TEMA 3 ATEROGÉNESIS

Tema 3

ATEROGÉNESIS
1. LIPOPROTEÍNAS
Los lípidos son insolubles en agua, por ello existe un sistema de transporte en sangre mediado por proteínas.
Los lípidos más sencillos son los ácidos grasos (AG) que se unen a la albúmina como proteína plasmática
mayoritaria. Los lípidos más complejos como los triglicéridos (TG), colesterol libre o esterificado necesitan
una estructura esférica compleja llamada lipoproteína para ser transportados. Se unen mediante enlaces no
covalentes (débiles) y se ven sometidos a metabolismo complejo. Existe un intercambio activo de
componentes de unas lipoproteínas a otras.

COMPONENTES DE LAS LIPOPROTEINAS:

1. COMPONENTES APOLARES: Núcleo hidrofóbico.
▪ Triglicéridos
▪ Colesterol esterificado
2. COMPONENTES POLARES: Hacia la periferia.
 Fosfolípidos formando una monocapa, con la
cabeza polar orientada al medio acuoso.
 Colesterol libre. Tiene un grupo -OH polar en la
posición 3’ que se sitúa hacia la periferia y el resto
de la estructura cíclica se orienta hacia el interior
hidrofóbico.
 Apoproteínas: Residuos polares hacia la periferia y apolares hacia el núcleo hidrofóbico. Sus
funciones, entre otras, son:
Participan en el mantenimiento de la estructura de la lipoproteína: Apo B48, Apo B100, Apo
A. Sin la presencia de apoproteínas no se puede ensamblar la lipoproteína.
Actúan como cofactores de las enzimas del metabolismo de las lipoproteínas:
La Apo C se sintetiza en hígado. La Apo C2 es cofactor de la lipoproteína lipasa (LPL). Esta
enzima está fundamentalmente anclada en el endotelio del tejido adiposo y músculo, y es la
que va a hidrolizar triglicéridos presentes en lipoproteínas.
La Apo A1 es cofactor de la LCAT, que esterifica el colesterol. Aproximadamente 1/3 del
colesterol es libre y el esterificado es 2/3.
Son reconocidas por receptores: Apo B100 es ligando del receptor de las LDL. Este receptor
también reconoce la Apo E, que tiene varias isoformas. La Apo E3 es la más frecuente. La
hiperlipoproteinemia de tipo 3 es una enfermedad que se presenta en ciertos pacientes
homocigotos de Apo E2. Los que tienen Apo E4 tienen mayor probabilidad de desarrollar
Alzheimer.
Actúan como intercambiadores de lípidos entre las lipoproteínas: Apo D, CETP.

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CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEINAS:

1º. En base a DIFERENCIAS DE DENSIDAD
(ultracentrifugación):
 Quilomicrones: Menor densidad
(inferior a 1). Se sitúan en el
sobrenadante.
 VLDL (Very Low Density
Lipoprotein)
 IDL
 LDL (Low Density Lipoprotein)
 HDL (High Density Lipoprotein):
Mayor densidad. En el infranadante, la zona más baja del tubo.
2º. En base a la MOVILIDAD ELECTROFORÉTICA respecto de las proteínas
plasmáticas. GELES DE AGAROSA o acetato de celulosa. En poliacrilamida
hay inversión entre LDL y VLDL. ¡¡CUIDADO!!
▪ Quilomicrones: En el punto de aplicación u origen (no migran).
▪ LDL: Zona correspondiente a las proteínas plasmáticas de las
betaglobulinas. Betalipoproteínas.
▪ VLDL: Prebetalipoproteínas
▪ HDL: Alfalipoproteínas, en la zona de las alfaglobulinas.

