PARKINSON (Ivan)

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1 Clínica médica - Parkinson

PARKINSON
Historia
James Parkinson, médico londinense, describió la enfermedad por primera vez en 1817,
denominándola “Parálisis Agitante”.

Introducción
La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso degenerativo, progresivo, altamente incapacitante
y ocasionada por una deficiencia dopaminérgica, asociada a la degeneración de la sustancia negra, que
forma parte de los ganglios basales.

Aunque la EP suele clasificarse como un trastorno del movimiento, también produce alteraciones
en la función cognitiva, la expresión de las emociones y la función autonómica.

Findley y cols. (2000) señalan que la depresión contribuía más a la incapacidad que los síntomas
motores puros

EP en Argentina
La Asociación Civil de la Enfermedad de Parkinson en Argentina (ACEPAR) no cuenta con datos
oficiales pero calcula unas 70.000 personas afectadas, es decir 1 enfermo cada 600 personas sanas.

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON


 EP primaria o idiopática: supone más del 70% de los parkinsonismos.
 El parkinsonismo secundario: puede deberse a infecciones, fármacos, toxinas, traumatismos y
enfermedades vasculares.
Más del 70% de los parquinsonismos, son EP.
EP  enfermedad degenerativa.
Hay otros parkinsonismos, secundarios a otras cosas.

ETIOLOGÍA
“Teoría ECOGENÉTICA”  factores genéticos, más ambientales, generan la EP (suma de ambos, y
ninguno en particular). Es la que sigue con mayor fuerza, para explicar por qué se da el PKS.
HIPÓTESIS MULTICAUSAL  sobre varios factores, y no uno sólo, que pueden generarlo. TEC, edad,
sexo, tabaco, genética, neurotoxinas (ningún FA o FG es determinante genético).

 Edad: no es exclusiva pero la mayoría tiene más de 60 años. Hay formas de PKS juveniles, que
derriban la teoría de que la edad es determinante.
 Sexo, género: mayor tendencia masculina, pero últimos estudios no hubo prevalencia. Tanto hombres
como mujeres, pueden sufrir PKS  no es un factor determinante.
 Genética: no hay ningún gen (se hicieron estudios genéticos en gemelos), pero mayor probabilidad en
etnia blanca.
 Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad y trabajo. Personas de una población,
en mayor contacto con ciertos metales industriales, había mayor probabilidad de que contraigan PKS.
 Antioxidantes: radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante (Vit. E?)
 TEC: estudios a favor y en contra (explicación del paciente). Siempre el pte y sus fliares, trata de
explicar estas cosas, por el tx. Puede ser un factor engañoso.
 Tabaco: estudios a favor y en contra de efecto neuroprotector del tabaco, que haría que fumadores
tengan menos posibilidades de tener PKS.
Ningún FG o FA es determinante. Se debe pensar en hipótesis multifactorial  no hay una etiología
determinada de cuál es el factor.

CLÍNICA
- Clasificado como trastorno del movimiento.
- También, alteración en función cognitiva, emociones, y función autonómica.
- Depresión contribuía más a la incapacidad, que los ST motores puros.

Trastornos en la función congnitiva, muchas veces condiciona muchísimo, el abordaje kinésico (se hace
muy difícil).

Es difícil anticiparse a esta enfermedad, detectarla de manera temprana.


2 Clínica médica - Parkinson

Signos percibidos inicialmente por familiares, con mayor frecuencia (“pródromos”):


- Irritabilidad.
- Ansiedad.
- Dificultad para dormir.
- Voz monótona y timbre apagado.
- Facies menos expresivas, y apáticas.
Se van a ver antes, del cuadro instalado.

Signos cardinales
- Rigidez.
- Bradicinecia (dificultad para iniciar un mov, y una lentitud que viene después).
- Temblor.
- Inestabilidad postural  es el signo que viene posteriormente. Es un poco producto de los 3 anteriores.
Los 3 primeros, conforman la tríada

FISIOPATOLOGÍA
Degeneración de células neuronales dopaminérgicas de porción compacta de la sustancia negra.

Control motor – subsistemas  encargados del control motor.


- NMS.
- GB.
- Cerebelo.
- Circuitos ME – TE.

ÁREAS CORTICALES  implicadas en el movimiento.


 M1 (corteza motora primaria)  se encarga de lo que es ejecución del movimiento.
 AMS o APL (área motora suplementaria, o área pre motora lateral) – APM (área pre motora)  se
encargan de la planificación y selección de movimientos (qué movimientos se necesitan, para hacer
un determinado gesto motor).
Están relacionadas con las áreas subcorticales.

ÁREAS SUBCORTICALES  implicadas en el movimiento


 GANGLIOS BASALES.
– Cuerpo Estriado (Caudado y Putamen)
– Globo Pálido Interno y Externo
– Sustancia negra (compacta y reticulada)
– Núcleo Subtalámico
– Tálamo
En el PKS, todos de alguna manera participan.
 CEREBELO.

PROYECCIONES DE LA CORTEZA MOTORA


 La mayoría de las proyecciones que salen de los Ganglios basales, van a AMS.
 La mayoría de las proyecciones que salen del cerebelo, van a APM.

AMS, y APM, se encargan de la planificación, y selección de los movimientos, pero el estímulo que sale de
subcorteza a corteza, es distinto:
- Las proyecciones de Ganglios basales a AMS, inicia ante indicaciones internas  es como buscar en
engrama motor un mov determinado, por ejemplo, al caminar.
- Las proyecciones del Cerebelo a APM, inicia ante indicaciones externas  ej: pongo una línea en el piso,
y me propongo pisar eso  esa indicación externa, me sirve como guía, para ejecutar y pisarla (puede ser
indicación auditiva también). Es como que hay una indicación desde el ambiente, para ejecutar algo, y
llegar a un objetivo.

