Unidad temática 2.

2: EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
PROGRAMA
1. HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE

 Protones y pH: equilibrio ácido-base del organismo

 Concepto de sistema amortiguador/buffer
 Tipos de ácidos y dónde se metabolizan/eliminan
 Interpretación del equilibrio ácido-base: ecuación de Henderson-Hasselbalch y origen de los
disturbios simples
 Respuesta del organismo a la producción de ácidos
 Sistemas buffer del organismo: intracelulares y extracelulares
2. REGULACIÓN PULMONAR Y RESPIRACIÓN

 Regulación pulmonar: funcionamiento del centro respiratorio frente a cambios del pH

 Fisiología de la respiración
 Respiración interna: intercambio gaseoso entre la sangre y los tejidos
 Respiración externa: anatomía del aparato respiratorio, intercambio gaseoso entre la sangre y los
alvéolos y circulación sistémica
3. TRANSPORTE DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS

 Hemoglobina: estructura y funciones

 Afinidad de la Hemoglobina por el oxígeno: curva de disociación
 Moduladores de la curva de disociación de hemoglobina con oxígeno: p50, pH, pCO2, 2,3 DPG y
temperatura
4. REGULACIÓN RENAL Y METABOLISMO DEL BICARBONATO

 Regulación renal
 Reabsorción de bicarbonato en el TCP
 Generación de nuevo bicarbonato: amoniogénesis y acidez titulable
5. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

 Interpretación del equilibrio ácido-base: trastornos simples y gráfico de Siggaard-Andersen •

Historia del equilibrio ácido-base: método tradicional (ecuación de Henderson-Hasselbalch) y
Método físico-químico (SID)
 Base Buffer y Exceso de Base: cálculo y utilidades
 Anión GAP: interpretación, cálculo, utilidades y corrección por albúmina
 Valores normales del equilibrio ácido-base: adultos y pediátricos a término
 Acidosis Respiratoria: aguda vs. Crónica; definición, estado e interpretación de los parámetros,
fórmulas de compensación, ejemplos y causas
 Alcalosis Respiratoria: aguda vs. Crónica; definición, estado e interpretación de los parámetros,
fórmulas de compensación, ejemplos y causas
 Alcalosis Metabólica: definición, estado e interpretación de los parámetros, fórmulas de
compensación, ejemplos y causas
 Acidosis Metabólica: definición, estado e interpretación de los parámetros, fórmulas de
compensación, ejemplos y causas; clasificación según GAP y estado del cloro
 Disturbios Mixtos: ejemplos
 Casos clínicos
 Monitoreo de la Oxigenación: parámetros de laboratorio útiles en captación pulmonar de oxígeno,
transporte a los tejidos y utilización tisular

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  Ácido Láctico: utilidades y valores de referencia
6. DETERMINACIÓN DE GASES EN SANGRE

 Toma de muestra: arterial, venoso y capilar; sitios y forma de punción; consideraciones pre-
analíticas; conservación de la muestra; modificación de valores según tiempo, temperatura y
contaminación con aire ambiental; utilización de anticoagulantes
 Medición de gases en sangre: autoanalizadores multiparamétricos; parámetros medidos vs.
Calculados
1. HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE
PROTONES Y pH
El equilibrio ácido-base, se refiere al conjunto de mecanismos que ocurren en el cuerpo donde los
órganos, principalmente:
a) Pulmones
b) Riñones
c) Tracto gastro-intestinal
Controlan la composición del plasma sanguíneo circulante, para mantener la concentración de iones
hidrógeno (H+) (es decir, indirectamente la concentración de ácido dentro del cuerpo) dentro de un
estrecho margen (el valor de referencia es muy estrecho), porque pequeños cambios en la misma pueden
producir grandes alteraciones en las reacciones químicas celulares.

 La concentración de H+ es fundamental para el funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos,

tanto intra como extracelulares, ya que H+ se une con avidez a proteínas, aumentando su carga
positiva y cambiando su estructura terciaria.
 Si ocurre una sobrecarga ácida en el cuerpo, esta debe ser neutralizada.
 Una forma de expresar la concentración de H +, es mediante la ecuación de pH

El líquido extracelular es lo que se mide en el laboratorio para ver el estado del paciente, el valor de
líquido intracelular en este caso no tiene mucha implicancia, pero se coloca como ATP para poder ver la
diferencia entre uno y otro.

