VENTILACION MECANICA NO INVASIVA

Capítulo 9

La ventilación NO invasiva (VNI) se refiere al empleo de cualquier forma de

soporte ventilatorio aplicado sin el uso del tubo endotraqueal. Se incluyen presión
positiva continua en la vía aérea (CPAP), con o sin soporte de presión inspiratoria,
sistemas ciclados por volumen o presión, ventilación asistida proporcional (VAP).
Cuando nos referimos a la Falla Respiratoria Aguda, incluimos a los pacientes con
Injuria Pulmonar Aguda (IPA) y Síndrome de Distres Respiratorio Agudo (SDRA),
aquellos pacientes con exacerbaciones agudas de la obstrucción crónica al flujo de
aéreo (asma y OCFA) y pacientes descompensados por el síndrome de hipoventilación
obesidad (SHO) y edema pulmonar cardiogénico (EPC), aquellos que desarrollan
insuficiencia respiratoria en el post operatorio y aquellos pacientes con dificultades en
la desconexión del ventilador.
De acuerdo a la gravedad de la enfermedad será el éxito o fracaso de la
implementación de la VNI. La presencia de falla respiratoria hipercápnica se
correlaciona con mayor probabilidad de éxito con VNI.
Si un paciente bajo VNI mejora rápidamente su intercambio gaseoso (aumento de la
PaO2 y reducción de su PaCO2) es un índice de buen pronóstico. En general se sugiere
extraer sangre para gases a la hora de iniciada la VNI. Si a las 2 hs. del comienzo de
la VNI, los gases van normalizándose, es una muy buena señal .

Cuáles serían los potenciales beneficios y objetivos de la VNI :

Los mas beneficiados son los pacientes que requieren reducir la PaCO2 y/o mejorar
la oxigenación. Aunque haya estudios que sugieren que la VNI reduce la incidencia de
neumonía nosocomial, problemas metodológicos sugieren la re-evaluación del tema.
La apertura del espacio aéreo puede ser facilitada al incrementar la presión
transpulmonar aplicada al final de la espiración (CPAP) y final de inspiración (IPAP). Un
efecto adicional de la CPAP e IPAP puede ser visto en los pacientes con edema
pulmonar cardiogénico ya que reducen el retorno venoso y funcionalmente reducen la
post carga de VI.
Durante la crisis asmática y descompensación del paciente con OCFA, el objetivo de
la VNI es reducir la CO2 al “descargar” a los músculos respiratorios y aumentar la
ventilación alveolar, estabilizando el pH sanguíneo hasta que el problema subyacente
sea revertido. Al implementar la VNI, el apoyo inspiratorio en estos pacientes (OCFA
reagudizados) provoca una reducción del trabajo diafragmático, incremento del Vt,
descenso de la frecuencia respiratoria y mejoría en el intercambio gaseoso. Sin
embargo, debemos recordar permanentemente la presencia de autoPEEP que
debemos contrabalancearla con el agregado de PEEP extrínseca.
La evidencia actual, demuestra que la aplicación de VNI reduce las indicaciones de
intubación endotraqueal y ventilación mecánica en los pacientes con OCFA
reagudizado, constituyendo una Recomendación A.
Si puede ser alcanzada una adecuada ventilación alveolar y oxigenación con
seguridad, la VNI tiene potencial en reducir la morbilidad y posiblemente la mortalidad,
asociada con falla respiratoria hipoxémica o hipercápnica.
A pesar de numerosos trabajos cuidadosamente diseñados (aleatorizados) para
valorar la VNI, limitaciones metodológicas afectan la interpretación de la actual
evidencia. La eficacia de la VNI en pacientes con falla respiratoria hipoxémica es un
Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

tema controvertido. En los casos de pacientes inmunocomprometidos que requieren

intubación y ventilación mecánica (neumonía grave) la implementación de la VNI podría
ser una alternativa muy válida.
Debiésemos entender mejor la relativa importancia de la asistencia inspiratoria vs
al final de la espiración en el tratamiento de la crisis asmática, exacerbaciones
agudas en la OCFA y edema cardiogénico.
Las diferencias fisiopatológicas entre el paciente asmático y OCFA (resorte elástico)
alteran la respuesta a la VNI? En el asmático jerarquizamos la asistencia inpiratoria
ya que el aumento de la Raw provoca atrapamiento aéreo y en consecuencia mayor
trabajo inspiratorio. No esta demostrada la utilidad de colocar PEEP en el asmático. En
el caso del OCFA reagudizado la recomendación de colocar PEEP de acuerdo a la
teoria de Marini (“cascada”) jerarquiza la asistencia espiratoria. Por ultimo, en el
edema cardiogenico, privilegiamos las dos asistencias, la inspiratoria reduce la pre
carga y la espiratoria reduce la pos carga.