3º. En base al TAMAÑO:

• Quilomicrones: Mayor tamaño y menor densidad.
En dislipemias con aumento de los quilomicrones
no hay riesgo aterogénico, ya que los quilomicrones
no atraviesan el endotelio.
• VLDL: Menor tamaño que los QM, menor densidad:
Pueden entrar al espacio subendotelial, conlleva
riesgo, pero no tanto como las LDL
• LDL: Tamaño menor que las VLDL. Están cargadas
con mucho colesterol esterificado. Atraviesan el
endotelio, se alojan en el espacio subendotelial y tienen dificultad para salir. Pueden ser
modificadas allí, lo que implica que tienen muchísimo riesgo aterogénico.
• HDL: Mayor densidad y menor tamaño. Pueden tanto entrar como salir con facilidad. Captan
colesterol del espacio subendotelial. Papel protector frente a la aterogénesis. Están implicados
en el transporte reverso del colesterol de la placa ateromatosa al hígado para ser
transformados en ácidos biliares y su eliminación a través del intestino

COMPOSICIÓN Y CARACTERISTICAS DE LAS DIFERENTES LIPOPROTEINAS

Cuando la relación lípido/proteínas es elevada,
la densidad es baja. Las apoproteínas son
características en cada tipo de lipoproteína.
QUILOMICRONES
Contiene Apo C, al igual que la VLDL, y es
imprescindible para el metabolismo de TG.
También tiene Apo B-48, Apo E y Apo A.

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VLDL
Contiene Apo B-100. El gen es el mismo que codifica la B-48, pero en el intestino (quilomicrones) hay una
edición del mensajero, haciendo que la síntesis proteica se trunque aproximadamente en la mitad de la
molécula. La parte de la molécula que falta ejerce un papel de ligando de receptor. Por tanto, dicho receptor
reconoce a la VLDL, pero no a los quilomicrones. También tiene Apo C y Apo E.
IDL: Contiene Apo B-100 y Apo E
LDL: Contiene sólo contiene la Apo B-100.
HDL Contiene Apo A, Apo C y Apo E

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

El metabolismo de las lipoproteínas puede imaginarse cómo formado por dos ciclos o VÍAS, un endógena y
otra exógena, ambas centradas en el hígado e interconectadas entre sí. existen dos sistemas enzimáticos
claves implicados en el metabolismo de las lipoproteínas:
1. La lipoproteína-lipasa libera ácido graso no esterificado y glicerol de los quilomicrones y lipoproteínas
de densidad muy baja (VLDL) a los tejidos
2. la Lecitina colesterol acetiltransferasa (LCAT) forma ésteres de colesterol a partir de colesterol y
ácidos grasos no esterificados

VÍA EXÓGENA:
Los lípidos de la dieta se absorben en el
intestino Delgado y se incorporan a los
quilomicrones, que son secretados a los vasos
linfáticos y alcanzan la circulación sanguínea a
través del conducto torácico. en la circulación,
los TG son eliminados gradualmente de estas
lipoproteínas por la lipoproteína lipasa que
está en los capilares de algunos tejidos, sobre
todo en el tejido adiposo y en el músculo
esquelético.
El quilomicrón se sintetiza en duodeno y
contiene Apo A y Apo B48. Aún no tiene Apo
C ya que esta apoproteína se sintetiza en

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hígado. Para que los TG se hidrolicen, debe actuar sobre ellos la lipoproteína lipasa, que requería Apo C2. Los
QM la adquieren mediante intercambio con las HDL: El QM recibe Apo C y Apo E y cede Apo A. . No deben
aparecer quilomicrones en ayunas.
Ahora se denomina quilomicrón maduro y es sustrato de la lipoproteína lipasa, que hidroliza los TG, y los QM
ven reducidos su tamaño, pasando a llamarse QM remanentes que son captados por el receptor E del hígado
de forma muy activa, por lo que presentan una vida media muy reducida pero previamente antes de ser
captados por el hígado ceden los fosfolípidos y el colesterol junto a la Apo C2 a las HDL.
Cuando un individuo tiene déficit en la lipoproteína lipasa o una Apo C2 defectuosa, no se metabolizan los QM, no pueden
internalizarse en el hígado. Aparece hipertrigliceridemia en consecuencia a una hiperquilomicronemia. No tiene riesgo de infarto de
miocardio. Las causas genéticas son diferentes, pero fenotípicamente pueden ser idénticos. A este paciente se le conserva el plasma
a 4 ºC toda la noche y se observa el aspecto al día siguiente. En el sobrenadante aparecerá una capa como de nata, cremosa,
constituida por los quilomicrones.