● Este valor de pH es medido en sangre arterial

En este cuadro podemos ver la comparación entre el valor de pH y la concentración de protones, el

problema de informar el resultado como pH y no como concentración de protones muchas veces es que
vemos una diferencia muy pequeña en el valor de pH y podemos llegar a interpretarlo como que no tiene
implicancia clínica, cuando en realidad la variabilidad as en la concentración de protones es muy grande y
eso puede llegar a ser muy importante para evaluar el estado del paciente.

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 ● Es necesario que el valor de pH se mantenga entre 7,35 - 7,45, si se mueve fuera de esos valores
implica un valor bastante crítico.
● Lo que sucede en caso de aplastamiento es la liberación de ácido láctico, es por eso que el pH
disminuye.

CONCEPTO DE SISTEMA AMORTIGUADOR (BUFFER)

La [H+] en el LEC puede determinarse a partir de las concentraciones fisiológicas de cualquier reacción
química en la que participe H+. De estas reacciones, tienen especial interés aquellas que tienen
concentraciones fisiológicas próximas entre sí de HA y A- (pK próxima al pH fisiológico, ácidos débiles),
ya que funcionan como amortiguadores o buffers: pueden absorber cualquier exceso o defecto de H+.
La reacción de disociación de un ácido débil, tenemos de un lado el ácido y por el otro los protones. Si a
esta reacción le agregamos ácido (protones), la reacción se va a ir hacia la derecha, con aumento de
ácido, en cambio sí le sacamos ácido la reacción se va a desplazar a la derecha. En esto se basa el
concepto de buffer, cualquier reacción en donde participen los protones sirve para después poder
cuantificar esa concentración de protones en el cuerpo.

TODOS LOS SISTEMAS BUFFER DEL

ORGANISMO TIENEN pK PRÓXIMAS A 7 Y
SON ÁCIDOS DÉBILES.

TIPOS DE ÁCIDOS
En el cuerpo podemos tener dos tipos de ácidos, que pueden estar en el interior o pueden ingresar.
● Ácidos fijos, los cuales provienen de la dieta, del metabolismo de
aminoácidos catiónicos (Lisina, Arginina, Histidina) o neutros (metionina,
cisteína). Son productos metabolizados de manera incompleta (ácido Láctico,
cuerpos cetónicos, metanol, etanol, etilenglicol). Estas sustancias, sobre todo
el ácido láctico y los cuerpos cetónicos se encuentran en concentraciones muy
bajas en el cuerpo normalmente, pero en una situación patológica pueden
aumentar y no ser metabolizadas de manera completa.
➔ El problema de estos ácidos fijos es que cuando se encuentran en
exceso es porque la velocidad de formación es mayor que la velocidad
de desaparición, el que se encarga de eliminarlos del cuerpo es el
riñón.
● Ácidos volátiles, es básicamente uno que es el dióxido de carbono/ ácido
carbónico. Este proviene del metabolismo celular de glucosa, ácidos grasos y
proteínas, es decir, de la respiración celular en donde se utiliza oxígeno y se
produce dióxido de carbono. El exceso de dióxido de carbono se elimina por la
respiración externa, por el alvéolo pulmonar

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INTERPRETACIÓN DEL EQUILIBRIO A-B
En relación a la cuestión de los Buffer, la reacción más importante en el cuerpo es la del ácido carbónico,
o bicarbonato de dióxido de carbono. El principal sistema buffer del organismo es el HCO 3 - / CO2 :

De esta ecuación se deduce que la [H+] puede ser estimada en función de la [HCO3 - ] y [CO2 ]
plasmáticas:
¿Cómo podríamos calcular o estimar la concentración de protones o el pH del cuerpo humano?
A partir de acá es cuando nacen estas fórmulas:
● En primer lugar, la de KASSIERER-BLECH, la cual dice que la concentración de protones es igual
a la concentración de K (constante), por la concentración de dióxido de carbono sobre la
concentración de bicarbonato.
➔ La concentración de CO2, se expresa como el alfa multiplicado por la presión de CO2,
porque como el CO2 es un ácido volátil en el cuerpo nosotros lo medimos como presión.
● Luego nace la ecuación de HENDERSON
● Derivada de la anterior obtenemos la ecuación de HENDERSON-HASSELBACH, que es la que
vamos a utilizar para interpretar los trastornos del equilibrio ácido base en el organismo.
➔ En este caso, ya no se expresa la concentración de protones como tal, sino como pH, por
lo que, pH es igual a la pK ácida, más el logaritmo de la concentración de bicarbonato
sobre alfa por la presión de CO2.