Subsistema – Ganglios basales (GB)


 Vía directa, libera NMS de la inhibición tónica.
 Vía indirecta  modulador de la vía directa.

Infraactividad de vía directa a GP int.


Hiperactividad vía indirecta a GPE.  actividad excesiva de neuronas.
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PKS  lesión vía nigroestriatal.

Hay una vía directa, y una indirecta, para ejecutar un movimiento, desde ganglios basales, a área
motora suplementaria.

Vía directa  desde Pars compacta de SN, mediante dopamina, con un estímulo, al nc caudado y
putamen. Lo que hace, es estimular el nc caudado y putamen, que a su vez, tiene un estímulo,
inhibitorio, en el GPI. En esta inhibición, lo que hace es controlar de alguna manera, la acción
inhibitoria del GPI al tálamo, que es en definitiva el tálamo, el que va a estimular a corteza (AMS).
Es un juego de excitaciones e inhibiciones, que hacen que el estímulo final sea el adecuado.

Vía indirecta  funciona simultáneamente  es un camino un poco más largo. La dopamina tiene en este
caso, una acción inhibitoria, sobre otra porción del caudado, que a su vez inhibe al GPE, inhibidor del nc
subtalámico, excitatorio del GPI, y acá sigue igual que a vía directa.

GPI, de su mayor o menor acción, va a depender la acción inhibitoria hacia tálamo, tanto vía directa, como
indirecta.
Esto funciona en un balance, para que el estímulo final sea el adecuado, pero en el PKS, funciona
mal, disminuida, la vía directa hacia GPI, y hay una hiperactividad de la vía indirecta, a GPE.
El resultado es que GPE está exagerado en su función (que es inhibir al tálamo, que es en
definitiva el que manda la orden de una acción, de un gesto motor). Si está exacerbado en su función, lo
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que va a hacer con el pálido, es inhibirlo mucho  el resultado será una reducción de la excitación del
tálamo a corteza. Por eso no hay inhibición de la excitación.

¿Qué pasa en la EP?


 Infraactividad en Vía Directa hacia GP int. + Hiperactividad en Vía Indirecta hacia GP ext.
 Actividad excesiva de neuronas eferentes inhibidoras del GP int.
 Reducción de eferencias excitadoras finales del tálamo a CORTEZA

Hay poca excitación al caudado y putamen  al estar poco estimulado, por la vía indirecta, lo que hace
es inhibir muy poco al GP  el resultado es la inhibición exagerada del GPI.
GP tiene un poder absoluto, en su función inhibitoria hacia tálamo  resultado final  hay una
disminución de la excitación. Por eso la hipokinesia del pte con PKS (mov lento, y lo que se ve en la
clínica).

ÁREAS CORTICALES  implicadas en el movimiento


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Proyecciones de SC a Corteza
GB  Área M. Suplementaria.
CEREBELO Área Premotora.

Premotora vs. Motora Suplementaria Experiencia en los años ´80


Monos con extirpación bilateral de AP ó AMS
- Neuronas AMS descargan cuando el mono pulsa una serie de botones en una secuencia aprendida
previamente, pero no cuando la misma secuencia se indica iluminando en turno una serie de luces
por encima de cada botón.
- Neuronas AP descargan en la última (indicación externa) pero no en la primera (indicación interna).

GB (inicia ante indicaciones internas)  AMS


Cerebelo (inicia ante indicaciones externas)  APM

Con pacientes con el circuito defectuoso de GB  AMS, si se les ponía pistas (visuales) 
lograban el movimiento. Esto, porque no hay un problema en la ejecución del movimiento, sino en la
planificación, y elección de qué movimiento hay que hacer. Pero si hay algo del ambiente que se lo
recuerda, lo ejecutan.

Fisiopatología
 En el contexto de la teoría quizá las eferencias alteradas de los GB en el EP afectan principalmente
el rendimiento (indicado internamente) de un AMS, en tanto que los movimientos indicados
externamente mediados a través del sistema premotor pueden funcionar relativamente bien.
 “Las manifestaciones clínicas de la EP aparecen cuando se han perdido entre el 60 al 80% de las
neuronas de la sustancia negra y hay reducción del 90% de la dopamina estriatal”

Cuadro Clínico EP
 Pródromos
 Signos y Síntomas para diagnóstico clínico 
- Motores.
- No Motores.

Pródromos
 De comienzo insidioso.
 Signos percibidos inicialmente por familiares con mayor frecuencia:
 Irritabilidad.
 Ansiedad.
 Dificultad para dormir.
 Voz monótona y de timbre apagado.
 Facies menos expresiva y apática.
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Diagnóstico Clínico

Trastornos motores derivados


 Hipomimia.
 Bloqueos motores
 Marcha con pasos cortos, de poca altura, festinante.
 Postura en flexión.
 Micrografía.
 Hipofonía.
 Alteración de deglución.
 Dolor muscular por distonía.
 Hombros congelados por rigidez.

Síntomas No Motores
 Disfunción gastrointestinal.
 Alteraciones urinarias.
 Disfunción sexual.
 Alteraciones del sueño.
 Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos (depresión, demencia).

