TEÓRICOS PASADOS DE GINECO B

Agustina Almada•Ornella Cagliani •Agustina Encinas •Guadalupe

Estevez•Aixa Fabré•Magdalena Iaconis

Historia clínica ginecológica……………………………………..…...2

Miomatosis ………………………………………………………….……....7
Aborto………………………………………………………………………...9
EPI………………………………………………………………….17
Infecciones del tracto genital inferior…………………………..19
Patología de cuello de útero………………………………………..26
Cáncer de cuello de útero…………………………………………...33
Patología mamaria…………………………………………………….. 38
Examen mamario pdf cátedra……………………………………..43
Mama pdf cátedra……………………………………………………….45
Cáncer de endometrio……………………………………..………...49

Temas adicionales
Ectópico………………………………………………………..58
Anticonceptivos…………………………………………….63
Cáncer de ovario…………………………………………..66
 HISTORIA CLÍNICA GINECOLÓGICA

Consulta ginecológica:
- Control periódico de la salud ginecológica: mujeres asintomáticas que realizan los controles de
cribado ginecológico. El objetivo es detectar en etapa precoz patologías ginecológicas prevalentes. No
hay una edad estipulada a partir de cuándo la mujer debe comenzar con su control ginecológico. A
veces los mismos pediatras mandan a las mujeres al ginecólogo porque ya consideran que es
momento.
La 1° consulta tiene que ser un momento empático donde la adolescente o mujer encuentre en el/la
ginecólogo/a alguien en quien puede confiar.
Se pueden solicitar estudios complementarios para conocer a la paciente.
- Aparición de síntomas o signos: interrogatorio dirigido
- Seguimiento de un tratamiento en curso

El ginecólogo es el médico que se encarga de atravesar todo el ciclo biológico de la mujer, comenzando desde
la adolescencia hasta la senectud. Este ciclo se puede dividir en distintas etapas:

- Adolescencia → etapa de cambios. La mujer carece de una maduración del aparato reproductivo,
llevando a trastornos del ciclo en algunas ocasiones. Las hormonas que regulan el eje H-H-G no están
secretadas en su totalidad.
- Etapa reproductiva → la mujer ya tiene maduro el eje sexual y comienza su capacidad reproductiva.
En este proceso, está encaminada a evitar el embarazo (prevención primaria) y prevención secundaria
(porque diagnosticamos patologías en una etapa muy temprana que lleva a altas probabilidades de
curación; como son el cáncer de cuello uterino, cáncer de mama, cáncer de endometrio)
- Perimenopausia → se marca cuando empieza a declinar la función ovárica, es decir, van disminuyendo
los estrógenos. Se caracteriza por la presencia de patologías funcionales relacionadas con alteraciones
en el ciclo, hemorragias disfuncionales (por trastorno hormonal)
- Menopausia → la mujer entra en esta etapa cuando pasó un año de su última menstruación. La
función ovárica ya declinó totalmente, se agotan todos los folículos existentes.
- Postmenopausia → se caracteriza por la aparición de patologías orgánicas fundamentalmente como
son el cáncer de endometrio. También aparecen patologías relacionadas con la falta de estrógenos,
que se manifiestan con sequedad vaginal. Además, hay alta incidencia del cáncer de mama.
- Senectud → aparecen patologías y trastornos propios del envejecimiento y , a veces, se agravan
patologías preexistentes, como el prolapso o la incontinencia de orina.

Hablamos de prevención primaria cuando tratamos de evitar situaciones adversas o no deseadas. Ej: evitar el
embarazo a través de la anticoncepción o el uso de preservativos para evitar el contagio de enfermedades de
transmisión sexual (HPV fundamentalmente)

HISTORIA CLÍNICA:
⮚ Motivo de consulta
⮚ Antecedentes personales, familiares y hábitos
⮚ Antecedentes gineco-obstétricos (importantes!!)
⮚ Enfermedad actual
⮚ Examen físico
⮚ Diagnóstico presuntivo
⮚ Estudios complementarios
⮚ Diagnóstico definitivo
⮚ Plan terapéutico
⮚ Evolución
⮚ Epicrisis
Antecedente gineco-obstétricos:
- Menarca: primera menstruación. Se considera normal desde los 9 años. Teniendo en cuenta el límite
superior de este término, podemos hablar de amenorrea primaria, es decir, la falta de la primera
menstruación.
- Telarca: desarrollo mamario. Denotan presencia de estrógenos, hay función ovárica.
- Pubarca: crecimiento del vello púbico y axilar. Denotan presencia de estrógenos, hay función ovárica.
- Ritmo menstrual habitual (RMH): 2-7/22-45. El primer número me habla de la cantidad y el segundo
del ritmo o frecuencia. 2-7 días, se considera una menstruación normal. Entre 22-45 días, sería un
ritmo normal, tomando de término medio 28 días.
o Polimenorrea: la mujer menstrua más veces a lo largo del año
o Oligomenorrea: la mujer va a menstruar menos veces a lo largo del año
- Inicio relaciones sexuales (IRS)
- Tipo de pareja: hétero u homosexual
- Métodos anticonceptivos (MAC): tipo y tiempo de uso
- Síndrome premenstrual
- Dismenorrea: dolor durante la menstruación. Se puede dar en el síndrome premenstrual, junto con la
mastalgia y disminuyen con la menstruación.
- Dispareunia: dolor durante las relaciones sexuales.
- Sinusorragia: pérdida de sangre con las relaciones sexuales. Puede ser por algo no tan grave como una
infección, pero si se da de forma insidiosa es uno de los primeros signos del cáncer de cuello uterino.
- FUM: fecha de última menstruación
- Antecedentes obstétricos: GPCA (gesta- parto- cesárea- aborto). Características de cada parto y
lactancia (no- si- tiempo)

Ciclo sexual bifásico: el ciclo está formado por una fase estrogénica y una fase progestacional.

Si yo le pregunto a la paciente cuándo fue su última menstruación y responde que fue hace más de un mes,
debemos preguntar:
¿Cómo es su ciclo normal?
¿Usa un método anticonceptivo? ¿Lo toma bien?

EXAMEN FÍSICO:
❖ Examen general
❖ Palpación abdominal → los órganos genitales internos (a partir del endocérvix para arriba) están en
íntima relación con el abdomen a través de la membrana peritoneal, por lo que cualquier alteración
en un órgano ginecológico se puede transmitir al abdomen
❖ Inspección vaginal
❖ Palpación bimanual
❖ Examen mamario

ESTUDIOS GINECOLÓGICOS DE RUTINA

Se deben hacer 1 vez por año.
La ecografía ginecológica la hago preferentemente en la postmenopausia para ver el endometrio, ya que es
etapa de prevalencia, donde se ve con un engrosamiento endometrial. Se puede hacer en etapas anteriores
“por las dudas”, pero no por prevalencia.

Dentro del laboratorio: enfermedades de transmisión sexual (HIV, VDRL para sífilis, hepatitis)

Anatomía ginecológica: por fuera encontramos los labios mayores, repliegues cutáneos mucosos. Dentro de
ellos, los labios menores, repliegues cutáneos mucosos. Dentro de los labios menores, el introito o entrada de
la vagina, donde va a esta el himen o su resabio. Hacia anterior, la uretra. Hacia posterior, la orquilla y el
cuerpo perineal.
El espéculo separa las paredes de la vagina, que es una cavidad virtual, para poder ver el cuello uterino.
En la palpación bimanual, tocamos los genitales externos. La mano vaginal va a tocar el cuello del útero y la
mano abdominal toca las características del cuerpo uterino.

ESPECULOSCOPÍA: flujo, cervicitis

COLPOSCOPIA

EXAMEN MAMARIO
Se divide la mama en cuadrantes topográficos, para poder localizar el hallazgo como nódulos.
La ecografía mamaria suplanta en pacientes jóvenes a la mamografía

ECOGRAFIA GINECOLÓGICA

Es un método operador dependiente, y, a diferencia de la mamografía, nos vale más el informe que la imagen
en si, ya que es un método dinámico.

MIOMAS DEL CUERPO UTERINO

Es un tumor benigno compuesto por fibras musculares lisas del miometrio, con un estroma conjuntivo de
sostén,con vasos. Es el tumor benigno uterino más frecuente, y el 20% de las mujeres mayores de 35 años lo
tienen. Se presenta entre los 35-45 años, y es más frecuente en nulíparas o infértiles.Está asociado a SOP,
endometriosis o hiperplasia endometrial, y procesos anexiales (salpingitis).
Son tumores estrógeno-dependientes. Los E y P aumentarían el tamaño de los miomas, ya que involucionan
tras la menopausia.
Pueden ser únicos o múltiples (leiomiomatosis, más frecuente), de tamaño variable (microscópico a varios kg),
y con base de implantación sésil o pediculado. Tienen forma esférica, y son color blanco, rosado o gris
dependiendo de la irrigación.

CLASIFICACIÓN

- Intramurales: los más frecuentes. Crecen dentro del miometrio, más frecuente en cara posterior y a mitad de
camino entre endometrio y serosa. Tienen pseudocapsula que impacta desplazando las fibras musculares
adyacentes al útero. Crece expandiéndose, lo que aumenta el volumen uterino y deforma la cavidad uterina.

- Subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Se originan en la parte más externa del
miometrio,haciendo procidencia en la superficie externa uterina (más del 50% del tumor sobresale). Tienen
pseudocápsula. Pueden ser sésiles o pediculados. El desplazamiento tumoral alarga el pedículo, pudiendo
comprometer órganos vecinos (vejiga en cara anterior, recto en cara posterior), sufrir torsión del pedículo, o
seccionar el pedículo y el mioma quedar libre en cavidad abdominal.

- Submucosos: se hallan debajo del endometrio y crecen hacia la cavidad uterina. Pueden ser sésiles o
pediculados; y en este caso, pueden permanecer en la cavidad uterina o ser expulsados hacia la vagina por las
contracciones uterinas (mioma nascens).

CLÍNICA: generalmente asintomáticos, son un hallazgo casual en la ecografía.

Los miomas subserosos de cara anterior comprometen vejiga, dando: retención de orina, polaquiuria (más
frecuentes en los cervicales, le resta capacidad de reservorio), uronefrosis cuando se encuentra en el ligamento
ancho (compromete uréter y pelvis renal).
Los subserosos de cara posterior ocupan el fondo de saco de Douglas y compromete el recto, dando tenesmo,
constipación, y fenómenos congestivos (hemorroides). Los miomas intramurales generan hipermenorrea con
polimenorrea asociada (ciclos más frecuentes, que se hacen más abundantes y se prolongan 10 días) por
alteración en la capacidad contráctil de las fibras musculares y agrandamiento de la cavidad uterina con mayor
superficie de sangrado. El más sangrante.
Los miomas submucosos dan metrorragia intermenstrual (típico del mioma submucoso), por ulceración del
endometrio, ruptura vasos submucosos, estasis venosa, y endometritis. También pueden aparecer
menstruaciones dolorosas, dispareunia, flujo (poco frecuente).
En el embarazo, pueden causar infertilidad (impide fecundación i implantación), riesgo de aborto, y aumenta la
incidencia de parto prematuro, distocias, y placenta previa.
CAMBIOS DEGENERATIVOS: por alteración vascular, infección, o proliferación maligna.
- Degeneración hialina: más frecuente; se produce en los miomas subserosos.
- Degeneración quística
- Calcificación: en menopausia
- Degeneración roja: por necrosis, cuando crece mucho en poco tiempo; es más frecuente en el embarazo;muy
doloroso.
- Degeneración maligna o sarcomatosa: infrecuente

DIAGNÓSTICO
Exploración clínica con palpación abdominal y tacto bimanual (si el tumor alcanza gran tamaño puede verse
una tumoración que sobresale en hipogastrio)
Hay que realizar además, la inspección del cérvix, donde podríamos visualizar un mioma pediculado partido.
En la ecografía abdominal o TV se visualiza una masa hipoecoica en relación al miometrio, homogénea, sólida,
de contornos regulares, de tamaño variable (desde pequeños nódulos a formaciones que pueden pesar varios
kilos).
Otras veces podemos encontrarlos de densidad heterogénea con zonas hipo o hiperecogénicas; en general,
cuanto mayor es el tamaño, más heterogénea es su estructura.
La ecografía se puede asociar a una histerosonografía; esto es instilar a través de un catéter una pequeña
cantidad de suero que nos permite una mejor visualización de la cavidad endometrial. El doppler permite
estudiar la vascularización diferenciando entre benigno y maligno.
Además se puede realizar una histeroscopia para visualizar el útero y caracterizar asi la tumoración. Por último,
se puede realizar una histerosalpingografía donde se ve una modificación del contorno de la cavidad uterina y
defecto de relleno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: embarazo, tumor de ovario, diverticulitis, tumores de ciego.

TRATAMIENTO
- Expectante: miomas pequeños y asintomáticos. Control cada 6 meses.
- Hormonoterapia: con progesterona si el tumor es E-dependiente. El endometrio no prolifera tanto y se evitan
hemorragias que descompensan la paciente; es útil antes de la cirugía o cuando la cirugía está contraindicada.
- Cirugía: miomectomía en mujeres con deseos de descendencia, o histerectomía. Los miomas intramurales
se tratan quirúrgicamente cuando alcanzan un tamaño mayor a un embarazo de 12 semanas, o cuando
sobrepasa sínfisis pubiana. Puede tener complicaciones inmediatas (fiebre, hemorragia, infección pélvica,
sepsis o lesiones sobre uréter o vejiga) y tardías (síndrome del ovario restante, depresión post-histerectomía y
secuelas psicológicas)
- En el embarazo sólo se recurre a la cirugía en caso de aparecer complicaciones.

