SANGRADO DIGESTIVO

La hemorragia del tubo digestivo es el trastorno gastrointestinal más común

que obliga a la hospitalización.

El SD se manifiesta como hemorragia sintomática u oculta.

● Hematemesis: Vómito con sangre.

● Melena: Deposiciones alquitranadas, fétidas
● Hematoquecia: Heces con presencia de sangre macroscópica.

Se clasifica según el sitio de hemorragia como SDB SDA o SD de origen

desconocido, si no se identifica la causa.

Causas de hemorragia de tubo digestivo alto

Causa Comentario Tratamiento.

Úlcera Las características de una úlcera en la endoscopia Se tratan por vía endoscópica con
Péptica proporciona información pronóstica importante que electrocoagulación bipolar, sondas
50% guía las decisiones terapéuticas subsiguientes. térmicas, tratamiento con
Etiologías principales de úlceras: inyecciones y grapas o ambos
H. pylori. tratamientos.
Uso de AINES. Bolo de Omeprazol de 80
mg y 8mg/h.
Acidez.
Tratar la causa de la úlcera.

Desgarro de Datos clásicos: Vómitos, arcadas y tos seguida de Tratamiento endoscópico resulta
Mallory Weiss hematemesis, sobre todo en sujetos alcohólicos. eficaz durante la fase de
2-10%. hemorragia activa.

Várices Las personas con hemorragia de várices tienen puntos En cirroticos con SDA se
esofágicas. finales más insatisfactorios que los pacientes con SDA recomienda practicar endoscopia
2-40% de otras causas. con caracter urgente en término de
las 12h del problema y de coexistir
varices esofágicas ligadura por
medio de endoscopia.

Gastropatía Se trata de lesiones de la mucosa y no producen Inhibidores de la bomba de

("Gastritis") hemorragias importantes por la ausencia de arterias y protones.
Hemorrágica venas en la mucosa.
Y Erosiva
10-15% Las erosiones en el esófago, en el estómago o en el
duodeno suelen ocasionar SDA leve y la gastritis y la
duodenitis erosivas abarcan posiblemente de 10-15% de
tales casos y la esofagitis erosiva.

La causa más importante de erosiones gástricas y

duodenales es el consumo de AINES (cerca del 50%)

Otras causas posibles de erosiones en el estómago

incluyen el consumo de bebidas alcohólicas, la infección
por H. pylori y el daño de la mucosa por estrés.
● Px con traumatismo profundo.
● Cirugías mayores.
● Quemaduras de más de 33%.
● Enfermedades intracraneales.
● Cuadros médicos graves.
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
La medición de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial es la mejor
manera de iniciar el estudio de un paciente con sangrado digestivo. Las
hemorragias clínicamente significativas modifican esas constantes al cambiar
de postura al paciente.

La hemoglobina no desciende inmediatamente después de un SD porque el

volumen del plasma y el de los eritrocitos disminuyen proporcionalmente. La
hemoglobina es normal o la disminución es mínima.

Se recomienda la transfusión cuando la hemoglobina cae a menos de 7 g/100

mL.

Diferencias entre Sangrado digestivo alto y bajo.

La hematemesis indica hemorragia de tubo digestivo alto.

La melena significa que la sangre ha permanecido en el aparato digestivo

cuando menos durante 14 h. Por tanto, cuanto más proximal esté situado el
punto de hemorragia, es más probable que haya melena.

La hematoquecia por lo común se origina de un sitio más bajo en el tubo

digestivo, aunque también una lesión alta puede sangrar tan rápidamente que
la sangre no permanezca el tiempo suficiente en el intestino para asumir la
forma de melena.
 VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE SDB
En sujetos con hematoquecia e inestabilidad hemodinámica se efectuará
endoscopia de tubo digestivo alto para descartar hemorragia en ella antes de
investigar el tubo digestivo bajo. En pacientes con SDB, la técnica de elección es
la colonoscopia tras la administración de una solución catártica por vía oral,
salvo cuando la hemorragia es demasiado abundante, en cuyo caso se
recomienda la angiografía.

ERGE + ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

ERGE es la afección en la que el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago
produce síntomas y/o complicaciones. La ERGE se define objetivamente por la
presencia de lesión mucosa característica observada en la endoscopia y/o
exposición anormal al ácido esofágico demostrada en un estudio de
monitorización del reflujo.

Fisiopatología
La fisiopatología de la ERGE incluye un mal funcionamiento de la unión
esofagogástrica, en la barrera antirreflujo compuesta por el EEI y el diafragma
crural, junto con un vaciamiento esofágico deteriorado y alteraciones en la
integridad de la mucosa esofágica. La esofagitis por reflujo se desarrolla
cuando el jugo gástrico refluido desencadena la liberación de citocinas y
quimiocinas que atraen célulasinflamatorias y que también pueden contribuir a
los síntomas.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas típicos de ERGE incluyen
acidez estomacal
regurgitación.

La acidez de estómago es el síntoma más común de ERGE y se describe como

una sensación de ardor subesternal que se eleva desde el epigastrio hasta el
cuello. La regurgitación es el retorno sin esfuerzo del contenido gástrico hacia
la boca, a menudo acompañada de un sabor ácido o amargo.
 Diagnóstico
No existe un gold standard para el diagnóstico de ERGE. Por tanto, el
diagnóstico se basa en una combinación de presentación de síntomas,
evaluación endoscópica de la mucosa esofágica, monitorización del reflujo y
respuesta a la intervención terapéutica.
La acidez de estómago y la regurgitación siguen siendo los síntomas más
sensibles y específicos de la ERGE.

Farmacoterapia
Medicamentos que están dirigidos a la neutralización o reducción del ácido
gástrico. Los agentes de esta clase incluyen:
● Antiácidos.
● H2RA.
● IBP.

Los antagonistas de los receptores o ulcerosa, se requieren los PPI

H2 de Histamina: (inhibidores de la bomba de
1. Cimetidina protones)
2. Ranitidina 1. Omeprazol
3. Famotidina 2. Lansoprazol
4. Nizatidina 3. Rabeprazol
4. Pantoprazol
5. Esomeprazol
6. Dexlansoprazol
Para síntomas intensos o para
muchos casos de esofagitis erosiva
 Úlcera péptica
Se define como la pérdida de la integridad de la
mucosa del estómago o del duodeno que produce
un defecto local o excavación a causa de
inflamación activa.

Fisiopatología
Gran parte de las Úlceras pépticas se pueden atribuir a la infección por H.
pylori o a una lesión de la mucosa inducida por AINES. Las GU que aparecen en
el área prepilórica o las del cuerpo relacionadas con DU o una cicatriz
duodenal tienen patogenia similar a estas. La secreción de ácido gástrico
(basal y estimulada) tiende a ser normal o estar disminuida en los pacientes con
GU. Cuando esta aparece en presencia de concentraciones mínimas de ácido,
existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.

Los pacientes con sospecha de úlcera péptica deben valorarse para descartar
infección por Helicobacter pylori. La serología (infección previa o activa), las
pruebas de aliento con urea marcada (infección activa) y las pruebas en heces
constituyen estrategias no invasivas y menos costosas que la endoscopia con
toma de biopsia. Los pacientes > 50 años, los sujetos con síntomas de alarma y
aquellos con síntomas persistentes a pesar del tratamiento, deben someterse a
endoscopia para excluir una neoplasia maligna.