Abordaje FARMACOLÓGICO
 Es fundamental, estar al tanto de lo que el paciente está tomando.
 LA ENFERMEDAD DE PARKINSON NO TIENE CURA  la Farmacología, lo que hace es reemplazar
la función dopaminérgica.
 Los síntomas de la EP se tratan reemplazando la función dopaminérgica perdida.
 La LEVODOPA es el medicamento más utilizado en EP  reemplaza la dopamina que no tienen.
 El cuerpo lo transforma en el transmisor cerebral llamado DOPAMINA, remitiendo la sintomatología.
Pero a largo plazo aparecen complicaciones.
 Otras drogas, son: penicilina, Pramipexol, Ropinirol, Pergolida, Cabergolina, Apomorfina.

 Complicaciones de la Levodopa  tiene complicaciones a largo plazo (los 1eros años andan
bien).
Las complicaciones se dan en el 50% de los pacientes a los cinco años de tratamiento con levodopa
(comienzan con estas), y en el 80% a los diez años.

 Complicaciones motoras:
 Fluctuaciones  “freezing” (congelamiento, movimiento muy inestable, no pueden arrancar, sienten
que tienen los pies pegados al piso  algunos le dicen reacción magnética).
 Movimientos anormales (discinesias).

 Complicaciones psiquiátricas: Depresión, alteraciones del patrón del sueño, alucinaciones,


psicosis.

Fenómenos “wearing-off”: fluctuaciones predecibles, de “deterioro de fin de dosis”


Una misma dosis, o una misma rutina farmacológica, puede perder eficacia la droga  la última
hora, antes de la próxima toma, empiezan los síntomas  se habla de deterioro de fin de dosis.
Fenómenos “on-off”, fluctuaciones impredecibles, sin relación con la ingesta del fármaco  ya
hablan de un agravamiento del cuadro, o de las complicaciones de la levodopaterapia. Paciente tomó la
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pastilla, y a la hora, ya tiene la sintomatología. Habla de que está ya desfasado, hay una inestabilidad de la
toma, porque la droga está perdiendo eficacia.

Está instalado en las guías de manejo farmacológico, que no se le de al pte Levodopa al comienzo
 esto se considera iatrogénico. Se propone que haya otras drogas, sinergistas de la Dopamina. Retrasar
el comienzo de la Levodopa, ya que se sabe que entre los 5-10 años, ya va a tener problemas (ej: en un
pte de 50 años, la idea es darle calidad de vida, que viva más  se le da otras drogas, como propirinol,
para años después sí ya comenzar con la Levodopa).

Selegilina
 Optimiza la acción de la levodopa
 Algunos le atribuyen efecto neuroprotector
 Efecto antidepresivo
 Pero tiende a las alucinaciones y otros problemas psiquiátricos.
 Se demostró que su uso retrasa necesidad de iniciar con LD

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
 Pramipexol, Ropinirol, Pergolida, Cabergolina  Vía Oral
 Apomorfina  Vía Parenteral, el más eficaz

Abordaje QUIRÚRGICO  cuando empieza a fallar mucho la medicación. Es un recurso que suele
tomarse. Hay 3 opciones:

1) ABLATIVAS: son resecciones.


- Palidotomía (Gp int)
- Subtalamotomía (NST)
- Talamotomía (sólo para temblor).

2) ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA  es la más común.


- Palidal (sobre Gp int).
- NST  Cirugía de mayor elección. Reduce dosis de medicación.
Es un electrodo. Se le coloca un electrodo en ese sector, a modo de marcapasos, para generar el
impulso, en el momento en que tiene que hacerlo. Se usa cuando el paciente falla con el abordaje
farmacológico (no es de elección inicial la qx).

3) REINERVACIÓN ESTRIATAL DOPAMINÉRGICA

La estimulación subtalámica es una opción terapéutica que describe casos de depresión, apatía,
manía y psicosis.
Tras una primera cirugía sin resultados favorables (suele haber imprecisión en la colocación de los
electrodos, en Núcleo Subtalámico), la reimplantación de los electrodos, después de 12-23 meses permite
reducir las dosis de medicación y mejorar en los síntomas motores.

PKS y Kinesiología  resultados significativos en  - AVD.


- Longitud del paso.
- Velocidad de la marcha.
- Pero no en signos neurológicos.

Generalmente el paciente llega al kinesiólogo, bastante sintomático, cuando em´pieza a fallar la Levodopa.

Trabajar sobre
- Caminar.
- Giros, y cambio de dirección.
- Incorporarse.
- Sentarse.
- Girar en la cama.
- Levantarse del suelo.
- Escaleras.
- Meterse, salir de un auto.
- Alcanzar, agarrar, manipular objetos.
- Escribir.
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Abordaje KINEFISIÁTRICO
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO - NUESTRA MISIÓN
 Mantenimiento de la independencia funcional del paciente la mayor cantidad de tiempo posible
 Prolongación de la expectativa de vida activa
 Mejoramiento de su calidad de vida.

ABORDAJE KINEFISIÁTRICO  Análisis funcional  - Inicio marcha.


- Marcha y giro 180°.
- Planificar el sentado.
- Ingresar a las paralelas.
- Abrir una puerta.

Pacientes tiene problemas en el inicio de la marcha, hay problemas parar girar (inestabilidad),
pasos cortos, con arrastre, base de sustentación amplia, problemas para planificar el sentado (no saben
por dónde empezar, cómo poner los pies  está fallando la planificación, no la ejecución, ya que esta la va
a terminar logrando). Le cuesta mucho planificar, y seleccionar qué movimiento va a tener que hacer para
poder sentarse. Les cuesta mucho, pasar por debajo de una puerta.