ABORTO
Perdida gestacional, aborto espontáneo o esporádico: se define como la pérdida de un embarazo
clínico, antes de las 20 semanas de gestación o con un peso menor a 500gr.

Perdida gestacional recurrente: se define como la presencia de 3 abortos consecutivos.

No necesariamente va a ser un FETO, simplemente es la pérdida del producto de la gestación en

cualquiera de sus estadíos.

Se estiman entre 450.000 y 490.000, ESTIMAN porque ERA ilegal, besis.

32 muertes maternas cada 100.000 nacidos vivos.
El 19% se da en menores de 20 años. La MAYORIA son inseguros (según la OMS un aborto inseguro
es un procedimiento efectuado para finalizar un embarazo no deseado por personas que carecen de
la capacidad necesaria, o que se lleva a cabo en un entorno donde se carece de un estándar medico
mínimo o ambos.)

Embarazo no deseado hoy en día se lo llama no planificado.

Condiciones para la asistencia:

- Trato humanizado
- Actitud libre de prejuicios
- Lenguaje claro
- Ambiente de confianza
- Brindar información
- Confidencialidad
- Respeto a la toma de decisiones
- Escucha atenta

Factores de riesgo: cuantas más pérdidas tuvo, mayor riesgo de volver a ocurrir.
20-25% después de una perdida
32- 47% después de tres perdidas
54% después de 4 perdidas
Factores ambientales y hábitos: tabaco, alcohol, cafeína, obesidad, tóxicos ambientales

ETIOLOGIAS:

- 40-50% son de causa inexplicable

- 5-10% son de factores uterinos (anomalías congénitas, anomalías adquiridas, incompetencia
del orificio cervical, infecciones)
- 5-10% son endocrinos (dbt, enf tiroideas, SOP, hiperprolactinemia, déficit de fase lutea)
- 10-20% son factores inmunológicos (trombofilia, alteraciones aloinmunes, endometriosis)
- 2.5% son genéticos (anomalías embrionaria o de los padres)

DIAGNOSTICO
- Historia clínica: antecedentes personales y familiares, Estado actual. Examen físico completo
- Examen ginecológico: especuloscopía y tacto uni y bimanual
- Laboratorio: test de embarazo y hematocrito
- Ecografía: abdominal y-o transvaginal acorde a la edad gestacional estimada ( se calcula según saco
gestacional, embrión, latidos cardiacos)
Complicaciones:

⮚ Inmediatas: cuando se ha realizado alguna maniobra para provocarlo o en tratamiento de

evacuación
o Perforación uterina (la más frecuente). Requiere de la constatación de esa
perforación. Las manifestaciones pueden ir desde un dolor hasta una complicación
de una pelviperitonitis importante.
o Laceraciones cervicales, son importantes y requieren de cirugía o sutura
o Hemorragias por atonía uterina

Cualquiera de estas 3 complicaciones puede terminar en cirugía o hasta en

histerectomía, de acuerdo con la complicación producida.

⮚ Mediatas:
o Infertilidad (incompetencia de OCI: orificio cervical interno) → si se puede concebir
pero no se puede llevar a término el embarazo. Tiene que ver con las laceraciones
cervicales.
o Esterilidad (adherencias intrauterinas) → imposibilidad de concebir por adherencia
de la cara posterior o anterior. Sindrome de Asherman (formación de tejido cicatricial
en la cavidad uterina)
o Infección
↓
o Sepsis
↓
o Muerte

INFECCIONES POSTABORTO
Factores condicionantes:

✔ Orificios cervicales permeables: generalemente permanecen abiertos, permitiendo el

ascenso de los gérmenes, cuando el aborto ha sido incompleto
✔ Tejidos necróticos y coágulos: se dan en caso de aborto
✔ Temperatura y humedad apropiadas
✔ Disminución de barreras inmunológicas contra la infección: hay germes de la flora vaginal
que sirven de defensa que al no estar permiten el desarrollo de infecciones, las cuales
empeoran si hay disminución de las barreras inmunológicas de tipo general (pacientes
inmunocomprometidos).

Fisiopatología de la sepsis:

Agresión bacteriana → respuesta inadecuada → lesión tisular

ENDOTOXINA

⇨ Forma directa
* Libera sustancias vasoactivas
* Depresión miocardica
* Disminuye sustancias tensioactivas por las células tipo II a nivel alveolar (trastornos
respiratorios)
* Aumenta la adhesividad plaquetaria (trastornos de la coagulación)
⇨ Por activación del complemento
* Aumenta la actividad de mastocitos (liberación de histamina)
* Aumenta la permeabilidad alveolo-capilar (alteración del cambio alveolo-sanguineo)
* Produce daño endotelial y activación del factor XII (alteraciones de la coagulación)

Clasificación del aborto según la gravedad de la infección:

- Aborto febril o infectado. Endometritis

- Aborto complicado. Miometritis, anexitis, pelviperitonitis. Puede provocar celulitis pelviano
o abscesos pelvianos.
- Aborto séptico. Falla multiorgánica. Sindrome de Mondor.

Parámetros de laboratorio:

- Hemograma completo (leucocitosis con neutrofília va a ser lo más importante)

- ERS (aumentada)
- Uremia (aumentada)
- Glucemia (poca alteración, puede llegar a hipoglucemia)
- Creatininemia
- Hepatograma (e alteran normalmente en embarazo)
- Ionograma
- Orina completa
 - Coagulograma
- Nomograma arterio-venoso (para ver el intercambio a nivel alveolo pulmonar)
- Estudio bacteriológico ( a nivel de las secreciones vaginaleso material eliminado, y los
policultivos como urocultivo y hemocultivo)
- Diagnóstico por imágenes:
o Radiológico:
▪ Rx de abdomen simple: de pie y decúbito dorsal. El C. perfringes, germen
más común del aborto séptico, provoca gases que se verían a nivel
abdominal o subdiafragmático.
o Ecográfico: podríamos ver si hay masas anexial
▪ Ginecológico: abdominal, intravaginal
▪ Ecografía abdominal
o Tomográfico: para masas abdómino-pelvianas

SHOCK SÉPTICO:

Fase temprana (caliente):

- Cambios hemodinámicos: disminución de la resistencia vasculare periférica, aumento del

VM cardiaco
- Signos clínicos: taquicardia, taquipnea, pulso amplio /pulso saltón, hipertermia e hipotermia,
rubor, piel caliente, cambios sutiles del estado mental

Fase tardía (fría):

- Cambios hemodinámicos: aumento de la RVP, disminución del VM, disminución de las

presiones capilar, pulmonar y venosa central.
- Signos clínicos: taquicardia, taquipnea (dificultad/superficual), hipotensión, pulso débil,
hipertermia o hiportermia, frio, piel viscosa, cianosis, alteraciones del estado mental
moderada o severa, olguria/anuria.

Esquema antibiótico para el tratamiento de los abortos sépticos:

Esquema antibiótico Dosis recomendada y vía de administración

Metronidazol + ampicilina o cefazolina (usado Metronidazol 500 mg ada 8 hs IV
generalmente)
Clindamicina o metronidazol + gentamicina o Clindamicina 600 mg cada 6 hs IV
amikacina (evitar en pacientes con nferopatia) Metronidazol 500 mg cada 8 hs IV
Gentamicina 80 mg cada 8 hs
Amikacina 1g IV cada dia
Ampicilina/sulbactam + clindamicina Ampicilina 1,5 a 3 g cada 6 hs IV
Clindamicina 600 mg IV cada 6 hs
Ceftriaxona + metronidazol Ceftriaxona 1 g cada 12 hs IV
Metronidazol 500 mg cada 8 hs IV
En caso de la ampicilina puede ser reemplazado por penicilia: 4 a 6 millones cada 4 a 6 hs de acuerdo
al estado del paciente

El tratamiento debe estar estrechamente relacionado con el antibiograma.

Sindrome de Mondor:

Se conoce como sme de Mondor al aborto septico provocado por gérmenes anaerobios esporulados
(C. perfringes en el 80% de los casos). Suele aparecer dentro de las 24 a 48 hs de producido el
aborto, es extremandamente grave y presenta una alta tasas de mortalidad (alrededor de un 60%).
Se trata de un sindrome tóxico hemolítico provocado pr al endotoxina bacteriana. La triada
sintomática que lo caracteria, que hace que se lo conocaz como el “sindrome tricolor”, es la
existencia de anemia (palidez), ictericia (amarillo) y cianosis (azul).

Las manifestaciones clínicas son:

⮚ Hemólisis severa
⮚ Shock
⮚ Coagulación intravascular diseminada (CID)
⮚ Acidosis metabólica importante
⮚ Insuficiencia renal aguda

La conducta terapéutica es la de la sepsis y shock séptico. El tratamiento del sindrome requiere

internación y manejo en terapia intensiva.

La intervención quirúrgica precoz (laparotomía exploradora con evacuación de los abscesos o de los
cuadros que pudiera haber intraperitoneales) es esencial para revertir este grave cuadro. En todos
los casos, proceder a efectuar la histerectomía en forma inmediata. El esquema antibiótico incluirá
penicilina en altas dosis y clindamicina o metronidazol, junto con cefalosporinas de tercera
generación.
Este tipo de complicaciones se dan en mujeres jóvenes con abortos provocados en condiciones no
asépticas, entonces la decisión de histerectomia suele ser bastante difícil.

En toda paciente con aborto, sea séptico o febril, lo importante es la consejería. Nosotros debemos
dar toda la información necesaria para que sepa cuál va a ser su desarrollo en el futuro.

Dentro de la consejería está el tema de la anticoncepción post aborto.

Se debe dar antes de que la paciente se vaya de alta.

El 1 significa que no tiene contraindicaciones.

El 2 significa que hay que esperar un tiempo para utilizarlo, no está contraindicado.

El 4 significa que esta contraindicado.

Enfermedad pelviana inflamatoria

Es la infección de cualquier órgano del tracto genital superior y de sus estructuras adyacentes
(endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios y vasos pelvianos).
Las complicaciones son esterilidad, embarazo ectópico y dolor crónico.

La etiología puede ser endógena (proveniente del TGI o de órganos vecinos) o exógena (ingresan
desde el exterior, la mayoría por ITS o maniobras instrumentales). Se debe considerar empíricamente
la etiología polimicrobiana (chlamydia, gonococo) aunque pueden estar relacionados a otros
microorganismos como VB, patógenos entéricos, respiratorios o micoplasma genitalium.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTADÍOS

Estadío 1: salpingitis aguda sin peritonitis.
Estadío 2: salpingitis aguda con peritonitis.
Estadío 3: salpingitis con formación de absceso tubario.
Estadío 4: rotura de absceso (peritonitis)

Vías de propagación: Canalicular, Linfatica, Hematica.

Factores de riesgo:

• Múltiples parejas sexuales

• Nuevas parejas (menos de 12 meses)

• Menos de 20 años

• Raza negra

• Bajo nivel educativo

• Presencia de infección por chlamydia, micoplasma y VB

• Dolor pélvico

Clínica

• Dolor pelviano persistente

• Cervicitis

• Endometritis sin fiebre ni dolor

• Miometritis

• Celulitis pelviana, parametritis y flemones del ligamento ancho (fiebre, ERS aumentada,
dolor unilateral)

• Anexitis o salpingoovaritis (dolor, anexos agrandados o tumefactos, fiebre, leucocitosis y ERS

aumentada)

• Peritonitis

• Perihepatitis o sme. Fitz Hugh curtis (dolor en hipocondrio derecho, fiebre, salpingitis y
vesícula sana)

• Tromboflebitis (los gérmenes ingresan a la luz venosa a partir del foco infeccioso)
Diagnostico

CRITERIOS MAYORES

• Dolor abdominal, pélvico, sordo, continuo y progresivo.

• Dolor anexial en la exploración

• Dolor en la movilización cervical (signo de frenkel)

• Historia de actividad sexual en los últimos meses

CRITERIOS MENORES

• Temperatura mayor a 38°

• Leucocitosis mas de 10.500

• ERS elevada

• PCR elevada

• Flujo endocervical

• Cultivo positivo para chlamydia o N. Gonorreae

Diagnostico clínico: con 1 criterio mayor y 3 menores, se llega al 96% de especificidad.

Exámenes complementarios
- Laboratorio: ERS elevada, PCR elevada, Leucocitosis.
- Cultivos
- Rx: niveles líquidos en abdomen (signo de revoque)
- Eco: tumor anexial (trompa alargada de pared gruesa y luz distendida); abscesos uni o
multiloculares con liquido libre en FSD).

OBJETIVOS:

Estadío 1 y 2: preservar fertilidad

Estadío 3: preservar función ovárica
Estadío 4: preservar la vida

Tratamiento estadíos 1 y 2:

• Ceftriaxona 500mg única dosis IM , Doxiciclina 100mg cada 12hs VO por 10-14hrs,
Metronidazol 500mg cada 12 hrs VO por 10-14 dias.

• Amonipenicilina más inhibidores de beta lactamasa VO cada 12 hrs por 7 días, Doxiciclina
100mg cada 12 x 14 dias (puede ser reemplazada por azitromicina 500 y luego 250),
ceftriaxona 500mg monodosis IM.