Métodos de detección de H. Pylori Invasivos (endoscopia y toma de muestra

para biopsia)
1. Ureasa rápida ACTIVA 1. Serología
2. Estudio histológico 2. Detección de urea en el aliento
3. Cultivo 3. Antígeno en heces.
No invasivos
 Tratamiento
Hoy día su tratamiento se basa en la erradicación de H. pylori y en las medidas
terapéuticas o la prevención de la enfermedad inducida por NSAID. La
farmacoterapia consta de:

1. Antiácidos 4. Citoprotectores
2. Antagonistas de los receptores H2 5. Análogos de las prostaglandina
3. Inhibidores de la bomba de
protones

Fármacos supresores del ácido

• Antiácidos: Mylanta, Melox, Tums, Gaviscon (100 a 140 mEq/L, 1 y 3 hrs después
de las comidas y al acostarse.

Antagonistas de los receptores H2: Inhibidores de la bomba de

★ Cimetidina: 400 mg c/12 hrs protones:
★ Ranitidina: 300 mg al ➔ Omeprazol: 20 mg/día
acostarse ➔ Lansoprazol: 30 mg/día
★ Famotidina: 40 mg al ➔ Rabeprazol: 20 mg/día
acostarse ➔ Pantoprazol: 40 mg/día
★ Nizatidina: 300 mg al ➔ Esomeprazol: 20 mg/día
acostarse
DENGUE
Etiología
➔ enfermedad causada por un arbovirus
➔ serotipos: (DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4)
➔ mosquito hembra de Aedes aegypti y Aedes albopictus

El Dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica asintomática o

con un espectro clínico amplio con manifestaciones graves y no graves
● período de incubación de 7 a 14 días
● fases:
1. Febril
2. Crítica
3. Recuperación.

FASE FEBRIL
● Se caracteriza por: fiebre alta y repentina
● dura de 2 a 7 días
● suele acompañarse de:
enrojecimiento de la piel,
dolores de cuerpo,
mialgias, artralgias,
cefalea
dolor retroorbitario.
petequias
La primera anomalía en el hemograma es una
disminución progresiva del recuento total de
glóbulos blancos
FASE CRÍTICA
❖ DEFERVESCENCIA, cuando la temperatura desciende a 37.5-38 ºC
❖ aumento de la permeabilidad capilar en paralelo con
❖ el aumento de los niveles
de hematocrito
❖ período de fuga de plasma clínicamente significativa por lo general
dura de 24 a 48 horas
❖ El choque ocurre cuando se fuga una gran cantidad del volumen
plasmático (igual o mayor al 40 % del volumen circulante)
❖ Si el período de choque es prolongado y recurrente, conduce a
hipoperfusión y disfunción de órganos, acidosis metabólica y
coagulopatía de consumo. Esto a su vez es la principal causa de las
hemorragias graves, que causan disminución del hematocrito y
leucocitosis, que a su vez agravan el choque y contribuyen al
❖ deterioro del paciente.

FASE DE RECUPERACIÓN
❖ HTO se estabiliza
❖ aumento de Leucocitos y
neutrófilos y recuperación
del recuento plaquetario
❖ mejoría del estado general,
vuelve el apetito, mejoran los
síntomas gastrointestinales, se
estabiliza la condición
hemodinámica, incrementa la
diuresis del paciente.
“Islas blancas en un mar rojo”
Manejo ambulatorio de DSSA Manejo ambulatorio de DCSA

Manejo Ambulatorio de DSSA

DENGUE GRAVE
Las formas graves de dengue se definen por uno o más de los siguientes
criterios:
➔ Choque o dificultad respiratoria
➔ Sangrado considerado clínicamente importante por los médicos
➔ Compromiso grave de mono o multi órganos (miocarditis, hepatitis,
encefalitis)
Todo caso de dengue que tiene 1 ó más de las siguientes manifestaciones:
1. Choque o Dificultad Respiratoria debido a extravasación grave de plasma demostrado por
pulso débil y al menos uno de los siguientes hallazgos:
■ Taquicardia (en ausencia de fiebre)
■ Frialdad distal
■ Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos)
■ Hipotensión arterial
■ PAM menor de 70 mmHg en adultos o, en niños, menor a la mínima esperada de acuerdo
a edad y sexo (Anexo IV).
■ PP igual o menor a 20 mm Hg.
2. Sangrado Grave que pone en peligro la vida: Cerebral, pulmonar, digestiva, urinaria o
vaginal. (Que sea considerado clínicamente importante para los médicos tratantes.)
3. Compromiso grave de órganos: daño hepático (AST o ALT ≥ 1000 UI ó elevación más de 6
veces del valor normal para la edad) SNC: alteración de conciencia y convulsiones,
Corazón: miocarditis con o sin choque cardiogénico, Glomerulitis: HTA+hematuria+Insuficiencia
Renal Aguda (IRA) *Nefritis en la embarazada: creatinina ≥1
mg/dL descartar lesión renal aguda, Pancreatitis: elevación de las enzimas pancreáticas.
MANEJO DEL CHOQUE
● Administración de oxígeno a 3 L/min.
● 2 accesos periféricos.
● Tomar gasometría, electrolitos, glucemia, pruebas de función hepática,
pruebas de función renal
● Iniciar idealmente SSN a razón de 20 ml/kg/dosis a pasar en 15 minutos o
lo antes posible, alternativa Solución Hartman o Lactato Ringer
● Si han desaparecido los Signos de Choque, es recomendable disminuir el
volumen de líquidos infundidos.
● Siempre que el paciente no responde a 3 cargas de volumen y con
disminución del hematocrito debemos considerar la posibilidad de
sangrado oculto
● Si el paciente está sangrando en cantidades importantes, es necesario
evaluar las pruebas de función de coagulación del paciente;
❖ fibrinógeno < 100 mg amerita transfundir hemoderivados:crioprecipitado
(0.1U/ kg).
❖ TTP >1.5 veces el control, transfundir plasma fresco congelado (10 ml/kg/30
minutos 1h)
❖ TP > 1.5 veces el valor control, se aplicará Vitamina K según como
corresponda por su edad.
★ Debemos considerar la transfusión de plaquetas solamente si: Persiste el
sangrado y pone en riesgo la vida del paciente

SOBRECARGA DE VOLUMEN
La sobrecarga de volumen se puede sospechar por: disnea o dificultad
respiratoria, taquipnea, uso de músculos accesorios de la respiración en
presencia de grandes derrames pleurales, ascitis con ingurgitación yugular.
manifestaciones de sobrecarga hídrica:
● estertores,
● hepatomegalia,
● ingurgitación yugular,
● mayor dificultad respiratoria,
● cianosis,
puede conducir a condiciones graves como son:
❖ edema agudo de pulmón
❖ choque irreversible cardiogénico con fallo de bomba.
● Realizar radiografías de tórax, electrocardiogramas, gases arteriales,
ecocardiograma y enzimas cardíacas.