Exacerban el cuadro 
- Caminar entre la gente.
- Caminar entre mesas  van a restaurante, y se sientan en la 1er mesa.
- Superficies inestables (ej: empedrado), en declive  aumentan freezing y caídas.
- Caminos irregulares  sin pistas visuales en el piso para ayudarse a pisar, sin señas.
- Entrar al ascensor.
- Pasar debajo del marco de una puerta.

Hay cosas que van a ir a marcar más el cuadro  el pte indicará que le cuesta caminar entre la
gente  aquí, se manifiesta más el repiqueteo, el freezing, la hipokinesia. Le cuestan los espacios
reducidos, con objetos (aún inmóviles). Tienen problemas para entrar al ascensor  quedan freezados. Lo
mismo, para pasar por marcos de las puertas  no es poco común que comenten que las caídas
generalmente son en estas situaciones.
Klogo va a enseñar a evitar esos momentos de freezing  cómo evitarlos, y cómo hacer una tarea,
evitando que se desencadene.

EVALUACIÓN KINÉSICA ¿para qué?


 NO confirmamos el diagnóstico médico.
 “Conforme pasa el tiempo el foco de atención debe desplazarse de la patología hacia la discapacidad.
Por lo tanto, debe pasar de síntomas y signos a capacidades y habilidades”
 Situamos FUNCIONALMENTE al paciente
 Fijamos OBJETIVOS de tratamiento kinésico
 Medimos RESULTADOS terapéuticos
 Es importante evaluar, para llegar al dx kinésico  describir el conjunto de discapacidades que el
cuadro clínico le generó al paciente, para obtener objetivos de tto  porque no toda discapacidad del
paciente va a ser posible de ser tratada.
Los objetivos se van a determinar con la discapacidad, pero también se van a evaluar con los años
de evolución, y demás factores que tenga el paciente en su historia clínica, que darán idea de qué
objetivos se pueden proponer con este paciente.  con estos objetivos, la evaluación permite llegar a
resultados (es importante medirlos, ir haciendo evaluaciones periódicas, y ver cómo está el pte).

EVALUACIÓN KINÉSICA ¿con qué?


 Hoehn y Yahr (1)
 UPDRS o Scopa (2)
 Índice de Barthel – FIM (3)
 Escala de Webster
 EAVD Schwab y England
 Escala de Tinetti - Escala de Berg – Best test (4)
 Get Up (time up) & Go Test (5)
 7,5 mts. Timed Walking Test
 SF-36 y PDQ-39 (6)
9 Clínica médica - Parkinson

(1) habla de la afectación somática y estructural (si paciente tiene una afectación bilateral, si toma axial).
Desde los kinésico, no sirve tanto.

(2) Es bastante funcional. Habla de por ejemplo, cómo gira en la cama, si necesita ayuda o no, vestirse,
desvestirse. Tomando en cuenta si necesita ayuda, o no, o si tarda mucho, si lo hace más lento.

(3) No son específicas de PKS, pero son muy usadas. Barthel  evaluación de independencia funcional.
FIM  independencia funcional, 18 dominios, 7 niveles de puntuación, sobre cuestiones de la vida
cotidiana (alimentación, vestido, higiene, baño).

(4) evalúan equilibrio, y dan mucha información sobre la inestabilidad, sobre el riesgo de caídas. El best
testa, es la que más sensibilidad tiene con el pte con PKS (más que Tinetti y sobre todo más que Berg).

(5) levantarse de la silla, caminar 3 m, volver y sentarse en la silla. Se toma el tiempo. Una prueba muy
sensilla, que tiene alta sensibilidad para pte con PKS. Tiempos mayores a 14 seg, habla de un mayor
riesgo de caídas. Tiempos normales, deben ser menores a 14 seg.

(6) PDQ-39, es una escala de calidad de vida. 39 preguntas, relacionadas con calidad de vida, en un pte
con PKS (es específica).

Escala de Hoehn y Yahr


0.0 - No hay signos de enfermedad.
1.0 - Enfermedad exclusivamente unilateral.
1.5 - Afectación unilateral y axial.
2.0 - Afectación bilateral sin alteración del equilibrio.
2.5 - Afectación bilateral leve con recuperación en la prueba de retropulsión. (Test del empujón)
3.0 - Afectación bilateral leve a moderada; cierta inestabilidad postural, pero físicamente independiente.
4.0 - Incapacidad grave; aún capaz de caminar o de permanecer en pie sin ayuda.
5.0 - Permanece en una silla de ruedas o en decúbito si no tiene ayuda.

Escala de Posición Unificada de Enfermedad de Parkinson (UPDRS)

ASPECTOS COMPLICACIONES
DEL
MOTORES TRATAMIENTO

ESTADO MENTAL,
AVD COMPORTAMIENTO y
ESTADO DE ÁNIMO

Índice de Barthel AVD


 Comer.
 Trasladarse entre la silla y la cama.
 Aseo personal.
 Uso del retrete.
 Bañarse – Ducharse.
 Desplazarse.
 Subir y bajar escaleras.
 Vestirse y desvestirse.
 Control de orina.
 Control de heces.
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Medida de Independencia Funcional (FIM)


 Es un indicador de discapacidad, no de deterioro o daño.
 Se evalúan 18 tareas funcionales.
 Siete niveles de puntuación por ítem (1 - 2 – 3 – 4 – 5 – 6 - 7), siendo más independiente cuanto
mayor puntaje obtenga.
 El resultado de la escala oscila de 18 a 126 pts.