• Azitromicina 500mg luego 250mg del día 2 al 7, Metronidazol 500 cada 12 hrs por 10 a 14
días.
 • TTO PARENTERAL: opción 1 ( ceftriaxona 1gr IV por 48-72hs + metronidazol 500mg IV cada 8
hs + Doxiciclina 100mg IV cada 12 hrs. Luego de 4 días pasar a via oral con doxi 100mg cada
12 mas metronidazol 500mg cada 12 hasta completar 14 días) Opción 2 (clindamicina 900mg
IV cada 8hr + Gentamicina 2mg/kg cada 8hr IV + metronidazol 500mg cada 12 IV. Luego
continuar con clindamicina 450mg cada 6 hrs o doxi 100mg cada 12 horas + metronidazol
500mg cada 12 hrs 14 dias por via oral).

A quiénes hospitalizar?

DX incierto
Falta de rta al tto oral
Pacientes con enfermedad severa
Absceso tuboovarico
Intolerancia al tto oral
Embarazo

Tratamiento a la pareja: caftriaxona 250mg IM + Azitro 1gr VO monodosis.

El dx es generalmente clínico.

Las complicaciones mas frecuentes son esterilidad, embarazo ectopico y dolor pelviano crónico.

Importante la prevención, fomentar el uso de preservativo y la pesquisa de chlamydia en ptes

jóvenes de alto riesgo.

Infecciones Ginecológicas

Las infecciones del tracto genital inferior son una de las principales causas en la consulta
ginecológica.
- Se debe establecer un dx correcto para llegar a un tratamiento correcto.
- Hay que conocer la microbiota vaginal (lactobacillus y corynebacterium spp) es fundamental. -
Identificar flujo patológico.

En las infecciones de tracto genital inferior se va a presentar con FLUJO.

En las infecciones de tracto genital superior se van a presentar con EPI.

FLUJO NORMAL:

❖ Debe ser claro, blanquecino, viscoso e indoloro.

❖ PH inferior a 4.5.
❖ Recordar como se establece la flora normal: depende de la relación de los microorganismos y el
huésped.
❖ El lactobacillus actúa a través de tres mecanismos: 1) adherencia a la pared vaginal y así
protegerla. 2) forma una micropelícula con otros gérmenes endógenos 3) produce ácido láctico
que disminuye el PH.
❖ Las inmunoglobulinas, zinc y algunas enzimas en el huésped son las responsables de la respuesta
inmune y regular la microbiota normal.
FLORA PATOGENA:

♦ Es la flora exógena
♦ Algunos microorganismos que forman parte de la flora normal, a veces, por algún desequilibrio
se vuelven patógenos.
♦ Hay causas no infecciosas de flujo:

▪ Vulvovaginitis alérgicas: prurito y ardor

▪ Embarazo: aumento de la secreción de las glándulas cervicales
▪ Vulvovaginitis atrófica: postmenopausia
▪ Ectopías cervicales extensas: adolescentes
▪ DIU
▪ Pesarios
▪ Cuerpos extraños
▪ Liquen plano: dermatosis

Causas infecciosas:

● ENDÓGENAS: Candidiasis, vaginosis bacteriana, vaginosis aeróbica, vaginosis citolítica

● EXOGENAS: ITS ( tricomoniasis, n. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum,
virus (Herpes, HPV))

Según su localización se dividen en:

- Vaginal: cándida, trichomonas, vaginosis bacterianas y lactobacillus.
- Endocervix: gonococo, chlamydia, micoplasma, ureaplasma
Las ITS mas comunes se dan por Trichomonas, Neiseria gonorrohoeae y Chlamydia

DIAGNOSTICO:

❖ Cuadro clínico local.

❖ Cuadro clínico general.
❖ Epidemiologia.
❖ Medición del PH vaginal.
❖ Pruebas de aminas.
❖ Estudios en fresco.
❖ Cultivo.

ENDOGENAS:

1) CANDIDIASIS
- Flora normal.
- 20-50% asintomáticas.
- 75% de todas las mujeres tendrán un episodio de candidiasis en su vida.
- Entre 5 y 8% tendrán recurrencias (más de 4 episodios anuales).
- Se encuentran como blastosporos en asintomáticas y como pseudohifas en sintomáticas.
- 85-90 % son de la especie candida albicans. El resto son C. Glabatra, C. Tropicalis, G. Krusei y
C. Subtropicalis.

Las candidiasis se pueden dividir en complicadas y no complicadas.

No complicadas: leve manifestación clínica, esporádicas, blastosporos y huésped normal.
 Complicadas: moderada a severa clínica, recurrente, pseudohifas y factores adversos como
embarazo, diabetes, inmunosupresión.

Clínica:

o Prurito vaginal (95%)

o Flujo espeso, cremoso, blanco o blanco amarillento, a veces grumoso.
o Hipersensibilidad vaginal
o Ardor
o Vulvodinia
o Dispareunia
o Ardor miccional
o Eritema y edema vulvar
o Lesiones por rascado
o 4-5 días premestruo

Diagnóstico:

- Síntomas: flujo blanquecino, grumoso, tipo leche cortada.

- Examen ginecológico anormal con vulva eritematosa, medición de ph, microscopia. El cultivo de
flujo dx de certeza.

Tratamiento

✔ No complicada: fluconazol 150mg x vía oral monodosis. ( o Itraconazol 200mg/día x3 días –

Ketoconazol 400mg/día x 5 días).
✔ Complicada vía vaginal:
clotrimazol óvulos 500mg 1 x semana/6 meses
fluconazol 150mg 1xsem/6 meses
ketoconazol 100mg 1xsem/6 meses.
2) Vaginosis bacteriana

- Prevalencia entre el 15-25% de las mujeres con flujo

- Muy bajo porcentaje en niñas y postmenopausicas
- Existe un leve aumento en usuarias con DIU, porque inhibe el desarrollo del lactobacillus.
- Se genera por un desequilibrio en el ecosistema vaginal.
- Se desplaza el lactobacillus.
- Factores de riesgo: hormonales en mujeres en edad reproductivas, en terapia de reemplazo
hormonal y por las duchas vaginales que modifican el PH.

Etiología

La vagina es colonizada por el complejo gamm (gardenella vaginalis, Anaerobios, Mobiluncus

spp. , Micoplasma)

Clínica

▪ 50% asintomáticas
 ▪ Secreción vaginal, blanco grisácea, pardusca amarillenta, homogénea, adherida a las
paredes de la vagina (signo de pincelada), puede haber burbujas.
▪ Menstruaciones malolientes
▪ Mal olor coital
▪ Recordar vaginosis recurrente: 4 o más episodios al año.

Complicaciones

✔ EPI
✔ Endometriosis postaborto
✔ Infecciones postoperatorias
✔ Asociación con la neoplasia cervical intraepitelial
✔ Mayor susceptibilidad para adquirir HPV y otras its
✔ Amenaza de parto pretermino
✔ Rotura prematura de membranas
✔ Corioamnionitis
✔ Endometritis puerperal

Diagnostico

⮚ Macroscopía: flujo gris blanco, fetido, homogéneo, adherente.

⮚ PH mayor a 4.5
⮚ Microscopía: clue cells, ausencia de lactobacillus, rta inflamatoria, presencia de mobiluncus.
⮚ Cultivo: no es necesario

Tratamiento

1. Metronidazol 500mg/12 hrs x 7 dias vía oral

2. Metronidazol 500mg/24 hrs x 7 dias vía vaginal
3. Tinidazol 1gr/24hs x 5 dias vía oral
4. Clindamicina 300mg/ 12 hrs x 7 dias oral
5. Clindamicina 100mg/24 hrs x 7 dias óvulos
6. Amoxi- sulbactam 875/125mg /12hrs x dias oral

A quién tratamos? A las mujeres sintomáticas, a las asintomáticas con factores de riesgo (que no van
a volver a la consulta, múltiples parejas sexuales, embarazadas, etc) y el tto a la pareja no está
indicado.

Vaginosis aeróbica

- Prevalencia no clara
- Se trata por disrupción de la microbiota habitual
- Desplazamiento de lactobacillus
- Son aeróbicos
- La mayoría se encuentran en el medio vaginal y en el intestinal
- Escsherischia coli, estrepcoccus spp, enterococcus y estreptococus agalactiae.
- Se pueden presentar formas mixtas (aeróbicas y anaeróbicas)

Clinica
 ● 70% son sintomáticas
● Inflamación y eritema vaginal
● Flujo amarillento
● Olor fecaloide
● Dispareunia
● Ph mayor a 4.5
● Frecuentes en premenarca y menopausia.

Diagnostico

✔ Vaginitis con ardor o dolor vulvovaginal

✔ Flujo amarillento y dispareunia
✔ Ph mayor a 4.5
✔ Eritema o edema vaginal
✔ Pruebas de aminas: negativa ( a veces es positiva)
✔ Microscopía: respuesta inflamatoria, aumento de células parabasales, ausencia o
disminución de lactobacillus, flora cocoide o cocobasilar.
✔ Cultivo

3) EMBARAZO

- El streptococcus agalactiae es la principal causa de sepsis neonatal.

- Trasmisión 50% si la madre está colonizada
- 1.2% de neonatos desarrollará enfermedad invasiva temprana que puede llevar a la muerte.
- La CDC recomienda detectar SA a todas las embarazadas entre las 35 y 37 semanas de
gestación mediante cultivo vaginal y rectal.

● Tratamiento
● Clindamicina en crema u óvulos 100mg x noche.
● Amoxicilina. Clavulánico 1 cada 12 hrs x 7 dias.
● Estriol: 1 x noche por 1 noche (si la paciente es menopausica)
● Embarazo: penicilina G 5mU (dosis de carga) luego continuar 2.5mU cada 4 horas hasta el
parto; Ampicilina 2gr IV y luego 1 gr cada 4 hrs hasta el parto. Si la paciente es alegica a b
lactamicos utilizar clindamicina 900mg iv cada 8 hrs hasta el parto.

EXÓGENAS

- Los microorganismos que las producen provienen del exterior y no forman parte de la flora
normal.
- La mayoría son infecciones de transmisión sexual.
- Los gérmenes que la producen son: tricomonas vaginalis, chlamydia trachomatis, neiseria
gonorrhoeae, klebsiella, treponema pallidum, haemophilus ducreyi, infecciones virales
(herpes genital, HPV, molusco, etc).
- Hay dos entidades con menos frecuencia que las anteriores: lactobacilosis (se produce
frecuentemente 7- 10 días antes de la menstruación con flujo cremoso, ardor, prurito
vaginal, se puede confundir con la candida) y la vulvovaginitis citolítica (parecida a la
lactobacilosis por el crecimiento desmesurado de lactobacilos, los síntomas aparecen en la
fase lútea del ciclo)
Trichomoniasis
ITS más frecuente. Es producida por un parasito que depende de un huesped, protozoo flagelado
alargado y ovoide de 10 a 20 micrones de largo por 7 de ancho. La transmisión se produce entre
humanos (sobre todo de hombre a mujer) aunque puede estar en bañeras, retretes, aguas poco
cloradas y ropa.
Factores de riesgo: 20-30 años, múltiples parejas, raza negra, nueva pareja, inicio temprano de
relaciones, nulo uso de preservativo.
Clínica: 50% de los casos son asintomáticos, incubación de 5 a 30 días. Es un serio problema en la
salud publica ya que se asocia al aumento de otras ITS (chlamydia, gonococo, herpes). Aumenta 2.7
veces la posibilidad de adquirir HPV, aumenta riesgo de EPI y aumentan las complicaciones
obstétricas.
Síntomas: flujo vaginal maloliente purulento amarillento-verdoso (puede contener burbujas), prurito
y ardor, dolor vaginal y dispareunia.
Dx:

▪ Examen ginecológico: cervix con hemorragias petequiales (cuello en fresa)

▪ PH mayor a 4.5
▪ Prueba de aminas: positiva
▪ Examen en fresco: se desplazan
▪ Cultivo

Tratamiento:

1. Metronidazol 2gr monodisis vía oral

2. Tinidazol 2gr monodosis vía oral
3. Metronidazol 500mg oral/12hrs por 7 días.
4. Tratamiento a la pareja}
5. Citar en 3 semanas para detectar otras ITS.

GONORREA
❖ Causada por Neiseria gonorrhoeae
❖ Diplococo gran –
❖ Afinidad por los epitelios cilíndricos
❖ Incubación de 12-72 hrs.
❖ Factores de riesgo:
▪ Bajo nivel económico
▪ Habitantes de la ciudad
▪ Inicio temprano de relaciones
▪ Múltiples parejas
▪ No uso de preservativo
▪ Historia de its previo.

Clínica

✔ Escasa sintomatología
✔ 35% tienen secreción purulenta
✔ En varones: 90% tiene exudado
 ✔ Infección no complicada: uretritis, bartholinitis, skenitis, endocervicitis.
✔ Infección complicada: pasa al tracto genital superior:
o Endometritis
o Salpingitis
o Absceso tubo- ovarico
o Sme. Fitz Hugh Curtis

Tratamiento: ceftriaxona 250mg IM y azitromicina 1gr monodosis. Tratar de administrarlos juntos, al

mismo día a la pareja también.