¿Cómo interpretamos según esta fórmula y lo que puede pasar en el cuerpo?

Según la ecuación, hay 2 tipos de procesos que pueden causar elevación de [H +]:

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 1. Adición de CO2: la ecuación se desplaza hacia la derecha, aumentando HCO 3 - y H+. El aumento
de H+ determina la disminución de pH (el aumento de CO2 es mayor que el de HCO3 -, ya que fue
agregado).
2. Extracción/destrucción de HCO3 -: la ecuación también se desplaza hacia la derecha, con lo que
también se eleva H+ y, por ende, disminuye el pH.
Según esto y la ecuación de H-H, hay 4 tipos de trastornos ácidos-base simples, ya que estos en ciertas
situaciones se pueden mezclar entre sí y desarrollar una situación patológica compleja.
4 disturbios simples del equilibrio ácido-base

● ↑ pCO2 ⇒ ↑ [H+] ↓ pH: ACIDOSIS RESPIRATORIA, acidosis porque el pH desciende y respiratoria,

porque el componente que se está moviendo, en este caso aumentado es un ácido volátil.
● ↓ pCO2 ⇒ ↓ [H+] ↑ pH: ALCALOSIS RESPIRATORIA
● ↓ BICARBONATO ⇒ ↑ [H+] ↓ pH: ACIDOSIS METABÓLICA, es metabólico porque el componente
que se está movilizando en este caso forma parte del metabolismo.
● ↑ BICARBONATO ⇒ ↓ [H+] ↑ pH: ALCALOSIS METABÓLICA

Compensación
Si alguno de los dos componentes se altera, el cuerpo humano debe mantener constante la concentración
de protones porque si no corre peligro la vida de la persona. Es por esto que el organismo debe generar
algún mecanismo de compensación para volver a la normalidad.
● Si lo que se modifica es el bicarbonato, que es el componente metabólico, el organismo va a
compensar para llevar el pH a la normalidad mediante la respiración y el dióxido de carbono. El
encargado de eliminar el CO2 del cuerpo son los pulmones.
● Si lo que se modifica es el dióxido de carbono, que es el componente respiratorio, el organismo va
a compensar para llevar el pH a la normalidad mediante el metabolismo (el bicarbonato). El
encargado de eliminar los ácidos fijos del organismo es el riñón, el cual se encarga de la parte
metabólica. Lo hace mediante la reabsorción de bicarbonato
● Ejercida por el otro componente, el que no provocó la desviación primaria. En un trastorno
metabólico el que va a compensar es el aparato respiratorio, y en un trastorno respiratorio lo va a
compensar el metabolismo.

RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS

¿Qué mecanismos intervienen cuando el pH se desvía de la normalidad?
1) Buffers fisiológicos: amortiguación y transporte --- minutos. El principal es el ácido carbónico
2) Regulación pulmonar ----- horas
3) Regulación renal ---- días
La elección del mecanismo que se va a utilizar para compensar lo que está sucediendo en el organismo
va a depender del componente que se modifique inicialmente, ya sea metabólico o respiratorio. Además
cuando actúa uno del otro depende del momento también en el que se encuentre el paciente.
En el gráfico podemos ver, que cuando ocurre un aumento de estos ácidos en el cuerpo, lo primero que
actúa son los buffers fisiológicos que actúan de minutos a horas, luego cuando pasan horas a días actúa

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la regulación pulmonar, y por último comienza la regulación renal. Si bien la regulación renal y pulmonar
van a varias al componente inicial que se modifica.

SISTEMAS BUFFER DEL ORGANISMO

Contamos con dos opciones que son lo mismo, nada más que actúan a diferentes niveles.
BUFFERS INTRACELULARES
Capaces de asumir hasta el 60% de una sobrecarga ácida en minutos o pocas horas. Se puede decir que
ocupan mayor importancia:
1) BUFFER PROTEÍNAS INTRACELULARES
2) BUFFER HPO4 2- / H2 PO4 –
3) BUFFER HCO3 -/H2 CO3
4) BUFFER CELULAR/BIOLÓGICO, es la hemoglobina

BUFFERS EXTRACELULARES
Capaces de asumir hasta el 40% de una sobrecarga ácida de modo casi instantáneo (minutos)
1) BUFFER PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
2) BUFFER HPO4 2-/ H2 PO4 - EN PLASMA, HEMATÍES Y LIQ. INTERSTICIAL
3) BUFFER HCO3 -/H2 CO3 EN PLASMA Y LIQ. INTERSTICIAL
4) HB EN HEMATÍES
5) BUFFER HUESO
Buffer histidina-proteínas
Ejercido por el grupo imidazol de las histidinas, de las cuales hay 16 por cada albúmina. Amortiguando la
obre carga acida.

