo dentro de la tráquea
2. Balón insuflado
3. Conectado a un dispositivo de ventilación con oxígeno
4. Corroborado con chequeo cruzado
5. Fijado a la cabeza del paciente

A demás de la habilidad técnica adquirida, se requiere una mayor cantidad de materiales

y organización que en los procedimientos precedentes. Es necesario también contar con un
asistente dedicado a esto, con conocimiento sobre manejo de la vía aérea.

La siguiente animación muestra y explica la intubación endotraqueal en condiciones

óptimas. https://youtu.be/BO5FwsJGfyE

Las posibles complicaciones causadas por la intubación endotraqueal incluyen:

- Lesión y sangrado de mucosas.

- Rotura y pérdida de piezas dentarias o partes de ellas.
- Coágulos, piezas y prótesis dentarias pueden convertirse en cuerpos extraños
difíciles de manipular.
- Agravar la dificultad para ventilar con máscara.
- Imposibilidad de intubar.
- Intubación esofágica.
- Insuflación del estómago y alto riesgo de broncoaspiración.
- Intubación monobronquial.
- Lesiones esofágicas, laríngeas y traqueales con consecuencias ominosas.

Elementos para corroborar la intubación endotraqueal

El punto “4. Corroborado con chequeo cruzado” debe considerarse especialmente,
porque fallar en este punto condiciona la sobrevida del paciente. El uso de chequeos cruzados
aumenta la seguridad y reduce la posibilidad de error humano, en todo tipo de verificación.

1. Visualización del tubo al atravesar las cuerdas vocales.

2. Percepción de una resistencia característica al ventilar con bolsa.

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3. Capnografía: busca la detección del CO2 espirado proveniente de los alvéolos. Este
proviene de la circulación sanguínea, en caso de parada cardíaca no se detectará en
el gas espirado. La información que brinda también es cuantitativa y puede orientar
sobre los parámetros respiratorios y el estado metabólico. Su uso es obligatorio en
nuestro país en toda anestesia general.
4. Expansión pulmonar bilateral por inspección.
5. Observación del tubo endotraqueal: se empaña al espirar y no contiene líquidos
gástricos o alimentos.
6. Auscultación de silencio en el epigastrio y murmullo vesicular en ambos campos
pulmonares. Este es el método más fiable y rápido para detectar intubación
monobronquial. Siempre se debe auscultar.
7. Oximetría de pulso: los cambios en la ventilación se reflejan después de varios
segundos y en ocasiones minutos en la oximetría. Igualmente, por lo sencillo rápido
y fidedigno su uso es obligatorio.
8. Monitores funcionales respiratorios.
9. Radiología: en caso de tener disponible arco en C por otros motivos es posible
visualizar la posición del tubo en la tráquea. A los pacientes con intubación
prolongada que son evaluados radiológicamente se les debe controlar la posición
del tubo.

Vía aérea difícil

Se define como aquella situación clínica en la cual un anestesiólogo con entrenamiento
convencional experimenta dificultad para la ventilación de la vía aérea superior con una
mascarilla facial, dificultad para la intubación traqueal o ambas. Ante esta situación se debe
pedir ayuda de inmediato y poner en marcha un algoritmo para el manejo de la vía aérea difícil.

Pueden requerirse otros métodos alternativos para lograr la intubación como el

fastrach®, el total trach®, el uso de mandril y la guía de Eschmann, la intubación retrógada y los
accesos subglóticos como la cricotiroidotomía por punción. La traqueostomía quirúrgica tiene
indicaciones precisas y habitualmente se realiza en forma programada.

Lectura recomendada para profundizar en el tema: Charco-Mora P, et al. El modelo del

Vórtex: una aproximación diferente en una vía aérea difícil. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2018.
https://doi.org/10.1016/j.redar.2018.05.006

Conclusiones
El manejo de la vía aérea es de vital importancia para el manejo de pacientes críticos, ya
sean emergencias o no, en especial en el trauma y en la muerte súbita.

En el presente curso se espera que los alumnos, futuros médicos, adquieran capacidades
para estabilizar la respiración en este contexto, permitiendo ganar tiempo para implementar
intervenciones más complejas y definitivas, previniendo complicar la situación, actuando acorde
a sus capacidades.

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MANEJO DE VÍA AÉREA EN EMERGENCIAS DURANTE LA PANDEMIA. Suplemento de PDF de Navarrini

 Prioridad: cuidar personal de salud

 Controlar estado de salud del personal al ingreso y egreso de su lugar de trabajo
 Colocarse equipo de protección personal (EPP) antes de asistir al pte.
 Prevenir la emisión de aerosoles provenientes de la VA del pte
 Al finalizar extraerse el EPP previniendo contaminación.

Causas de obstrucción de la VA: fármacos, alteración de conciencia, drogas como alcohol.

El manejo de la vía aérea puede lesionar la columna cervical. Además, por el propio manejo de la vía aérea
que produce lesiones, abordarla puede volverse + difícil.

Si el reflejo corneano (bulbar) está indemne, también lo están los de la VA.

Si respira se empaña la mascarilla, se mueve la válvula del AMBÚ, se mueve la bolsa, veo capnografía,
flujómetro, medidor de presiones, moviliza el tórax.

VENTILACIÓN en ptes COVID

1. Asegurar la permeabilidad
2. Mantener diferencias de presión del flujo inspiratorio y espiratorio
3. Prevenir vómito
4. Monitorizar respiración en forma permanente

Tener preparado:

 Máscara laríngea y guía de Eischman, que sólo se usan si VA difícil

 Para anestesiar necesito fentanilo 2mcg/kg, propofol 2mg/kg, succinilcolina 1,5mg/kg
 Monitorización con ECG, oxímetro
 VNI puede ser necesaria, capnógrafo
 Tener respirador preseteado

Preparación del pte: siempre con barbijo puesto, almohada de 7-10 cm, compresa alrededor de cara y
cuello para evitar aerosolización. Luego retiro barbijo => ventilación espontánea con máscara cerrada
herméticamente sin presión positiva => solicitar que realice 4 inspiraciones profundas con O2 al 100%
en 30 s.

Ver ventilaciones en monitor

Inducción: coloco fentanilo y espero 5 min

Administro propofol y espero 30-60 s. Se produce hipnosis, veo hipoventilación- apnea. No ventilo
con presión positiva.

Administro succinilcolina: veo fasciculaciones y espero que se detengan.

Intubación

I. Laringoscopio ingresa por el lado derecho => veo laringe => tracción al cenit (laringoscopio se
aleja de incisivos superiores)
II. Tubo endotraqueal atraviesa cuerdas vocales
III. Retiro laringoscopio
IV. Insuflo el balón del tubo (esto no fija el tubo)
V. Conectar a dispositivo de ventilación
VI. Fijar tubo
VII. Si luego corroboro que no está bien colocado desinsuflo, retiro el tubo hasta dos marcas y
vuelvo a introducirlo hasta incisivos superiores
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VIII. Insuflar nuevamente

IX. Una vez corroborado se fija a cabeza

Colocar gasas en comisura labial

Protección ocular

Para corroborar la colocación del tubo evaluar las tres D

Al finalizar: descarto correctamente material contaminado en el lugar correspondiente.

Colocar en lugar seguro material reutilizable para desinfección. Secuencia correcta de
retirada de equipo de protección personal.

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 68

POLITRAUMA

MANEJO INICIAL

Evaluación inicial. Son acciones automáticas para tomar medidas que salven la vida.
Anticiparse

1. Preparación
Se realiza en dos escenarios:
PREHOSPITALARIO: Evaluación del px en el escenario con manejo de shock, manejo de la
VA, inmovilización y traslado
Rescate => atención inicial orientada hacia => Permeabilizar vía aérea
Estabilizar columna

Estabillizar fracturas => Traslado

Controlar hemorragia

HOSPITALARIO

 Área específica de reanimación para politrauma: Shockroom

 Equipo adecuado (laringoscopio, tubo endotraqueal, cristaloides)
 Expansión a otras especialidades (en gral, cirugía)
 Laboratorio porque tienen alta probabilidad de inestabilidad
 Rx y ECO
Todo al pte, no el pte a todo.

Equipo de trauma: los roles deben estar previamente asignados

I. Líder, especialista en trauma idealmente: decido adónde va a ir, UTI? Cirugía?

Evalúa todo, si hay que hacer maniobras intervencionistas en el mismo shockroom,
etc.
II. Enfermero 1 y enfermero 2: colocan vías periféricas, evalúan signos vitales
III. Operador A (evalúa VA y columna cervical) y B (evaluación de tórax y abdomen).
Idealmente deben ser médicos emergentólogos.
2. Triage: selección y clasificación de las víctimas por la necesidad terapeútica y recursos
disponibles. Secuencia del tto basado en ABC. La severidad de las lesiones, la
probabilidad de sobrevida y recursos influyen y modifican el triage.

TRIAGE EN LA ESCENA: Incidentes con múltiples víctimas=> el nº de víctimas y la severidad de

las lesiones NO exceden la capacidad hospitalaria y personal

Evento con saldo masivo de víctimas => nº de víctimas y severidad de

lesiones EXCEDEN la capacidad hospitalaria y del personal. Esto va a determinar que el traslado
se haga al hospital que puede abordarlos, no al más cercano.

Una vez que uno efectúa el triage, decide el traslado al centro de trauma MÁS ADECUADO y
NO AL MÁS CERCANO

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Evaluación de 10 seg: Pregunto cómo se llama o qué le pasó; le pido al px que se identifique
- Si hay rta apropiada, tengo la certeza de indemnidad de
ABCD.
- Si no hay rta, comienzo la revisión primaria.