CLAMIDIASIS
⮚ Es un parasito intracelular obligado.
⮚ No desarrolla en medios convencionales
⮚ Se producen 90 milllones de casos anuales
⮚ 70% asintomáticas

Clínica

● Cervicitis mucopurulenta.
● Ectopía hipertrófica, edematosa y sangrante.
● Muy habitual en adolescentes por la ectopia
● Uretritis: disuria, síntoma de infección urinaria, cultivo.
● Bartholinitis: por la existencia de epitelio cilíndrico en la glándula.
● Endometritis
● Linfogranuloma venéreo: adenopatía inguinal supurada.
● EPI: causa más común
● Perihepatitis
● Proctitis: dolor abdominal en adolescentes
● SAR: artritis requerida sexualmente

Diagnostico

▪ Flujo inespecífico, algo amarillento

▪ Ectopia edematosa sangrante
▪ PH mayor a 4.5
▪ PCR
▪ Cultivos
▪ Inmunofluorescencia

Tratamiento

- Azitromicina 1gr única dosis (elección)

- Doxiciclina 100mg/12 hr x 7 días
 Lesiones intraepiteliales del cuello uterino
El 99.7% de los cáncer de cuello están generados por HPV. Se necesita una infección persiste de
aprox 20 años de progresión. Influyen factores del virus como genotipo y carga viral y factores del
huésped como paridad e inicio de relaciones tempranas, tabaquismo, otras ITS, dieta y alimentación,
inmunodepresión.

Etiología:
➔ HPV: Es una ITS, más común en mujeres que infecta la mucosa del cuello uterino, vagina,
ano y periné.
➔ Prevalencia en mujeres asintomáticas entre 2-44%.
➔ Prevalencia máxima en mujeres jóvenes, disminuye en grupos de mediana edad y sufre un
incremento a los 65 años.
➔ Hombre: prevalencia entre 3-45% de todos los tipos y entre 2-34.8% para los de alto riesgo.
En varones hetero y homosexuales.

El virus del HPV es un virus ADN doble cadena, intracelular obligado, entra al tejido por pequeñas
fracciones de la mucosa y se deposita en las células basales. Utiliza maquinaria de replicación de la
célula huésped para su autoperpetuación.
HPV 16 y 18 son responsables del 70% de los cáncer de cuello uterino y HPV 16,18,33,45,31,58,52 y
35 son responsables del 90% de los ccu.
Los de bajo riesgo producen el 90% de las verrugas genitales (6,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81)}

Existen cofactores para la infección aunque no hay demasiadas evidencias como los ACO (por el no
uso de preservativo).
El tabaquismo SI tiene demostrado el aumento de incidencia para la infección pero no hay evidencia
para el cáncer de cuello.
La alta paridad y edad menor del primer embarazo no tiene evidencias posibles que actúen como
cofactores.
HIV y otras ITS podrían estar relacionadas.

Virus del Papiloma Humano

Lesiones de bajo grado (L SIL): el genoma se coloca como episoma extracromosómico, genera
infecciones transitorias y tiene regresión espontánea. Son lesiones que pueden progresar o no a
cáncer. El término “SIL” hace referencia a la lesión que hay en el tejido. El virus a veces puede estar
en el tejido pero no producir lesiones.
Lesiones de alto grado (H SIL): el genoma se integra al cromosoma de la capa basal, genera
infecciones persistentes que con presencia de cofactores lleva al cáncer.
El HPV ingresa al núcleo de la célula y se establece de forma episómica, extracromosomal, y puede
seguir distintas vías:
- Infección latente: permanece silencioso y solo puede ser diagnosticado por estudios de ADN
viral. Las pruebas diagnósticas habituales dan negativas.
- Infección clínica: se hace visible a simple vista (condilomas) más frecuentes en piel y
mucosas de la vulva y menos frecuente en vagina y cuello.
- Infecciones subclínicas: (condiloma viral plano) no visibles a simple vista y detectadas por
papanicolau o colposcopía. Es la más frecuente.
-
Cuando el virus se incorpora al ADN del huésped, se rompe su cápsula y se genera la inhibición de la
porción reguladora (LCR) y la maquinaria del huésped comienza a replicar las zonas E1 y E2.
La PE6 inhibe a la PRB que inhibe la replicación celular, permitiendo una replicación sin límites. La
PE7 inhibe a la P57 que se encarga de llevar a la apoptosis a células falladas. Al inhibir a estas dos
proteínas se genera una replicación ideal para el virus quedando como lesión perpetuante.

El virus comienza a lesionar desde las células basales. A medida que avanza en el espesor del
epitelio (estratificado o glandular) va llegando a un carcinoma in situ, afectando todo el epitelio, y
cuando alcanza la membrana basal es un carcinoma invasivo.
El virus puede estar en la célula pero no provocar lesión. De acuerdo a como esa lesión avanza en el
espesor del epitelio.

En 1988 Bethesda cambió la clasificación de CIN a SIL ( squamus intraepitelial lesion). El primer
estadío sería el condiloma plano, la Displasia leve pasó a LSIL (lesión escamosa intraepitelial de bajo
grado) y la displasia moderada/grave pasó a HSIL (lesión escamosa intraepitelial de alto grado).
Pongo el cuadrito por si no se entendió un pedo.
Los cambios citológicos los vemos en el PAP. En caso de infección se ve al señor COILOCITO, con
un halo perinuclear, patognomónico del HPV. En el LSIL las células tienen núcleos más grandes, son
hipocrómicas y binucleadas. En el HSIL tienen núcleos irregulares, hipercromáticos y pérdida de
relación Núcleo/celula.
DIAGNÓSTICOS:
Dx de lesiones en cuello uterino (de cualquier tipo) se basa en: Citología, Colposcopía y Biopsia (gold
standard).
Dx de HPV: hibridación in situ, captura híbrida o PCR.
Técnicas de inmunomarcación: Acción viral (p16) y proliferación celular (Ki 67)

CITOLOGÍA: Descrita por Papanicolau en 1928.

● Método de cribado limitado, se hace a toda la población.
● Prevención secundaria, se busca dx temprano.
● Sensibilidad baja, 30% aprox de falsos negativos.
● Alta especificidad 90.95%, si hay dx positivo tengo que buscar la lesión porque está.
● Es una prueba orientativa, la única prueba diagnóstica es la biopsia. }
● Actualmente se informa por el sistema de Bethesta, HSIL LSIL y estado celular.

COLPOSCOPÍA:
❏ Inspección con ácido acético del 3-5%.
❏ El valor predictivo para detectar un CIN es mucho más bajo para el CIN1 que para CIN 2 y 3.
Métodos de detección de HPV:
Captura híbrida: (muy cara, no es accesible acá)
● Prueba de tamizaje o cribado (prueba de HPV)
● Método de quimioluminiscencia que detecta ADN del HPV alto y bajo grado
● Toma de muestra con cepillo
● Positivo igual o mayor a 1
● Sensibilidad mayor al 90%
● Permite detectar la carga viral
● CH negativa= control en 3 años.

PCR: (se usa acá)

❖ Prueba de tamizaje o cribado
❖ Amplificación de ADN HPV específico de cada virus
❖ Toma de muestra con cepillo
❖ Medio líquido
❖ Es más sensible que el pap para el CIN 3
❖ El PCR negativo tiene un valor predictivo alto por 5-10 años
❖ Se usa también para seguimiento de HSIL y para situaciones dudosas.
TEST DE HPV: cribado o PCR.
● Sensibilidad y especificidad para CIN 2 o más del 90% en mujeres mayores de 30 años. En
las menores la especificidad disminuye ya que la mayoría de los CIN de bajo grado suelen
tener regresión espontánea, por eso no tiene sentido hacerlos.
● En mujeres con PAP patológico, la prueba de HPV tiene valor para el riesgo de enfermedad
recurrente o residual después del tratamiento del CIN.
● Las sociedades recomiendan el test en reemplazo al pap en mujeres de 30 a 65 años cada 5
años en países desarrollados (porque es caro).

Técnicas de inmunomarcación: biomarcadores diagnósticos.

- Son indicadores mensurables de la exposición y susceptibilidad o la presencia real de
enfermedad que indican progresión a cáncer.
- Los de utilidad son Ki67 en biopsias y p16 en citología y biopsia.
- La p16 es una proteína que aumenta cuando disminuye la acción de la pBR (bloquea la fase
S), por consiguiente implica replicación celular y actividad de HPV de alto riesgo. Esto
significa que la p16 aumentada es predictiva de HSIL pero no tiene valor diagnóstico.
- Ki 67 es una proteína que aumenta durante el ciclo celular, se expresa en las capas
suprabasales del epitelio y en los epitelios displásicos aumenta hacia las capas superficiales.
En los tejidos normales, las mitosis son solo en la capa basal. Carece de valor pronóstico.
- El más utilizado es el p16 cuando hay dudas diagnósticas. En pacientes con ASC-US, con
LSIL y con prueba de HPV +.
Hay que hacer dx de la lesión, tanto no importa saber si tiene el virus o no, porque si tiene
lesión se que el virus está. Lo que sí importa es saber si tiene o no riesgo de cáncer cervical.
Si tiene pap + hay que buscar en la biopsia SI O SI. El test me serviría de pronóstico para
saber que tipo de hpv es, pero no mucho más. No es necesario hacérselo a todas.

En el tratamiento destructivo local, si por ejemplo se quema el tejido, no se recupera más y no voy a
tener un dx definitivo. Mientras que los ablativos me permiten sacar un trozo de tejido, me permite
saber si saque todo,
si es esa lesión sola
o hay más, y
también me dice
como están los
bordes de la
muestra.
La conización se
basa en sacar un
trozo de cuello,
donde el vértice del
cono está en el
endocervix y el resto
es exo. Se puede
hacer con bisturí o
con leep que va
coagulando.
La histerectomía no se usa para lesiones intraepiteliales.
 .
Tto local: de preferencia es el ablativo peeero hay que ver que tenemos para usar.
Vacunas:
Las partículas que forman la vacuna inducen los AC contra el virus y NO produce la enfermedad.
Tetravalente: HPV 6,11,16 y 18. Bivalente 16 y 18.
Nonavalente: se suman el 31, 33, 45, 52 y 58 (no en Argentina)
10 años de vacunación, en países con buena cobertura se observó una reducción de la prevalencia
para el virus 16 y 18 del 68% en mujeres entre 13 y 19 años.
No recomendada en mayores de 30 años por nuevas infecciones.
En vías de la vacunación universal.

Cáncer de cuello uterino

- Es la 2da causa de muerte por cáncer en la mujer.

- Hay 500.000 nuevos casos al año en el mundo, de los cuales el 90% son en países subdes.
- 4 mil casos al año en Argentina, de los cuales el 50% muere.
- Muy poco frecuente en menores de 25 años.

Factores de riesgo:
● Infección por HPV: es una condición necesaria pero no suficiente para la génesis del CC.
● Inicio precoz de relaciones sexuales.
● Embarazo en la adolescencia.
● Múltiples parejas.
● Infecciones ginecológicas recurrentes (HPV).
● Multiparidad.
● Condición socioeconómica baja, poco acceso a la prevención.
● Tabaquismo.
● Inmunosupresión.

Factores protectores (prevención primaria):

- Vacunación del HPV: no está disponible para todos los tipos virales.
- Anticonceptivos de barrera: tanto el preservativo masculino como femenino protegen del
virus, siempre y cuando se use SIEMPRE.
- DIU: parecería que la estimulación de la inmunidad local provocada por el diu, aumentaría la
eliminación del virus. Aún no está demostrado.
- Circuncisión masculina: disminuye el HPV en el hombre y consecuentemente disminuye el
contagio.
-
Clinica- Diagnóstico: En estadíos precoces la enfermedad es generalmente asintomática. El
síntoma principal es la HEMORRAGIA GENITAL, en forma de sangrado anómalo, SINUSORRAGIA,
flujo genital oscuro y maloliente.
En la enfermedad avanzada: dolor pélvico, disuria, tenesmo rectal y linfedema en miembros
inferiores.
El dx definitivo se hace con la BIOPSIA. La pinza sacabocado es el instrumento usado con esta
finalidad. En estadíos iniciales, la conización es fundamental para determinar la microinvasión y
planificar un plan terapéutico adecuado.

Histología- vías de diseminación:

- 80% carcinoma epidermoide. G1: bien diferenciado, G2: moderadamente diferenciada, G3: poco
diferenciado y G4: indiferenciado.
- 20% adenocarcinoma.
Diseminación: directa (estroma cervical, cuerpo, vagina, parametrios, vejiga y recto), linfática
(ganglios del parametrio, ganglios pélvicos, ilíacos primitivos y paraaorticos) y hematógena (pulmón,
hígado y huesos).
Estadificación del cáncer- Dx de extensión:
1. Especuloscopia- biopsia: con pinza o con conización.
2. Exámen físico: con exploración de abdomen, áreas ganglionares inguinales y
supraclaviculares.
3. Ecografia endovaginal: permite visualizar el endometrio y puede dar información de extensión
locorregional.
4. Eco Doppler: de alta resolución
5. Rx de tórax: para ver metástasis pulmonares.
6. Examen bajo anestesia: se evalúa extensión a vagina por especuloscopia y parametrios
mediante el tacto bimanual y rectal.
7. TAC: con contraste para descartar metástasis ganglionares macroscópicas y a otros órganos.
Sensibilidad 47% y especificidad 94% para ganglios paraaorticos.
8. RNM: permite evaluar tamaño tumoral, extensión local a vagina y parametrios.
9. PET TC: para evaluar la afectación ganglionar aórtica y diseñar los campos para irradiación.
10. Urograma excretor: para ver el estado de los parametrios.
11. Cistoscopia: metástasis.
12. Rectoscopia: metástasis
13. Centellograma óseo.

El 1A es el más
importante y el que
diagnostico con el
cono. En este aparece
la invasión del estroma
con las medidas.
En estadío 2 ya hay
afección de vagina (⅔
superiores) y
parametrios (⅔
internos)
En el 3 toma toda
vagina y 3b todo el
parametrio.
En el 4 hay extensión a
vejiga o recto con dx
por biopsia.