 Las proteínas tienen carga negativa, por lo que actúan como una base y logran amortiguar los
protones.
 Sumando las proteínas y los protones, la reacción se convierte en una de ácido débil.

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Buffer HPO4 2-/ H2 PO4 –
En este caso, se encuentra en equilibrio el fosfato mono ácido y el
di ácido, debido a que el fosfato mono ácido más protones se
convierte en fosfato di ácido y de esta forma logra amortiguar.

 Cobra importancia en la excreción de ácidos por orina

Buffer HCO3 -/H2 CO3

Actua tanto:

 A nivel renal en la reabsorcion de bicarbonato y excrecion de acidos

por orina
 A nivel pulmonar que lo hace como acido carbonico y dioxido de
carbono

Buffer hemoglobina
La hemoglobina en el cuerpo circula de dos formas principalmente:

 Hemoglobina oxidada, también conocida como oxihemoglobina. Cuando la hemoglobina capta el

oxígeno también puede captar protones y amortiguar.
 Hemoglobina reducida, la hemoglobina libera el oxígeno.
 Puede captar y liberar oxígeno, porque cambia de
conformación dependiendo en que parte del cuerpo este y
dependiendo también de otros buffers.

Buffer biológico-celular
Intercambio entre potasio y protones en el líquido extracelular y el intracelular. Cuando sale potasio entra
portones. En una situación de alcalosis, donde no hay protones
normalmente, el potasio se mete dentro de la célula y es por eso que
suele haber hipopotasemia.

Buffer hueso
A través del CaCO3: el Ca++ se intercambia con H+ para amortiguar la carga ácida.

 Es el carbonato de calcio que se encuentra en la matriz del hueso

 El calcio se intercambia con protones para amortiguar la carga acida.
 El protón es competidor del Ca con la albumina
 Es un buffer que tiene menor importancia que los otros

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2. REGULACIÓN PULMONAR Y RESPIRACIÓN

 Ocurre cuando el componente primario que se desestabilizo es el metabólico. Si aumento el ácido

en el cuerpo, eliminar el dióxido de carbono del cuerpo.
 Los mecanismos de compensación lo hacen en diferentes tiempos, porque el pulmón por
cuestiones fisiológicas tiende a reaccionar más rápido de lo que lo hace el riñón.
Regulación pulmonar

 En el cerebro existe una parte que tiene el nombre de centro respiratorio, que recibe señales de
los quimioreceptores que están en el pulmón, en el bulbo carotideo en donde corre el líquido
cefalorraquídeo.
 Además, recibe señales del cuerpo carotideo que se encuentra a nivel arterial
 El aumento de [H+] plasmática, que se detecta en la sangre estila los receptores carotídeos y
bulbares, o en el líquido céfalo raquídeo, estas señales son recibidas por el centro respiratorio que
manda señales para que se incremente la frecuencia respiratoria; lo opuesto ocurre con el
descenso de [H+]
 La [H+] plasmática se percibe a nivel arterial por el cuerpo carotídeo, pero
además condiciona cambios proporcionales (aunque menores) en la [H +]
del LCR que son recogidos por los quimiorreceptores bulbares. Cuando
las [H+] plasmáticas y del LCR aumentan, los receptores centrales y
periféricos estimulan el centro respiratorio, aumentando la ventilación
alveolar y la eliminación de CO2 por los pulmones. Las reducciones
consiguientes de la pCO2 tienen a contrarrestar la elevación de [H +].
Cuando la [H+] se reduce en plasma y LCR, tiene lugar el fenómeno
opuesto, elevándose la pCO2.]
Entonces:

 Si el pH disminuye, es decir que es más acido, la persona comienza a hiperventilar, es decir, a

eliminar mas cantidad de dióxido de carbono
 Si el pH aumenta, es decir que se hace más básico, la persona comienza hipo ventilar, para
retener más dióxido de carbono y así regular el pH.