Otras poblaciones:

- Las prioridades de atención son básicamente las mismas si el pte es pediátrico, Varían
los volúmenes de aplicación. Los niños tienen gran reserva fisiológica pero si claudican
lo hacen muy rápido. Tener pautas automáticas de conducta.
- Embarazada es similar a no embarazada. Tener en cuenta cambios anatómicos y
fisiológicos.
- Ancianos. No tienen rta fisiológica a hemorragia. Responden diferente porque pueden
tener betabloqueantes. Atención en resucitación (cardiopatía, DBT).
- Atletas no tienen taquicardia. Tienen hipertrofia cardíaca concéntrica.

Revisión primaria y secundaria se realizan

3. Revisión primaria
frecuentemente para ver si el pte no requiere
A-VÍA AÉREA Y CONTROL CERVICAL una intervención adicional.

Puede venir intubado del prehospitalario. Asumir malposición del tubo. Revisar VA otra vez.

Pte sin intubar: ver si VA está permeable, si hay cpos extraños. => Elevar mentón, subluxar
mandíbula. Aspirar secreciones, retirar cuerpo extraño.

Inferir lesión raquimedular hasta que se demuestre lo contrario si hay lesión de las clavículas
para arriba.

Glasgow < 8 => intubar. Va a requerir imagen neurológica.

NO PASAR AL B SI ESTE PASO NO ESTÁ RESUELTO.

Peligros latentes: 1) fallas en el equipo. Ej: que laringoscopio no tenga batería y no tenga luz.
Prevenir con revisión permanente del equipo.

2) Imposibilidad de intubar. Identificar VA dificultosa. Identificar miembro del

equipo que mejor maneja la VA.

3) Pérdida progresiva de VA por ej por explosión o incendio en el que aspiran

aire caliente y se produce edema de la VA.

B-RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN

La permeabilidad aislada de la VA no asegura una ventilación satisfactoria. Sin diafragma,

pulmones y pared torácica indemne, no hay ventilación satisfactoria

Identificar lesiones que comprometen la vida. Inspección anterior de tórax, incluido cuello. Si
voy a sacar el collar, otro operador debe sostener columna cervical. Al sacarlo, observar
posibles hallazgos en cuello por ej ingurgitación yugular, desviación de la tráquea,
crepitaciones, hematomas, heridas por arma blanca y arma de fuego.

Hay frémito? Percusión: neumotórax o hemotórax?

Patologías importantes: neumotórax a tensión, compromete ventilación y circulación

(convertir a Neumotórax simple)

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Tórax inestable + contusión pulmonar

Hemotórax masivo

Neumotórax abierto

Laceraciones traqueales o bronquiales.

Peligros latentes: no detección del problema de base crítico e intubación con agravamiento del
problema.

Maniobras sobre VA seguidas de barotrauma

Reevaluar tórax luego de las maniobras para ver que no tenga enfisema o
alteración circulatoria.

El pte debe recibir O2 complementario con máscara.

C-CONTROL DE HEMORRAGIA

Causa de muerte prevenible con tto hospitalario rápido.

Una vez que se excluye neumotórax a tensión como causa de shock, pensar en hemorragia
como ppal causa.

Hipotensión + trauma = hipovolemia.

Ver estado de conciencia + color de piel + pulso

- Si hay hemorragia externa comprimir con torniquete.

- Hemorragia interna: domicilios de hemorragia => abdomen, tórax, pelvis. Una vez
detectadas, evaluarlas quirúrgicamente. Laparotomía breve: laparotomía contenida,
hacer rafia, cerrar orificios, dar líquidos. Con estas medidas logramos el CONTROL DE
DAÑO.

Ya lo vamos a poder pasar a terapia y luego de hs con el pte estable, agregación de factores de
coagulación, ya puedo operarlo estando estable.

Casos especiales: ancianos por betabloq, niños por reserva, atletas que tienen bradicardia de
base.

Peligros latentes: anciano por posible limitación para aumentar la FC.

Niños por alta reserva, pocos signos con gran pérdida.

Atletas porque con la pérdida no aumenta FC.

D- CONCIENCIA

Evaluar nivel de conciencia y tamaño, reactividad y simetría de pupilas:

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A => Alerta: pte que no responde a todos los estímulos del medio

V => Verbales: pte que solo responde a estímulos verbales

D => Dolor, pte que responde solo a estímulos dolorosos

I => Inconsciencia. El pte no responde a ninguna clase de estímulo

Glasgow: según la rta motora puede haber alteración en perfusión o en oxigenación.

Pensar en hipoglucemia, alcohol, narcóticos, descartado esto, pensar en alteraciones de la

oxigenación, perfusión, trauma directo de SNC. Reevaluar siempre la presencia de alguna
de éstas últimas tres.

Interconsulta con neurocirujano.

E-EXPOSICIÓN. DESNUDAR

Con tijeras adecuadas, parte anterior y posterior.

Dispositivos de calor externo para prevenir hipotermia.
Soluciones calentadas a 39ºC. Sangre entibiada (no usar microondas).
Control quirúrgico de hemorragias o no quirúrgico.

4. Anexos de revisión primaria

 Monitoreo con ECG por 1) contracción ventricular prematura. 2) Actividad eléctrica sin
pulso: por hipovolemia profunda, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, FA
 No insertar sonda si en el meato hay sangre o equimosis perianal => hacer tacto rectal.
Fractura de pelvis? Hacer uretrografía retrógrada si hay dudas de uretra indemne.
 SNG para descartar que viene sangre por trauma gastrointestinal, o descartar que
tiene alimento.
 Trauma facial: cuidado al poner SNG por posible lesión de lámina cribosa etmoidal =>
vía oral.
 Monitoreo: FR y gases arteriales. Asumir malposición del tubo. Se puede haber movido
el tubo en el camino. Medir CO2 al final de espiración, me da idea del metabolismo, de
la respiración.
pH puede estar alcalino.
Oximetría de pulso. No mide presión parcial!
TA

Otros elementos => no deben retrasar la resucitación.

 RX de tórax: veo lesiones potencialmente letales como hemotórax.

 RX pelvis. RX normales no
descartan lesión
 RX cervical perfil.
 Lavado peritoneal diagnóstico. SNG infraumbilical => infusión de SF entibiada, se
extrae. Puede traer sangre, orina, materia fecal.

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 ECOFAST en el shockroom: líquido libre en abdomen-pelvis y tórax. Es muy sensible

pero poco específico. No sabemos de dónde viene el líquido. Potenciales sitios de
origen: 4 P: Pericardio > hepatorrenal > esplenorrenal > suprapúbico
Líquido libre en fondo de saco de Douglas? En bolsa de Morrison?
Punción guiada por ECO para ver qué líquido hay: hemático, con orina, etc.
 Procedimiento quirúrgico diagnóstico altera otros posibles estudios.

5. Resucitación
I. VA: maniobras básicas (subluxación), si hay dudas en mantención de VA colocar
VA definitiva con tubo endotraqueal.
II. Respiración/ventilación: intubación orotraqueal, nasotraqueal, intubar pte
inconsciente, tratar lo que compromete la vida (neumotórax a tensión).
III. Dar O2 suplementario con máscara.
IV. Control de hemorragia por presión directa o quirúrgica.
V. 2 vías IV cortas de gran calibre: antebraquial, MMII o intraóseas.
VI. Extraer sangre para grupo sanguineo, analítica, test de embarazo.
VII. Soluciones cristaloides bolo inicial 1,5l en adulto, antibiadas. Evaluar rta. Hacerlo
con cuidado. La reposición agresiva no quita que haya que parar la hemorragia.
Estos ptes tienen riesgo de hacer coagulopatías.

1º TRATAR Y LUEGO DIAGNOSTICAR

VIII. Transfusión de sangre si no responde. No se recomienda usar en este momento

vasopresores, corticoides ni bicarbonato.

La pelvis es una pirámide trunca. Con una diastasis de 2 cm puede contener 1,5 l de sangre o
más.

Vol= h/3 (A1 + A2 + ( 1 + 2))

A1= área de base menor A2= área de base mayor

Fractura en libro abierto por trauma frontal: no sólo se abre la parte anterior del estrecho
ligamentario. También se alteran complejos ligamentarios posteriores que dan estabilidad a la
pelvis.

Hipotermia: puede venir con la misma instalada desde el prehospitalario o producirse en el

shockroom por líquidos a Tº ambiente o sangre refrigerada.

“Los 4 jinetes del apocalipsis: hipotermia, hipotensión, hipovolemia, coagulopatía.”

6. Revisión secundaria Nunca iniciar una etapa si

no hemos terminado la
No iniciar hasta no tener normalizadas las funciones vitales. anterior.

Revisar de cabeza a pies, anterior y posterior + nueva evaluación de signos vitales.

“Tubos y dedos en todos los orificios.”

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Historia AMPLIA, tipo de trauma.

 A: alergia
 M: medicamentos
 P: patologías previas
 L: embarazo
 I: ambiente del evento
 A: alimento

Mecanismos de trauma: caída de escaleras => lesión cervical

Incendio, estallido => lesión de órganos internos como pulmones por

onda expansiva. Genera mucho edema el aire caliente.

Biker atropellado por auto => lesión cervical, craneal, MMII

Arma blanca o de fuego => fístulas AV, hematomas de rápido crecimiento

Crash, vehículo grande contra otro => se libera mucha energía, lesiones por desaceleración

Caída a agua <0º => criopexia. Activación de simpático e infarto.

Coalición vehículo- motor => volante contra tórax => valsalva con glotis
cerrada => retroneumoperitoneo por perforación de duodeno por aumento de presión. Puede
tener dolor abdominal.

Ex fco: de cabeza y cuello completo. - Tiene crepitación? - Hematoma periorbitario o fascie de

mapache por lesión de base de cráneo. Otorrea luego de sacar cpos extraños de oído externo.
- Rinorrea?

Tórax: contusión? (implica áreas mal perfundidas pero bien ventiladas), tórax volante?

Abdomen: tatuaje por cinturón de seguridad. Órganos como el hígado pueden lacerarse.
Percusión: neumoperitoneo.