Factores pronósticos:
➔ El principal es el estadío tumoral
➔ Afectación ganglionar
➔ Tamaño del tumor (si es >4 cm el riesgo de recidiva multiplica x3)
➔ Profundidad de la invasión estromal.
➔ Invasión linfovascular.
➔ Subtipo histológico.

CARCINOMA SUPERFICIALMENTE INVASOR características:

- No se ve macroscópicamente
- Tiene una invasión menor/igual a 3mm
- Superficie menor/igual a 7mm
- Ha sido totalmente extirpado (márgenes libres)
- Sin invasión linfohemática
 - Estadío IA1
- Puede hacerse tto conservador: cono o HTS depende de la edad y paridad.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Se hace en estadíos IA2, IB1 y IIA1
● Histerectomía radical laparoscópica o convencional como única curativa. ( útero, linfáticos, y
parte de vagina).
● Piver 1: histerectomía simple.
● Piver 2: resección de los parametrios proximales, uterosacros mediales y 2 cm de vagina
proximal con linfadenectomía.
● Piver 3: resección de todo el parametrio, todo el uterosacro y 2cm de vagina, más
linfadenectomía pélvica.
● Shauta: traquelectomía (en mujeres con deseo de paridad) asistida por laparo con
linfadenectomía. Conservación de anexos.
● Preservación del plexo autonómico pelviano para disminuir las complicaciones.

QUIMIO Y RADIOTERAPIA:
La radioterapia puede ser utilizada en todos los estadíos. Interna o braquiterapia con cesio y
radioterapia externa.
La quimio se utiliza en tumores grandes mayores a 4 cm y siempre contiene cisplatino. La
neoadyuvante se usa antes de la cirugía en tumores mayores.

TRATAMIENTO POR ESTADÍO

IA1: conización, Piver 1 o braquiterapia si está contraindicada la cirugía.
IA2: Piver 3, Shauta o Braquiterapia (CI cirugía). En casos especiales Radioterapia.
IB1 y IIA1: Piver 3 o shauta, o Rt interna y externa. Ambas tienen la misma sobrevida.
IB2 y IIA2: Quimio concurrente o neoadyuvante - Piver 3 o Radio interna y externa si está
contraindicada la cirugía.
IIB, IIIA, IIIB y IVIA: Radioterapia interna y externa + Quimio con cisplatino.
En casos de recaída con estos tratamientos y seleccionados: exenteración pélvica.

Seguimiento:
Cada 3 meses durante los primeros 2 años.
Cada 6 meses hasta los 5 años
Luego anual:
- Especuloscopia, tacto vaginal y rectal.
- Exploración de ganglios inguinales y supraclaviculares.
- Pap cada 3 meses en casos de 1 cirugía y anual en casos de radioterapia.
- Imagenes cuando se sospecha enfermedad a distancia.

PATOLOGIA MAMARIA
1- Patología benigna:

Tenemos que tener en cuenta: malformaciones congénitas, enfermedad fibroquistica, tumores

benignos y mastitis.

● MALFORMACIONES CONGENITAS:
 - AGENESIA: ausencia, uni o bilateral 🡪 puede asociarse a síndrome de POLAND
- AMASTIA: ausencia de glándula, con aréola y pezón
- ATELIA: ausencia de uno o los dos pezones
- POLIMASTIA: más de dos mamas o tejido mamario accesorio
- POLITELIA: + 2 pezones 🡪 entre la 4 y 5 semana aparece en embrion la cresta mamaria, y
en la 10ma va a involucionar 🡪 alteraciones da la politelia. Siempre va a estar a nivel de
la línea mamaria (de la clavicula a la pelvis)
- SINMASTIA: mamas unidas en línea media
● MASTOPATIA FIBROQUISTICA CICLICA (ENF FIBROQUISTICA): características: aparece en
edad fértil, afectan a la mujer cíclicamente, son bilaterales, difusas, los síntomas se
acentúan en el premenstruo, frec etiología hormonal, respoden a tto médico, mejoría de la
sintomatología en el embarazo
TRES ETAPAS CICLICAS:
- MASTODINIA: etapa inicial. Aparece e/ 18 y 25 años, hay dolor cíclico, bilateral, sin
nódulos ni secreción por el pezón. La mastalgia es premenstrual, gralmente en el
cuadrante superoexterno. Dx clínico
- ADENOSIS: etapa posterior, e/ 25 y 40 años. El dolor es menos intenso. Pte consulta por
dolor, nódulo, raramente secreción lactescente por el pezón. El dx es clínico o ecográfico
en caso de nódulos.
- ENF FIBROQUISTICA: última etapa en esta mastopatia, mas frec entre 40 y 55 años. Hay
quistes, pte consulta por dolor, de menor intensidad y nodulo. Dx clínico e imagenelogico
DIAGNOSTICO:
- Interrogatorio y ef: se establece el dx en gral
- Ecografía: si hay lesión palpable para diferenciar si es sólida o quística. Si hay dolor o
densidad mamaria aumentada
- Mamografía: la primera a los 35 años y si es negstivo 🡪 a partir de los 40 anualmente,
salvo en ptes de alto riesgo (antecedentes de cáncer)
- Estudio citológico: en caso sospechoso de quiste o nodulo se hace PAAF
- Estudio histológico: en nódulos sospechosos

TTO: aines, gestagenos, danazol, vitaminas E B A

● TUMORES BENIGNOS DE LA MAMA: FIBROADENOMA Y TUMOR PHYLLODES

- Fibroadenoma: TUMOR +F DE LA MAMA. Aparece entre los 20 y 40 años. Se presenta
como un nódulo sólido, bien delimitado, móvil, no adherido a planos profundos ni piel,
duroelastico/blanco, suele ser único, liso o lobulado. Tiene receptores de estrógeno y
progesterona por lo que puede aumentar su tamaño en el embarazo e involucionar en la
menopausia.
El dx se realiza con examen físico, mamografía (nódulo circunscrito, radioopacos de baja
densidad. Pueden verse calcificaciones “popcorn”), y ecografía (masa sólida,
homogénea, bordes definidos, ecos internos, puede presentar refuerzo post)
El tto es control, y quirúrgico solo en grandes tumores o de rápido crecimiento
 - Tumor phyllodes: hay diferentes tipos: BENIGNOS, MALIGNOS Y BORDERLINE. es de
rápido crecimiento, tendencia a la recidiva, puede sufrir transformación maligna
(sarcomatosa), dar metástasis a distancia. Poco frecuente, corresponde al 1% de los
tumores mamarios. Se diferencia con el fibroadenoma por su rápido crecimiento. En el
dx, ante sospecha maligna se hace tto quirúrgico, NO SE CONTROLA!!!

● MASTITIS: inflamación de la glándula mamaria

Hay dos clasificaciones:
- AGUDA/CRONICA
- PUERPERAL/NO PUERPERAL
se genera por una grieta que actua como puerta de entrada en el pezón debido a los
gérmenes de la boca del lactante, que colonizan los conductos mamarios, asociado a
cierto grado de retención láctea. Si el proceso no se detiene 🡪 absceso de la mama
etiopatogenia: S. AUREUS (98%), S. pyogenes, gram- como salmonella.
Clínica: dolor local, tensión mamaria, fiebre, cefalea, mama aumentada de tamaño

PREVENCION: VACIADO FRECUENTE DE LA MAMA

MASTITIS AGUDA PUERPERAL:

Dx: clínico, ecográfico (para ver abscesos), y punción del líquido del absceso.
Tto: AINES, frio local, NO interrumpir la lactancia, antibióticos que NO afecten al bebe
(cefalexina), quirúrgica.

MASTITIS CRONICA TUBERCULOSA:

Rara, se presenta como un nódulo mamario único. Puede asociarse a adenomegalias y
fistulas. La vía hematógena es más frec (vía de llegada del bacilo).
El dx es HISTOLOGICO
Tto: medico (isoniazida, estreptomicina, PAS) y quirúrgico (resección del tej afectado)
2- Patologia mamaria maligna:

EPIDEMIOLOGIA: EL CANCER DE MAMA ES EL TUMOR MAS FRECUENTE EN LA MUJER

(31%), es la principal causa de muerte por cáncer en mujeres y segunda causa de muerte por
cáncer en la población, luego de pulmón.
FACTORES DE RIESGO:
- Edad avanzada: >60
- Larga exposición a estrógenos: menarca temprana, menopausia tardia, nuliparidad.
- Lactancia: disminuye riesgo
- Primiparidad tardia: >35 años
- Historia personal de cáncer de mama in situ o invasor
- Factores hereditarios: BRCA 1 Y BRCA 2
- Obesidad
- Alcohol
- Radiaciones ionizantes
- Lesiones premalignas: hiperplasia con atipia, adenosis esclerosante, carcinoma ductal in
situ, carcinoma lobulillar in situ

ALTO RIESGO DE CANCER DE MAMA: una de las sig condiciones

1 dos o más fliares de la misma rama con historia de cáncer de mama o de ovario

2 algún familiar con cáncer de mama antes de los 50

3 un familiar con cáncer de mama y ovario

4 un familiar que haya tenido dos canceres de mama independientes

5 familiar hombre con cáncer de mama

SCREENING:

- MAMOGRAFIA: gold standard. Primera a partir de los 35 años (mamografía de base) y

luego anualmente a partir de los 40. En ptes de alto riesgo se comienza 10 años antes de
la edad de dx del cáncer mas temprano en la flia
- ECOGRAFIA: en ptes de alto riesgo como complemento de la mamografía y en estudio de
ptes menores de 35 con mamas densas
- RNM con contraste: ptes de alto riesgo, protesis mamaria.

CARCINOMA IN SITU 🡪 LESIONES PRECURSORAS

Clasificación: carcinoma ductal in situ – carcinoma lobulillar in situ 🡪 no atravieran la

membrana basal!!! Ambas se originan en la unidad ductolobulillar, el ductal tiende a formar
estructuras que remedan ductos, y el lobulillar lobulillos

CARCINOMA DUCTAL IN SITU: el carcinoma in situ es el precursor del CARCINOMA INVASOR

🡪 10 a 20 años si no se trata. Hay variantes: solido, comedón (peor pronostico, con necrosis),
papilar, micropapilar, cribiforme

Clínica: no suele haber nódulo palpable. Por mamografía se ven calcificaciones agrupadas,
granulares, heterogéneas.

Diagnostico: histológico

Tratamiento:
CARCINOMA INVASOR:

Clasificación mas moderna y mas importante 🡪 ayuda a decidir la terapéutica!

Her 2: onogen que codifica una protenia de membrana del factor de crecimiento, y su
presencia no se asocia a buen pronostico

Ki 67: referencia a la proliferación del tumor.

🡺 LUMINAL A: alta expresión de genes relacionado con el receptor estrogenico, mejor

pronostico, es el mas frecuente, menor expresión de genes relacionados a la
proliferación celular que el luminal B, buena rpta a la hormonoterapia (tamoxifeno)

🡺 LUMINAL B: peor pronóstico, rpta variable a hormonoterapia, mejor rpta a quimio.

🡺 HER 2 NEU POSITIVO: alto grado, metástasis a snc, alta sensib a la quimioterapia
neoadyudante, existen agentes blanco específicos para su tto ( trastuzumab y lapatinib)

🡺 BASAL: no expresa rptores hormonales, expresa citoqueratina 5, 6 17 o EGFR+, suelen

ser muy agresivos, mts a pulmón y cerebro.
 TNM:

TRATAMIENTO:
- Cuadrantectomia: saco el cuadrante de la mama donde esta el tumor, dejando un
margen. + radioterapia posterior (cirugía conservadora)
- Técnica del ganglio centinella: analizar en ganglio centinella que es el primer ganglio de
una cadena linfática donde drena un territorio tisular determinado. Si está afectado se
hace vaciamiento axilar, sino no.
- Cuando busco ganglio centinella? En carcinoma de mama invasor, ca de más de 3 cm, pte
que se realizara mastectomía, tumor palpable, área mamografiva mayor a 5 cm,
sospecha de microinvasion.
- Mastectomía: cuando la relación entre en tamaño tumoral y volumen mamario no
permita obtener márgenes libres sin un buen resultado estético (tumor pequeño, por
ejemplo si saco todo el tumor con márgenes me quedo casi sin mama), cuando la pte
tenga contraindicaciones de radioterapia (colagenoparias, tto radiante previo, 1T de
embarazo) y tumores multicentricos.
MARGENES ONCOLOGICOS: SUFICIENTES: >1 CM – ACEPTABLES: > 1 MM

- Tto no quirúrgico:
 FACTOR PRONOSTICO DEL CA DE MAMA: condición propia del tumor o del huésped que,
en ausencia del tto, aumenta el riesgo de recidivas y muerte. Estos son:
- Estado ganglionar axilar: es uno de los mas importantes junto con el tamaño tumoral, y
se tiene en cuenta la presencia o ausencia de mts en los ganglios axilares. A mayor
numero de ganglios comprometidos, mayor índice de recidiva. Si hay mts ganglionar
seguramente la pte deba realizar quimio
- Tamaño tumoral: mas tamaño, mas riesgo de recaida a distancia. A mayor tamaño,
mayor compromiso ganglionar. En gral los tumores menores a 1 cm no deberían realizar
adyuvancia (quimio). Si miden mas de 3 cm adyudancia siempre, y los del medio (1 y 3)
se evalua según otros factores
- Grado tumoral: según SCORE DE NOTTINGHAM. Evalua índice mitótico, índice nuclear,
índice de diferenciación. Score de 3-4 es grado 1; 5-7 es grado 2 y 8-9 es grado 3. GRADO
1: BIEN DIFERENCIADO, GRADO 2 MODERADAMENTE DIF, GRADO 3: POCO
DIFERENCIADO.
- Ki 67: antígeno nuclear detectado solamente en células que se encuentran en
proliferación. Si ki 67 es alto 🡪 menos sobrevida
- Edad: <35 años, peor pronostico
- Receptores hormonales: mayor tasa de expresiones🡪 mayor tasa de rpta al tto (factor
pronostico y predictivo)
- Her 2 neu: involucrado con crecimiento celular, los + suelen ser de grado
intermedio/alto, y suelen ser – para receptores hormonales, y se asocian a compromiso
ganglionar al momento del dx.
- Clasificación molecular: luminal a, b, her 2, basal.
FACTOR PREDICTIVO: condición que predice la rpta a un tto determinado. (factor
pronostico y predictivo)