RESPIRACIÓN
“Procesos que contribuyen al intercambio de gases”. Esta ocurre de dos formas:
Respiración interna:
● Intercambio gaseoso (oxígeno y dióxido de carbono) entre las células y la sangre arterial
● Metabolismo aeróbico: reacción de oxidación

● , utiliza un nutriente como fuente de

oxígeno para producir, dióxido de carbono, energía y agua.
Respiración externa
● Captación de O2 y eliminación de CO2 entre el aire ambiente y la sangre venosa
● Se eliminan por Pulmón: 15.000 mmol/día de Ácidos Volátiles

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Este dióxido de carbono que se produce en reacciones de metabolismo
aeróbico, está en los tejidos y pasa por difusión a la sangre. En el eritrocito
existe una enzima que se llama anhidrasa carbónica, que es la que mantiene
el equilibrio dióxido de carbono + agua que da bicarbonato + hidrogeno, el
buffer acido carbónico.
El protón generado se va a unir a la hemoglobina del glóbulo rojo. Esta que
normalmente esta como oxihemoglobina, se va a unir para dar hemoglobina
reducida y como otro producto va a dar oxígeno.
Ese oxigeno es el que se va a quedar en el tejido, el cual lo necesita para
poder producir energía. Además, el dióxido de carbono que vino del tejido y
se unió al eritrocito, se una a la oxihemoglobina para transformarla en carboxihemoglobina, el cual
produce oxígeno y se va a liberar al oxígeno.
El oxígeno se queda en los tejidos porque es necesario para la respiración y el dióxido de carbono se va
para después pode ser eliminado por los pulmones.
RESPIRACIÓN INTERNA

El "metabolismo aeróbico" se refiere a una serie de reacciones químicas que producen la degradación
completa de los nutrientes en presencia de O 2, produciendo CO2, agua y energía. Este proceso tiene lugar
en las mitocondrias y consiste en una reacción de oxidación; el metabolito común es el Acetil CoA. Este
último comienza el ciclo del krebs, para luego dar lugar a la Glucólisis aeróbica, que da como uno de sus
productos CO2, el cual debe ser eliminado, ya que es tóxico para las células. Así, el CO 2 pasa a la sangre,
en donde se encuentra en equilibrio con el HCO 3 -; los H+ de la reacción interactúan con OxiHb
reduciéndola, el O2 difunde hacia los tejidos, logrando el intercambio de CO 2 por O2. Además, el CO2
puede reaccionar con la OxiHb formando CarboxiHb, y el O 2 producido también difunde a los tejidos. El
eritrocito ya no cuenta con O2 y el HCO3 - producido es intercambiado por Cl- hacia el plasma.
HIPOXIA TISULAR
En condiciones de hipoxia las mitocondrias no pueden utilizar las
vías bioquímicas normales, debiendo recurrir a otras sin
participación de O2: vías metabólicas anaerobias. Son poco
eficientes para la producción energética y sus metabolitos finales
tóxicos para las células. La ausencia de O 2 perturba gravemente
la producción de ATP con consecuencias devastadoras en las
diferentes funciones celulares de todo el cuerpo.
La acumulación de estos metabolitos tóxicos, puede ser fatal
para el organismo.

En la reacción de dióxido de carbono + agua que da protones + bicarbonato, el protón es el que se une
con la hemoglobina oxidada para dar reducida, el bicarbonato se intercambia por la pared celular, entra
cloro a la sangre y sale bicarbonato hacia el tejido.
La difusión de gases a través de la membrana, no solo ocurre por la difusión de estos, sino que también
por la diferencia de presiones que ocurre en el organismo. Como la presión de dióxido de carbono que
viene en la sangre es mucho mayor que en el pulmón, logra difundir hacia el otro lado. Lo mismo pasa
con el oxígeno, como la presión es menor en sangre, difunde.

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RESPIRACIÓN EXTERNA
El proceso comienza al inspirar aire ambiente, provocado por la expansión
de la caja torácica mediante músculos específicos, y por expansión
pulmonar, mediante líquido pleural por medio del proceso anterior. Se
genera un gradiente de presiones entre el aire inspirado y el aire presente
en los alvéolos. Al expirar, ocurre relajación de los músculos. La
contracción/relajación muscular están regulados por el centro respiratorio.