Trauma perineal: tacto rectal para ver tono de esfínter ante lesión de médula. Evaluar anillo
pelviano en mujeres. Tcto vaginal me permite encontrar fracturas.

Trauma musculoesquelético => pulso distal => sme de volkman (lesión vascular por
compresión)

Evaluación neurológica: pupilas. El Glasgow varió respecto del inicial?

7. Anexos de revisión secundaria

Ya no hay lesiones potencialmente mortales. Fase de Dx especializados:
 Rx adicionales de columna para ver apófisis odontoides.
 TAC de cabeza, tórax, abdomen, cuello.
 Angiografía para ver cayado de aorta.
 Endoscopía digestiva y aérea para ver encrucijada aerodigestiva en región 2 del cuello
(tráquea y esófago).

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 Urografia

8. Tto médico definitivo

 Determinar en shock room si va a quirófano, UTI, internación, morgue.

 No retrasar traslado a centro de mayor complejidad.
 Evaluar centro al que va (el mejor equipado para esa víctima, no el + cercano).
 Las medidas de soporte vital se realizan hasta el momento mismo del traslado,
sea terrestre o aéreo.

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RESUMEN GUÍA DE LA AHA PARA RCP Y ATENCIÓN CARDIOVASCULAR DE EMERGENCIA (ACE)

Los aspectos éticos referentes al inicio y finalización de la RCP son complejos, y podrían variar de
acuerdo al contexto intra o extrahospitalario, el profesional de la salud (conocimientos básicos
avanzados) y la edad del paciente (neonato, niño o adulto)

Se ha recomendado la creación de cadenas de supervivencia separadas, en las que se identifiquen

distintas vías de acuerdo a si se trata de un paro cardiaco intra o extrahospitalario.

Los cuidados para el paciente postparo es en el hospital, independientemente donde se produjo el

paro, en una UCI

Reanimadores lego: el reanimador que actúe solo debe iniciar la RCP con 30 compresiones
torácicas seguidas de 2 ventilaciones.

Frecuencia recomendada de compresiones: 100 a 120 cpm (antes era al menos 100), porque se
establece mejor la circulación y la función neurológica.

Entre compresión y compresión, realizar una descompresión completa.

Profundidad:

Profundidad al menos 5 cm, no más de 6 cm.

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Igualmente, los estudios realizados demuestran que la mayoría lo hace con menor profundidad.

Admin de naloxona:

En caso de pacientes que se sabe tienen una adicción a los opiáceos (heroína, codeína, morfina) y
que no respondan, no respiran con normalidad pero si tienen pulso, se puede considerar la
administración de naloxona por parte de un testigo en emergencias IM o intranasal.

La supervivencia luego de un paro cardíaco, mejora al usar un DEA rápidamente.

Identificación de la respiración agónica por parte del operador telefónico de emergencias:

Las víctimas de paro cardíaco muestran en ocasiones movimientos tipo convulsiones o respiración
agónica (jadeo/bloqueo).

Compresiones torácicas:

Si además puede utilizar ventilación de rescate debe aplicar 30 compresiones por cada 2
ventilaciones.

Deberá seguir aplicando RCP hasta que llegue el DEA, hasta que alguien más se haga cargo o hasta
que la víctima comience a moverse.

SOPORTE VITAL BÁSICO PARA ADULTOS Y CALIDAD DE RCP PROPORCIONADO POR

PROFESIONALES DE LA SALUD

● Se anima a los reanimadores a que hagan varios pasos a la vez, controlar la respiración y le
pulso, para reducir el tiempo hasta la primer compresión torácica.
● Los equipos de reanimadores puede establecer un método coreográfico, donde cada uno
se encargue de distintas actividades.
● En el caso de que tenga colocado un dispositivo avanzado para la via aérea, se recomienda
1 ventilación cada 6 segundos (10 ventilaciones en 1 min)

Reconocimiento y activación inmediata del sistema de respuesta a emergencias

Los profesionales deben solicitar ayuda frente a una víctima que no responde, pero es
recomendable que un profesional de la salud continúe evaluando la respiración y el pulso, antes
de activar el sistema de emergencias totalmente. El propósito es hacer el abordaje mas rápido y
eficiente, evitando demoras por un accionar metódico.

Compresiones

+ ventilación.

Simultáneo.

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Prioridad de las descargas frente al RCP

Si hay DEA utilizarlo lo más rápido posible. Si no, hacer RCP hasta que disponga del DEA.

Si hay que hacer RCP hasta colocar los parches del DEA y que indique que esta listo para realizar la
descarga.

Antes se decía que había que hacer RCP primero y luego DEA.

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Retroalimentación de las compresiones torácicas:

Dispositivos de retroalimentación audiovisuales para optimizar en tiempo real el rendimiento

Dispositivos de umbral de impedancia:

No se recomienda su uso rutinario para RCP convencional. Si podría hacerse en ambientes donde
esta disponible y lo saben usar.

Los DUI son válvulas que se utilizan durante la RCP para disminuir la presión intratorácica y
(teóricamente) aumentar el retorno venoso al corazón. La válvula es parte de la máscara facial, el
tubo endotraqueal o el dispositivo supraglótico

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Dispositivos de compresión mecánica:

No está indicado su uso rutinario. Solo en ciertas circunstancias.

Técnicas extracorpóreas y dispositivos de perfusión invasivos:

Cuando se sospecha que la causa del paro puede ser reversible.

SOPORTE VITAL AVANZADO PARA ADULTOS

● Se usa adrenalina. No se combina más con vasopresina ni se da vasopresina sola.

● Un nivel bajo de dióxido de carbono, menor a 10mmHg, luego de 20min de RCP se
relaciona con una baja probabilidad de reanimación. No hay que usar el parámetro
aislado, pero podría ser un indicador para parar de reanimar.
● CC para el paro intrahospitalario junto con adrenalina y vasopresina.
● Hay estudios que proponen administrar bbloq.
● Lidocaína: No existen pruebas que avalen su uso rutinario.

CUIDADOS POSPARO CARDÍACO

● La angiografía coronaria de emergencia es la opción recomendada para todos los

pacientes que presentan elevación del ST y para quienes tienen inestabilidad
hemodinámica o eléctrica sin elevación del ST en los que se sospecha lesión
cardiovascular. Realizarla de emergencia y no en un momento posterior.
Independientemente de si está en estado comatoso o no.
● Hay pruebas de manejo especial de la temperatura (MET) que proponen ciertas
temperaturas como más favorables. Hacer en todos los pacientes comatosos. Mantener
temperatura entre 32-34º durante al menos 12- 24hs. Se observó mejoría neurológica en
aquellos pacientes con hipotermia inducida.
● Una vez finalizado el MET, puede aparecer fiebre.
● Se recomienda la identificación y corrección de la hipotensión.
● Quienes entren en muerte cerebral o fallo circulatorio irreversible son potenciales
donantes de órganos,
● No se recomienda el enfriamiento post hospitalario

Pronostico después del paro

El pronóstico más temprano de un resultado neurológico desfavorable por medio de exploración

física en pacientes que no hayan recibido MET, es de 72hs luego de producirse el paro.

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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

● Hacer ECG prehospitalario de 12 derivaciones si sospecho SCA

AVULSIÓN DENTAL

Poner el diente en Hanks balanced salt solution, propoleo, clara de huevo, agua de coco, ricetral o
leche entera.

POSICIÓN

Lateral. Pero ya no se usa la de HAINES (que es de costado con el brazo estirado)

USO DE OXIGENO

No se respalda ni se desaconseja.

DOLOR TORÁCICO

Sugestivo de IAM. Administrar aspirina para que mastique, 1 o 2.

Si tengo dudas o ha tenido hemorragia reciente, no administrar.

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LIMITACIÓN DEL MOVIMIENTO DE LA COLUMNA

No se recomienda la aplicación rutinaria de collarines.

RESUMEN VIDEO RCP. Saracco

Cada persona del equipo de resucitación tiene que tener una función predeterminada y dedicarse
a hacer eso.

El co2 al final de la espiración nos permite saber si estoy haciendo bien la técnica también.

Hay un aparto que puede medir si las compresiones están siendo bien hechas.

Evaluar si tiene pulso: si respira o se mueve ya es señal de que tiene. En el caso de medirlo, no me
puedo demorar más de 10 segundos.

Si llego en la fase circulatoria, lo primero que voy a hacer son compresiones por al menos 2 min y
luego DEA.

Fármacos:

No hay fármacos que hayan demostrado ser efectivos en el paro cardíaco. Salvan las buenas
compresiones y DEA precoz.

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Diagnóstico diferencial de causa

6H 6T
● Hipoxia ● Trombosis (coronaria IAM o TEP)
● Hipovolemia ● Taponamiento cardíaco
● Hipo/Hiperkalemia ● Sobredosis (tabletas y tóxicos)
● Hipotermia ● Neumotórax a tensión
● Hipoglucemia ● Trauma
● Acidosis (H)

Energia de descarga:

● Monofasica: 360J me doy cuenta que es este equipo porque es viejo y porque llega a 360
● Bifásica: 120-200J

Tratamiento farmacológico:

● Adrenalina: 1mg cada 3-5min IV o IO. En actividad eléctrica sin pulso o asistolia. Y después
del segundo choque con DEA.. Abbocath ancho y corto 14, en un pliegue.
● Amiodarona: Primera dosis bolo IV o IO de 300mg, segunda dosis 150mg. Luego de la
admin de adrenalina.
● Lidocaína: dosis IV o IO primera dosis 1-1,5 mg/kg, segunda dosis 0,5-0,75 mg/kg.

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Dispositivo avanzado para la via aérea:

● Intubación endotraqueal o dispositivo supraglótico avanzado para la via aérea.

● Capnografía o capnometría para confirmar y monitorizar la colocación del tubo ET
● Una vez colocado el dispositivo administrar una ventilación cada 6 segundos (10
ventilaciones por min) con compresiones torácicas continuas, no me detengo a las 30
compresiones como antes, ventilo cada 6 segundos.