Escala de Webster
 Se evalúan 10 ítems
 Cuatro niveles de puntuación por ítem (0 - 1 - 2 - 3)
 Clasificación de la sintomatología según la puntuación:
 1-10 puntos: Parkinson leve.
11-20 puntos: Parkinson de gravedad media.
21-30 puntos: Parkinson grave.
Items:
 Bradiquinesia de manos, incluyendo escritura.
 Rigidez.
 Postura.
 Balanceo de MMSS.
 Marcha.
 Rostro.
 Temblor.
 Seborrea.
 Lenguaje.
 Autonomía.

Schwab and England


 Escala de Actividades de la Vida Diaria en el paciente con EP
 100% - Completamente independiente. Capaz de realizar cualquier tarea con/sin lentitud o
dificultad.
 90% - Completamente independiente. Capaz de realizar cualquier tarea con/sin lentitud o dificultad.
Puede tardar el doble de lo normal.
 80% - Independiente en la mayoría de tareas. Tarda el doble. Consciente de la dificultad y
enlentecimiento.
 70% - No completamente independiente. En algunas tareas tarda 3 o 4 veces más de lo normal,
pudiéndole tomar gran parte del día.
 60% - Alguna dependencia. Puede hacer la mayoría de tareas, pero muy lentamente y con mucho
esfuerzo.
 50% - Más dependiente. Necesita ayuda en la mitad de tareas cotidianas. Dificultad para todo.
 40% - Muy dependiente. Sólo puede realizar algunas tareas sin ayuda.
 30% - Con mucho esfuerzo puede realizar alguna tarea. Necesita mucha ayuda.
 20% - Nada solo. Severa invalidez.
 10% - Totalmente dependiente.
 0% - Funciones vegetativas como la deglución, función urinaria e intestinal no funcionan. Postrado
en cama.

Escala de Movilidad de Tinetti


 Evalúa 16 ítems, c/u puntaje de 0 a 1 – 0 a 2
 Equilibrio (9 ítems – sobre 16 pts.)
Sentado, Levantarse, intentos de levantarse, equilibrio inmediato, en bipedestación, empujón, ojos
cerrados, giro 360º, sentarse.
 Marcha (7 ítems – sobre 12 pts.)
Inicio, longitud y altura del paso, simetría, continuidad, trayectoria, tronco, postura en marcha.
11 Clínica médica - Parkinson

Escala de Equilibrio de Berg


Evalúa 14 actividades, c/u puntaje de 0 a 4
 Pararse desde sentado.
 Parado sin apoyo .
 Sentado sin apoyo .
 Sentarse desde parado.
 Transferencias.
 Parado con ojos cerrados.
 Parado con pies juntos.
 Estirarse hacia delante con los brazos extendidos.
 Levantar un objeto del piso.
 Rotar el tronco y mirar hacia atrás.
 Girar en 360 grados .
 Poner alternativamente los pies sobre un taburete.
 Pararse con un pie delante del otro.
 Pararse en un pie.

Get Up & Go Test


 Es una medida de equilibrio en adultos mayores.
 Se sitúa una silla a 3 mts. de la pared y se le pide al paciente que, sentado en la silla, se levante y
camine hasta la pared, que dé la vuelta, regrese y se siente en la silla nuevamente.
 Tabla de valoración
1. Normal: toda la prueba sin fallos ni inestabilidad.
2. Muy poco anormal: algún pequeño fallo, sin RC (riesgo de caída).
3. Medianamente anormal: inestabilidad en la prueba, se levanta con ayuda de las manos, giros
con pasos cortos, RC.
4. Moderadamente anormal: no se levanta, giro muy defectuoso, evidente RC, giro muy inestable.
5. Gravemente anormal: amago de caída en la prueba.

7,5 mts. Timed Walking Test Mide TIEMPO y número de PASOS para recorrer dicha distancia.

Factores predictivos de las CAÍDAS


EN RELACIÓN CON LAS CAÍDAS
 A mayor estadio evolutivo de la enfermedad.
 A mayor Hoehn - Yahr.
 A mayor Get Up & Go Test.
 Uso de auxiliares de marcha.
 Menor zancada.
 Mayor Nº pasos.
 Disminución de reflejos posturales.
 Bloqueos motores.
 Menor IB
SIN RELACIÓN CON LAS CAÍDAS
 Reducción de braceo.
 Disminución de ataque de talón.
 Miedo (aunque se contrapone con otros estudios).

Videos de Marcha EP
 Con Magnetismo.
 Sin Magnetismo.

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO  deben consensuarce. No solamente los tiene que establecer el klogo,
sino también el paciente, el cuidador, familiar  es importante hablar con el paciente y su cuidador, o
familiares, sobre qué es lo que necesita el paciente, cuáles son sus problemas cotidianos, para poder
trabajarlos.
12 Clínica médica - Parkinson

Evidencia de Kinesio
 Cochrane Collaboration (2002): pruebas insuficientes que apoyen o rechacen la eficacia de la
fisioterapia en la EP o el uso de una forma sobre otra, por fallos metodológicos y heterogeneidad
de la práctica. No implica falta de efecto.

 de Goede (2001) evaluó efectos de la Kinesiología, consiguiéndolos “significativos respecto a AVD,


longitud de paso y velocidad de marcha, pero no respecto a los signos neurológicos” (no mejoraba
la rigidez, ni el temblor, pero sí había una mejora funcional)  hay que dejar de mirar, desde los
signos y síntomas, y empezar a mirar desde las capacidades y habilidades de la persona, y ver en
qué exactamente tiene problemas, y trabajar sobre eso  sobre caminar, cómo camina, cómo gira
y cambia de dirección, cómo incorporarse, sentarse, cómo girar en la cama, levantarse del suelo,
las escaleras, salir y meterse en un auto, alcanzar objetos, escribir (hay micrografía en ptes con
PKS)  poner la mirada en esas cuestiones, no tanto si se le baja la rigidez, o le calma el temblor
 tener una mirada, desde la función.