Los alvéolos están formados por varios tipos celulares:

1) Neumocitos tipo 1: células epiteliales que conforman
la pared alveolar, donde se lleva a cabo el intercambio
gaseoso
2) Neumocitos tipo 2: fabrican un tensioactivo que
permite mantener la integridad de los alvéolos.
3) Macrófagos: fagocitan desechos que ingresan con el
aire inspirado

A nivel pulmonar, los eritrocitos que vienen de la respiración interna en los

tejidos, reciben el HCO3 - del plasma. Por otra parte, la Hb reducida se
encuentra allí con el O2 del aire inspirado, con lo que se vuelve a formar
OxiHb. Los H+ producidos en la reacción anterior reaccionan con HCO 3 -
para dar CO2 y H2O. Este CO2 difunde hacia el alvéolo pulmonar por ser
mayor la presión en sangre que en el alvéolo.

El aire inspirado conteniendo O2 se encuentra en los pulmones con

sangre venosa; aquí es donde se produce el intercambio gaseoso:
“captación pulmonar de O2”. Al salir de los pulmones, la sangre arterial
oxigenada llega a los tejidos, donde descarga el O2 y vuelve a ser
sangre venosa, retornando nuevamente a los pulmones en busca de
O2.

3. TRANSPORTE DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS

HEMOGLOBINA
La Hb es una molécula tetramérica, formada por 4 subunidades, cada una de las cuales tiene 1 grupo
hemo (protoporfirina) + 1 Fe; éste última fija en forma reversible el O2 a la Hb.
FUNCIONES DE LA HB:
1) Debe unir en forma eficaz el O2 a nivel de los alvéolos pulmonares
2) Retenerlo y transportarlo a los tejidos
3) Liberar el O2 a nivel tisular
La Hb tiene la habilidad de recoger O 2 en los pulmones y soltarlo a nivel tisular, esto es posible por los
cambios conformacionales de la estructura cuaternaria de la Hb, cambiando la afinidad del bolsillo del
Hem para el O2. La Hb tiene dos estados estructurales cuaternarios: El estado deoxy (baja afinidad por el
oxígeno) y el estado del oxy (alta afinidad por el oxígeno).

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HEMOGLOBINA Y OXÍGENO
La combinación de la Hb con el O2 depende de:
● La pO2
● La afinidad

Fue definida para una [Hb] de 15 g/dL, a pH=7,40, T° 37°C y pCO2 = 40 mmHg). La curva de disociación
se ve afectada por:
● pH
● pCO2
● Temperatura
● 2,3 DPG (difosfoglicerato)

Un desplazamiento hacia la derecha implica menor afinidad de la hb

por el o2; un desplazamiento a la izquierda significa mayor afinidad.

MODULADORES DE LA CURVA DE DISOCIACIÓN

p50: Es un parámetro que indica o se define como la pO 2 a la cual la Hb se encuentra saturada en un
50%. Indica la posición de la curva de disociación y la inversa de la afinidad de Hb por el O 2 (mientras
más alta, menor afinidad tiene la Hb por el O 2).
V.R.: 27 ± 2 mmHg

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CAMBIOS POR pH: EFECTO BOHR

Cuando el pH disminuye, o sea aumenta la concentración de

protones, la curva se va a desplazar hacia la derecha,
entonces va a disminuir la afinidad de Hb por el O2 y cuando el
pH aumenta, o sea disminuye la concentración de protones, la
curva se va a desplazar hacia la izquierda, entonces va a
aumentar la afinidad de la Hb por el O 2.
En los Tejidos
Se suma CO2 y ⇑ H+: Disminuye la afinidad
En los pulmones
Se libera CO2 y ⇓ H+: Aumenta la afinidad

CAMBIOS POR pCO2

↑ pCO2: si aumenta el CO2, la reacción se desplaza hacia la

formación de carboxiHb, entonces disminuye la afinidad de la Hb
por el O2.

↓ pCO2: si disminuye el CO2, aumenta la afinidad de la Hb por

el O2.

CAMBIOS POR 2,3 DPG

MECANISMO DE ACCIÓN DEL 2,3 DPG:

1. Estabiliza la HbH+ (Hb reducida): disminuye la afinidad, porque si hay más HbH+, hay menos
oxihemoglobina.
2. Efecto Bohr (efecto de pH): aumento de ácido Láctico: el ácido láctico es un producto del
metabolismo anaeróbico, por eso disminuye la afinidad.

El difosfoglicerato siempre disminuye la afinidad de la Hb por el O2, entonces la curva se desplaza hacia
la derecha.