Una adecuada selección de los pacientes para VNI es una condición

fundamental para el éxito de esta técnica. Existe significativa controversia en
relación a las indicaciones exactas de la VNI en pacientes con falla respiratoria aguda
hipoxémica. El agregado de VNI al tratamiento standard de estos pacientes con
falla respiratoria aguda puede prevenir la intubación endotraqueal, y reduce la
tasa de complicaciones y mortalidad en pacientes con falla respiratoria aguda
hipercápnica.

Varios trabajos controlados, aleatorizados, soportan el uso de VNI como un

apropiado tratamiento en poblaciónes de pacientes muy bien seleccionados con falla
respiratoria aguda.
Los pacientes quienes en general se benefician con esta técnica son:

 Insuficiencia Respiratoria moderada a grave

 Expectativa de resolución a corto plazo
 Cierto grupo de pacientes como pacientes OCFA reagudizados,
inmunocomprometidos.

Ante la falta de una respuesta rápida y clínicamente significativa, la insistencia

en el empleo de la VNI implica un retraso perjudicial en el inicio de la Ventilación
Mecánica invasiva.

VENTAJAS PROPUESTAS DE LA VNI

Menor riesgo de infecciones nosocomiales, incluyendo la neumonía (debe ser re-

evaluado)
Reduce los días de internación en la UCI en un sub grupo de pacientes
Provoca menor mortalidad en algún grupo de pacientes
Evita el uso de sedoanalgesia profunda y relajación muscular
No induce injuria de la vía aérea superior
No altera el reflejo deglutorio, permite hablar al paciente.
Mantiene intactos los mecanismos de defensa de la vía aérea.
130
 Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

CONTRAINDICACIONES DE LA VNI
Paro cardíaco o respiratorio
Incapacidad de proteger la vía aérea, con alto riesgo de aspiración: deterioro del
estado de conciencia
Excesivas secreciones
Inestabilidad hemodinámica:
- Arritmias Cardíacas
- Shock
Isquemia Miocárdica Aguda
Hemorragia digestiva alta
Trauma facial
Cirugía del tracto digestivo alto reciente.

En algunos pacientes portadores de OCFA reagudizado y con deterioro del estado

de conciencia debido a la hipercapnia podrían llegarse a beneficiarse de un ensayo
de VNI estrictamente controlado.

Qué equipamiento debiera ser usado?

La interfase ideal debería proporcionar bajo espacio muerto, ser liviana,

transparente, de buena adaptación y sellado con baja presión sobre la piel y costo
reducido.
La máscara facial permite aportar mayores presiones con menor volumen de
fuga, requiere menor cooperación del paciente, permitiendo la respiración bucal. Sin
embargo, es menos confortable, impide la comunicación oral, limitando la ingesta de
alimentos e ingesta de líquidos. En algunas ocasiones puede producirse distensión
gástrica.

La máscara nasal requiere que la nariz sea permeable y que la boca del paciente
este cerrada para minimizar la fuga de aire. Es mejor tolerada con patología crónica no
descompensada.
A mayor tamaño de la máscara se incrementa el espacio muerto.
Con respecto a los pacientes OCFA y estables, la máscara facial produce una mayor
caída de la PaCO2 que la nasal y como ya lo expresamos, la máscara nasal es mejor
tolerada en estos pacientes.

A pesar de la falta de evidencia, se aconseja el uso de máscaras faciales en los

pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.
Ambas mascaras, facial y nasal, pueden conducir a la necrosis de la piel sobre el
puente de la nariz. Debemos prestar suma atención a esta complicación usando
materiales de calidad y permitiendo “reposos” usando almohadillas nasales o una
mascara de oxígeno convencional.

131
Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

El uso de grandes máscaras de VNI incrementan el espacio muerto y debemos usar

los circuitos que evitan la re-respiración.
Otras complicaciones incluyen: alteraciones en la humidificación, distensión gástrica
y claustrofobia.