Tratamiento grupal / individual


 Sesiones individuales más beneficiosas por cumplir necesidades personales.
 Pero trabajo grupal se consideró valioso por el contacto social y motivación.

Tratamiento hospitalario / domiciliario


Se ven mejores resultados, en tratamiento domiciliario. Posiblemente tenga que ver, con que se
trabaja estrategia, en contexto, ej: el paciente tiene problemas para girar, ir de la habitación al baño, es
difícil trasladar algo que se pueda trabajar en el gimnasio, llevarlo a su casa. Esto no inhabilita el tto en
hospital, ni en consultorio, pero se ve que trabajando en el domicilio, daba mejores resultados, justamente
porque está en su contexto habitual.

Distintas modalidades en el abordaje kinésico


 1) Actividad física general.
 2) Programas de ejercicio específico.
 3) Estrategias funcionales.

1) Actividad física general  Un plan de acondicionamiento aeróbico regular, mejora al pte con PKS, pero
sobre todo en ptes con enfermedad leve, y moderada, no tanto ya avanzada. Con EP leve o moderada
pueden mantener una capacidad para el ejercicio normal con un ejercicio aeróbico regular como caminar o
montar en bicicleta

2) Programas de ejercicio específico  Fortalecimiento para el tronco durante 12 semanas, 2 veces por
semana, mejoró rendimiento muscular axial en 1º fases de EP (fases iniciales, o a lo sumo moderadas).
Trabajo de flexibilidad de columna durante 10 semanas, 3 veces por semana, mejora flexibilidad y alcance
funcional en estadío inicial o medio de EP.
Con un trabajo de fortalecimiento de MMII durante10 semanas, tres veces por semana se obtuvieron
mejoras en equilibrio, y reducción de caídas.
Los mejores efectos, se ven en etapas iniciales, o a lo sumo moderadas. En avanzadas, es más difícil, se
reducen bastante las posibilidades (muchas veces no se puede acudir a acondicionamiento aeróbico, ni
funciona el fortalecimiento de MMII).

3) Estrategias funcionales  “CUES” (Pistas o señales).


La incapacidad de los GB de guiar el movimiento, pueden compensarse usando pistas alternativas, que
activan y mantienen el movimiento, a través de vías que eluden el circuito defectuoso en los GB – AMS.
Con los 1eros síntomas, cuabndo el pte comienza con PKS, el 70-80% de las vías dopaminérgicas están
alteradas  lo que se plantea, es una vía compensadora, desde otro lado, eludiendo GB, AMS.
13 Clínica médica - Parkinson

Thaut y cols. (1996) y Marchese y cols. (2000) compararon las técnicas de fisioterapia con o sin pistas
visuales, auditivas o táctiles. En ambos estudios la eficacia de la Kinesiología mejoró añadiendo técnicas
de pistas.

Pistas visuales  Estrategias con HUELLAS.

Uso de pistas visuales  - Marcas blancas en el suelo  pte debe pisarlas  le sirve como ayuda, y de
esa manera, evitar el freezing, y disminuir el riesgo de caídas. Una indicación que se le suele dar al
paciente por la calle, es que valla pisando las baldozas.
- Cartas con instrucciones  ej: persona que tiene problemas para acostarse, o sentarse en la
cama, cartelitos, donde dice las instrucciones para hacerlo  ir marcándole consigna por consigna
 la persona lo va leyendo, y esto le ayuda a hacer el movimiento.
- Proyecciones de luces en el suelo, para alargar los pasos  ir marcándole con un láser, dónde
tiene que pisar.

Uso de pistas auditivas  - Marcado del ritmo  lo va incorporando para caminar.


- Música.
- Metrónomo  es un aparato que marca el ritmo. Hay que buscar una frecuencia funcional. Pte pisa
en el momento que suena.
- Consignas verbales.

Señales auditivas rítmicas  - Inicio.


- Sincronización.
Uso metrónomo  menos bloqueos (en línea recta y en zigzag), mejora la velocidad, la frecuencia y el
largo del paso, el habla, y la micrografía.

Dar señales, y manejar el ritmo ayuda, tanto a iniciar el movimiento, como a sincronizar (pasos largos,
seguros).

Marco Teórico para Kinesiología


GB  Área M. Suplementaria.
(función preferencial en movimientos indicados internamente).
CEREBELO  Área Premotora.
(función preferencial en movimientos indicados externamente).

 Los pacientes con EP presentan a menudo dificultades especiales a la hora de realizar


movimientos indicados internamente, en tanto que su rendimiento suele ser mucho mejor cuando
se proporcionan indicaciones externas.
 Grupo EJERC. MUSCULOESQUELÉTICOS (modalidad convencional) Vs. Grupo ESTRATEGIAS
DE MOVIMIENTO (con pistas uditivas y visuales).

Grupo ejercicios musculo-esqueléticos  Apunta a mejorar, basados en protocolo de Schenkman


(1998):
 Fuerza (tronco y MMII)
 Rango de movimiento
 Postura
 Capacidad aeróbica

Grupo estrategias de movimiento  Estrategias de atención (corteza frontal) + Señales-pistas visuales y


auditivas (eludiendo vía dañada)  Apuntan a mejorar 
AMPLITUD.
VELOCIDAD.
SECUENCIA DE MOVIMIENTO.
14 Clínica médica - Parkinson

RESULTADOS
 Entrenamiento con ESTRATEGIAS DE MOVIMIENTO está asociado a mejoras en discapacidad y
calidad de vida en corto término.
 Futuros estudios deben examinar cómo mantener logros por más tiempo.
 Los que fueron entrenados con estrategias de movimiento, tuvieron mejores resultados  mejoras
en la discapacidad, y calidad de vida.