VÍA ENDÓGENA:
Los VLDL se sintetizan en el hígado. Tienen Apo
C y Apo B100.
Maduran por intercambio con las HDL,
enriqueciéndose en Apo C y Apo E.
Cuando sus TG se hidrolizan por la lipoproteína
lipasa y le ceden colesterol y Apo C a las HDL, se
transforman en IDL, metabólicamente
relacionados con los QM remanentes. Estos IDL
se metabolizan por la lipasa hepática para dar
LDL, que interaccionan con otros tejidos gracias
a receptores E/B100.
Endocitosis mediada por receptor de las LDL:
La partícula de LDL sufre una endocitosis
mediada por receptor, una glicoproteína
presente en la superficie de todas las
células. El endosoma resultante de la
endocitosis se funde con lisosomas, la
partícula de LDL se digiere y obtenemos
aminoácidos, ácidos grasos, gotículas de
colesterol esterificado (gracias a la acción de
la enzima LCAT) y colesterol libre que pasa a
formar parte de las distintas membranas
como reservorio.
El receptor LDL se puede sintetizar de novo,
aunque también se recicla, ya que sale del
endosoma antes de la fusión con el lisosoma
y su digestión.
Las LDL provienen de las VLDL por medio de las IDL.
Son eliminadas por el hígado y otros tejidos cuando las
Apo B-100 de su superficie son reconocidas por el
receptor de las LDL. Las partículas de LDL se hidrolizan
gracias a las enzimas lisosómicas, y liberan colesterol
libre que (i) inhibe la HMG-CoA reductasa, que es el
paso que limita la velocidad de la síntesis del
colesterol, (ii) inhibe la síntesis de los receptores de la
LDL y (iii) estimula la esterificación del colesterol al

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aumentar la actividad de la enzima acil CoA: colesterol acil transferasa (ACAT).

Transporte reverso de colesterol:
Las HDL nacientes, sintetizadas en hígado o intestino
(ApoA constituyente de estas lipoproteínas se puede
sintetizar en intestino) captan colesterol y fosfolípidos
de los tejidos y se someten a la acción de la enzima LCAT,
que esterifica el colesterol libre de la periferia de la
lipoproteína haciendo que sea más apolar y por tanto
introduciéndose en el núcleo hidrofóbico. De esta
manera, la HDL naciente crece y pasa a llamarse HDL3.
Éstas captan más colesterol y fosfolípidos por
intercambio con quilomicrones y VLDL, y pasan a
llamarse HDL2, ricas en colesterol esterificado. Se enriquecen en TG mediante la enzima CETP (proteína
transportadora de ésteres de colesterol), que cataliza el intercambio por colesterol con las LDL. La lipasa
hepática hidroliza los triglicéridos, dando como resultado ácidos grasos, glicerol e lisolecitinas y el colesterol
se queda en el hígado, dando de nuevo los HDL nacientes.

2. DISLIPEMIAS
Una dislipemia es una alteración en las concentraciones de lípidos. Puede ser HIPOLIPIDEMIA o
HIPERLIPIDEMIA (estas últimas más prevalentes). Se diagnostica con el colesterol, los TG o con ambos.

2.1 HIPOLIPIDEMIAS
Las HIPOLIPIDEMIAS PRIMARIAS son menos frecuentes. En la enfermedad de Tangier (analfalipoproteinemia) la
síntesis de HDL está disminuida. La prevalencia es muy baja. La deficiencia familiar de LCAT también tiene
prevalencia baja. Tienen cifras de colesterol HDL baja, y por tanto menor riesgo cardiovascular.
Las hiperlipidemias se clasifican en primarias, que comprenden un grupo de trastornos determinados
genéticamente, y secundarias, en las que las anomalías son consecuencia de un trastorno adquirido.

2.2 HIPERLIPIDEMIAS
Las HIPERLIPIDEMIAS solían clasificarse según el sistema de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que se
basaba en la obra de Fredrickson. Esta es una clasificación fenotípica, basada en la pauta de la anomalía
lipoproteínica observada. Aunque se utilizó universalmente durante muchos años, luego aparecieron varios
fallos: en algunas hiperlipidemias heredadas, el mismo genotipo puede estar expresado como más de un
fenotipo en personas diferentes ;de forma similar, los fenotipos relacionados con las hiperlipidemias
secundarias individuales pueden variar: tanto en la hiperlipidemia heredada como en la secundaria, el
tratamiento farmacológico puede alterar el fenotipo y, finalmente, la clasificación no tiene en cuenta el
colesterol HDL.
Para esta clasificación de Fredrickson se analizan una muestra de suero en ayunas tras 12 h de reposo y a
4 ºC de conservación. Hay seis fenotipos:

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NORMAL: Transparente
TIPO I: Aparece una capa blanca en el sobrenadante, constituida por los QM (hiperquilomicronemia). Los TG
están muy elevados (hipertrigliceridemia) pero el colesterol no (normal o ligeramente aumentado). No tiene
riesgo aterogénico, ya que los QM no son lipoproteínas aterogénicas.
TIPO IIA: Suero
transparente con un
contenido de
colesterol muy
elevado, pero TG
normales. Aumento
de lipoproteínas que
transportan el
colesterol, como las
LDL. Riesgo
aterogénico muy
elevado.
TIPO IIB: Suero turbio con colesterol y TG muy elevados. Aumento de LDL y VLDL. Riesgo aterogénico muy
elevado.
TIPO III: El colesterol y TG estarán aumentados, pero este es característico de una beta proteinemia donde
habría IDL y QM remanentes para pacientes homocigóticos. Los remanentes tienen menor riesgo aterogénico
que las LDL, pero también es elevado.
TIPO IV: Aumento de las VLDL que aparece en pacientes diabéticos de manera secundaria (ojo). Conlleva un
aumento de TG. Las VLDL tienen menor riesgo aterogénico que la LDL, pero también lo tiene. Por lo tanto,
los pacientes diabéticos tienen más riesgo de padecer ECV que una persona no diabética.
TIPO V: Capa cremosa en superficie con aumento de QM y VLDL, y dependiendo de esta última el colesterol
va a estar más o menos aumentado. Riesgo normal
o ligeramente aumentado.
La ELECTROFORESIS DE LIPOPROTEÍNAS
PLASMÁTICAS EN ACETATO DE CELULOSA
permite distinguir entre los tipos IIb y III, ya que el
suero de estas afecciones ópticamente es
idéntico. En el tipo III ves una única banda que
comprende a QM remanentes e IDL.

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Hiperlipidemias primarias:
DEFICIENCIA DE LPL:
Es un defecto genético: debido a
concentraciones reducidas de LPL
funcional.
Se corresponde con el Fenotipo: I
Signos clínicos: Xantomas
(acúmulo de lípidos por debajo de
la piel) eruptivos, pancreatitis
(puede deberse a
hipertrigliceridemia, y viceversa).
Autosómica recesiva, muy poco
frecuente.
DEFICIENCIA FAMILIAR DE APO
C2:
Defecto genético: Deficiencia de
Apo C2 (activación de la LPL)
Fenotipo: I o V
Signos clínicos: Pancreatitis.
Autosómica recesiva, también
rara.
HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR DE TIPO III:
Defecto genético: Apo E anormal. Aumenta la probabilidad de padecerla
cuando eres homocigoto para Apo E2.
Fenotipo: III
Signos clínicos: Xantomas tuberosos (extenso y prominente, en codos o
tobillos), xantomas estriados palmares. Autosómica recesiva y
relativamente frecuente.
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:
Defecto genético debido a los receptores de LDL. También puede afectarse
la PCSK9 o la Apo B100.
Fenotipo: IIa y IIb
Signos clínicos: Xantomas tendinosos, xantelasmas, aterosclerosis. Autosómica dominante. La más
prevalente.
El colesterol se encuentra por encima de 300 – 400 mg/dL en homocigotos (muy superiores a valores de
referencia). Personas que sean heterocigotos pero acumulen mutaciones diferentes pueden actuar como
homocigotos. Los homocigotos tendrán valores de colesterol superiores a los heterocigotos, y necesitan un
tratamiento más fuerte para evitar
enfermedades cardiovasculares.
Tiene el signo patognomónico del xantoma
tendinoso, es suficiente para su diagnóstico. El
arco corneal, si aparece antes de los 45 años
también es un signo importante. Otro criterio
sería la concentración de colesterol LDL, si es
muy elevado (hasta 325 mg/dL) también sería
suficiente para el diagnóstico. Es importante la historia clínica y familiar.