Retorno de la circulación espontánea (RCE)

● Pulso y presión arterial

● Aumento abrupto sostenido en PETco2 (generalmente > o igual 40mmhg)
● Ondas de presión arterial espontánea con monitorización intraarterial.

Ventilación

Si o estoy haciendo con ambu, cada 30 compresiones detengo y hago 2 ventilaciones

Dispositivos mecánicos:

Pueden ser usados por ejemplo para el traslado del paciente.

Lucas o banda de compresión.

Curva capnográfica:

Vía intraósea:

● Es una alternativa a la EV en caso de

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● Atrapados
● Alt conciencia
● Compromiso respiratorio
● Shock
● Inestabilidad hemodinámica
● RCP
● Quemados
● Politrauma
● Medicina de emergencias y catástrofes

CI: hueso fracturado, hueso previamente puncionado, huesos extremidades inferiores en

traumatismo abdominal grave, procedimientos ortopédicos cerca del lugar de incersion, alt oseas,
incapacidad para localizar el punto de inserción o excesivo tejido.

Precauciones: dejar 24 hs, técnica aséptica

Complicaciones: fractura, síndrome compartimental, extravasación, osteomielitis, rotura de

catéter.

Es una via rápida. 2cm por debajo de la rotula y 2cm de la parte interna. Colocar los fluidos a
presión.

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SHOCK
“Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de
la perfusión tisular. La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos y el acúmulo de
metabolitos tóxicos producen daño celular que puede llegar a ser irreversible”

FISIOLOGÍA
El mantenimiento de una función orgánica normal requiere la integración de los sistemas cv, resp,
hematopoyético para garantizar la entrega de o2

La oxigenación tisular está determinada por el balance entre transporte de o2 a la micro

circulación y sus demandas tisulares

 Transporte o disponibilidad de O2 (DO2): el volumen de O2 que le entregamos al tejido

por unidad de tiempo

DO2: Contenido arterial de O2 x flujo Sanguineo

Ca O2 = (1,34 x Hb x SatO2) x (0,003 x PO2) VMC: VS X FC

o “OBJETIVO” FINAL: mantener un valor mínimo de O2 para mantener el

metabolismo celular
 Consumo de O2 (VO2) Volumen de O2 que un tejido u organismo consume por unidad
de tiempo. Es la diferencia entre la cantidad de oxigeno que ingresa y que deja un
determinado lecho vascular:

VO2: flujo sanguíneo x dif. Arteriovenosa de contenidos de O2 (CaO2 – Cv O2)

 Hipoxia: falta de la adecuada llegada de O2 a la celula. Pudede ser hipoxia hipoxica,

anemica e isquémica, cuando los niveles de Sat arterial de O2, Hb, y flujo sanguíneo
respectivamente sufren reducciones críticas.
 Disoxia: condición en la que el met. tisular del O2 esta comprometido en presencia de
DO2 normal. Hay alteraciones en el metabolismo energético.

o La rápida detección y corrección de estas puede limitar el desarrollo de

disfunciones organicas y mejorar la evolución del paciente

 Shock es un síndrome multifactorial siempre secundario a una patología desencadenante

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 87

o Fallo de perfusión
o inadecuada ddisponibilidad de O2 a la células y mala utilización del mismo
(daño celular. No visibles)
o inestabilidad hemodinámica (trastornos obvios) 
o trastornos funcionales y en el metabolismo de distintos organos: FMO

DIAGNOSTICO
 Dx de shock: basado en
o Signos clínicos:
 cutáneo: relleno capilar, livideces, piel pálida húmeda, frialdad distal,
acrocianosis
 Renal: oliguria
 SNC: desorientación, obnubilación, confusión coma
o Signos hemodinámicos: TAS <90, menos 40mmhg de la previa, TAM <70
o Signos bioquímicos: ac met, lactato aumentado, sat vO2 central alterada

FISIOPATOLOGÍA
 Inestabilidad hemodinámica
o Alt. clínico-metabólica en donde el sistema circulatorio no es capaz de
proporcionar una adecuada perfusión a tejidos
o Durante estos estados de hipo perfusión, los órganos que se afectan primero son
los que tienen mayor tasa metabólica
o Marcadores globales de hipo perfusión.
 Lactato:
 indica hipoxia tisular y met. anaerobio.
 La magnitud de la elevación se correlaciona directamente con el
pronostico
 Sat o2 venosa central:
 reducción del GVMCC y/o el aumento de las necesidades
metabólicas se traducen en un incremento compensador de la
extracción de o2, con el consiguiente descenso de las Sat venosa
central de O2 (normalmente solo extraigo el 28% aprox)
 Representa la Sat. de la Hb procedente de todo el organismo y un
valor bajo expresa una hipoxia tisular-valora de manera
indirecta la perfusión tisular al integrar el estado cardiopulmonar
y hemodinámico de los pacientes críticos
 Sin embargo, en casos de sepsis grave con shunt micro
circulatorio o con defecto de la utilización celular o2 (como
sucede en la hipoxia citopática) podría encontrarse unas SvO2
normal o incluso elevada, a pesar de una afectación severa de la
oxigenación corporal total

87
 88

 Falla de la perfusión y autorregulación

o Aquellos órganos con mayor capacidad de autorregulación, requieren una
protección más eficiente, dada su función (órganos vitales o nobles)
o Implica una regulación local del calibre del vaso en relación con la Pr de perfusión,
para mantener el flujo constante
o En pacientes HTA, los valores umbral de autorregulación efectiva se desplaza
o Cuando se pierde la capacidad de autorregulación, el flujo se vuelve dependiente
de la Pr.
o La perfusión de los órganos se pueden dividir en autorregulación eficiente
(cerebro riñones y corazón) y limitada (piel y GI.)

 Micro circulación
o Encargada de proporcionar nutrientes y o2 a la células y remover productos/
desechos metabólicos
o El control met. y miógeno de los vasos se realiza bajo mec. autorregulatorios
o Tienen comportamiento heterogéneo y en cada órgano difiere en la anatomía
como en la función, s/ la demanda metabólica regional de cada órgano

 Disfunción mitocondrial:
o Síndrome de distrés mitocondrial y de la microcirculación puede aparecer en el
SIRS. Hay hipoxia tisular que persiste a pesar de la normalización de las variables
de la macro circulación (GC, PO2, Hto, Hb etc.)
o La PO2 aumenta, consumo de o2 disminuye, O2 está disponible pero no es usado
o Hipoxia citopática o citotóxica que no se corrige con la optimización del transporte
de oxigeno y que se asocia a un defecto para la utilización de O2 y a una
incapacidad para la producción de energía en la mitocondria
o Secundario al período de disoxia celular, la función mitocondrial se vuelve
inapropiada provocando una menor producción energética
o Todo esto lleva a una Falla multi orgánica

88
 89

TIPOS DE SHOCK

Séptico Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo (no septico)

2%
4%

16%

16%
62%

No son exclusivos entre sí.

89
 90

EVALUACIÓN
 Primero determinar el estado de perfusión de los tejidos
 La presencia y/o persistencia de disoxia celular va a ser un factor fundamental en el
desarrollo de lesiones orgánicas, fracaso multiorgánico y eventualmente, la muerte
 Los principales determinantes de la llegada de O2 a los tejidos son la presión de perfusión
y el trasporte global de oxigeno
 El proceso de reanimación hemodinámica:
o mediante la presión y el flujo, busca restaurar el equilibrio entre el DO2 y el VO2
de los tejidos, con la consiguiente reversión de la anaerobiosis
o Dirigida a los pacientes con hipoperfusión sistémica con independencia de las
diferentes etiologías. Estas mediad son paralelas a las actuaciones específicas de
cada patología (drenaje del foco séptico, apertura del vaso coronario, fibrinólisis
del TEP)
o Líquidos : 20-30 ml/Kg en 30 minutos
 Cristaloides :
 Soluciones NaCL (SF 0.9%)
 Soluciones balanceadas (Ringer Lactato)
 Coloides: Albumina humana
o Fármacos: cuando la fluidoterapia es insuficiente, actúa en los vasos de
capacitancia
 Vasoactivos:
 noradrenalina
 vasopresina
 Inotrópicos
 Dobutamina

90
 91

SHOCK DISTRIBUTIVO
El tono vascular se pierde por diferentes causas, y el efecto es una hipovolemia relativa

El perfil hemodinámico habitualmente incluye un GC normal o aumentado, resistencia vascular

sistémica disminuida y presión de llenado ventricular izq. Normal o disminuido.

 SHOCK SÉPTICO : Sepsis + Hipotensión arterial refractaria a la infusión de líquidos

o Sepsis: Respuesta sistémica a la infección que produce efectos deletéreos en el
huésped + disfunciones orgánicas (hipoperfusión)
o qSOFA: FR ≥22/min - alteración del estado mental - TAS ≤ 100 mmHg.
o SOFA:

o Tratamiento
 La sepsis y el shock séptico son emergencias. Se recomienda Tx y
resucitación inmediata y completar dentro de las primeras 6 hs
 Objetivos en las primeras 6 hs
 PVC entre 8 y 12 mmHg (entre 12 y 15 mmHg en pacientes con
ventilación mecánica o con aumento de la presión
intraabdominal).
 TAM mayor o igual a 65 mmHg.
 Diuresis mayor o igual a 0,5 ml/Kg/hora.
 Saturación venosa oxígeno central de 70% o venosa mixta de
oxígeno 65%.
 Resucitación inicial:
 Asegurar vía aérea (A), control de la ventilación (B).
 2 vías periféricas gruesas (C), comenzar expansión con
cristaloides: RL/SF 20 a 30 ml/Kg en 30 minutos.

91
 92

 Colocar sonda vesical.