Excepciones para entrenar con TK de estrategia  Parálisis supranuclear progresiva.


- AMS (atrofia multisistémica).
- Apraxia frontal de la marcha.
Posiblemente, porque en estos parquinsonismos, el paciente suele tener sintomatologia temerosa, y
psiquiátrica, conductual  con lo conductual, lo cognitivo, es difícil darle una consigna, y que comprenda
muchas veces. Por otro lado, lo cerebeloso, por los daños en el circuito (no se puede fundamentar el uso
de pistas).

Entrenamiento según estadío evolutivo


Análisis de la marcha
 Marcha más lenta.
 Pasos cortos.
 Calzado suele impactan sobre superficie y predispone a tropiezos.
 Tronco rígido.
 Base de sustentación disminuida.
 Dificultades para iniciar y terminar marcha.

Al progresar enfermedad
 Asimetría y amplitud disminuida de brazos durante la marcha.
 Patrón estereotipado  disminución flexibilidad para adaptarse a nuevos ambientes o tareas.
Se pronuncian más con
 Secuencias motoras como caminar y girar.
 Caminar + otra tarea (ej. hablar por tel.)
 Fase “off”.
 Ambientes nuevos o espacios congestionados (estímulos múltiples: rol del caudado)
 Cambios inesperados de superficie.
 Declives.
 Caminos estrechos.
 Luminosidad desfavorable.

Defecto de ganglios basales


 Compromete habilidad de cambios rápidos de un modo de conducta motora a otra: - De rápido a
lento.
- De piso duro a blando.
- Evitar un obstáculo próximo.

Manejo EP, según estadío


1- Estadío diagnóstico reciente (previo a Levodopa).
2- Estadío al iniciar Levodopa
3- Estadío a 5 - 8 años desde diagnóstico.
4- Estadío Avanzado.
5- Estadío Final.

 Estadío 1 - previo a Levodopa  no suelen llegar estos pacientes.


Con estos pacientes, se puede trabajar todo  trabajar en diferentes superficies, giros, cambios de
dirección, con muchas variantes.
 OBJETIVO: optimizar rendimiento locomotor
 Buen momento para evaluar
 Marcha: necesidad de repetición en la práctica, incluyendo variaciones de:
- Velocidades.
- Tipos de superficie.
- Longitudes de recorrido.
Estimulando mayor longitud de paso.
15 Clínica médica - Parkinson

Uso de pistas visuales I  - Marcas blancas en suelo que estimulan pasos largos, no sólo en sesión, sino
también en el hogar (de dormitorio a baño)
- Cartas c/ instrucciones
- Proyección de luces en suelo para alargar pasos
- Consignas verbales  ej: “¡Hago paso largo!” “¡Freno!”
Es importante mantener carga atencional del paciente para un adecuado rendimiento

Tareas múltiples  En primer estadío, podemos solicitarlas (evitarlas de aquí en más).

EDUCACIÓN  trabajar:
- PREVENCIÓN de caídas  Modificación de ambientes (arquitectónica de la casa, sacar las alfombras) y
rendimiento de tareas
- BENEFICIOS de Actividad Física  Trabajos de Fuerza y Resistencias progresivas.

 Estadío 2 – Post-inicio con Levodopa


 Evaluar cómo responde a la medicación  si está muy sintomático o no.
 Necesidad de contacto con médico
 Educación: atención focalizada en marcha, evitando tareas múltiples
 Entrenar movimientos separadamente  tareas duales en PKS no combienen.
 Dificultades para terminar marcha (“stop”)
 Pistas visuales siguen siendo útiles para evitar hipoquinesia

USO DE PISTAS AUDITIVAS


SEÑALES AUDITIVAS RÍTMICAS:
 Metrónomo
 Audífonos con grabadora portátil
 Otros …

 Estadío 3 - 5 - 8 años de diagnóstico  es donde más se reciben ptes  empieza a fallar la


Levodopa. Ya se pueden ver con inclinación hacia adelante, bastante sintomáticos.
Apunta a optimizar:
 Velocidad y amplitud de movimiento
 Alineación y estabilidad postural (Efecto mínimo de medicación)
 Necesidad de cambios de superficie de apoyo (ej. alfombras)
 Chequear calzado
 Dificultades al aproximarse a una puerta, pasar por debajo del marco de la puerta
 Estrategias deben considerarse si está en “on” o en “off”
 Evitar segundas tareas (1)
 Giros

(1) disociación de cinturas, con la marcha para pte son 2 tareas. En PKS, está alterado el mov automático,
es todo voluntario para el pte  hacer dos cosas a la vez, o le presta atención a una cosa, o le presta
atención a otra. Pte con PKS, no tiene automatizada la marcha, tiene que pensar en dos cosas a la vez
(no dar ej de caminar y hacer algo más).

En on  cuando medicación surge efecto  está en un período, donde se lo ve casi asintomático.


En off  la medicación no está surgiendo efecto. A veces se lo ve directamente congelado.

GIROS
 Problemáticos en etapa temprana y media
 Están asociados a: - TROPIEZOS.
- FREEZING.
- CAÍDAS!!!