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HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR:
Defecto genético: Desconocido.
Fenotipo: IV, a veces V
Signos clínicos: Aterosclerosis, xantomas, pancreatitis en V. Autosómica dominante.
HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR DE LIPOPROTEÍNAS MÚLTIPLES:
Defecto genético: Desconocido.
Fenotipo: IIa, IIb, IV, V. El paciente puede ir pasando de unos a otros.
Signos clínicos: Aterosclerosis. Autosómica dominante.

Hiperlipidemia secundaria
Se originan por una enfermedad que altera
el metabolismo. El colesterol aumenta por
colestasis, hipotiroidismo, hepatopatía y
porfiria. Los triglicéridos aumentan por
diabetes, síndrome nefrótico, alcoholismo
y pancreatitis.

3. MANIFESTACIONES DE LAS HIPERLIPEMIAS:

Arco corneal: Normal en individuos de edad avanzada, pero indica riesgo de hipercolesterolemia
familiar cuando aparece en menores de 45.
Xantoma tendinoso
Xantoma eruptivo
Xantomas estriados palmares
Xantelasmas (en párpados)
PRINCIPALES PRUEBAS DEL DIAGNÓSTICO DE DISLIPEMIAS:
Determinación de:
1. Triglicéridos
2. Colesterol total:
▪ Libre
▪ Esterificado
3. Colesterol en HDL
4. Lipoproteínas
La concentración del colesterol LDL se calcula según Friedewald:

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Colesterol LDL = Colesterol total – Colesterol en HDL – TG*/5 (en mg/dL)

Colesterol LDL = Colesterol total – Colesterol en HDL – TG/2,2 (en mmol/l)
*Siempre que los triglicéridos NO superen una determinada concentración y que se encuentren entre 100-
400 mg/dL (CAYÓ EN EL EXAMEN)
En la aterogénesis, los monocitos, a nivel de las arterias van captando el colesterol y formando las células
espumosas, que siguen captando colesterol por parte del receptor de LDL que no tiene control, hasta que
puede obstruir el vaso completamente y dar un infarto de miocardio.

RIESGO CARDIOVASCULAR
EXAMEN
El índice de CASTELLI es el colesterol
total/colesterol HDL (a mayor índice,
mayor riesgo de aterosclerosis,
siendo elevado por encima de 5). A
mayor LDL densas en un tubo, menor
HDL tenemos y mayor riesgo
aterogénico existe.

Las mediciones del colesterol lipoproteico se utilizan como ayuda para la evaluación de trastornos de
metabolismo de lípidos, junto con otros ensayos de lípidos, valoraciones de riesgos de los pacientes y
evaluaciones clínicas que ayudan a evaluar el riesgo cardiovascular. El colesterol LDL elevado ha sido
identificado como uno de los mayores factores de riesgo cardiovascular.
Se sabe que los tipos de lipoproteínas son heterogéneos y constan de muchas subfracciones que varían con
respecto al tamaño de las partículas, densidad y composición química. La heterogeneidad de las lipoproteínas
ha sido demostrada mediante varios métodos analíticos destacando aquí el SISTEMA LIPOPRINT, un sistema
lineal de electroforesis en geles de poliacrilamida Con el sistema Lipoprint, el LDL puede resolverse en un
máximo de siete subfracciones de LDL, que han sido denominadas LDL-1 (partículas más grandes) hasta LDL-

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7 (partículas más pequeñas).

Un perfil Lipoprint típico consta de 1 banda de VLDL, 3 bandas intermedias, hasta 7 bandas de LDL, y 1 banda
de HDL. Las fracciones 5, 6 y 7 de LDL son las más pequeñas, que tienen un carácter aterogénico mayor.
Aumentan sus niveles cuando hay una síntesis aumentada de Apo B100.
Una vez terminada la electroforesis, las diversas fracciones de lipoproteínas teñidas (bandas) presentes en la
muestra, serán identificadas por su movilidad (Rf) utilizando las VLDL como el punto de referencia de inicio
(VLDL = 0) y las HDL como el punto de referencia principal (HDL = 1)
Sirve para evaluar el riesgo
aterogénico, ya que indica si los
niveles de las distintas lipoproteínas
están dentro del rango normal o no.
El gráfico de la izquierda es de una
persona sana, las LDL menos densas
(números más bajos, 1 – 3) están
más elevados que las más densas (4
– 7) y las HDL están altas.
El de abajo se observa que tiene
riesgo aterogénico porque la HDL
esta disminuida y las fracciones de
HDL aterogénicas están
aumentadas (color rojo)