 Toma de muestra para cultivos, hemograma, función renal,
coagulograma.
 Colocar VVC/Comenzar antibioticoterapia (en la primera hora,
previo toma de cultivos, pero sin retrasar su inicio!).
 Fluidoterapia: Inicial: 20 a 30 ml/kg de cristaloides en los primeros 30
minutos; luego 500 ml cada 30 minutos y repetir en base a la respuesta y
tolerancia (la administración de fluido se continúa mientras haya una
mejora hemodinámica).
 Vasopresores: para lograr TAM mayor a 65 mmHg.
 Noradrenalina: 2 amp en 400 ml de Dx 5%. Velocidad de infusión
(Ml/hr)= peso x gamas x 3 (iniciar a 0.15 gammas).
 Dobutamina: en pacientes con hipoperfusion persistente a pesar d
fluidoterapia y uso de vasopresores adecuado.
 Antibioticoterapia: comenzar ATB intravenosos dentro de una hora de
reconocimiento de la sepsis (previa toma de cultivos). Reevaluar el
esquema en 48-72 hrs. Evaluar el paciente para una infección focal
susceptible de control. Duracion de 7-10 dias recomendada.
 Hidrocortisona EV: SOLO usar cuando la Fluidoterapia y los vasopresores
no puedan estabilizar hemodinamicamente. 200mg/día.
 Hemoderivados: transfusión de glóbulos rojos sólo cuando la Hb <7,0 g/dl
(objetivo: 7,0-9,0 g/dl).
 Glucemia: mantener entre 110 y 150 mg/dl. Ustilizar insulina cuando suba
a >180mg/dl
 SHOCK ANAFILÁCTICO
o Reacción de hipersensibilidad sistémica grave y de inicio rápido
o Caracterizada por trastornos respiratorios y/o circulatorios que amenazan la vida y
usualmente asociado con cambios cutáneos y mucosos
o Desencadenada en algunos, por cantidades mínimas de antígeno (por ejemplo,
alimentos o picaduras de insectos)
o La anafilaxia puede considerarse el ejemplo as aberrante de un desequilibrio entre
el costo y beneficio de una respuesta inmune.

o
o Tratamiento
 ABC

92
 93

 Resucitación inicial
 Epinefrina: 0.01 mg/Kg hasta un máx. de 0,5 mg IM cada 5-20 min. Si es
necesario. Cada amp 1mg.
 Vasopresores: en caso de persistir la hipotensión a pesar de Fluidoterapia
y adrenalina (perfusión 2-10 mcg/min)
 Glucagón en pacientes que toman Beta Bloqueantes. Dosis de 5-
15 ug/min EV.
 Atropina cuando se asocie a bradicardia
 B2 si hay bronco espasmo
 SHOCK NEUROGÉNICO
o Fenómeno hemodinámico caracterizado por la pérdida del tono vasomotor
proveniente de la actividad del SNS, que altera el met. Celular
o Ocurre dentro de los primeros 30 min en una lesión a nivel de médula cervical o
dorsal, por encima del nivel de T6. Puede durar hasta 4-6 semanas
o Es parte del shock espinal
o Se debe princ. A traumas raquimedulares (accidentes y heridas penetrantes) y
accidentes quirúrgicos, por acción directa o por mecanismos vasculares indirectos
o Predominio del tono parasimpático: vasodilatación arterial y venosa, dism. Del
retorno venoso, de volumen circulante x redistribución y dism. del GC con
deterioro de la perfusión tisular
o Aparece de forma brusca, por debajo del nivel de sección:
 Pérdida de fuerza: plejía flácida, con reflejos abolidos
 Perdida de sensibilidad: anestesia y analgesia
 Perdida de reflejos cutáneos
 Perdida de tono vagal
o Su gravedad condiciona la evolución
 Alt. Pulmonares: EAP
 Alt. Abdominales: Íleo paralitico
 Trastornos vasomotores: Hipotensión y bradicardia
 Inestabilidad hemodinámica: Hipotermia
 Alt. Esfínteres: retención vesical y estreñimiento
o Tratamiento
 Objetivo: mejorar bradicardia e hipotensión, mantener perfusión, evitar
aumentar lesión isquémica espinal
 ABC
 Reanimación inicial
 Vasoactivos /Atropina

93
 94

SHOCK HIPOVOLÉMICO
 Consecuencia de una disminución en la precarga ventricular secundaria a la perdia de
volumen circulante, con adecuada función cardíaca
 Su reconocimiento temprano y Tx Intensivo y adecuado marcan la diferencia entre lesión
celular reversible y el FMO y muerte
 Las manifestaciones son secundarias a la hipoperfusión tisular: Alt. Del sensorio. Dism. De
la T° corporal, de la amplitud del pulso, de la TA y oliguria
 Causas
o Pérdida absoluta de volumen: vómitos, diarrea, Fistulas, evaporación (quemados,
cirugía abierta, fiebre)
o Secuestro de liquido (3er espacio): transferencia de líquidos del espacio intravasc .
al extra vasc: traumatismo, íleo, o aumento de la capacitancia venosa
o Hemorragias: internas o externas
 Distribución de la mortalidad
o Primera etapa: segundo o minutos después del accidente
 Causa: Ruptura aórtica, lesiones cardíacas, en tronco o espinales altas
o Segunda etapa: primeros minutos y horas post
 Causa: HSD o epidural, Ruptura esplénica, Fx de pelvis y hemoneumotorax
o Tercera etapa: días a semanas post
 Causa: Sepsis o FMO
 Manejo
o Revisión primaria (ABCDE)
 Se evalúan y se establecen prioridades de tratamiento según lesiones
sufridas, signos vitales y mec. De lesión
 En 10 minutos identificar las lesiones que ponen en peligro inmediato la
vida y simultáneamente se inicia tratamiento
 ( C):Las hipotensiones en el traumatizado son todas de origen
Hipovolémico, por lo que va a haber
 Piel fría, sudorosa
 Pulso filiforme
 Baja TA
 Ingurgitación yugular patológica
 Hipoventilacion en hemitorax
 Ruidos cardíacos dism.
 Dolor abd
 Fx de pelvis inestable (solo hacer una vez maniobras semiológicas
por riesgo a empeorar el sangrado)
 OJO con factores externos que empeoran el sangrado como edad
avanzada, betabloqueantes, altetas, embarazadas, etc)
 Valoración de pérdida de sangre aprox.

94
 95

 Hemotórax masivo >o= 1500 cc o 2/3 de la volemia

 FX huesos lagos: humero- tibia 750 cc y fémur 1500 cc
 Fx costales: 150 cc c/u
 Abdomen: toda la volemia
 Fx. Pelvis inestables y/o retroperitoneo: 1500 – 3000 cc

o Reanimación
 Colocar 2 vías de grueso calibre (abboccath 14) para reposición de
volumen de forma agresiva y continua
 Sacar muestra para laboratorio (Hto, plaquetas, coagulación), tipificación
ABO y Rh, Sub unidad Beta, Líquidos EV tibios
 Hemorragia externa Compresión directa, no torniquetes
 Hemorragia interna Control definitivo, laparotomía exploradora,
angioembolización y estabilización pélvica
 Cristaloides 2-3 litros en 20 min (30 ml /kg).
 Catéter venoso central si no se asegura vía periférica
 Hemoderivados
 Paciente sin sangrado activo y estable/ pacientes con enf.
Coronaria: Hb7
 Pacientes críticos y con sangrado activo: se recomienda Hb 7, en
ausencia de hipoperfusión, isquemia de miocardio o hemorragia
aguda: Hb 10
 TEC grave: 7 – 9
 HSA: 8- 10
 Plasma Fresco Congelado
o Sangrado masivo (coagulopatía dilucional)
o Sangrado y CID
o Reversión efecto de la warfarina en paciente con sangrado
activo (Vit k 1era elección)

95
 96

o Disfunción hepática, sin evidencia de sangrada y

alteración del TP menor 50%, RIN mayor 1,7 q será
sometido a procedimiento invasivo
o Disfunción hepática, con evidencia de sangrado y TP
menor 50%
o Revisión secundaria
o Reevaluación y monitoreo
o Cuidados definitivos

SHOCK CARDIOGÉNICO
 Es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con Dx de IAM. Su incidencia
en el grupo total de infartos es del 8% aprox.
 Mortalidad aún elevada, con cifras del 70 – 80%. Esta alta tasa de mortalidad precoz se
acompaña también de una alta tasa de mortalidad tardía 18% a 12 meses, 25% a 24 meses
y 28% a 36 meses
 El flujo sanguíneo anterógrado es inadecuado a causa de un defecto primario en la función
cardíaca con adecuado volumen intravascular
 EL patrón hemodinámico típico muestra dism. del GC, perdida de función contráctil del
miocardio, presiones de llenado ventricular izquierdo aumentadas, incremento de la RVS y
disminución del trabajo sistólico ventricular izq.
 Tratamiento: Etiológico
o Restablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo
miocárdico y restaurar el flujo sanguíneo sistémico
o Medidas de sostén (sedación ARM, drogas, etc.)
o Reperfusión miocárdica: angioplastia o fibrinólisis
o Balón de contra pulsación intraaórtico
o Soporte circulatorio mecánico o centrifuga
o Trasplante cardíaco

SHOCK OBSTRUCTIVO
 La principal característica es la obstaculización de un llenado cardíaco adecuado
 Perfil hemodinámico se caracteriza por Dism. Del GC, aumento de RVS y Pr de llenado
ventricular izq variable.
 Tratamiento: Etiológico
o Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis
o Neumotórax a tensión: tubo de avenamiento pleural
o TEP: ACO, fibrinólisis o trombectomía mecánica