Manejo de la sobrecarga de volumen

Administración inmediata de oxígeno iniciando a 2-3 litros por minuto
detención de la terapia hídrica intravenosa durante la fase de
recuperación permitirá que el líquido en las cavidades serosas regrese
al espacio intravascular.
mantener una diuresis adecuada con la utilización de diuréticos
COMPLEMENTO DE DOCTORA:
● Transmitido por Aedes Aegypti
● periodo de incubación de 7-14 días
● la fiebre les puede durar de 2-7 días
● dato que hace sospechar de dengue aparte de la fiebre es la
LEUCOPENIA con LINFOPENIA o disminución de los leucocitos
● aprenderse las fases clínicas del dengue
● Fase crítica hay extravasación de plasma, empieza cuando la fiebre
remite o defervescencia. aumento de la permeabilidad capilar y
aumento del HTO, ese periodo de fuga va a durar de 24-48h y
generalmente esta fase es entre 3-5 días de la enfermedad.
Hipoperfusión-disfunción orgánica-acidosis metabólica, una vez que la
acidosis se establece es la que causa la muerte se hace una CID
coagulopatía de consumo, y el px ya entra con hemorragia grave, por lo
tanto disminuye el HTO, leucocitos hay mayor choque.
● El paciente puede desarrollar hepatitis, encefalitis, miocarditis, y es
secundario a la extravasación.
● aprenderse la clasificación del dengue
● aprenderse los 8 signos de alarma
● hemorragia más común la EPISTAXIS
● Hipotensión postural
● presión de pulso: mide cómo está la distensibilidad de las arterias, y es
la diferencia entre la P sistólica y la diastólica.
● DENGUE GRAVE: px chocado, llenado capilar lento, presión de pulso <20,
sangrado grave que px tenga melena, metrorragia, comprobar que no
haya hepatitis por dengue que transaminasas esten mayor a mil es un
signo de alarma.
● manejo del dengue ambulatorio, las pruebas PCR (1-5 dia) IgM e IgG (6to
dia en adelante)
● preocuparnos por la hemoconcentración
● iniciar con manejo conservador a 5cc/hora (5x70kg= SSN a 0.9% 1000 ml
IV a 350cc/hora en bomba de infusión a pasar en 1-2 horas, a cada hora
vigilar signos y diuresis
● no suspender de un solo los líquidos si el px va mejorando.
 MALARIA
Etiología:
● P. falciparum
● P. vivax
● P. malariae
● P. ovale
● P. knowlesi

Patogenia:
● Inocula esporozoitos de los plasmodios que permanecen en sus
glándulas salivales.
● Se desplazan con rapidez por el torrente sanguíneo hasta el hígado.
● Esquizogonia intrahepática.
● El hepatocito turgente se rompe al final y expulsa merozoítos. Los
merozoítos invaden a los eritrocitos y se transforman en trofozoitos.
● Comienza la fase sintomática de la infección.

Epidemiología
❖ Honduras inicia su lucha antimalárica desde el año 1942 con algunas
intervenciones de control dirigidas al parásito y al vector.
❖ Actualmente el 95% de la malaria en Honduras se concentra en 6
departamentos: Gracias a Dios 40%, Olancho 28%, Colón 11%, Islas de La
Bahía 8%, Atlántida 5% y Yoro 3%.
❖ Las especies parasitarias presentes en el país son: Plasmodium vivax
(93%) y P. falciparum (7%).

Manifestaciones clínicas:
sus síntomas iniciales son inespecíficos:
● Cefalea
● Fatiga
● Dolor torácico
● Molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre.
Manifestaciones de paludismo grave

Diagnóstico:
Es necesario preparar frotis gruesos y finos
de sangre y analizarlos de inmediato para
confirmar la presencia e identificar la
especie del parásito infectante.

Tratamiento malaria no complicada

● P.vivax:
Cloroquina, 25 Mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg durante 14
días.
● P. falciparum: Cloroquina, 25 mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,75
mg/kg dosis única.
● Mixtos:
Debe tratarse como si fuese un caso diagnosticado como
caso de P. vivax; Cloroquina, 25 Mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,25
mg/kg durante 14 días.
Malaria en mujeres embarazadas
● P. vivax:
Cloroquina 25 mg base/Kg. repartidos en 3 (Tres) días.
Después del parto, completará el tratamiento anterior con Primaquina 0,25 mg
base/kg/día por 14 (Catorce) días.
● P. falciparum: Cloroquina 25 mg base/Kg peso repartidos en 3 días

Malaria en niños
● P vivax:
Cloroquina 25 mg base/Kg peso vía oral repartidos en 3 días. Primaquina 0.25
mg/Kg peso, por 14 días
● P. falciparum:
Cloroquina 25 mg base/Kg peso. Vía oral repartida en 3 días. Primaquina 0.75
mg/Kg dosis única.

No administrar Primaquina durante el embarazo ni a los menores de 6 meses

edad.

Tratamiento de malaria complicada

segunda línea:
El medicamento a utilizar es:
Sulfadoxina/Pirimetamina:
25 mg/Kg peso de sulfadoxina y
1.25 mg /Kg de peso de pirimetamina, vía oral una sola dosis
Tercera línea:

La doxiciclina y tetraciclina están contraindicadas en mujeres embarazadas y en niños

menores de 8 años de edad.

COMPLEMENTO DE LA DOCTORA:
➔ presentará: fiebre, ictericia y hepatoesplenomegalia o hepatomegalia
➔ tiene una fiebre terciana (Calentura intermitente que repite cada tercer día)
➔ terciana maligna (P. Falciparum)
➔ fiebre cuartana (P. malariae)
➔ Anopheles inoculan los Esporozoitos
➔ cuando los esquizontes rompen y llegan al torrente sanguíneo es cuando
tienen el pico febril
➔ 48 → P. Ovale y P. falciparum
➔ 3 días → malaria
➔ La gota gruesa solo sirve para decir hay Plasmodium
➔ El frotis de sangre periférica → identificar que especie es?
➔ Paludismo complicado o grave es todo aquel que no tolera la vía oral, y se
usa gluconato, atovacuona, doxiciclina o clindamicina en las embarazadas
➔ Primaquina hace la acción en las etapas → de tejido y que son
extraeritrocitarias
➔ pesar al px cuando vamos a iniciar el tx
➔ el único fármaco que hará acción fuera del eritrocito en plasmodium es la
PRIMAQUINA
➔ La forma latente de malaria (la que se puede activar) es el Hipnozoito
 Neumonia adquirida en la comunidad
Se refiere a una infección aguda del parénquima pulmonar adquirida fuera
del hospital.

La división de los agentes potenciales en patógenos bacterianos:

❖ Microorganismos "típicos": S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S.
aureus y bacilos gramnegativos (Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas
aeruginosa).
❖ Microorganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae y especies de Legionella.
❖ Los virus más comunes son: influenza, parainfluenza y sincitial
respiratorio.

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
Es la causa principal de muerte por infección entre los pacientes mayores
de 65 años
La CAP causa más de 1.2 millones de hospitalizaciones y más de 55 000
muertes cada año
Manifestaciones Clínicas
1. Fiebre
2. Escalofríos
3. Sudoración
4. Taquicardia
5. Tos productiva con esputo mucoso hemoptoico
6. Tos productiva con esputo mucoso purulento
7. Dolor pleurítico

20% de los pacientes puede mostrar síntomas del aparato digestivos:

Diarrea, vómitos, náuseas
Cefalea, artralgias, mialgias y fatiga.

Exploracion:

Diagnóstico:
★ Diagnóstico Clínico:
Anamnesis completa
Adulto mayor: radiografia de torax
★ Diagnóstico Diferencial
En el diagnóstico diferencial se incluyen enfermedades infecciosas y no
infecciosas como bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis
crónica, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, neumonitis por
hipersensibilidad y neumonitis por radiación.
★ Diagnóstico Etiológico
La identificación de un patógeno inesperado disminuye las opciones del
régimen empírico inicial y reduce la presión de elegir el antibiótico,
disminuyendo el peligro de resistencia.