3- Intervencionismo mamario:
● ESTUDIO CITOLOGICO: obtenemos células que se van a mirar al microscopio. Se realizan con
PAAF, agujas de 21 a 23 G, sesib de 68% y especificidad de 82%, la negatividad no descarta
presencia de carcinoma y positividad debe confirmarse con histología. INDICACIONES:
derrames por pezón, tumores palpables y no palpables, aspiración por quistes, lesiones
sospechosas en mamas con protesis, recidivas locales de cáncer de mama, valoración de
ganglios axilares y supraclaviculares sospechosos.
● BIOPSIA PERCUTANEA: biopsia con aguja gruesa (12 a 14 G), método ambulatorio, utiliza
anestesia local, debo tomar como minimo 4 muestras, bien tolerado, bajo costo comparado
con la biopsia radioquirurgica, especificidad y sensibilidad cercanas al 100%, alta correlacion
con las biopsias radioquirurgicas, tengo que asegurarme la concordancia con las imágenes,
de lo contrario debo repetir el muestreo.
VENTAJAS: bajo costo, ambulatorio, alta correlacion histológica
DESVENTAJAS: hay que introducir la aguja cada vez que se quiere tomar una muestra,
dificultad de obtener muestra en nódulos muy pequeños y/o profundos, algunos nódulos
como el tumor phyllodes requieren la escisión completa para su caracterización.
● MAMOTOMME (TIPO DE BIOPSIA PERCUTANEA): es una biopsia estereoataxica. Permite
conocer las tres dimensiones de una estructura, solo en alteraciones visibles por
mamografía, 8-14 G, se toman muestras girando la aguja en 360°, se obtiene un minimo de
20 cilindros, es imprescindible realizar examen mamográfico del tejido extirpado con el fin de
verificar la presencia de microcalcificaciones en el tejido extirpado.
● BIOPSIA QUIRURGICA: extracción de tejido para su estudio histológico. Se hace en quirófano
bajo anestecia. Puede ser intraoperatoria o por congelación cuando el patólogo nos da el dx
en el momento, o diferida cuando el patólogo se expide luego de haber fijado y procesado la
muestra, en un tiempo posterior. Puede ser escisional cuando se saca toda la lesión o
incisional cuando se saca solo una parte.
● BIOPSIA RADIOQUIRURGICA: tipo de biopsia quirúrgica, se realiza con técnicas de marcación
preoperatoria: carbón, arpon, ambas.
- Carbón: suspensión al 4%, bien tolerado, no es radioopaco, no difunde por varios días,
no se documenta su ubicación
- Arpon: es radioopaco, se introduce preoperatorio, puede migrar en mamas densas.

Lesiones no palpables o microcalcificaciones. Se extrae la pieza marcada y se realizan placas

mamográficas para confirmar lesión.
EXAMEN MAMARIO.

Prof. Miguel Martiello

El diagnóstico de una dolencia mamaria así como el diagnóstico diferencial entre las
varias situaciones que pueden afectar a las mamas depende del cuidado y
minuciosidad con que el médico realiza el examen mamario.
Un buen examen de las mamas no debe demorar menos de 10 minutos de tiempo y
requiere del establecimiento de una rutina uniforme y sistemática que incluye la
observación de las mamas, la palpación de ellas, así como de las regiones axilares
y supraclaviculares, en busca de adenopatías. No debe realizarse el examen antes
del periodo menstrual, porque la ingurgitación glandular podría inducir a una falsa
interpretación; el mejor momento para el examen en la mujer premenopáusica es
una semana después de terminado su ciclo menstrual.

El exámen comprende la Inspección y Palpación de las mamas y de las regiones

ganglionares correspondientes (axila, fosas sub y supraclaviculares), como
pasaremos a describir:

1º. Inspección.

El examen mamario debe iniciarse con la paciente sentada delante del médico y
descubierta de la cintura para arriba. En esta primera observación debe buscarse la
existencia de alguna asimetría mamaria o alteración de conformación de las mamas,
ésta última traducida por áreas de retracción cutánea, tumefacciones visibles,
alteraciones de la piel, tales como edema, piel de naranja, eritema, ulceraciones o
exuberancia de la red venosa. También debe prestarse atención a la areola y el
pezón, buscando eventuales retracciones o desviación del eje del pezón, que puede
alertarnos sobre alguna anormalidad en determinado cuadrante.

Luego se indica a la paciente que levante los brazos, pues esta posición podrá
evidenciar alguna retracción de la piel o desviación del pezón ocasionado por un
tumor.

2º. Palpación de la Mama.

En seguida se procede a la palpación de las mamas, la cual debe ser realizada en

ambas posiciones: sentada y decúbito dorsal. Con la paciente echada y con las
manos debajo de la cabeza se procede a la palpación cuidadosa del tejido mamario,
con la yema de los dedos y con pequeños movimientos circulares de cuadrante en
cuadrante para llegar finalmente al pezón, hay que poner especial cuidado en los
cuadrantes supero externos, por ser estos los sitios en los que con mayor frecuencia
se localizan las tumoraciones, también debe presionarse suavemente el pezón,
buscando alguna dureza o secreción. Cuando se encuentra una tumoración, deben
recordarse los siguientes caracteres: tamaño, localización, consistencia, grado de
fijación a la piel, al tejido mamario, al músculo pectoral y al plano costal. Estos datos
se anotan en la historia clínica refiriéndolos de acuerdo a las agujas del reloj y la
distancia en centímetros del pezón.

3º. Palpación de las zonas ganglionares axilares, supraclaviculares e

infraclaviculares.

Debe comenzarse por la axila la paciente sentada frente al médico, que palpa la
axila con la mano opuesta; en primer lugar se hace levantar el brazo de manera que
la mano quede a la altura de la frente y el examinador desliza los dedos contra la
pared torácica hasta el vértice de la axila. En este momento se indica a la paciente
que baje su brazo y lo deje bien flojo, apoyado sobre el brazo del examinador
(técnica de Bailey).

Para palpar la fosa subclavicular, la enferma debe estar de pie o sentada, con los
brazos caídos a lo largo del cuerpo, el médico colocado frente a ella aplica los
dedos de la mano opuesta contra la clavícula y los hace deslizar entre ésta y el
plano costal. La fosa supraclavicular se palpa mejor haciendo que la enferma lleve
los hombros hacia delante para ahuecarla; el examinador, colocado por detrás,
introduce sus dedos en cada fosa supraclavicular (técnica de Riddell).

En cada una de estas regiones debe investigarse la presencia de ganglios, su

número, volumen, consistencia, movilidad; en el caso de ser fijos, si lo están a la piel
o al plano muscular, El aumento de volumen de los ganglios puede deberse a
procesos inflamatorios (adenitis) o a metástasis neoplásicas; en este último caso
son más duros, poco dolorosos, adhiriendo tardíamente a la piel y a los planos
profundos.

CANCER DE MAMA

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

Prof. Miguel Martiello

- A pesar de los progresos significativos realizados en la lucha contra el cáncer

mamario, la enfermedad continúa teniendo un gran impacto en la población
femenina.

- El cáncer de Mama es el tumor más frecuente en la mujer, representado el 31 %

de todos los tumores de la población femenina.

- Es la causa de mortalidad más frecuente entre 35 a 55 años. La edad media de

presentación al momento del diagnóstico es 53 años.

- Existen 5 países en América donde la mortalidad anual por 10 000 mujeres es

mayor: Uruguay (46.4), Trinidad y Tobago (37.2), Canadá (35.1), Argentina (35.2) y
EUA (34.9)

- Es la principal causa de muerte en los países desarrollados de Europa : 1)

Inglaterra 2) Dinamarca 3 ) Suecia 4) Irlanda 5) Luxemburgo 6 ) Israel (1 de cada 5
mujeres)
 - En la Argentina ocupa el primer lugar entre las causas de muerte por cáncer en la
mujer adulta, con una tasa ajustada de mortalidad de 27 / 100.000 mujeres, lo que
significa que mueren más de 5000 personas por año debido a esta afección.

- El 75 % de la incidencia y la mortalidad se registro en las jurisdicciones del centro

del país como Santa Fé, Córdoba, Buenos Aires, Mendoza y San Juan, con tasas
hasta tres veces más altas que el promedio nacional, por ser áreas consideradas
con necesidades básicas satisfechas, no así el Chaco, Formosa, Jujuy y Salta,
donde el cáncer de cérvix figura en primer lugar.

- Sólo el 1% de los cánceres de mama afecta a los hombres, por cada 100000
mujeres 1 hombre los padece, se observa entre hombres mayor edad de 60 a 70
años, topografía retroaerolar, más hormosensible, este cáncer se relaciona con
mutaciones heredadas en los genes

El desarrollo del cáncer sería la resultante de la interrelación de varios factores cuyo

análisis tiene importancia, no solamente teórica, como elemento de juicio para tratar
de explicar los mecanismos de la carcinogénesis mamaria. Una afirmación general
es que la presencia de estrógeno (estradiol sérico) desempeña una función
importante en relación con el cáncer de mama al estimular el crecimiento de las
células mamarias, lo cual aumenta el potencial de que se reproduzcan errores
genéticos y, en consecuencia, la aparición del cáncer.

Únicamente el 12 % de las pacientes con cáncer de mama tienen un factor de

riesgo identificable. Se consideran factores de riesgo:

Genético. La gran mayoría de los cánceres son esporádicos (80%), esto significa
que ocurren por azar, estos tumores en general ocurren a edades mayores y en
personas que no presentan antecedentes familiares. En los cánceres esporádicos,
las mutaciones en los genes que favorecen la aparición del cáncer, sólo están
presentes en las células cancerígenas del tejido afectado. La adquisición de estas
mutaciones se produce por factores ambientales, del estilo de vida y por azar, lo que
ocurre como parte del proceso normal de envejecimiento. Es una menor proporción
de casos, alrededor del 15 – 29 %, se observa una predisposición “familiar o
multifactorial” a desarrollar cáncer, esto significa que algunos factores genéticos
débiles, actuando en conjunto con el estilo de vida y el ambiente hacen a los
miembros de estas familias más susceptibles a desarrollar cáncer.

Mientras que la gran mayoría del cáncer de mama son esporádicos, en un 5 – 10 %

de estos casos es producido por mutaciones heredadas que se transmiten de
padres a hijos y de generación en generación, originando los llamados Síndromes
de cáncer hereditario. (Ca de colon, pulmón, laringe, linfoma, leucemia, ovario). Una
mutación heredada se encuentre en el individuo desde el momento de su
concepción y por lo tanto está presente en todas las células de su cuerpo. Esta
mutación hace al individuo más susceptible a desarrollar cáncer de mama cuando
otras mutaciones adicionales se adquieren a lo largo de la vida. Se han identificado
hasta ahora varios genes cuyas mutaciones heredadas producen incremento en el
riesgo de desarrollar cáncer de mama, dentro de los cuales, los más importantes
son dos genes denominados BRCA – 1 localizado en el cromosoma 17 (17q21) y
BRCA – 2 localizado en el cromosoma 13 (13q12.3).

Las mutaciones ocurridas en alguno de estos genes, se asocian con un riesgo

aumentado para el desarrollo de cáncer de mama y cáncer de ovario
principalmente. Los genes BRCA – 1 y BRCA – 2 serían responsables hasta del 40
% de los casos de cáncer de mama hereditario. El patrón de herencia de las
mutaciones en los genes BRCA – 1 y BRCA – 2, es denominado autosómico
dominante. Esto significa que sólo es necesario poseer la mutación en una de las
dos copias que heredamos de estos genes, ya sea la materna o la paterna, para
que el riesgo de desarrollar cáncer de mama o carcinoma de ovario aumente.

Cada hijo de un individuo que posee una mutación en BRCA – 1 y BRCA – 2 tiene
50 % de probabilidades de heredar la mutación y 50 % de no heredarla. Los
individuos que no heredan la mutación presentan un riesgo de desarrollar cáncer de
mama o carcinoma de ovario similar al observado en la población general.

De todo lo mencionado el riesgo relativo de padecer cáncer de mama es mayor: - Si

el antecedente fuese en familiares de primer grado (madre, hermana, hija), como así
también si se produjera en dos o más parientes. - También aumenta el riesgo si
fuese bilateral y/ o si aparece en la premenopausia.
Menarca temprana. Numerosos estudios han demostrado que las mujeres que han
tenido la menarca antes de los 12 años tienen el doble de riesgo para desarrollar
esta enfermedad, esta relacionado con los largos periodos ininterrumpidos de ciclos
menstruales.

Menopausia tardía. Las mujeres que tienen menopausia natural antes de los 45
años, tienen la mitad del riesgo de padecer cáncer de mama que aquellas mujeres
en quienes la menopausia ocurre luego de los 55 años de edad la incidencia fue 12
veces mayor en las que aconteció antes de los 45 años.