AUMENTOS DE 2,3 DPG: (no es necesario saberlo)

● Cardiopatía cianótica
● Insuficiencia Resp. Severa
● Anemia Severa
● Hipoxemia Severa
● Alcalosis
● Hiperfosfatemia
● Hipertiroidismo
DISMINUCIÓN DE 2,3 DPG: (no es necesario saberlo)
● Hipotiroidismo
● Acidosis

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 ● Shock - Sepsis
● Hipofosfatemia
● Globulos rojos Envejecidos

CAMBIOS POR TEMPERATURA

● Hipertermia  Disminuye la afinidad de la Hb por el O2

(mayor metabolismo y mayor requerimiento de O2).
● Hipotermia  Aumenta la afinidad de la Hb por el O2.

4. REGULACIÓN RENAL Y METABOLISMO DEL BICARBONATO

REGULACIÓN RENAL: Los riñones regulan la cantidad de ácido del cuerpo de 2 formas:

1. REABSORCIÓN DE HCO3 –
2. GENERACIÓN DE NUEVO HCO3 - POR CADA HCO3 - QUE VUELVE AL LEC, SE ELIMINA UN H+
POR ORINA
Los riñones eliminan el 2% de la carga ácida, esto representa
unos 70 -100 mmol de ácido no volátil/día. Esta cantidad es
muy pequeña si se compara con los 15.000 mmol/día
eliminados por el sistema respiratorio, pero muy grande con
respecto a la concentración de H+ en el plasma (40 nmol/L). La
participación del riñón es fundamental para el equilibrio A-B
porque es la única vía de eliminación para los ácidos no
volátiles y para otros patológicos como los cetoácidos, lactato,
tóxicos, etc. El riñón regula la concentración de H + en los
líquidos corporales excretando orina ácida o básica según sea
necesario a través de mecanismos reguladores sobre la
eliminación de iones H+ y reabsorción de HCO3 -.

REABSORCIÓN DE BICARBONATO
El 80-90% del HCO3 - filtrado se reabsorbe en el TCP; el resto desaparece
en el Asa de Henle o se reabsorbe en el TCD. Durante un proceso de
Acidosis, la [H+] en el interior de la célula del TCP es elevada, lo que
favorece la reabsorción de HCO3-: Los H+ son intercambiados hacia la luz
tubular por Na+; en la luz, la anhidrasa carbónica que es la enzima que
favorece la reacción de H+ y HCO3 - para producir CO2, el cual difunde
hacia el interior celular y allí es hidratado para formar nuevamente HCO3 -,
que se reabsorbe hacia el capilar, mientras que los H + son excretados
hacia la luz (para volver a iniciar el ciclo) por el intercambiador con Na +.
En Alcalosis, al disminuir la [H+] intracelular, no se reabsorbe demasiado
HCO3 -, sino que éste se pierde por orina.
En situaciones no patológicas, el objetivo de este proceso es recuperar el
HCO3 - filtrado: no produce eliminación neta de H +, ya que los que se
segregan son los mismos que ingresaron en forma de CO 2 + H2O; ni

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ganancia neta de HCO3, ya que el que se reabsorbe es el mismo que se filtró.

GENERACIÓN DE NUEVO BICARBONATO

Se genera de 2 formas:

1) EXCRECIÓN DE ACIDEZ TITULABLE (a través de FOSFATOS): fija

2) AMONIOGÉNESIS: variable

A nivel del TCD, el Na+ se reabsorbe por acción de la Aldosterona (Célula principal), intercambiándose
con H + (Célula intercalada); este H +, fuera de la célula, se une al NH3 para formar NH4 +, acidificando la
orina. Los H + secretados a la luz también se unen con HPO 4 -, eliminándose como Acidez Titulable
(eliminación de fostatos por orina).

5. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

INTERPRETACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Disturbios primarios

- La acidosis metabólica ocurre cuando disminuye el componente primario que es el bicarbonato y

la compensación que tiene que ocurrir es la disminución de la pCO 2 a través del pulmón y lo hace
hiperventilando, para que disminuya el CO 2 en el cuerpo y se elimine para equilibrar el pH.
- La acidosis respiratoria ocurre cuando aumenta el componente primario que es la pCO 2 y la
compensación está dada por el riñón que tiene que aumentar la absorción de bicarbonato.

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 - En la alcalosis metabólica hay un aumento de componente primario que es el bicarbonato y el que
tiene que compensar es el pulmón a través de hipoventilación para que aumente la pCO 2 en la
sangre.
- En la alcalosis respiratoria disminuye la pCO 2 y el que tiene que compensar es el riñón,
disminuyendo la reabsorción de bicarbonato hacia la sangre.
Gráfico de SIGGAARD-ANDERSEN

En este grafico se observa el pH, la concentración de

bicarbonato y la pco2. Se muestran todos los trastornos
respiratorios y metabólicos.