Estudio de imagen

Diagnostico
➔ TINCIÓN DE GRAM Y CULTIVO DE ESPUTO
➔ HEMOCULTIVOS
➔ PRUEBAS URINARIAS CON ANTÍGENOS
➔ REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
➔ MÉTODOS SEROLÓGICOS
➔ BIOMARCADORES

La procalcitonina se ha utilizado para guiar el inicio de antibióticos en

pacientes con infecciones respiratorias inferiores, pero muchos de estos
estudios no se limitan a pacientes con neumonía confirmada
radiográficamente.

★ Los niveles de procalcitonina inferiores a 0.1 mg/L indican una alta

probabilidad de infección viral
★ Niveles superiores a 0.25 mg/L indican una alta probabilidad de
neumonía bacteriana.

La escala CURB-65 Es útil para estratificar la gravedad de la neumonía

adquirida en la comunidad y guiar las decisiones de manejo clínico, como el
ingreso hospitalario o el tratamiento ambulatorio.
Tratamiento

❏ Amoxicilina 1 g tres veces al día

❏ Doxiciclina 100 mg dos veces al día
❏ Un macrólido (azitromicina 500 mg el
➔ Para adultos ambulatorios
primer día, luego 250 mg diarios, o
sanos sin comorbilidades
claritromicina 500 mg dos veces al
día, o claritromicina de liberación
prolongada 1,000 mg diarios)

➔ Para adultos ambulatorios con ❏ Terapia combinada:

comorbilidades como enfermedad Amoxicilina/clavulanato 500 mg/125 mg tres veces al día,
cardíaca, pulmonar, hepática o o amoxicilina/clavulanato 875 mg/125 mg dos veces al
renal crónica; diabetes mellitus; día, o una cefalosporina (cefpodoxima 200 mg dos veces
alcoholismo al día o cefuroxima 500 mg dos veces al día)
❏ Macrólido
 (azitromicina 500 mg el primer día, luego 250 mg diarios,
claritromicina [500 mg dos veces al día o 1,000 mg

❏ Fluoroquinolona respiratoria
(levofloxacina 750 mg diarios,
moxifloxacina 400 mg diarios o
● Monoterapia:
gemifloxacina 320 mg diarios)
(recomendación fuerte, evidencia de
calidad moderada).

Utilidad de los macrólidos:

Además de su acción antimicrobiana, los macrólidos tienen otras utilidades, como
efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. Estos antibióticos pueden
disminuir la actividad de diversas células del sistema inmunitario, reducir la
producción de citocinas inflamatorias y modular la respuesta inmune. Los
macrólidos también pueden afectar la producción de especies oxidantes y la
expresión de moléculas de adherencia celular.

COMPLICACIONES
● Choque y falla de múltiples órganos, diátesis hemorrágicas y la
exacerbación de enfermedades coexistentes.
● Complicaciones cardiacas secundarias a mayor inflamación y actividad
procoagulante (infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva y
arritmias), en particular en los ancianos.
 ● Tres problemas muy importantes son la infección metastásica, abscesos de
pulmón y derrame pleural complicado.
● El absceso de pulmón puede aparecer por broncoaspiración o por infección
causada por un solo microorganismo de CAP como CA-MRSA.
Pronóstico
● El pronóstico depende de la edad del paciente, de trastornos coexistentes
y del sitio de tratamiento (hospitalizado o ambulatorio).
● Jóvenes sin otras enfermedades evolucionan de manera satisfactoria y se
restablecen en dos semanas.
● Los pacientes mayores necesitan más tiempo para recuperarse

Complemento dra:
Definición Neumonía: Se refiere a una infección aguda del parénquima pulmonar
adquirida fuera del hospital.
Cualquier pc que tenga cualquier alteracion de la via aerea, por ej: Si es un se;or
que le dio un EVC y no traga bien y llega con fiebre tos, disnea, sera una neumonia
por broncoaspiración.
Porque el alcoholico predispone neumonia? Porque se desmayan y quedan en
intoxicacion aguda y broncoaspiran.
Primero buscar la causa porque asi sabremos que microorganismo es, y que tx
darle, porque no es lo mismo el px que tuvo el evento y broncoaspiro al igual que el
alcoholico, a otra persona que ha viajado a India y anduvo en cuevas, que inhale
esporas de paloma o animales, murcielago, entonces la neumonia puede ser por
hongos, por eso se tiene que ver el factor epidemiologico.
Legionella: Esta en ventilacion y tuberias
Microorganismos:
EPOC: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,(no todos los
medicamentos penetran pseudomonas) bacterias del género legionella,
estafilococos pneumoniae, moraxella catarrhalis, chlamydophila pneumoniae

Causas más frecuentes para neumonía:

streptococcus pneumoniae(Gram positivo), moraxella catarrhalis(virus),
haemophilus influenzae(gram negativo)
Px alcohólico: Streptococcus pneumoniae y anaerobios, dar metronidazol ácido
clavulánico.
Exposición a pájaros: Histoplasma capsulatum, (hongos) ej: esporas
Personas que usan pesticidas, tinas con pintura
Algo agudo: Inhalamos químicos, o que tomen gramoxone harán neumonitis
irritativa.
Px granjero: siempre preguntar a que se dedica para darle tratamiento

Que buscar al examen físico:

Inspección: aleteo nasal, tiraje intercostal
Percusión: Frémito, la conducción de la voz
Auscultación: roncus, estertores, sibilancias.

¿Cómo leer rayos X?

1. Tiene que ir rotulada de forma adecuada(nombre del px) y con fecha
reciente
2. Proyección: PA de torax
3. Ver como esta la clavícula, tiene que estar equidistante, tiene que verse
simétrica, no tiene que verse las escápulas
 4. Inspección: De afuera hacia adentro, buscar en tejidos blandos:
deformidades, masas, aire, fracturas.
5. Si la rayos x está bien inspirada o está penetrada(que esté muy blanca)
6. Tiene que estar más elevado el derecho, porque ahí está el HÍGADO.
7. Ángulo costofrénico esté conservado
8. Diafragma elevado: Neumonía comprobar con los laterales
9. Corazón: cardiomegalia
10. Trauma: broncovascular-pulmonares
11. Parenquima, depende donde esta el consolidado(apical, lobulo inferior
derecho)
¿Cuándo pedir tomografía de tórax?Sirve para ver estructuras pulmonares,
anatomía, detalles más finos que los rayos x. En cualquier neumonía complicada
hacer tomo.
● Pacientes inmunosupresos
● Traumatismo
● Covid
● TB
Procalcitonina: Es más sensible para infecciones del parénquima pulmonar
Sirve para titular o disminuir la dosis del antibiótico para monitorear la respuesta
del antibiótico del paciente.
Gram y cultivo de esputo: Pacientes que ya tratandolos con antibióticos no
mejoran(nos indican si es gram positivo, y que microorganismo es)
Hemocultivos (pacientes que han recibido antibióticos en los últimos 90 dias)

Pc con factor de riesgo para pseudomonas MRSA(staphylococcus aureus

resistente a la penicilina):
1. Hospitalizados en los últimos 3 meses
2. Enf autoinmunes
3. VIH
4. Renal crónico (porque se dializa 3 veces a la semana)
5. Pc que se inyecta drogas (MRSA)

FiO2: Si solo tolera saturación alta por puntas o con mascarilla por reservorio
Betalactamicos:
Piperacilina mas tazobactam
Ampicilina tazobactam
Carbapenémicos: Meropenem, ertapenem, imipenem
 DERRAME PLEURAL
Un derrame pleural supone un exceso de líquido en el espacio pleural. El espacio
pleural se encuentra entre el pulmón y la pared torácica y casi siempre contiene
una capa muy fina de líquido que sirve de sistema de acoplamiento.
Fisiopatologia
Un derrame pleural aparece cuando existe exceso de formación de líquido (desde
la pleura parietal, los espacios intersticiales del pulmón o la cavidad peritoneal) o
cuando disminuye su resorción por los linfáticos. š
El derrame pleural produce, según su magnitud, diferentes alteraciones en la
fisiología respiratoria:
Alteración ventilatoria restrictiva
Disminución de las capacidades pulmonar total
Residual funcional y vital forzada.