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 97

TRASTORNOS DE CONCIENCIA
CONCIENCIA NORMAL
Conocimiento que el ser humano tiene de sí mismo y de su entorno
Componentes:
Contenido: la suma de las funciones cognitivas superiores y afectivas (memoria, calculo, abstracción, juicio,
etc.). Reside en estructuras corticales y subcorticales.
Reactividad: aparición del despertar. Poder expresar el contenido de la conciencia. Representado por la
sustancia reticular, en segmentos mesencefálicos, pontinos y talámicos (SARA).
Una reactividad normal no garantiza un contenido normal.
SARA: aferencias somáticas numerosas
Eferencias a los núcleos mediales del tálamo, formando parte de un circuito hacia
estructuras corticales y sistema límbico
La función del sistema “SARA-Tálamo-Corteza” depende de:
1- Integridad anatómica (estructuras)
2- Integridad metabólica (circulación arterial y venosa)
3- Integridad de la comunicación (neurotransmisores)
Los trastornos de conciencia pueden ser resultado de alteraciones difusas de ambos hemisferios cerebrales o del
SARA

CLASIFICACION DE TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

SEGÚN EVOLUCION
AGUDAS:
1. Obnubilación: alteración de funciones superiores ppalmente atención y sensopercepción.
2. Confusión: alteración en ideación y asociación de ideas
3. Delirium: desconocimiento del mundo exterior, vivencia de lo interior como global. Predominan
ilusiones y alucinaciones,
4. Estupor: Alteración global del contenido de conciencia, con reactividad conservada. Tiene ojos
abiertos.
5. Sme de cautiverio: Alteración en la eferentización. Lesión protuberancial, habitualmente isquémica.
Contenido intacto.
6. Coma: Estado de inconciencia, con alteración del contenido y la reactividad. Paciente con ojos
cerrados, no responde a estímulos. Duración de 4 semanas. Pueden aparecer algunas respuestas del
tronco encefálico (movimiento de ojos o cabeza). Para que se considere que salga del coma debe
tener apertura ocular y regulación del ciclo sueño-vigilia.
Definición operacional: sin apertura ocular, no responde a ordenes, no habla. GCS <= 8.
El coma es agudo. Puede evolucionar a estado vegetativo, estado mínimo de conciencia o un
deterioro cognitivo
grave.

Escala de Glasgow de recuperación: (puede tardar años, pero una vez superado las 4 semanas ya no se
habla más de coma)

97
 98

SUBAGUDAS O CRONICAS:
1. Estado vegetativo persistente: Sinónimo de estado de vigilia sin respuesta. Luego del coma (el
paciente ya tiene 30 días en este estado). El paciente abre los ojos, pero no presenta respuesta
alguna hacia uno mismo o hacia lo que lo rodea. El paciente no tiene intencionalidad (puede llorar o
apretar la mano, pero sin motivo). Puede ser parcial o totalmente reversible o convertirse en
persistente (tras un mes de evolución).
Si la causa es hipóxica-isquémica, metabólica o congénita, la duración es de entre 4 semanas a 3
meses. Si no recupera luego de este periodo es muy poco probable que salga del estado vegetativo. Cuando
la causa es traumática se debe esperar hasta 12 meses.
2. Estado de conciencia mínima: Existe evidencia clara y replicable de respuesta ante un estímulo. Es
incapaz de comunicarse verbalmente, pero puede realizar seguimiento visual, controlar el parpadeo
o presentar alguna otra respuesta motora, risa o llanto coherentes ante la estimulación. Se considera
que el paciente ha salido de este estado cuando es capaz de realizar uso funcional de objetos y/o
comunicación interactiva.

98
 99

3. Muerte encefálica: Contemplado en la ley 24.193

ARTICULO 23. — El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen de modo
acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir ininterrumpidamente seis (6) horas después de su
constatación conjunta:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de conciencia;
b) Ausencia de respiración espontánea;
c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas;
d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas
situaciones clínicas, cuya nómina será periódicamente actualizada por el Ministerio de Salud y Acción Social
con el asesoramiento del Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante (INCUCAI).
La verificación de los signos referidos en el inciso d) no será necesaria en caso de paro cardiorrespiratorio
total e irreversible.
4. Demencia
5. Hipersomnia
6. Abulia
7. Mutismo acinético

SEGÚN CAUSA
Estructurales Supratentorial (hemisferios cerebrales): daño bilateral extenso, HTEC o herniación.
Estructurales Infratentorial (cerebelos y tronco encefálico): involucran el SARA, usualmente asociado a
signos de disfunción troncal
Disfunción cerebral difusa y/o Toxo-Metabólico (causa más frecuente): involucrados difusamente
hemisferios y depresión del SARA, sin signos focales.
Piscogenas
SEMIOLOGIA
1. ANAMNESIS: aparición de síntomas, síntomas neurológicos asociados, enfermedades previas, traumas,
fármacos, drogas y exposición a tóxicos.
2. SEMIOLOGIA BASICA:
a. Estado de conciencia: Escala de coma de Glasgow principalmente para emergencias

99
 100

Escala de FOUR: de 0 a 4. Permite identificar estados vegetativos y enclaustrados.

b. Pares craneales:
Movimientos oculares:
No en línea media: la desviación sugiere daño frontal/pontino
Mirada no conjugada: sugiere daño en pares craneales
Moviéndose: diversas lesiones del tronco.
Tamaño y simetría pupilar:
Mióticas, hipo o arreactivas: lesión pontina
Mióticas, reactivas: opiáceos, colinérgicos, órganos fosforados.
Isocóricas, reactivas: normal
Intermedias, hiporreactivas, anisocoria: III par
Midriáticas, arreactivas y conjuntiva seca: terminal
Reflejo fotomotor: vía aferente par II, eferente par III. Nivel: mesencéfalo
Reflejos oculocefálicos ROC: aferentes VIII, eferentes III-IV-VI
Ojos de muñeca: implica enfermedad del tallo cerebral
Respuestas vestibulooculares calóricas ROV: pacientes en coma con vía intacta: desviación tónica de
los ojos hacia el frio
Fotomotor negativo + ROV ausente= 100% mala evolución
ROC normal= no hacer ROV
ROC negativo= hacer ROV
Reflejo corneal: aferente V, eferente III (fenómeno Bell), VII (cierre de ojo). Nivel: protuberancia
Reflejo nauseoso y tusígeno: aferente IX, eferente X. Nivel Bulbo
c. Sistema motor: tono, trofismo, fuerza segmentaria.
Respuestas a estímulos nociceptivos:
Ninguna: peor pronostico
Extensora anormal: daño en protuberancia o diencéfalo
Flexora anormal: daño por encima de la protuberancia
Asimetría: lesión estructural.
Localización/retiro normal
d. Sistema sensitivo: sup y prof
e. Coordinación: arquicerebelo y neocerebelo
f. Reflejos: sup y prof. Babinski para evaluar vía piramidal larga.
g. Afasia, apraxia, agnosia
h. Otros: respiración, TA (hta o hipot), etc., Temperatura (puede haber hipertermia central)

100
 101

3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

CAUSAS ESTRUCTURALES
Supratentoriales:
Lesiones destructivas rinencefálicas y subcorticales: infartos talámicos
Lesiones supratentoriales ocupantes de espacio: hemorragias, infartos, neoplasias, abscesos, trauma
Comienzan con focalización neurológicas, asimétricas con progresión rostro caudal y luego progresa a un trastorno
de conciencia
INFRATENTORIALES: EVOLUCIÓN MÁS RÁPIDA, LESIONES MÁS PELIGROSAS
Lesiones compresivas: hemorragia cerebelosa, subdural o epidural de fosa posterior, infarto cerebeloso, tumor
o absceso cerebeloso, aneurisma de la basilar.
Lesiones destructivas: hemorragia protuberancial, infarto tronco encefálico, migraña basilar asociada a
isquemia, desmielinización tronco encefálica.
Signos de focalización en tronco (síndromes alternos), Aparición brusca de coma signos oculovestibulares,
alteración de ritmo respiratorio, causan coma afectando al SARA en la protuberancia
Ambos pueden llegar a SINDROME DE HTEC: >15mmHg o 20cmH2O, cefalea, vómitos, edema de papila.
En neuroimágenes estar atentos a desviación de línea media
Pueden existir HERNIAS CEREBRALES

CAUSAS TOXO-METABOLICAS
Trastornos centrales intrínsecos difusos:
a. Encefalitis
b. HSAE
c. Epilepsias
d. Trastornos neuronales primarios

Características: la alteración de conciencia precede los signos motores, que suelen ser simétricos. Las reacciones
pupilares conservadas. Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor y convulsiones. Frecuentemente asociado a
alteraciones del equilibrio acido-base con hiper o hipo ventilación.
Mnemotecnia de causas:
Vocales:
A lcohol
E (3) ndocrinologicos, electrolitos, epilepsias
I (2) nsulina, infecciones
O xigeno
U remia

101
 102

ALCOHOL: agonista gabaérgico, depresor del SN.

1° Periodo (0,5 a 1,5 g/l): excitación por inhibición frontal. Euforia o llanto inmotivado, risa, logorrea, excitación
psicomotriz. Pupilas iguales y mióticas con reflejos lentos. Aumento de FC, TA s/p, FR s/p
2° Periodo (1,5 a 2,5 g/l): ebriedad parcial. Euforia o llanto inmotivado, risa, logorrea, excitación psicomotriz.
Pupilas iguales y mióticas, ataxia, visión borrosa, incoordinación muscular, disartria. Hipoglucemia, acidosis láctica,
taquicardia, hipotensión, hipotermia.
3° Periodo (2,5 a 3,5 g/l): ebriedad total. Somnolencia, estupor. Pupilas iguales y mióticas, ataxia, visión borrosa,
incoordinación muscular, disartria, hiporreflexia, hipoalgesia, amnesia. Taquicardia, hipotensión, hipotermia,
bradipnea.
4° Periodo (3,5 a 4,5 g/l): coma alcohólico. Arreflexia, analgesia, amnesia. Hipoglucemia, acidosis metabólica,
hipoxemia. Bradicardia, hipotermia, bradipnea, apnea. Paro cardiorrespiratorio. Muerte
EPILEPSIA: Actualmente una crisis característica (ej.: focal motora) acompañada de RMN con daño estructural
patrón de epilepsia es suficiente para dx. Variedad de trastornos clínicos que se caracterizan por la presencia de
episodios paroxísticos y estereotipados.
Como actuar: paciente en posición lateral de seguridad, protección de cabeza, no meter nada en boca.
Tratamiento: BZD endovenosa, Diazepam intrarrectal más practico en niños.
Estado de mal epiléptico: una sola crisis o convulsiones recurrentes que duran mas de 30’ donde no se recupera la
conciencia. Si dura mas de 60’ es refractario. Es una emergencia médica.