La distensión gástrica puede provocar vómitos y eventual broncoaspiración. Por

suerte es una complicación muy poco frecuente y la colocación de una sonda
nasogástrica no está justificada. La clave es siempre setear una presión inspiratoria por
debajo de la presión de apertura del esfínter esofágico superior (30 +/- 10 mm Hg)
El soporte ventilatorio debe ser introducido gradualmente, comenzando con CPAP y
agregando presión inspiratoria de soporte en caso de ser requerido. El proceso debe
ser controlado por personal con experiencia, observando la respuesta del paciente y
su confort, usando máscaras manuales al principio para minimizar la sensación de
claustrofobia.

Qué modos podemos implementar en la VNI?

La VNI puede ser aplicada con generadores de presión o ventiladores donde pre-
seteamos el volumen y la presión.

CPAP

Consiste en la aplicación de presión positiva en forma continua a través del ciclo

respiratorio, tanto en la inspiración como en la espiración (Fig. 9-1). En pacientes con
falla respiratoria aguda indicamos una presión continua de 5-10 cmH2O. Presiones
mayores de 15 cm H2O no son bien toleradas. En realidad la CPAP no es un modo de
ventilación mecánica ya que no asiste activamente la inspiración. Solamente es
eficiente si el paciente respira espontáneamente, por lo tanto si el paciente presenta
apnea, NO provee ningún tipo de ventilación.

La CPAP aumenta la capacidad residual funcional (CRF) con disminución del shunt
intrapulmonar, mejorando la oxigenación. Al aumentar la CRF se reduce el trabajo
inspiratorio al reducirse la elasticidad del sistema respiratorio.
Ha demostrado ser útil en el edema pulmonar cardiogénico (falla respiratoria
hipóxica). Reduce la carga inspiratoria al “reemplazar la PEEP intrínseca” en pacientes
con OCFA.

No se ha demostrado, con el uso de CPAP en pacientes con IPA, una reducción de

la necesidad de intubar, y diferencias en los días de internación hospitalaria o
mortalidad.

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 Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

FIGURA 9-1. Presión positiva

continua en la vía aérea (CPAP). La
respiración es espontánea. La
presión no vuelve a cero. La línea
basal es positiva.

Modelos portátiles de presión Nivelada (Bilevel o BiPAP)

Son equipos generadores de flujo variable, lo que permite control independiente de la

presión inspiratoria y espiratoria (IPAP y EPAP) con la posibilidad de compensar las
fugas de aire (Fig. 9-2).

FIGURA 9-2. IPAP más EPAP.

La presión positiva inspiratoria
en la vía aérea (IPAP) es
mayor que la presión positiva
espiratoria en la vía aérea
(EPAP). Esta modalidad es
conocida como BiPAP o
Bilevel.

La BiPAP es descrita clásicamente como una ventilación controlada por presión con
dos niveles de CPAP que son aplicados por un periodo de tiempo, permitiendo la
respiración espontánea del paciente en los dos niveles. Ha sido denominado como
Bilevel (dos niveles de presión en la vía aérea), BiPAP en la Presión de la Vía
Aérea o CPAP intermitente y CPAP con liberación.
Básicamente hay dos procesos implicados cuando se ventilan los pulmones con
BiPAP. El flujo se genera de dos maneras: primero mecánicamente, mediante la
alternancia entre dos niveles de presión y segundo, por la acción de los músculos
inspiratorios.
La BiPAP es una variación de la ventilación controlada por presión. Se diferencia de
la ventilación convencional controlada por presión en que la respiración espontánea es
posible en todo momento. La BiPAP permite la respiración espontánea en los dos
niveles de presión (Fig. 9-3)

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Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

FIGURA 9-3. Visión esquemática

de los principios de la BiPAP

Si el paciente está ventilando bajo VCP puede ocurrir que quiera espirar y no lo
pueda hacer durante la respiración mandatoria (Fig. 9-4). Cualquier esfuerzo que
realice el paciente en la parte alta de la curva de presión (mayormente espiratorio), son
ignorados por el ventilador. Estas demandas que no son atendidas por el ventilador
pueden provocar dis-sincronía paciente-ventilador. Es importante observar en estos
casos los picos de presión generados durante la insuflación mandatoria.

FIGURA 9-4. Variación de la presión

durante la ventilación controlada por
presión. La respiración espontánea se
superpone a las ventilaciones
mecánicas. Dado que la espiración no
es posible durante la ventilación
mandatoria, los esfuerzos espiratorios
del paciente provocan un aumento de la
presión de la vía aérea por encima del
nivel máximo programado (Pmáx).