Signos y síntomas
● DOLOR TORACICO
● DIFICULTAD RESPIRATORIA
● FIEBRE
● HIPO
● RESPIRACIÓN RÁPIDA
● TOS

Clasificación derrame
1. Exudados: es con mayor frecuencia unilateral y se desarrolla cuando la
superficie pleural y/o la permeabilidad capilar local están alteradas
2. Trasudados: Bilateral y ocurre cuando el balance de las fuerzas
hidrostáticas son alteradas a favor de la acumulación de líquido pleural. La
permeabilidad de los capilares a las proteínas es normal.

Causas derrame pleural:

1. Derrame por insuficiencia cardiaca: La causa más común es la insuficiencia
ventricular izquierda
2. Hidrotórax: 5% de los pacientes con cirrosis y ascitis.
3. Derrame paraneumónico: Se vincula con neumonía bacteriana
4. Líquido pleural loculado: Constituye el segundo tipo más común de derrame
pleural exudativo
5. Mesotelioma: son tumores primarios originados de las células mesoteliales
que recubren las cavidades pleurales. Sufren dolor torácico y disnea
6. Derrame secundario a infección viral:
7. Pleuritis tuberculosa
8. Quilotórax: Se produce cuando el conducto torácico se rompe y se acumula
quilo en el espacio pleural.
9. Hemotórax: La mayor parte se debe a traumatismos; otras causas son
rotura de un vaso o un tumor

Estudios de imagen
Radiografía de tórax , TAC, Ecografía, Toracocentesis diagnóstica.
Criterios Diagnósticos de Light
La albumina debe medirse la diferencia entre las concentraciones de albumina en
el suero y el liquido pleural. Si este gradiente es mayor de 31 g/L (3.1 g/100 mL/dL)
podrá ignorarse la categorización exudativa.
TRATAMIENTO
TORACOCENTESIS
SIRVE PARA LA EVACUACIÓN DEL LÍQUIDO PLEURAL
DIURESIS
SIRVE PARA ELIMINAR LÍQUIDOS POR NIVELES DE SUDORACIÓN.
SE UTILIZA: FUROSEMIDA ESPIRONOLACTONA
ANTIBIÓTICOS: DERRAME PLEURAL EXUDADO

Criterios de light positivos: Exudado(causas de exudado son infecciosas)

Trasudados tiene que ver con cualquier patología que tenga disminución de la presión oncótica por
alteración en las proteinas (sindrome nefrotico, paciente renal, cirrosis, falla cardiaca, tromboembolia
pulmonar, infarto, neoplasia)
Cualquier derrame pleural hay que mandar hacer citoquimica
Derrame pleural del 100% colocar una sonda endopleural
 Asma bronquial

El asma es una enfermedad

caracterizada por la obstrucción
Fisiopatología del asma bronquial
episódica e hiperreactividad de las
vías respiratorias, casi siempre La patogenia se da principalmente
acompañadas de inflamación de por:
las vías respiratorias. - La respuesta TH2, IgE e
inflamación

Manifestaciones clínicas: El epitelio está compuesto por:

● Disnea ● Células cilíndricas ciliadas
● Tos ● Células dendríticas
● SIbilancias Cuando existe la exposición ante un
otros síntomas: alergeno como el polen se produce
● Producción de moco una respuesta inflamatoria, al tener
● sensación de constricción contacto con el epitelio
torácica respiratorio, conduciendo a la
acción de los Linfocitos T helper 2 y
❖ Tendencia hacia una más la IgE.
alta prevalencia en mujeres
en la edad adulta Los Th2 van a comenzar a liberar
❖ La expresión de la citocinas:
enfermedad se caracteriza - Interleucina 4
por hiperreactividad de las - Interleucina 5
vías respiratorias con grados La interleucina 4 activa a los
variables de inflamación y linfocitos B para la activación de
cambios estructurales de las IgE.
vías respiratorias
acompañado de síntomas de Las IgE actúan como marcadores
intensidad variable. que se adhieren a los mastocitos y
antígenos, para que los neutrófilos
vengan hacia ellos y pueden
detectarlos con mayor facilidad

IL-5 activa eosinófilos reclutados

localmente
La interleucina 13 estimula la
hipersecreción de moco
AHR: Receptor de hidrocarburos Los mastocitos o células cebadas,
contienen receptores Fc de la IgE,
liberan IL-5, neutrófilos, los cuales
van a eliminar a los antígenos
 linfocitos T colaboradores CD4 +
que producen las citocinas
interleucinas (IL) 4, IL-5 e IL-13.

INFLAMACIÓN NO TIPO 2

•Los procesos pueden contribuir al

estrechamiento de las vías
respiratorias y la hiperreactividad.
•Es más frecuente encontrar este
tipo de inflamación en el asma
grave que no ha respondido a los
tratamientos antiinflamatorios
Cambios patológicos que pueden comunes

encontrarse en las vías Mediadores

respiratorias CITOCINAS
Luz de las vías respiratorias IL­4, IL­5 e IL­13 son las principales
citocinas relacionadas con la
1. Constricción del músculo liso inflamación tipo 2.
2. Presencia de moco
ACIDOS GRASOS
3. Engrosamiento de la
MEDIADORES
submucosa debido a: edemas
Los mediadores proinflamatorios
e inflamación celular
derivados del ácido araquidónico
4. Incapacidad de la luz para
incluyen a los leucotrienos y las
ampliarse
prostaglandinas
5. Producción de moco
Otros cambios patológicos OXIDO NITRICO
6. Proliferación vascular El óxido nítrico es un potente
7. Dedicación y vasodilatador y estudios in vitro
desprendimiento epiteliales sugieren que puede aumentar la
producción de moco y la
proliferación del músculo liso.
Inflamación de las vías aéreas QUIMIOCINAS
Arae células inflamatorias a las vías
● Inflamación tipo 2
respiratorias.
● Inflamación no tipo 2

INFLAMACIÓN TIPO 2

•Es una respuesta inmunitaria que

influye a las ramas innata y
adaptativa del sistema inmunitario
para generar inmunidad en las
superficies mucosas.
•Se conoce como tipo 2 porque se
relaciona con el subgrupo tipo 2 de
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN ● Anamnesis
El diagnóstico presuntivo de -Síntomas y signos
asma casi siempre puede - Anamnesis laboral.
hacerse con base en hallazgos
compatibles en la anamnesis de
sibilancias recurrentes, disnea,
sensación de constricción
torácica o tos relacionada con
desencadenantes frecuentes de
broncoconstricción.

Herramientas de valoración
diagnóstica:
- Anamnesis cuidadosa de
exposiciones en casa
-Reacciones de AINES, uso de Pruebas de función pulmonar
nuevos de fármacos La reducción efectiva de la luz
de las vías respiratorias en el
Exploración física asma aumenta la resistencia al
-Rinitis alérgica flujo del aire, lo cual puede
-Pólipos nasales- 5% detectarse como una reducción
-Ataque asmático agudo: en el flujo espiratorio durante
Taquipnea y taquicardia maniobras de espiración
forzada.