MANEJO DE LA EMERGENCIA
Tiamina: 1 ampolla 100mg IM o 1 a 2 mg/kg IV en bolo
lento
Solución de glucosa al 50%: 1-2 ampollas de 20ml IV. No
importa si el paciente es DM
Naloxona: 0,01 mg/Kg (1,5 ampollas en un paciente de
70Kg) IV en bolo
Flumazenil: 0,3-0,5 mg IV en bolo. Si la respuesta es
buena, continuar con infusión continua de 0,1-0,4 mg/h

CAUSAS PSICOGENAS
TRASTORNOS
● Catatonia: sintoma asociado a enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia, también se puede
presentar en lesiones cerebrales organicas (encefalitis, tóxicos y drogas). Síntomas: estupor,
excitación, mutismo, postura catatónica.
● Trastornos de conversión: la persona presenta ceguera, parálisis u otros síntomas del SN que no se
pueden explicar por medio de valoración médica. La presencia de nistagmo con agua fría indica que
el paciente esta fisiológicamente despierto. EEG confirma actividad encefálica normal.

102
 103

● Depresión

ACV
Ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo cerebral, ya sea por el bloqueo de una arteria o porque esta se
rompe y produce hemorragia. Es una emergencia

Clínica:
F ace
A rms
S peech
T time to call 911

Parálisis par VII: diferenciar

Central: solo se afecta parte inferior
Periférica: se afectan parte superior e inferior de la cara
ACV HEMORRAGICO:
Escala de HUNT Y HESS: se basa en la condición clínica del paciente de acuerdo con 5 niveles de síntomas,
asociados con riesgo de muerte. Moralidad mínima para grado 1, máxima para grado 5
1. Paciente asintomático, dolor de cabeza leve, ligera rigidez de nuca.
2. Dolor de cabeza moderado a fuerte, rigidez de nuca, sin déficit neurológico fuera de
la parálisis del nervio craneal.
3. Somnolencia, confusión, obnubilación, déficit neurológico focal leve.
4. Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana.
5. Coma profundo, signo de descerebración.
Primero estabilizar al paciente y luego pedir TAC y llamar a neurocirujano.
ACV ISQUEMICO
AIT accidente isquémico transitorio: Duración <24h, pero habitualmente es de 30-60’ con recuperación ad
integrum, pero si se produce un daño cerebral. Los pacientes tienen 10 veces mas posibilidades de desarrollar un
infarto, mayor riesgo dentro de los 3 meses.
Clínica:
Carotideo: amaurosis fugaz, hemiparesia, hemianopsia, hemiparestesia, afasia.
Basilar: disartria, diplopía, vértigo, ataxia, síndrome alterno, déficit bilateral, cuadriparesia

103
 104

Tratamiento: “código ictus”. No debe pasar mas de 1 H desde el comienzo de los síntomas. Ventana de 4h
Soporte y neuro protección:
ABC y nivel de conciencia
Vía EV con SF
Oxigeno suplementario
Toma de TA c/15’
Monitorización con ECG
Insulina si glucosa >150mg%
Antitérmico (no AAS) si T >37,5°

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
No existe el TEC aislado, siempre es en el contexto de un paciente politraumatizado.
Recordar que hay daño neuronal 1rio (golpe) y a partir de ahí hay mecanismos que llevan a daño 2rio y más muerte
neuronal, por lo que hay que actuar rápido.

GUIA PREHOSPITALARIA:
● Evaluación:
● Oxigenación sanguínea: oximetría de pulso lo antes posible y lo mas seguido posible. Hipoxemia <90%
● TA: por cada episodio de hipotensión arterial del paciente se duplica la mortalidad. Registrar hora y cifras
● Neurológica: AVDI (alerta, verbal, dolor, inconsciente) y Glasgow. No se evalúa contenido de conciencia.
● Severidad del TEC: no inducir respuesta. Realizar evaluación cualitativa (¿perdió el conocimiento? ¿Tiene
amnesia anterógrada postrauma?) y cuantitativa (horas, días).
● Amnesia postraumática: Escala de Oxford-Russell
● <5’ muy leve
● 5-60’ leve
● 1-24h moderado
● 1-7d grave
● 1-4 sem muy grave
● >1mes extremadamente grave
● Perdida de conciencia: sirve más esta evaluación par severidad
● Severo: cambio del estado mental o perdida
de conciencia >6h
● Moderado >30’ y <6h

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● Leve <30’

● Según Glasgow:
● Severo: 3-8
● Moderado: 9-13
● Leve: 14-15
● Pupilas: simetría, reactividad pupilar
● Extremidades: simetría de fuerza motora. Respuesta nociceptiva (flexión o extensión)
● Tratamiento:
Evitar hipoxemia, administrar oxigeno suplementario siempre.
Asegurar vía área en paciente con GCS de =<8, imposibilidad de mantener una adecuada VA, hipoxemia que no
corrige con O2. (ver vía aérea)
Evitar hiperventilación profiláctica de rutina. Utilizar ante signos de herniación cerebral (postura extensora o
anormalidades pupilares)
Sedación, analgesia (evitar coma neurogénico) y bloqueo neuromuscular (protección gástrica y antieméticos)
Tratar hipoglucemia, hipoxia e hipotermia
No se utiliza metilprednisolona
● Estudios complementarios:
TAC con ventana ósea: solicitar cuando GCS =8, caída de 2 puntos de GCS, asimetría pupilar, asimetría de
extremidades, fractura de bóveda, fractura de base anterior (ojo de mapache, rinorrea, epistaxis), media
(otorraquia) y posterior (hematoma retro mastoideo).

TRAUMA CERVICAL
Evaluar el mecanismo de producción del trauma
Hiperflexión: aplastamiento antero-inferior y explosión posterior del disco. Frecuente afección medular
Compresión: estallido del cuerpo. Fr afección medular
Hiperextensión: arrancamiento antero-superior. Poco fr afección medular
Síndromes medulares:
-Completos: por debajo de la lesión parálisis y anestesia total con alteración de esfínteres vesical y anal. Con
semiología podemos determinar nivel, si el paciente esta inconsciente podemos ver si el paciente esta sudoroso o no

(la parte afectada no suda)

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-Parciales
-Central: perdida del poder motor en ext. superiores mayor a las inferiores, con grados variables de perdida
sensorial.
-Anterior: paraplejia y perdida sensorial disociada con pérdida de sensación al dolor y temperatura. Se conserva
propiocepción, vibración y presión profunda.
-Síndrome de Brown-Sequard: hemisección medular. Forma pura: perdida motora ipsilateral y perdida de la
propiocepción asociada con perdida contralateral del dolor y temperatura, empezando 1 o 2 niveles por debajo de la
lesión.

Objetivos del manejo prehospitalario:

Presumir presencia de lesión medular hasta descartarlo
Prevenir lesiones ulteriores:
Inmovilización: tabla larga, collar cervical rígido y bloques laterales.
ABC
Alineación vertebral
Estabilización espinal y descompresión medular quirúrgica

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TRAUMA ABDOMINAL

7000 muertes por año por accidente vial (en el lugar de los hechos)
9300 considerando un mes después por complicaciones
30-40% son por hemorragia o shock

Mecanismo de lesión: Desaceleración brusca: accidente vial o caída de altura.

Desprendimientos, desgarros, perforación de órganos huecos, ruptura de órganos sólidos

Frecuentemente existe inadvertencia de lesión abdominal por lesiones concomitantes

asociadas: pueden no haber marcas en la piel o evidencia de hipovolemia, también puede
pasar por drogas, TEC o lesión medular.

SIEMPRE hacer ABCDE en politrauma aunque este eviscerado. El 15% de estos tiene
lesión abdominal.

TRAUMA ABDOMINAL:
● Abierto: 20%. Hay lesión cutánea. Según el plano peritoneal son penetrantes o
no penetrantes
● Cerrado: 80%. No hay lesión cutánea. En frecuencia 40%bazo 35% higado 15%
intestino

Sospechar lesión en:

● marca directa en abdomen
● inconsciencia
● lesiones adyacentes (columna, costilla)
● examen físico dudoso
● dolor, reacción peritoneal, inestabilidad hemodinámica, TA <90
● ANTE SOSPECHA HACER ECO FAST: focused abdominal sonography trauma.
Puedo hacerlo extendido a órganos sólidos y bases pulmonares. Es operador
dependiente y poco específico pero si veo líquido es porque algo roto hay y lo
mando a quirófano.
● El gold estándar es la TAC, es específico y sensible, pero si está inestable hago eco
fast se me va a morir en el tomógrafo.

Prestar atención al retroperitoneo. Entre el peritoneo parietal posterior y la columna con los
grandes vasos. Tiene órganos sensibles como el páncreas, el duodeno, los riñones, VCI y
aorta que suponen un riesgo mortal. El páncreas libera enzimas al medio, el duodeno puede
generar una infección severa en caso de perforación o daño.