Nuliparidad tardía. El carcinoma mamario es más frecuente en mujeres que no

han tenido hijos (nulíparas), el embarazo solo ejerce un efecto protector si ha
ocurrido antes de los 25 años, por lo contrario, el riesgo aumenta cuando el primer
embarazo tuvo lugar después de los 35 años (primípara tardía). El efecto protector
del embarazo contra el carcinoma de la mama podría aparecer como paradójico en
vista del gran incremento de los estrógenos que se observa en la gravidez, cuando
precisamente éstos han sido señalados como un factor carcinogenético. Sin
embargo, la acción atribuida a esas hormonas no estaría determinada por los
estrógenos totales, sino por la relación entre las tres fracciones (Estradiol, Estrona y
Estriol). El efecto carcinogenético correspondería al estradiol, mientras que el Estriol
ejercería una acción protectora, y es precisamente durante el embarazo cuando
aumenta el Estriol superando a los otros estrógenos.

Ausencia de lactancia. La influencia de la lactancia como factor protector en el

carcinoma de la mama es un punto controvertido. Un estudio realizado en China
(1988), donde el amamantamiento durante mucho tiempo es habitual, muestra una
reducción del riesgo de cáncer de mama, directamente relacionada con el tiempo de
lactancia. Podría también especularse que si el riesgo de padecer cáncer de mama
esta relacionado con el mayor número de ciclos ovulatorios, en las mujeres que
amamantan, el establecimiento del ciclo bifásico se demora.

Terapia hormonal de Reemplazo. De amplio uso especialmente en la mujer

posmenopáusica, está indicada como factor de riesgo por algunos estudios
científicos. El empleo de dosis elevadas, sin oposición con progestágenos, parece
aumentar el riesgo cuando la medicación se prolonga hasta 10 – 15 años. Lo
recomendable ante esta situación contradictoria es administrar estrógenos previo
descarte de una lesión neoplásica y mantener una vigilancia estrecha mediante
exámenes físicos periódicos.

Obesidad. Parece estar relacionado con la posibilidad de presentar cáncer de

mama, especialmente en mujeres posmenopáusicas. El incremento de la grasa /
corporal puede ayudar debido a que la principal fuente de producción de estrógenos
proviene de la conversión periférica de andrógenos suprarrenales (Androstenediona
y testosterona) a estrógenos, existiendo una relación inversa en la mujer
premenopáusica.
 Antecedente personal de Cáncer de mama. Luego del tratamiento de un cáncer
de mama ya sea con cirugía conservadora o radical, existe una incidencia del 1% de
riesgo durante cada año de seguimiento. Esto es válido también para las
recurrencias locales en los tratamientos conservadores.Estos riesgos decrecen
considerablemente de un 65% a un 25%, luego de los 10 años de seguimiento. De
manera que el riesgo mayor es en los 10 primeros años; este fenómeno se conoce
como atenuación del riesgo.

Otros cánceres previos de otros órganos: Endometrio, ovario, tiroides y colon.

Cáncer de endometrio
Epidemiologia:

● Ocupa el 7mo lugar en el mundo.

● En argentina el 4to lugar, luego de mama, colorrectal y vías respi.
● Media de edad de 63 años. Entre 55-74 años. Raro antes de los 50 (10-25%).
● Sobrevida global del 80% en estadios iniciales y del 20% en estadio IV. Por eso la importancia
del diagnostico precoz.
● 10% de las metrorragias de la postmenopausia son causadas por este cáncer.
● 10% base hereditaria.

Factores de riesgo:

● Exposición elevada a estrógenos

● Edad
● Obesidad
● DBT
● HTA
 ● Antecedentes hereditarios: sme Lynch
● Hiperplasias endometriales: aumento en volumen y grosor del endometrio proliferativo, con
grados variables de combinaciones de atipia, estratificación y desorden estructural:
Hiperplasia endometrial simple; progresión a cáncer 1%
Hiperplasia endometrial compleja; 3%
Hiperplasia endometrial simple con atipia; 8%
Hiperplasia endometrial compleja con atipia; 29%

Clasificación histológica:

● Carcinoma endometroide: escamoso, vellonodular y secretor. 70-80%

● Cqrcinoma mucinoso. 10%
● Carcinoma seroso. -10%
● Carcinoma de células claras. 4%
● Tumores neuroendocrinos. Carcinoide, células pequeñas, células grandes.
● Adenocarcinoma mixto. 10%
● Carcinoma indiferenciado.

Clasificación clínico patológica: la + importante!!

TIPO I TIPO II

La mayoría La minoría

Endometroides de bajo grado Endometroides grado III y no

endometroides

Invasión superficial Invasión profunda y linfovascular

Estrógenos dependientes No relacionados con exposición a

estrógenos

Pronóstico favorable Pronostico desfavorable

Precedidos por una hiperplasia Mutacion de P53. Endometrio atrófico.

Clasificación por diferenciación y organización arquitectural del tejido: INVASION Y PRONOSTICO!

● Grado I: menos del 5% de patrón de crecimiento sólido.

● Grado II: 6-50% de patrón de crecimiento sólido.
● Grado III: >50% de patrón de crecimiento sólido.

Cuadro clínico:

● Sangrado uterino anormal. Indolora, no cede con el reposo, desaparece y aparece en forma
espontanea por eso las pacientes no le dan importancia
● Flujo serohematico o mucohemorragico. Fétido o purulento cuando se complica.
● Dolor muy raro, salvo cuando se da en forma polipoide que genera contracciones uterinas o
en estadios mas avanzados que comprime pelvis o invade órganos vecinos.
● Síntomas generales de estadios avanzados cuando invade a vejiga o recto y tubo digestivo:
Anemia, edemas, hematuria, polaquiuria, tenesmo rectal, constipación, proctorragia.

Diagnostico:

● Anamnesis
● Examen ginecológico completo: especuloscopia, tacto y pap.
● Ecografía ginecológica: la mejor es la transvaginal, tiene que describirlo en características
solidas o liquidas, invasión, heterogeneidad, irregularidad y presencia de pólipos. Tambien es
importante medir línea media que se considera un limite de 5 mm o más para comenzar a
pensar en una enfermedad, desde una hiperplasia hasta un cáncer.
● Biopsia lineal de endometrio: introducir una pinza especial y sacar una lonja de endometrio.
Raspado uterino fraccionado: en el canal endocervical y luego toda la cavidad endometrial y
se envían en frascos separados. Nos dan el diagnostico de certeza.
 ● Histeroscopia: gold standart. Permite visualizar toda la cavidad endometrial y realizar la
bipsia de la zona sospechosa.
● Para estratificación: RNM, TAC c/cte, centellograma óseo, ecografía hepática, Rx de tórax.
Cistoscopia y rectoscopia.
● PET-TC: no es lo ideal y no está indicado de elección.

Hoy en día se utiliza la ESTADIFICACION QUIRURGICA! Es fundamental para determinar la necesidad

de tto coadyuvante. Sirve para establecer el pronóstico de la enfermedad y realizar una citología
peritoneal para evaluar en patología la presencia o no de células tumorales. Permite establecer el
grado de compromiso miometrial y cervical, y el compromiso ganglionar. Se puede realizar la técnica
del ganglio centinela si bien no está muy desarrollado.

Requiere que se realice una anexohisterectomia total extrafacial. Debe evaluarse el peritoneo,
serosas y diafragma con biopsias. Puede ser necesaria una omentectomia en caso de que el
carcinoma sea seroso. Linfadenectomia pelviana y paraortica cuando este indicado. Determinación
del ganglio centinela bilateral. El grado de diferenciación debe establecerse en cada estadio.
Factores pronósticos:

INTRAUTERINOS EXTRAUTERINOS
Tipo y grado histológico Compromiso de anexos
Invasión del miometrio Metástasis intraperitoneales
Compromiso cervical Citología peritoneal +
Invasión linfovascular Metástasis ganglionares pelvianas o para
aorticas
Presencia de hiperplasia atípica
Receptores hormonales y determinación
molecular
Tratamiento quirúrgico:

Es de elección porque permite:

● Lavado peritoneal
● Anexohisteroscopia total extrafacial
● Linfadenectomia pélvica y lumboaortica si está indicada: grado 3, invasión de mas de la
mitad del miometrio, estirpe seroso papilar o de células claras agregar también
omentectomia, sospecha de mts ganglionares por imagenologia (RNM), considerar ganglio
centinela y en todos los casos de estadio II en adelante.
● Omentectomia en histologías desfavorables
● Biopsias peritoneales múltiples.

Radioterapia:
 ● Braquiterapia de cúpula vaginal. Radium o cesio intravaginal a las 8-10 dias postoperatorios.
Indicada en los estadios IA, G2 y G3 y en estadios II y III.
● Radioterapia externa pélvica. Se irradia pelvis y zona lumboaortica. Indicadas cuando hay
invasión linfovascular, G3 e invasión miometrial >50%.

Quimioterapia: paclitaxel con cisplatino, carboplatino o doxorrubicina. En estadios avanzados o

recurrentes.

Terapia hormonal: en receptores hormonales + cuando hay mts sobre todo pulmonares. Hidroxi,
medroxiprogesterona y megestrol. En tto conservador de la fertilidad SIU-LNG.

Terapia biología: inhibidores del checkpoint; PARP. Para enf mts. Las terapias biologicas utilizan el
sistema inmune del organismo ya sea directa o indirectamente reparando, estimulando y mejorando
la respuesta inmune. Las ventajas de estos nuevos fcos son: permiten detener, controlar o suprimir
los procesos que permitan el avance de determinadas patologías; refuerzan el poder destructor del
sist inmune e impiden la diseminación de las células neoplasicas y precancerosas; modifican el curso
de la enfermedad y permiten obtener un mayor sinergismo con las terapias convencionales. Los
inhibidores del checkpoint o del ligando PD1, representan la principal forma de inmunoterapia
anticancerosa. Bloquean el mecanismo que usan las células cancerosas para desactivar el sistema
inmune del paciente. Desrreprimen a las células T killer par atacar a las celular tumorales. Tipo de
medicamento que impide la acción de proteínas que se llaman puntos de control, que son
elaboradas por algunos tipo de células como las T y algunas cancerosas. Estos puntos ayudan a evitar
que las respuestas inmunitarias sean muy fuertes y en ocasiones evitan que las células T destruyan
algunas cancerosas. Cuando se bloquea la acción de estos puntos de control, las T destruyen mejor
las células cancerosas. Los inhibidores del PARP (poli adenosin ribosa polimerasa) es un tipo de ez
que participa en muchas funciones celulares, incluso reparo del daño al ADN. Ese daño se puede
deber a funcionamiento anormal de las células, rayos UV, medicamentos contra el cáncer y la
radiación. Aun están en estudio.
Clasificación molecular:

● Tumores polimerasa épsilon extramutados. La mutacion en ese gen es el que interviene en la

reparación del ADN dañado.
● Inestabilidad microsomal hipermutada. Gran cantidad de mutacion dentro de los
microsatelites que son secuencias cortas y repetidas de ADN. Estas células pueden tener un
defecto en la capacidad de corregir los errores que ocurren cuando se copia el ADN en la
celula. Se encuentra con mayor frecuencia en cáncer colorrectal, gástrico y cáncer de
endometrio.
● Bajo número de copias/Alto número de copias. En relación al gen supresor de tumores P53.
Elabora una proteína tumoral llamada P53 que se encuentra en el núcleo celular y cumple la
función en la multiplicación y destrucción impidiendo la formación de células anormales. Las
mutaciones impiden esta función.
 EMBARAZO ECTÓPICO

Es la anidación y desarrollo del huevo fecundado, fuera de la cavidad endometrial.

Su localización más frecuente es la trompa de Falopio (98%). Luego siguen en frecuencia ovario (1%), e
intraligamentario, abdominal y cervical (1%).
Dentro de la localización tubaria:
● ampolla 80%
● istmo 15%
● intersticial 3%
● fimbrias 2%
La ubicación cervical es la única que no va a dar lugar a un abdomen agudo.

Frecuencia
- en aumento
- 4,5 a 15 casos cada 1000 embarazos
- 5 muertes cada 10.000 ectociesis
La cifra de muertes ha disminuido en los últimos años pero ha aumentado la morbilidad. En grupos de riesgo,
como por ej, la raza negra, estos números son mayores.

Causas
⮚ Procesos inflamatorios crónicos con adherencias y/o seudodiverticulos
⮚ Trompas hipoplásicas largas y flexuosas
⮚ Modificaciones en la dinámica contráctil del salpinx →hay una alteración en el transporte del huevo
fecundado, que puede estar acelarado por espasmos tubaricos, o disminuido como sucede en
pacientes que fuman o con tto con gestagenos
⮚ Hipermigración ovular externa → sucede porque el ovulo fecundado cae en el fondo de saco de
Douglas y es aspirado por la trompa contralateral. Nos damos cuenta que es una hipermigración
porque el embarazo se encuentra de un lado y el cuerpo lúteo contralateral.
⮚ Modificaciones en la capacidad intrínseca del huevo para implantarse → por alteraciones genéticas o
de pacientes mayores de 40 años que empiezan a tener una alteración en su anatomía.