Herramientas de valoración
Valoración adicional en el asma
diagnósticas grave o con respuesta deficiente
- Cuentas de eosinófilos -Radiografía torácica
- IgE, pruebas cutáneas Útil para valorar la presencia de
- Pruebas de bronquiectasia y otras
radioalergoabsorbencia anormalidades estructurales que
pueden producir obstrucción de las
- Óxido nítrico espirado
vías respiratorias

Exploración física -Esputo

El 5% o más de los pacientes El esputo inducido puede usarse en
puede tener pólipos nasales, con centros más especializados para
mayor frecuencia en aquellos caracterizar la inflamación de tipo 2
con asma más grave y y no tipo 2.
enfermedad respiratoria
exacerbada por ácido
acetilsalicílico.

Esquema Diagnóstico
DIagnósticos diferenciales y trastornos concomitantes que pueden control del
asma

Objetivos del tratamiento del asma

1.Reducción en la frecuencia de síntomas a ≤ 2 veces/semana
2.Reducción de los despertares nocturnos a ≤ 2 veces/mes
3.Reducción del uso de aliviadores a ≤ 2 veces a la semana (excepto antes del
ejercicio)
4.No más de una exacerbación/año
5. Optimización de la función pulmonar
6. Mantenimiento de las actividades diarias normales
7. Satisfacción con el tratamiento del asma, con efectos colaterales mínimos o
inexistentes del tratamiento.
Farmacoterapia
Tres clases principales de broncodilatadores
-Los agonistas Beta 2
-Los anticolinérgicos
-La teofilina

Corticosteroides inhalados
-Pilar en el manejo crónico del asma
-Disminuye la inflamación bronquial por lo que mejoran la funciòn pulmonar
-Reducen la hiperreactividad bronquial
-Disminuye la mortalidad
-Mejoran la calidad de vida a largo plazo
-Se usan para control del asma para evitar la remodelación de las vías aéreas

Modificadores de los leucotrienos

-Inhiben la producción de leucotrienos
- Pueden mejorar la función de las vías respiratorias y reducen las
exacerbaciones, pero no en el mismo grado de los broncodilatadores o ICS.

Fármacos
● Montelukast
● Zafirlukast
● Zileuton
Seguimiento y control del paciente Interrogatorio
-¿Qué tipo de tratamiento está
asmático utilizando?
-¿Ha estado hospitalizado por
crisis de asma ?
1-3 meses después de iniciar
-Ha estado en la unidad de
el tratamiento
cuidados intensivos?
Cuando esté sintomático
En una semana preguntar
Después de una - ¿Ha tenido síntomas en el día
exacerbación más de 2 veces a la semana?
Cuando acuda a renovar - ¿Se despierta usted en la
recetas noche por el asma?
Al menos una vez al año, si - ¿Tiene usted que utilizar el
está estable y no se han inhalador de rescate más de
cumplido las anteriores. 2 veces por semana?
- ¿Tiene alguna limitación de
su actividad física por el
asma?
Complemento
El asma es la inflamación crónica
reversible de las vías respiratorias,
El fin del manejo del asma es:
lo distingue de la neumopatía
-Control de los síntomas
obstructiva crónica.
-No tenga limitación a la hora de
dormir
Clasificación del asma
-No tenga limitación a la hora de
- Parcialmente controlada
hacer ejercicio
- Controlada
-Mantener una función pulmonar
- No controlada
normal
Manejo del asma
 - Controlador Ataque severo del asma
Para aliviar el riesgo futuro, un Cuando no mejora después de
inhalador de mantenimiento que utilizar los 3 ciclos
controla el asma 1 opc.-Utilizar Bromuro de
- Rescate: para el alivio ipratropio
sintomático
Antes de hacer ejercicio o 2 opc.-Sulfato de magnesio
exponerse a un alergeno. intravenoso (1-2g IV en 20 min)

Tratamiento *El oxígeno no siempre es

Siempre se usan dosis bajas que necesario, se utiliza sobre todo
controlen los síntomas del paciente cuando hay hipoxemia
Si no mejora la crisis
Crisis del asma -Corticosteroides sistémicos
(preferible IV)
-Determinar la causa que llevó al Hidrocortisona dosis cada 6 horas
paciente a la exacerbación (realizar y dejarlo en observación
prueba de esputo)
Las causas más frecuentes son: Si no responde
● Mal utilización del -Broncodilatadores sistémicos
tratamiento
Terbutalina subcutánea
● Abandono del tratamiento
Aminofilina IV en casos
Paciente en crisis de asma aguda
seleccionados
- Indicamos un
Asma severa
broncodilatador de acción
Paciente con hipercapnia o
corta cada 20 minutos por 3
alteración del estado mental,
ciclos consecutivos, pueden
paciente con prueba de asma fatal
ser inhalados como las
nebulizaciones, ejemplo:
albuterol o salbutamol.
 ● Negra, caucásicos y
TUBERCULOSIS latinoamericano
○ Hombres 57%
○ Mujeres 32% (25 y 34 años)
La TB es causada por bacterias del
○ Niños 11%
complejo Mycobacterium tuberculosis.
● Adultos infectados por VIH
Suele afectar pulmones, aunque hasta
un tercio presenta compromiso
extrapulmonar. La TB por cepas Factores de riesgo
sensibles es curable en casi todos los ● Infección reciente (< 1 año)
casos. Sin tratamiento puede ser letal en ● Lesiones fibróticas
>70%. Se transmite por núcleos de ● IRC o hemodialisis
gotitas de pacientes con TB pulmonar. ● Tabaquismo
La profilaxis farmacológica previene la
● Px con tratamiento de
enfermedad en infectados.
inmunosupresión *
● Px trasplantados *
Agente causal ● Otras enfermedades coexistentes
● M. tuberculosis (+) * (como infección por VIH, DM,
● M. africanum silicosis, inmunodepresión,
● M. bovis gastrectomía)
● M. caprae
● M. pinnipedii Factores de riesgo HN
● M. mungi ● Contacto de paciente TB o TBDR
● M. orygis ● Menor de 5 años
● M. microti ● Pacientes con DM
● M. canetti ● Persona con VIH
● Personal de salud
Patogenia ● Persona privada de Libertad
Su pared celular es rica en ácidos ● Indígena y afrohondureño
micólicos que la hace poco permeable ● Trabajador de fábricas o maquilas
explica la resistencia a antibióticos se
clasifican como bacilos Evolución natural de la enfermedad
acidorresistentes al teñido de Gram.
La enfermedad clínica que se desarrolla
poco después de la infección se clasifica
En la pared celular, los lípidos se unen a
como tuberculosis primaria y es común
arabinogalactanos y peptidoglucanos.
en niños en los primeros años de vida y
El lipoarabinomanano de la pared
en individuos inmunodeprimidos.
favorece la supervivencia de M.
tuberculosis dentro de macrófagos. Ésta puede ser grave y diseminada, pero
por lo general no se asocia con alta
La enfermedad de un sujeto con TB contagiosidad.
pulmonar se propaga por núcleos de
gotitas que viajan por el aire, dispersas Cuando la infección se adquiere en
en aerosol, por toser, estornudar o etapas avanzadas de la vida, es mayor la
hablar probabilidad de que el sistema
inmunitario maduro contenga la
Epidemiología infección, al menos de forma temporal.