VALORACIÓN DE HEMORRAGIA:
● vasoconstricción
● taquicardia
● hipoxia tisular que causa acidosis metabólica

PRIMERO DETENER SANGRADO

DESPUES REPONER SEGÚN GRADOS

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● GRADO 1
○ manifestación clínica mínima
○ Presion de pulso normal o aumentada
○ FR normal (14-20). Diuresis >30ml/h
○ ha perdido 450-750cc (como donar una unidad de sangre)
○ si es un paciente sano previo solo cristaloides
○ paciente con patología como anemia transfundir. Se evalúa en el momento

● GRADO 2
○ aumenta FC (100-120) y FR (20-30)
○ disminuye TA pero normal (presion de pulso disminuida)
○ ansiedad y hostilidad
○ diuresis normal 20-30ml/h
○ ha perdido 800-1500cc según clínica
○ Estabilizar con cristaloides, si persiste la clínica transfundir. Hacer
hematocrito seriado

● GRADO 3
○ FC >120
○ FR >30
○ TA <90
○ confusión
○ diuresis 5-15 cc/h
○ ha perdido 2l aprox (>30% de volemia, menos de 40%)
○ Cristaloides y sangre 3x1 (cada 1 litro y medio de cristaloides medio de
sangre)

● GRADO 4
○ FC>140. Pulso filiforme
○ FR>35
○ Disminución grave de la TA con mínima no detectable
○ obnubilación, sopor, inconsciencia
○ NO diuresis
○ perdida de mas de 2l
○ Tratamiento inmediato con vías múltiples, gruesas y cortas, sangre a
demanda y cristaloides a chorro

● Paciente que ha perdido >50% de la volemia viene sin pulso y sin TA detectable,
inconsciente. Muerte inminente, le metes sangre y cristaloides a demanda en
quirófano mientras se intenta parar la hemorragia.

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TRAUMATISMO MUSCULOESQUELÉTICO

1. Preparación del politraumatizado. (ATLS)

a) Fase prehospitalaria:
● Notificar al hospital del traslado
● Evaluar al paciente
● Mantener la vía aérea e inmovilizar cervical
● Control de hemorragias externas y choque
● Inmovilización adecuada del paciente
● Traslado
b) Fase intrahospitalaria:
● Preparación del equipo material y personal.
● Presencia de rayos X y laboratorio
● Precauciones universales (Métodos de barrera, evitar enf contagiosas).

Hay que tener conocimiento de cuál ha sido el tipo de accidente. Ej: choque de autos, caída de
avión, choque de moto, traumatismo deportivo, etc .

Generalmente nos encontramos con un POLITRAUMATIZADO.

1. Revisión primaria
● ABCDE y resucitación con líquidos
● Reconocer y controlar las lesiones ME que ponen en riesgo la vida del paciente
● Alinear e inmovilizar las lesiones. Traslado a un centro con un equipo
multidisciplinario.

LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS

● Sindrome de aplastamiento
● Fx Lx expuestas
● Hemorragia arterial mayor
● Contusiones y laceraciones
● Amputación traumatica
● Lesion vascular
● Sindrome compartimental
● Lesion neurológica
● Fracturas
● Trauma complejo de pelvis asociado a hemorragia
● Lesiones ligamentarias

En negrita, lesiones que ponen en peligro la vida del paciente.

Subrayadas las que ponen en peligro la extremidad

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Cursiva lesiones que ponen en peligro la función

LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA DEL PACIENTE

1. TRAUMA COMPLEJO DE PELVIS ASOCIADO A HEMORRAGIA

En general nos encontramos con el siguiente escenario:
✔ Paciente ya intubado- ventilación mecánica
✔ Tabla espinal larga + collarín cervical
✔ Tubo pleural por NTX izq
✔ Sat O2 99% - FC 160l/min – TA 70/40 mmHg.
✔ Edema progresivo en flancos, escroto y región perianal. (Signo patognomónico, se
presenta a los 30 min)

Examen físico:

✔ Discrepancia de la longitud y rotación de los miembros inferiores a la comparación

✔ Inestabilidad mecánica de la pelvis (maniobra del libro abierto)
✔ Prueba de la compresión distracción(1 vez)

Tipos de lesiones de pelvis: Por apertura y por cierre del anillo.

● Por cierre: Trauma directo, fractura de pubis. Fracturas del ala iliaco, rama
ilioisquiopubiana, lesión sacroilíaca, rotura del ligamento sacrotuberoso o sacro espinoso

Puede provocar lesión en vejiga o uretra. Generalmente no comprometen la vida del

paciente.

● Por apertura: aumento mayor a 2,5cm de la sínfisis. Luxación sacroiliaca, rotura del
ligamento sacrotuberoso, sacro espinoso. Abertura en libro abierto

Puede haber lesión arteriosa o venosa. Comprometen la vida del paciente.

OPEN BOOK: diastasis pubiana, ruptura complejo ligamentario posterior, desgarro del
plexo venoso pélvico, desgarro de las arterias iliacas internas con sangrado masivo.

80-90% lesión venosa: nos da más tiempo de llevarlo al quirófano. Hay daño de un plexo
venoso posterior.

10% arterias iliacas: menos tiempo, sangrado masivo. Y no lo puedo parar con la maniobra
de fijación. ARTERIOGRAFÍA DE URGENCIA.

✔ Cuando está más estable: tacto rectal y vaginal para ver si hay fractura expuesta.
Nos permite conocer el pronóstico.
✔ Sonda vesical: para ver si tiene trauma vesical, me fijo si no hay sangre. No está
contraindicada. Todavía no sé si tiene o no fractura de pelvis. Si comienzo a
introducirla y veo sangre no la sigo colocando.

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Manejo:

✔ Estabilización mecánica
Compresión externa: pantalón antishock,
vendajes. CINCHAS PELVIANAS: con tracción hacia
los dos lados para dejarlo bien juntas, mantener
con pinzas, no con nudos. Y a las 4-6hs tutor
externo.
Tracción longitudinal
✔ Reposición de líquidos: 2 abbocath 14.
✔ Reducción e inmovilización: tutor externo en las
crestas iliacas o en el acetábulo.
✔ 7-10 días resíntesis.

2. HEMORRAGIA ARTERIAL MAYOR

● Hipotensión
● Heridas penetrantes con lesión de una arteria: Sangrado externo pulsátil, signos de
isquemia distal (ej pulsos periféricos no palpables, relleno capilar). Hacer compresión
directa y reposición de líquidos.
● Heridas contusas con lesión interna de arteria: Sangrados en partes blandas con
hematoma expansivo, signos de isquemia distal, acumulación de varias volemias en partes
blandas.
EVALUAR URGENTEMENTE POR CIRUJANO VASCULAR JUNTO CON EL TRAUMATOLOGO.

3. SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

Provocan:

● Alteración de la perfusión
● Rabdomiolisis
● Liberación de productos nocivos (mioglobina)
Precipita en túbulos renales
Insuficiencia renal

¿Qué hacer?

✔ Reponer líquidos para aumentar el VIV

✔ Alcalinizar la orina con bicarbonato de na
Todo esto disminuye la precipitación de la mioglobina
en túbulos renales (IRA).

LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA EXTREMIDAD

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1. FX O LX EXPUESTAS- AMPUTACIÓN TRAUMATICA

FX O LX EXPUESTAS
● Comunicación del hueso con el ambiente externo
● Lesiones variables de piel y músculos
● Contaminación
● Riesgo de: Infección, alteración de la consolidación y alteración de la función

● Documentar la herida y circunstancias.

¿Qué hacer?

✔ Colocar apósito o compresa estéril

✔ No tocar la herida
✔ Hacer inmovilización y tracción longitudinal. Férula
✔ Alineación e inmovilización
✔ Una vez llegado al hospital se hace la esterilización
✔ PROFILAXIS ANTITETANICA
✔ ATB: cefazolina preoperatorio e intraoperatorio. Más de 6h de exposición
ambiental por fx expuesta: riesgo de infección muyalta.

AMPUTACIÓN TRAUMATICA:

● Forma severa de fractura expuesta

● Gran daño de partes blandas. Se debe realizar amputación.

Muchas veces traen el miembro congelado. Es difícil hacer el reimplante, principalmente por
la vascularización. Para hacerlo deben cumplirse ciertas condiciones:

Herida:

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✔ Limpia
✔ Bordes regulares
✔ Distal

Los pacientes que presentan lo siguiente no son candidatos:

✔ Lesiones múltiples
✔ Resucitación intensa
✔ Cirugía de urgencia

2. LESIONES VASCULARES
● Tener un alto índice de sospecha: trauma cerrado o penetrante, signos de
isquemia distal.
● Examen físico cuidadoso

Estudios:

● Ex físico
● Doppler
● Índice tobillo- brazo (no tan usado en urgencia)
● Arteriografía
● Exploración quirúrgica si quedan dudas.

3. SÍNDROME COMPARTIMENTAL: PR >30MmHg ( en la guardia no se mide)

.
● Dolor: mayor a lo esperado
espe o al para su dx;
hacer alto dolor
elongación al hacer
pasiva elongación
de los músculosPASIVA de los músculos
● Edema a tensión a la palpación
● Pulso distal y relleno
y relleno capilarcapilar
tal se preservan hasta estadio avanzado
● Parestesias, pérdida de lasensibilidad.
sensibilidad. El nervio siempre es el elemento más sensible a la isquemia

SI TENEMOS DUDA, HACER FASCIOTOMIA.

CAUSAS:

✔ Externo: vendajes, férulas que están comprimiendo de más. TTO: LIBERAR

✔ Interno: fractura de tibia. TTO: FASCIOTOMIA.

LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA FUNCIÓN

Realizar movimiento de las articulaciones distales. Ej fractura antebrazo: que mueva los dedos, si
logra hacerlo podemos pensar que no tiene lesión neurológica ni vascular

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HISTORIA CLINICA: Siempre describir bien todo.

Si esta angulado, hacer la tracción, se termina corrigiendo.

HÚMERO

ANTEBRAZO

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FÉMUR

CASOS CLINICOS:

POLITRAUMATIZADO: RX CERVICAL PERFIL, FRENTE DE TORAX Y PANORAMICA DE PELVIS.

SI VEO LA FRACTURA LE PONGO APÓSITO, ALINEACIÓN, INMOVILIZACIÓN Y DERIBO. NECESITA

TOILETTE QUIRURGICA, PROFUNDA. NO IMPORTA LO QUE PONGA AHÍ EN EL MOMENTO.

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