La respiración espontánea con BiPAP ofrece independencia al paciente para que

respire cuando quiera. De esta manera, en vez de excluir la respiración espontánea por
razones de limitación tecnológica, se fomenta la participación del paciente en el
esfuerzo ventilatorio global, acercándose al proceso de desconexión de la ventilación
mecánica.
Durante la VCP convencional, la válvula espiratoria permanece cerrada durante la
ventilación mandatoria. Dicha válvula solo se abrirá por razones de seguridad en caso
de alcanzarse presiones de vía aérea muy elevadas (por ejemplo durante la tos). En
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 Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

estas situaciones extremas, la fase inspiratoria se terminará instantáneamente.

En el BiPAP la válvula espiratoria reacciona incluso ante leves incrementos de la
presión de la vía aérea, “válvula espiratoria controlada” (Fig. 9-5).
La BiPAP especifica segmentos de tiempo en los que el paciente puede respirar,
tanto y tan a menudo como sea necesario, a dos niveles diferentes de CPAP. Si no se
produce respiración espontánea dentro de la ventana, el ventilador cambia
automáticamente al nuevo nivel de presión al final de dicha ventana sin necesidad de
ser disparado.

FIGURA 9-5. BiPAP: Regulación de

la válvula espiratoria. En la VCP el
ventilador mantiene la válvula
espiratoria completamente cerrada
como si fuera una mano
estrangulando una manguera. Con
BiPAP la válvula espiratoria está
controlada como si fuera una mano
que regula cuidadosamente el flujo a
través de la manguera en cada
respiración espontánea del paciente.

Si se lo programa en modo espontáneo el equipo cicla de EPAP a IPAP (inicio de la

asistencia respiratoria) una vez que el flujo inspiratorio del paciente excede un nivel
predeterminado (trigger o gatillo por flujo) usualmente tan bajo como 40 ml/s por más
de 30 msegundos.
Otra forma de gatillado es por tiempo, seteando previamente una determinada
frecuencia respiratoria.

El equipo cicla (paso de la inspiración a espiración) cuando:

 El flujo inspiratorio disminuye por debajo de un nivel umbral predeterminado
 Se detecta un esfuerzo espiratorio activo
 Ha transcurrido un tiempo prefijado en los ciclos gatillados por tiempo
 La presión inspiratoria se ha mantenido por más de 3 segundos sin que se
haya producido señal alguna de espiración, constituyendo una medida de
seguridad ya que cuando hay pérdida o fuga de aire y no se alcanza el nivel
de presurización deseado el tiempo inspiratorio podría prolongarse
indefinidamente.

Algunos equipos nos permiten modificar o programar la pendiente de

presurización (“rise time”), regular la señal de flujo (para que el equipo cicle a la
espiración) y la duración de la inspiración.
Estos equipos son capaces de responder a elevadas demandas ventilatorias.
Presentan dos inconvenientes, primero no permiten programar una FiO2 precisa y
elevada, y segundo no presentan un sistema de alarmas y adecuado monitoreo.

Al carecer de una válvula espiratoria aislada existe el potencial de re-respiración

de CO2, lo cual podría aumentar el trabajo respiratorio de los pacientes hipercápnicos
por incremento de la ventilación del espacio muerto. Esta situación puede eliminarse
con el empleo de válvulas de no-respiración o el uso de EPAP > 4 cm H 2O. Es
recomendable el empleo de modalidades y estrategias que minimicen el potencial de
re-respiración.

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Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

Los pacientes con OCFA exacerbado, en general son portadores de PEEP intrínseca
(en promedio 6-7 cm H2O). Con el uso de 5 cm H2O de EPAP puede reducirse la
acumulación de CO2, sin agravar la hiperinsuflación dinámica.

Respiradores convencionales

Todos los ventiladores mecánicos usados en las UCI son capaces de proporcionar
VNI, ofreciendo la ventaja de proveer un adecuado sistema de alarmas, entregando
una FiO2 confiable y conocida. Se puede entregar ventilación controlada por presión o
controlada por volumen.

Tanto la VCP como la PSV se encuentran disponibles en la mayoría de los

ventiladores modernos (modos limitados por presión). La PSV ha sido utilizada en
numerosos estudios de VNI en pacientes con falla hipoxémica y/o hipercapnica aguda.

La aplicación de presión de soporte por máscara se asocia con una reducción de

la actividad diafragmática, incremento del Vt, descenso de la FR, y mejoría del
intercambio gaseoso. Los flujos inspiratorios elevados y variables proporcionados por la
PSV permiten una mayor adaptación a una alta demanda ventilatoria del paciente.