Hay una mayor incidencia Sin embargo, el bacilo inactivo puede

● En países en vías de desarrollo persistir por años antes de reactivarse y
● Adultos mayores ≥ 65 años producir tuberculosis secundaria (o
posprimaria) que, a causa de la
formación frecuente de cavitación, es Manifestaciones inespecíficas e
más infecciosa que la enfermedad insidiosas
primaria. ● Tos que en el comienzo no es
productiva y se reduce a la
Manifestaciones clínicas mañana, y más tarde se
acompaña de la expulsión de
TB pulmonar primaria esputo purulento a veces con
La lesión primaria por lo común cura en estrías sanguinolentas.
forma espontánea y persiste un nódulo ● Fiebre diurna
calcificado (lesión de Ghon) suele ● Diaforesis nocturna
presentarse lesión periférica que ● Pérdida de peso, anorexia
conlleva adenopatías hiliares o ● Malestar y debilidad
paratraqueales transitorias ● Hemoptisis masiva
● Eritema nodoso en las piernas
El foco de Ghon, con reacción pleural ● Conjuntivitis flictenular
suprayacente o sin ella, engrosamiento y
linfadenopatía regional, es conocido Las manifestaciones hematológicas más
como complejo de Ghon. comunes son
● Linfopenia *
● Anemia leve
● Leucocitosis
● Trombocitosis
● Mínimo incremento de la
velocidad de eritrosedimentación,
del valor de PCR

Examen físico:
Muchos pacientes no tienen cambios
detectables en la exploración del tórax,
en otros se oyen estertores inspiratorios
en las zonas afectadas, especialmente
Clínica después de toser

● Se localizarse en los lóbulos En ocasiones pueden oírse roncus

medios e inferiores originados por la obstrucción parcial de
● Asintomática los bronquios, y el clásico soplo anfórico
● Puede iniciar con fiebre y dolor en las zonas con cavidades grandes.
torácico pleurítico
● Se observa en niños
TB extrapulmonar
● TB de ganglios linfáticos
TB pulmonar posprimaria o del adulto ○ Adenomegalia indolora en
● Está localizada en los segmentos ganglios cervicales y
apical y posterior de los lóbulos supraclaviculares
superiores (ESCRÓFULA, estan en la
zona axilar o porción
● 33% de los pacientes con TB posterior del cuello)
pulmonar grave fallece pocos ● TB pleural
meses después del comienzo
○ Fiebre
○ Dolor pleurítico
○ Disnea
● TB de las vías respiratorias altas
 ○ Ronquera, disfonía y ○ Fiebre
disfagia ○ Dolor sordo retroesternal
○ Afecta laringe, faringe y ○ Frote pericárdico
epiglotis
● Tuberculosis genitourinario Sin TX puede ser letal
○ Infecciones de las vías
urinarias como polaquiuria, ● Tuberculosis miliar o diseminada
disuria, nicturia, hematuria ○ Fiebre
y dolor abdominal o en el ○ Sudores nocturnos
flanco ○ Anorexia
● Tuberculosis osteoarticular * ○ Debilidad
○ Tumoración de tejido ○ Pérdida de peso
blandos ○ Hepatomegalia,
○ TB de cadera suele afectar esplenomegalia y
la cabeza del fémur y linfadenopatías
produce dolor
○ TB de la rodilla produce Complicaciones
dolor e hinchazón ● Hemoptisis
○ TB en columna, destrucion ● Neumotórax
de las vertebras, px deja de
● Bronquiectasias
caminar o desviaciones*
● Insuficiencia respiratoria por daño
● Meningitis tuberculosa y
extenso de parénquima pulmonar*
tuberculoma
● Choque séptico
○ Cefalea leve
○ Cambios ligeros en el
estado mental Diagnóstico
Muestra de esputo
Si no se reconoce puede
Los criterios establecen como esputo de
evolucionar
calidad la muestra que contiene:
○ Cefalea intensa
● > 25 leucocitos/campo de 100×
○ Confusión, letargo
● < 10 células epiteliales
○ Alteración del sensorio
escamosas/campo de 100×18
○ Rigidez de cuello
○ Malestar general Técnicas para mejorar la calidad de la
muestra de esputo o en pacientes con
La evolución final es dificultadpara expectorar
○ Coma ● Esputo Inducido
○ Hidrocefalia ● Drenaje postural
○ HTIC ● Broncoscopía
● Tuberculosis gastrointestinal ● Aspirado de jugo gástrico
○ Fiebre ● Punción aspiración de órgano,
○ Dolor abdominal tejido o líquido
○ Obstrucción intestinal *
○ Hematoquecia Baciloscopia
○ Tumoración abdominal
palpable ⭡ sensibilidad
○ Pérdida de peso
○ Anorexia ⭣ especificidad
○ Diaforesis nocturna
Es una técnica sencilla, rápida y de bajo
● TB renal y suprarrenal *
costo. Se le debe de realizar a pacientes
● Tuberculosis pericárdica
que tienen 15 días de evolución.
○ Disnea
Se debe solicitar muestras para en menos de 2 horas, en muestras de
baciloscopía a todapersona con: esputo.

● Tos con expectoración de más de Se debe solicitar Xpert MTB/RIF a:

15 días de evolución
● Personas que se presenten con ● Todo px con síntomas o signos
fiebre, pérdidade peso, sudoración sugestivos de TB y baciloscopías -
nocturna, cansancio o dolor ● Todo px con síntomas de TB que
torácico pertenezca a grupo vulnerable
● Personas con hallazgo radiológico ● Todo px TB que permanezca +
sugestivo deTB en placa de tórax después de dos meses de TX
● Paciente en estudio por TBE, AntiTB.
realizar bacilocopia de la muestra ● Todo px previamente tratado
del liquido aspirado o tejido del (recaída,fracaso, pérdida en
organo examinado. seguimiento
● Persona que va a ser ingresada en recuperado(abandono
un hospital,por presencia de recuperado).
síntomas respiratorios, ● Todo px contacto de TB-DR.
especialmente tos y expectoración
● Los contactos de px de TB, que Tecnicas radiograficas
sean sintomático respiratorio
Es un método de diagnóstico
secundario, muy sensible pero poco
Cultivo e identificación de micobacterias especifico.
⭡ sensibilidad La radiografía nologra distinguir entre
las fuentes de infección y los casosno
⭣ especificidad
contagiosos. Ayuda importante en
Es el único método que permite un pacientes con sintomatología sugestiva
diagnóstico de certeza. de TBy de baciloscopías -