HISTORIA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Método tradicional: ecuación de HENDERSON HASSELBALCH

Esta fórmula es efectiva para trastornos simples pero incapaz de interpretar disturbios mixtos  BASE
BUFFER (BB) Y EXCESO DE BUFFER (EB).

Método físico-químico: SID (Stewart´s Strong Ion Difference)

Se basa en varias ecuaciones que se combinan
en un polinomio de 4° grado.
Este método se basa en:

 Ley de electroneutralidad
 Ley de conservación de masa
 Disociación de electrolitos

ANIÓN GAP
Este método se propuso por la deficiencia de la ecuación de Henderson Hasselbalch de poder interpretar
los disturbios mixtos.

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BASE BUFFER Y EXCESO DE BASE
BASE BUFFER (BB): son todas las bases que pueden existir en el organismo.

BB = [Hb-] + [Prot.-] + [HCO3 -] + [P-]

Considera a la Hb con un 100% de Saturación

EXCESO DE BASE (EB): es el exceso o falta de bases en el organismo.

Si el exceso de bases está modificado, es decir, fuera del valor de referencia, si o si esta la existencia de
un trastorno metabólico (acidosis o alcalosis), mas allá de que también pueda haber un trastorno
respiratorio.
EB = BB real – BB normal

 Considera a la Hb con su verdadera Saturación

 Es la cantidad de ácido o base fuerte (mmol/L) que hay que agregarle al plasma para llegar a
pH=7,40; 37°C; pCO2 = 40 mmHg.
 Es una medida del nivel de ácido metabólico (Ácidos fijos)

“Cuando la pérdida o ganancia de bases se debe a los ácidos

volátiles el EB no se modifica”

ANIÓN GAP ANIÓN RESTANTE

Se basa en la Ley de la electroneutralidad.

Restando el total de cationes menos el total de aniones no me da igual, sino me da un anión restante
(anión GAP), da 12mmol/L de aniones que me restan en el cuerpo con respecto a los cationes. Si este
valor lo calculo y da más alto que el VR (12mmol/L) quiere decir que hay algún otro anión extra que no se
está considerando y está sumando a los aniones en el cuerpo, como por ejemplo un aumento de lactato.

En cationes el que más aporta es el Na y en aniones lo que más aporta es HCO3 - y Cl-.

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VR Cl-: 95-105 mmol/L, siempre va de la mano con el Na, entonces lo que aumenta o disminuye el Na
también lo hace el Cl, por eso siempre hay q ver el VR del Na para ver si el Cl esta normal o no lo
normal sería que si el Na está en 140, el Cl esté en 100, pero por ejemplo si el Na está en 140 y el Cl en
108 nos indica que hay una hipercloremia.
VR HCO3-: 22-26 mmol/L

Utilidad: el anión GAP sirve para la clasificación de las acidosis metabólicas, porque se clasifican según
anión GAP alto o normal. En la acidosis metabólica hay falta de bicarbonato, entonces el bicarbonato se
encuentra disminuido en el organismo y lo que compensa para mantener la Ley de electroneutralidad es
el cloro, entonces probablemente se curse con una hipercloremia (ANIÓN GAP NORMAL). Pero hay
acidosis metabólicas que NO cursan con hipercloremia entonces quiere decir que hay otro anión que no
es el cloro, que está compensando la falta de bicarbonato (ANIÓN GAP AUMENTADO).
Compuesto por aniones no medibles en la rutina:

 Intoxicación con metanol, etanol, etilenglicol, salicilatos.

 β- hidroxibutirato y α- cetoglutarato (cetoacidosis diabética).
 Lactato (anemias severas, descompensación cardíaca).
 Fosfatos, sulfatos, proteínas.
Causas de disminución de Anión GAP:

 Hipoalbuminemia (causa más común)

 Intoxicación por Li o Br
Debe corregirse para valores bajos de Albúmina: ésta se comporta como un ácido débil que puede
tomar y ceder H+

 Si la Alb es < 4.0 g/dL ⇒ (4 – Alb medida) x 2.5 g/dL

 Alb (mmol/L) = Alb (g/L) x 0,28
 GAP Calculado + Corrección Alb

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