Cuando usamos elevadas presiones se puede producir asincronía paciente-

ventilador, tanto al comienzo como al fin de la inspiración (sobretodo en pacientes con
OCFA reagudizado) expresadas como gatillado inefectivo o reclutamiento de músculos
espiratorios antes de finalizar la inspiración. El agregado de PEEP permite incrementar
los volúmenes pulmonares al final de la espiración, mejorando la oxigenación en
pacientes hipoxémicos. En pacientes con atrapamiento aéreo, el agregado de PEEP
extrínseca puede contrarrestar la PEEP intrínseca, reduciendo la carga inspiratoria
umbral y el esfuerzo muscular para respirar.

En varios estudios se pudo demostrar que la VCV y la PSV pueden proveer similares
resultados clínicos respecto al éxito o fracaso en prevenir la intubación en los pacientes
OCFA descompensados.

En pacientes con drive bajo, la VCV tiene ventajas, además nos aseguramos un
volumen en casos de cambios en la impedancia del sistema respiratorio.

La PSV puede compensar mejor las fugas pero la entrega de volumen no es

confiable y es cambiante en caso de variaciones en la impedancia del sistema
respiratorio, como en el caso de los pacientes con OCFA reagudizado.
Sin embargo, la PSV entrega al paciente el control de la FR y duración de la
inspiración otorgando un mejor confort del paciente y mayor interacción paciente-
ventilador.

Conclusiones :

 No hay evidencia que soporte el uso de una interfase en particular. La

experiencia clínica sugiere que las máscaras que cubren toda la cara mejoran la
eficiencia al reducir las fugas y son más apropiadas en el caso de severa falla
respiratoria aguda hipoxémica.
 Debemos disponer de una amplia gama de interfases, para “cada paciente en
particular”.
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 Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

 La elección del modo debe basarse en la experiencia del equipo, seleccionado

de acuerdo a la etiología y severidad de la patología responsable de la falla respiratoria
aguda.
 El tipo de ventilador y nivel de monitoreo debe ser determinado por la severidad
de la enfermedad y posibilidades de cada lugar.
 El seteo del ventilador debe ser ajustado para proveer la menor presión
inspiratoria o volúmenes necesarios para producir el mejoramiento en el confort del
paciente (reducción de la frecuencia respiratoria y descarga de los músculos
respiratorios) e intercambio gaseoso.

Cómo implementamos la VNI?

Como siempre debemos sentarnos al lado del paciente explicándole lentamente, con
palabras bien sencillas, repitiendo todas las veces que sea necesario, cuál es el
problema y en qué consiste la terapia que se ofrece. Debe sentir que estamos junto a
él, que no lo vamos a abandonar. Explicarle qué puede sentir. Es de buena práctica
que el paciente pueda ver cuando nosotros nos colocamos la máscara permitiendo que
realicen con nosotros VNI. Nos sentamos en una silla frente al paciente para que nos
pueda ver y nos colocan una máscara similar a la que vamos a usar con el paciente y
nos conectan al sistema disponible. Permanecemos unos minutos así, mientras otro
miembro del equipo le va explicando al paciente el funcionamiento del equipo.
La cabecera de la cama debe elevarse a 45º. Seleccionar el tamaño de la máscara
es todo un tema, no podemos contar con sólo una mascara “grande y otra chica”.
Busquemos la máscara que mejor se adapte al paciente. En general comenzamos
siempre con una máscara convencional para pasar luego a una máscara facial.
Siempre debemos comenzar lentamente, usando niveles de presión bajos: comenzar
con 4 cm de H2O de EPAP/PEEP y lentamente incorporar presión inspiratoria IPAP/P.
soporte de 4-6 cm de H2O empleando la menor FiO2 para alcanzar una SpO2
aproximada a un 90% o mayor.
La presión inspiratoria debe incrementarse progresiva y lentamente para alcanzar un
Vt igual o mayor a 7 ml/Kg y una frecuencia respiratoria < de 25 x’ sin constatar uso de
musculatura accesoria.
Si usamos VCP debemos programar el Ti. Dependiendo del equipo con que
contemos podemos manipular la velocidad de presurización cuando usamos Presión de
Soporte (“rise time”) y a que porcentaje del flujo inspiratorio queremos que se produzca
el ciclado, de inspiración a espiración.
No se aconseja superar los 10 cm de H2O en los valores de EPAP/PEEP en casos de
hipoxemia para reducir los requerimientos de FiO 2 (tratar de que sea menor del 50-
60%).
Si estamos frente a un paciente con una exacerbación aguda de su OCFA el uso de
PEEP extrínseca puede indicarse para contrarrestar a la PEEP intrínseca. Si usamos
un equipo con dos niveles de presión, es necesario emplear una EPAP> 4 cm de H 2O
para evitar la re-inhalación de CO2.