● Toda persona en que se sospecha Ante imágenes sugestivas de TB es

TB y sus baciloscopías - obligatorio insistir en el DX a través de
● Todo px con sospecha de TB cultivos o estudios invasivos como la
extrapulmonar broncoscopía u otros métodos
● En los px en TX antiTB que especializados de DX.
persisten baciloscopía + a los dos
meses de TX. Análisis de liberación de IFN-γ
● A los sintomáticos respiratorios
que pertenecen a grupos No pueden diferenciar entre la TB activa
vulnerables o de riesgo de TB o y la LTBI, no pueden distinguir las
TB-DR. infecciones nuevas de las reinfecciones,
● A los px TB con antecedentes de y su sensibilidad es baja en pacientes
tratamiento previo. inmunodeprimidos
● Sospecha de drogoresistencia
Prueba LAM-ICL
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos*
Puede utilizarse como ayuda para el
Xpert/MTB/RIF es una de las pruebas diagnóstico de la TB en adultos VIH+ con
moleculares de amplificación del ácido signos y síntomas de TB (pulmonar,
nucleico del genoma del M. tuberculosis extrapulmonar o ambas) que tengan un
y al mismo tiempo la resistencia a la conteo de linfocitos CD4 ≤100 células, o
rifampicina. Los resultados se obtienen en pacientes VIH+ que estén gravemente
enfermos, independientemente del
Clasificación de la reacción a la prueba
conteo de linfocitos CD4.
de la tuberculina
● Esta prueba rápida detecta el
antígeno LAM Una induración de 5 milímetros o más se
(lipoarabinomanano) en las considera una reacción positiva en las
muestras de orina. personas que:
● Resultado en 25min
● Tienen el VIH *
● Han tenido un contacto reciente
con otra persona con enfermedad
Prueba ADA (adenosin desaminasa) infecciosa de tuberculosis
● Tengan hallazgos de radiografía
Es una proteína producida por las de tórax que parezcan indicar que
células del organismo que está tuvieron la enfermedad de
relacionada con la activación de los tuberculosis previamente
linfocitos, células que juegan un papel ● Tengan un trasplante de órgano
fundamental en la respuesta inmune a ● Estén inmunodeprimidas por
las infecciones. otros motivos (p. ej., por terapia
prolongada con corticosteroides
En el líquido ha demostrado ser útil con dosis mayores a 15 mg de
como complemento en el diagnóstico de prednisona al día o que estén
la TB pleural. Los niveles de corte 40 U/L tomando antagonistas del TNFa)
apoyan el diagnóstico de TB pleural.
Una induración de 10 milímetros o mayor
Los agentes que estimulan al sistema se considera una reacción positiva en
inmunitario, como la bacteria M. las personas que:
tuberculosis, pueden hacer que se ● Nacieron en países donde la
produzca ADA en las zonas donde se tuberculosis es endemico
encuentra en mayor cantidad. Esta ● Abusan de las drogas
prueba mide la cantidad de ADA en el ● Trabajan en laboratorios de
líquido pleural, que permite establecer el microbacteriología
diagnóstico de tuberculosis pleural. ● Viven o trabajan en entornos de
alto riesgo compartidos por
Prueba cutánea de tuberculina muchas personas (p. ej., hogares
de ancianos, refugios para
Es la más usual para la detección de personas sin hogar o centros
LTBI. Las reacciones positivas falsas correccionales)
pueden ser resultado de infecciones con ● Tienen ciertas afecciones que las
micobacterias no tuberculosas y de la ponen en alto riesgo de contraer
vacunación con BCG. la tuberculosis (p. ej., silicosis,
diabetes mellitus, enfermedad
Se hace inyectando ID 0.1 ml de un renal grave, ciertos tipos de
derivado proteico purificado de cáncer y ciertas afecciones
tuberculina (PPD) en la cara anterior del intestinales)
antebrazo.Cuando se aplica ● Tienen bajo peso corporal (menos
correctamente, debe producir una de 90 % del peso corporal ideal)
elevación leve de la piel (una roncha) de ● Tienen menos de 5 años de edad
6 a 10 mm de diámetro. Son un bebé, niño o adolescente
con exposición a un adulto de las
categorías de alto riesgo
Clasificación de la reacción a la prueba EPOC, insuficiencia cardíaca,
de la tuberculina Una induración de 15 hepática y renal).
milímetros o mayor se considera una ● Presencia de síntomas de afección
reacción positiva en las personas que: local avanzados o síntomas de
● No tienen factores de riesgo de riesgo: hemoptisis severa o
tuberculosis conocidos recidivante, insuficiencia
respiratoria, TB meníngea, miliar o
pericárdica.
● Intolerancia o reacciones adversas
a las drogas.
● Paciente en riesgo de pobre
adherencia, para iniciar un
programa de mejora de la misma.

Tratamiento
Los dos objetivos del tratamiento de la
tuberculosis son:
1. Evitar la morbilidad y la muerte al
curar a los enfermos de TB y al
mismo tiempo evitar que surja
resistencia a fármacos
2. Interrumpir la transmisión al
lograr que los pacientes no sean
infectantes. La farmacoterapia de
la TB pudo iniciarse cuando se
descubrió la estreptomicina

Esquema de tratamiento básico primario para

pacientes nuevos, con TB pulmonar extrapulmonar
● Primera fase (intensiva):
Tratamiento oral, de
administración supervisada,
diaria, de lunes a sábado, hasta
hacer un total de 60 dosis y
duración de 2 meses
● Segunda Fase (fase de sostén):
Tratamiento de administración
supervisada,alternas de lunes,
miércoles y viernes, hasta totalizar
54 dosis y duración de 18
semanas.
Criterios para hospitalizar Este esquema totaliza 114 dosis, con
duración de 6 meses lo que equivale 28
● Complicaciones graves de la TB o
semanas.
enfermedad muy avanzada.
2 RHZE / 4 RH
● Paciente con síntomas generales
severos como estado toxico, febril,
deshidratación. Seguimiento durante el tratamiento
● Mal estado general y nutricional El peso corporal debe ser registrado
y/o enfermedad concomitante cada semana y las dosis de
descompensada (SIDA, diabetes, medicamentos deben ajustarse a los
cambios que se produzcan cuando una ● Polirresistencia: resistencia a más
persona desnutrida aumenta de peso. de una DPLantiTB (que no sea
isoniacida y rifampicina a la vez)
Debe instruirse a todos los pacientes ● Multidrogorresistencia (MDR):
que reporten persistencia o reaparición resistencia almenos a la
de los síntomas de TB (incluida la isoniacida y la rifampicina
pérdida de peso) y los síntomas de ● Extensamente resistente:
efectos adversos resistencia a cualquier
fluoroquinolonas y al menos uno
de los tres medicamentos
inyectables de segunda línea
(Capreomicina, kanamicina y
amikacina), encasos con MDR.
● Resistencia a la Rifampicina

Grupos en riesgo de TB-DR y TB-MDR

● Contactos de personas con TBDR.
● Personas con TB con baciloscopía
+ después del 2º mes de TX.
● Fracasos de tratamiento
Prevención (Baciloscopía + después de 5
meses de TX).
● Vacunación con BCG: se ● Pacientes con “pérdida de
recomienda la aplicación a seguimiento” (abandono)
lactantes y niños. Los adultos y recuperados.
niños con VIH no deben recibir la ● Recaídas.
vacuna BCG. Protege solo contra
● Personas viviendo con VIH.
TB cerebral*
● Privados de libertad.
● Aislamiento de los casos
● Migrantes.
infecciosos y darle el TX calificado
● Trabajadores de salud.
como no infectante hasta
considerar que el paciente se
curó. Detección y diagnóstico de casos de TB resistente
● Xpert/MTB/RIF de la muestra de
TB resistente esputo en los SR o del material
obtenido del órgano afectado
Es la causada por una cepa que no
(LCR,ganglio)
responde al TX conisoniacida y
rifampicina. La TB multirresistente se ● Baciloscopía y cultivo e
puede tratar y curar con medicamentos identificación de especie y
de segunda línea, sin embargo requiere pruebas de sensibilidad a drogas
de quimioterapia de larga duración (PSD)
(hasta dos años de tratamiento) con
fármacos que además de costosos Tratamiento
producen efectos adversos importantes.

Clasificación basada en la resistencia a

medicamentos
● Monorresistencia: resistencia a
solo un medicamento antiTB de
primera línea