ESTRATEGIA PARA GIROS  Recorrer mediante arco amplio, y con pasos largos  señales visuales
(huellas)  sirven como una ubicación en el espacio, no importa si las pisan o no.
Consejo para la vida diaria: que no gire sobre sí mismo, porque se puede caer.

DISMINUCIÓN DE ROTACIÓN AXIAL (ESCAPULAR Y PELVIANA)


USO DE BASTONES NÓRDICOS  a veces se trabaja con estos.
16 Clínica médica - Parkinson

 Resultado del estudio: Entrenamiento de 6 meses con bastones nórdicos se asocia con
mejoramiento de velocidad de marcha y de calidad de vida, (EP no avanzada).
 Puede ser que sea facilitador de la marcha por proveer señales externas rítmicas  pte al tocar
con los bastones, el ruido que se genera, puede usarlo como una señal auditiva.

 Estadío 4 - Avanzado
 Pasos cortos y freezing, aún en ambientes despejados.
 Estretegias para hipoquinesia son aplicables
 Pero se prioriza PREVENCIÓN DE CAÍDAS  - Insistir en despejar ambientes del hogar
- NO realizar multitareas (tareas duales).
- Evitar situaciones generadoras de freezing y festinación que no gire sobre sí mismo, que haga un
giro amplio, que se de estímulos auditivos él mismo (con su voz), que se de estímulos visuales él
mismo (ej: pone el bastón donde tiene que pisar, y ahí sale, y puede arrancar).

Se pueden utilizar las pistas, pero ya acá se van a priorizar la prevención de caídas.

FREEZING Y FESTINACIÓN
 Sobre todo en períodos avanzados de EP
 En período “OFF”
 Bajo tareas complejas (ej. girar durante marcha)
 Ante obstáculos ambientales (ej. pasajes estrechos, puertas, espacios concurridos, galerías
comerciales, vía o transportes públicos)
 Se magnifica ante stress, ansiedad, emociones negativas (ira, miedo o desesperanza).
 Asociado a CAÍDAS – DISCAPACIDAD Y BAJA C. VIDA

Festinación  el pte empieza a caminar, pero son pasos muy cortitos.

La levodopa a larga data genera DISTONÍAS de cabeza, brazos y tronco. Producen fatiga y restringe la
participación social

 Técnicas de relajación otorgan en muchos casos beneficios a corto plazo


 Elongación resultó útil en trabajo de Morris

AUXILIARES DE MARCHA  bastón canadiense, andador. Hay que evaluar muy bien, antes de prescribir
su utilización. En algunos ptes pueden generar mayor problema.
 Proveen poca asistencia e inestabilidad en pacientes con EP
 Obligan a realizar “tarea múltiple”  caminar y coordinar uso del bastón.
 Aumentan riesgo de caídas
 En caso de someterse a CIRUGÍA el kinesiólogo debe evaluar funcionalidad antes y después de
intervención.
A veces es preferible, que vallan de la mano de alguien, al uso de un bastón.

SDR recurso válido muchas veces, cuando ya no se puede hacer otra cosa. A veces, la sdr le va a
permitir a la persona, poder hacer más cosas  no perder el contacto con amigos, con familiares. A veces,
por no querer usar la silla, no salen. Debe continuarse con participación en actividades
familiares y sociales.

 Estadío 5 – Final  el tto kinésico, ya tiene bastante disminuídas las posibilidades.


Se focaliza en:
 EDUCACIÓN Y SOPORTE al: cuidador primario, enfermería, familiares o red cercana (x ej: rolados
y pasajes. Cómo tiene que levantarlo de la cama, cómo ayudarlo, cómo vestirlo, cómo sentarlo,
ayudarlo en la marcha si la mantiene, a pasar por debajo de una puerta).
 Optimizar CALIDAD DE VIDA y PARTICIPACIÓN SOCIAL

La tarea del klogo, más que con el paciente, será con el cuidador, con la enfermería, o con los familiares.
Hay una participación muy pasiva del pte.
Entrenamiento de:
 ENFERMERÍA
 FAMILIARES ó RED CERCANA  (Rolados y Pasajes)
17 Clínica médica - Parkinson

Ya no es prioritario el tratamiento de los déficits estructurales y funcionales, salvo que generen problemas
particulares: - DOLOR
- DIFICULTADES PARA TRAGAR
- DIFICULTADES PARA RESPIRAR

Silla de ruedas ¿SE PIERDE CALIDAD DE VIDA?


Debe continuarse con la participación en actividades familiares y sociales.

Algunos desafíos con paciente y entorno


 Enfoque kinésico debe ser FUNCIONAL  las capacidades y habilidades, no los signos y
síntomas.
 Reevaluar periódicamente efectos de MEDICACIÓN, RENDIMIENTO FUNCIONAL, OBJETIVOS y
NECESIDADES de pte/entorno  no entrar en una rutina de siempre trabajar lo mismo, y no ver si
eso le está haciendo bien al pte.
 CALIDAD DE VIDA y PARTICIPACIÓN EN ROLES SOCIALES (familia, trabajo, educación,
comunidad, tiempo libre), que no pierda el contacto.  ponerlo como prioridad.

Algunos desafíos… entre nosotros


 Unificar protocolos de valoración e intervención (de evaluación, y tto).
 Apostar por un abordaje interdisciplinario  médico, to, fonoaudiólogo.
 Fundamentar y documentar nuestro desempeño  escribir en HC.
 Fomentar la investigación  tratar de justificar lo que se hace, desde la evidencia científica.
 y MEJORAR SIEMPRE.

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