Cómo controlamos a nuestro paciente?

Al lado de él. Vemos que sucede con su frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca,
su perfusión, color y temperatura cutánea, relleno capilar, sudoración, mirar y tocar a
los músculos accesorios y de esta forma constatar si trabajan o no, ventilación
paradojal y estado de conciencia.

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Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

Frente a la inestabilidad hemodinámica (mala perfusión periférica, arritmias

cardíacas, isquemia o lesión miocárdica) a “pesar de una buena SpO2”, nos indica el
fracaso de la VNI y debemos intubar y comenzar con ventilación mecánica.
Si el paciente no tolera la máscara o el procedimiento en sí, o presenta deterioro del
estado de conciencia o persiste con elevado trabajo respiratorio, o tiene grandes
dificultades para manejar las secreciones broncopulmonares, son también indicadores
de fracaso de la VNI y nos obligan a la ventilación mecánica de inmediato.

JAMAS DEBEMOS RETRASAR LA IMPLEMENTACION DE INTUBACION

ENDOTRAQUEAL Y VENTILACION MECANICA ANTE EL FRACASO EVIDENTE DE
LA VNI.

En algunas circunstancias el esfuerzo del paciente no logra disparar el ventilador

por la presencia de una carga umbral debido al atrapamiento de aire. Frente a esta
situación podemos intentar contrarrestar la PEEP intrínseca con el aumento de la
EPAP/PEEP y eventualmente reducir la presión inspiratoria ya que elevados Vt pueden
ayudar a potenciar esta dis-sincronía debido a que el paciente requiere de mas
esfuerzo para desembarazarse del aire ingresado durante la inspiración.

En otras circunstancias el paciente siente “hambre de aire” debido a la forma en

que le ingresa el flujo inspiratorio. Si se puede modificar la rampa de presurización el
paciente puede sentirse más confortable.

En los pacientes con OCFA puede producirse otro tipo de dis-sincronía debido a Ti
diferentes, entre el Ti del paciente (tiempo neural) y el Ti del ventilador. El paciente
quiere espirar (recluta los músculos espiratorios) antes de finalizar la inspiración
mecánica. El flujo inspiratorio no ha descendido lo suficiente (valor pre-fijado de
ciclado) para que comience la espiración. Si el equipo me lo permite, “le puedo decir”
que cicle a espiración cuando se alcance un valor del flujo pico inspiratorio del 35-40%
y no como habitualmente está seteado en un 25%.

En caso de fugas importantes se prolonga el tiempo inspiratorio ya que cuesta mas

alcanzar el valor de presión inspiratoria seteado. Si sucede a pesar de tener colocada
adecuadamente la máscara, una posibilidad de controlar el Ti es pasando al modo VCP
(limitado por presión, ciclado por tiempo).

138
 Capítulo 9 - Ventilación No Invasiva

Lectura Sugerida
 Pilbeam SP: Mechanical Ventilation. Physiological and Clinical applications. Third edition.
1998, Mosby
 MacIntyre NR, Branson RD; Mechanical Ventilation. Philadelphia, 2001. W.B. Saunders
Company
 Brochard L, Mancebo J, Wysocki M et al; Noninvasive Ventilation for acute exacerbations of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 1995, 333: 817-822.
 Sangeeta Mehta and Nicholas S. Hill. Noninvasive Ventilation. Am J Respir Crit Care Med
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 Ferrer M et al. NIV in Hipoxemic Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 2003, 168:
1438-1444.
 Wood K et al. The Use of Noninvasive Positive Pressure Ventilation in the Emergency
Department. Chest 1998, 113: 1339-1346
 Artacho R et al. Ventilación Mecánica no invasiva. Utilidad clínica en urgencias y emergencias.
Emergencias 2000, 12: 328-336
 Liesching T et al. Acute Applications of Noninvasive Positive Pressure Ventilation. Chest 2003,
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 L`Her E, Noninvasive Mechanical Ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Curr Op
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139