DETERMINACIONES MENOS FRECUENTES:

1. LIPOPROTEÍNA A: Es una especie de LDL modificada. No confundir con la Apo A.
Su evaluación es aconsejable porque es la lipoproteína más aterogénica. Contiene Apo B100 y otra
proteína semejante al plasminógeno, que es la que le confiere riesgo aterogénico.
2. APOLIPOPROTEÍNAS: Mediante técnicas inmunoquímicas, pero no aportan más información que la
determinación de colesterol y lipoproteínas.
Apo A1: Similar a determinación de HDL ya que esta proteína está en ella.
Apo B: Similar a la determinación de LDL y VLDL, lipoproteínas no HDL
3. PROTEÍNA C REACTIVA: Aumenta mucho en estados inflamatorios y estrés. También es importante

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en otras patologías, mediante la determinación de proteína C reactiva ultrasensible que detecta

pequeñas elevaciones de esta respecto a una situación normal. Detecta un grado de inflamación
mantenida en el tiempo, relacionada con la ECV, diabetes y enfermedades degenerativas.
4. HOMOCISTEÍNA: Kits comerciales. Niveles altos están relacionados con eventos CV. En estos casos
también aumenta el folato y la vitamina B12, importante en diabéticos. Los niveles de B12
disminuyen con el tiempo, personas mayores pueden tener deficiencia. Si además tomas
medicamentos que interfieran en su metabolismo y tienes los niveles bajos, puede dar lugar a mayor
riesgo de RCV y a neuropatía diabética.
Hay métodos directos para determinar el colesterol que llevan las HDL y las LDL, en vez de con reactivo
precipitante como hicimos en prácticas.
LOS PRINCIPIOS BÁSICOS PARA LA EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR pueden definirse de la
siguiente manera:
1º. Se considera automáticamente que tienen un riesgo CV total muy alto o alto; por tanto, no se
precisan modelos de cálculo de riesgo, sino un control activo de todos los factores de riesgo en las
personas con:
▪ ECV documentada
▪ Diabetes tipo 1 o tipo 2
▪ Niveles muy altos de factores de riesgo individuales
▪ Enfermedad renal crónica (ERC)
2º. Para el resto de la población, se recomienda el uso de sistemas de cálculo del riesgo como el SCORE
para estimar el riesgo CV total, ya que muchas personas pueden tener diversos factores de riesgo
que, combinados, pueden dar lugar a un nivel inesperadamente alto de riesgo CV total. Las mujeres
antes de la menopausia están protegidas por los estrógenos.

Los análisis propuestos en la evaluación basal de los lípidos son:

1º. COLESTEROL TOTAL
2º. TG
3º. cHDL
4º. cLDL, calculado a partir de la fórmula de Friedewald, excepto en caso de TG elevados (>4,5 mmol/l o
> 400 mg/dL) o por método indirecto,
5º. Colesterol no cHDL.
6º. Cuando esté disponible la ApoB, puede considerarse equivalente al colesterol no cHDL.
7º. Se puede realizar análisis adicionales de otros lípidos plasmáticos, como la LP(a), el cociente
ApoB/ApoA1 y el cociente colesterol no cHDL/cHDL.

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OBJETIVOS:

TERAPIA FARMACOLÓGICA:
La terapia con hipolipemiantes se inicia cuando las cifras no se consiguen normalizar después de intentarlo
mediante modificaciones en hábitos de vida. Durante el tratamiento farmacológico, es fundamental la
monitorización de los niveles de transaminasas (GPT).
Las estatinas están relacionadas con alteraciones musculares ya que provocan miopatías. Para evaluar si hay
daños, es necesario hacer determinaciones de enzimas musculares:
▪ GPT (ALANINA TRANSAMINASA)
▪ CREATINKINASA
se hacen de forma sistematizada para saber si el tratamiento es adecuado o habría que suspenderlo (cuando
aumenten estas 2 enzimas es posible daño muscular)

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