Factores de riesgo
✔ Esterilización u otra cirugía tubaria o de organos próximos
✔ Patologías tubarias
✔ Embarazo ectópico previo se dice que cuando sucede esta, el riesgo aumenta en un 25%.
✔ Infecciones ginecológicas previas→ como las EPI, porque el gonococo y la chlamydia son responsables
de producir aglutinación de los pliegues arborecentes de la trompa y constituyen un obstáculo para el
transporte del huevo.
✔ Infertilidad e Inducción de la ovulación → el riesgo aumenta por la transferencia embrionaria
intratubaria y por la fecundación in vitro. No solo favorece el embarazo ectópico sino también un
embarazo hetertópico (coincidencia de un embarazo ortotópico y un embarazo ectópico)
✔ Múltiples compañeros sexuales → por la probabilidad de infección
✔ Tratamiento con gestágenos
✔ Trompas con divertículos, aberturas accesorias, hipoplásicas
✔ Compresiones extrínsecas → debidas a tumores de ovario o miomas que compriman la trompa
✔ Endometriosis → predispone a adherencias peritubáricas. Los focos de endometriosis aumentarían la
receptividad de la mucosa tubaria al óvulo fecundado
✔ Endosalpingiosis
✔ Tabaquismo
✔ Mayores de 40 años
✔ DIU con progesteron. Diestilbestrol

Evolución:

⇨ Resorción del huevo

⇨ E.E avanzado
⇨ Momificación
⇨ Infección del saco
⇨ Calcificación
⇨ Maceración 7
⇨ Hematosalpinx o mola tubaria
⇨ Rotura tubaria
⇨ Aborto tubario
Es común que el E.E no llegue a su segunda mitad de su desarrollo, y que se interrumpa provocando
complicaciones de gravedad variable. En el embarazo tubario, el huevo se comporta como en la cavidad uterina
y por las propiedades histolíticas y angioclásticas del trofoblasto, erosiona el en endosalpinx y el miosalpinx,
que aunque se vascularizan, no llegan a nutrir convenientemente al saco ovular. Se abren vasos y sobreviene
hemorragia en la luz tubaria.
En estas pacientes, se va a formar un hematosalpinx o mola tubaria que sobreviene en una etapa avanzada y
en la que el huevo más o menos alterado queda encerrado en la trompa dentro de coágulos sanguíneos.
Este mismo proceso puede llevar a la ruptura de la trompa por acción de las vellosidades coriónicas, favorecida
por la distensión del órgano, con expulsión y muerte del huevo. Si tiene vitalidad suficiente, con implantación
secundaria, y prosecución del embarazo en el nuevo sitio de anidación (abdomen). Es una complicación grave
que se observa aproximadamente en el 40% de los casos.
Otra posibilidad, es el aborto tubario o desprendimiento del huevo y expulsión a través del orificio abdominal
de la trompa, que se produce entre la 6ta y 12ª semana. El aborto puede ser completo o incompleto, con
vitalidad o no. Por lo tanto, en el caso de que tenga vitalidad, puede implantarse en el abdomen.
El E.E avanzado es casi excepcional. Se denomina de esta manera cuando continúa desarrollándose después de
los 3 meses. Es infrecuente, porque las condiciones son desfavorables para el desarrollo de la placenta y
nutrición del embrión. Muy excepcionalmente es posible que el embarazo abdominal llegue a su término.
Dentro de las complicaciones, también contamos con resorción del embrión y sus membranas, que pasa
desapercibida y se produce generalmente en el 1er mes y no hay síntomas, por lo tanto, no nos damos cuenta
de ello.
La momificación sucede cuando por deshidratación del embrión con cierto grado de desarrollo, la piel cubre
practicamente al esqueleto.
La calcificación sucede cuando sobre el feto y sus membranas, se depositan sales de calcio.
La infección del quiste fetal puede originar des abscesos hasta peritonitis difusas

Embarazo ectópico no roto

Observamos un embarazo ectópico tubario roto donde se ve la hemorragia, y en el fondo de saco, vemos las
membranas que se han expulsado.

Formas de presentación:
1. Complicado (E.E.C):
a. Clínica:
⮚ Atraso menstrual: generalmente entre la 6ta y la 8va semana
⮚ Dolor abdominal: dolor que comienza en el sitio donde se encuentra la tuba
afectada y posteriormente se difunde al resto del abdomen. Se le suma Omalgia
derecha o interescapular por la irritación del nervio frénico y de los intercostales por
la sangre.
⮚ Metrorragia: es escasa, amarronada, como borra de café. Por el desprendimiento de
la decidua uterina por insuficiente aporte hormonal
 ⮚ Descompensación hemodinámica: puede variar desde hipotensión hasta shock
⮚ Signos y síntomas generales: nauseas, vómitos, tensión mamaria.
⮚ Características del examen:
⇨ Abdominal: cuando hay hemoperitoneo, es blando, depresible, doloroso,
con dolor a la descompresión (signo de Gueneau de Mussy). La paciente
esta tan dolorida que habitualmente se resiste al examen.
⇨ Ginecológico: hablando de lo que es positivo, vamos a tener sangre
negruzca en vagina, cuello reblandecido con los orificios cerrados, y la
movilización del cuello muy dolorosa (signo de Frenkel). El cuerpo uterino
agrandado como el tiempo de atraso o un poco menos y muy doloroso. La
zona anexial de la ubicación donde está el E.E es muy dolorosa y en algún
porcentaje de casos puede palparse la tumoración anexial.
⇨ Tacto rectal: nos permite identificar la colección de sangre en el fondo de
saco vaginal sobretodo el posterior. El fondo de saco esta abombado y
doloroso (signo de Proust).

b. Diagnóstico:
⮚ Laboratorio:
⇨ Hb y Hto: se encuentran disminuidos, aunque en un 1er momento por
hemodilución pueden encontrarse dentro de valores normales
⇨ Leucocitosis en un 50% de los casos
⇨ HCG subunidad beta-ELISA: realizamos el diagnostico. En las primeras 6
semanas puede estar en valores normales y los procedimentos son
normales. A partir de la 6ta semana no existe lo que conocemos como
duplicación del tiempo, para tener en cuenta el aumento de la subunidad
beta. Es decir, normalmente cada 48 hs se duplica el valor de esta última en
pacientes en un embarazo normal. En un E.E, esta duplicación esta
disminuida.
⇨ Progesterona sérica: aumentada en E.E
⇨ Alfafetoproteina: se encuentra elevada en el E.E
⮚ Ecografía ginecológica:
⇨ Signos indirectos.
● Ausencia de saco gestacional intrauterino
● HCGB > 1000 UI/L o test de embarazo positivo
● Masa anexial sobre la línea del ligamento ancho, ecogénica por
fuera del útero.
● Liquido libre en Douglas con alguno de los signos descriptos
⇨ Signos directos o de certeza:
● Embrión o actividad cardíaca fuera del útero
● Saco gestacional irregular con corona trofoblastica o vesícula
vitelina fuera del útero (en la prolongación del ligamento ancho)
⮚ Ecografía doppler color:
⇨ Masa anexial con señal de flujo en la corona trofoblásticas y que
corresponde a un patrón vascular continuo de baja impedancia.

2. No complicado (E.E no C):

a. Clínica: es la de un embarazo ortotópico. Tiene signos neurovegetativos de embarazo, atraso
menstrual, tamaño uterino discretamente disminuido o similar que el del tiempo de atraso
debido a que las hormonas hacen que crezca el útero, y un anexo aumentado.
b. Diagnóstico: siempre sospechar si hay factores de riesgo
⮚ Fracción beta de HCG o anticuerpos monoclonales o test de embarazo +
⮚ Ecografía ginecológica: sabemos que con los avances que ha tenido, podemos
diagnosticar en la de tipo transabdominal un embarazo de 5 semanas, y en la de tipo
transvaginal un embarazo de 4 semanas, certificando la vitalidad una semana o 2
después de este periodo
⮚ Laparoscopia: es requerida para confirmar
Existen dos métodos para diagnosticar una colección abdominal que se ubica en el fondo de saco de Douglas:
- Culdocentesis: es una técnica simple que debe practicarse cuando se comprueba una colección en el
fondo de saco de Douglas, que conviene investigar. Para ello se expone el cuello uterino con un
especulo, hecha la antisepsia, se toma el labio posterior del cuello uterino con pinza y se lo tracciona
hacia la sínfisis púbica para presentar en toda su amplitus el fornix posterior. Previa anestesia local, se
lleva a cabo la punción mediante una jeringa con aguja larga que se introduce para llegar al Douglas, a
través del fondo de saco vaginal posterior siguiendo una dirección paralela a la cara posterior de
útero. Se aspira, si no vienen ningún líquido, se inyecta agua destilada o sol fisiológica. Si se obtiene:
o Líquido seroso claro: se debe a la existencia de ascitis, si es turbio, es probable que se trate
de un proceso inflamatorio peritoneal.
o Líquido serohemático: puede deberse a una neoplasia maligna ovárica con pedículo torcido.
o Sangre que no coagula en los tiempos habituales: hemoperitoneo.
o Pus: cuadro infeccioso
- Laparoscopia: constituye un método de valoración de las enfermedades pelvianas incluyendo el E.E.
esto permite establecer el dx definitivo, constituye una vía concurrente para retirar una masa ectópica
y sirve de via directa para inyectar quimioterápicos en la masa ectópica.

Diagnósticos diferenciales:
- Cuerpo lúteo o folículo sangrante
- Anexitis aguda → donde debe distinguirse de una ruptura de E.E. En la salpingitis hay sintomas
previos, y no hay falta menstrual previa, el dolor y sensibilidad a la palpación suele ser bilaterales, la
masa pélvica suele ser bilateral y ambos fondos de saco son igualmente resistentes y dolorosos. Estos
cuadros cuadro puede confundirse cuando una masa unilateral con salpingitis da lugar a la
consideración de un E.E.C
- Amenaza de aborto → se produce una hemorragia de sangre roja, el dolor es rítmico y localizado en el
epigástrico, a diferencia del E.E que puede ser unilateral o generalizado. Además el tamaño del utero
es acorde con el atraso menstrual, el OCE esta dilatado y los anexos se encuentran libres.
- Torsión o rotura de quiste ovárico → hemorragia intraperitoneal que suele ser difícil de diferenciar de
un E.E. El dosaje de gonadotrofinas ayuda a establecer el dx. En ambos casos los SyS de emabrazo y el
retraso menstrual no aparecen, la masa formada por un quiste de ovarios es clara y definida
- Apendicitis, pancreatitis, otros → el dolor de la apendicitis se localiza en un nivel más alto (punto de
McBurney)

TRATAMIENTO MÉDICO
Indicaciones:
- Luego de tto quirúrgico, niveles elevados de HCG
- 48 hs luego de un raspado, meseta de HCG
- Ecografía transvaginal con útero vacio, HCG ˂ de 3000 UI/ml de 3 cm, hemoperitoneo ˂ de 300 cc.

Puede realizarse con:

Metotrexato
Prostaglandinas
Glucosa hiperosmolar

Metotrexato 1 mg/kg/día (inyección) todos los días hasta obtener un 15% de descenso de gonadotrofinas en
24 hs. Para proteger las células normales que pueden ser afectadas por el MTX, administramos leucovorina 0,1
mg/kg/dia.

Tratamiento conservador:
Se lleva a cabo según:
✔ Edad y deseos de paridad
✔ Estado de las trompas
✔ Paridad anterior
✔ Localización del embarazo (ej: en la localización intersticial es casi imposible hacer un tto conservador)
✔ Accesibilidad operatoria
 ✔ Dificultades para una buena hemostasia

En este tipo de tto están descriptas:

- Salpingostomía lineal → se realiza con una incisión lineal por encima del embarazo ectópico en la
procion antimesenterica de aprox 2 cm, se extra el E.E con pinzas realizando maniobras delicadas o
inyectando liquido con un aquadisector. Una vez que extraemos el E.E, se realiza la hemostasia con
laser o electrocoagulación o con compresión. Se dejan los bordes libres.
- Evacuación de las fimbrias → no es recomendada, se repiten los E.E.
- Resección tubaria y anastomosis→ se realiza en ectópicos de localización itsmica
- Salpingotomía → similar a la salpingostomía, pero se sutura con puntos separados de Vycril.

Tratamiento quirúrgico radical

Salpingectomía → si no hay posibilidad de tratamiento conservador o la paciente no tiene deseo de nuevos
embarazos. Se electrocoagula y liga el meso de la trompa, del lado proximal al utero, y del lado distal. Luego se
extrae la trompa.

Complicaciones del E.E

⇨ Trofoblasto persistente: cuando se trató un E.E, se debe continuar el control próximo a sus tto con
dosaje de gonadotrofinas. Si hay una meseta o no hay un descenso marcado de las gonadotrofinas,
consideramos que hay un trofoblasto persistente
⇨ Hemorragia intraabdominal
⇨ Sensibilización Rh: en pacientes con Rh negativo como profilaxis realizamos después del ttto entro de
als 72 hs, una inyección con Ig Rh
⇨ Anemia

Fertilidad posterior:
Otro E.E 10-25%
Luego de tto conservador, embarazo ortotópico 60-80%
Infertilidad posterior 20-60%

ANTICONCEPTIVOS
Planificación familiar: procesos tendientes a armonizar los aspectos relacionados a la reproducción,
acorde a necesidades de salud y bienestar de las pacientes.
La anticoncepción es un derecho (se otorgan en htal apartir de los 14 años y se debe utilizar esa visita
para concientizar sobre los controles anuales) y hay que informar a la paciente sobre riesgos de ITS.

Objetivos: Evaluar los distintos métodos y su aplicación en distintas etapas de la vida.

Generalidades: hay que tener en cuenta varios aspectos

* Eficacia: Se usa el Indice de Pearl, mide el numero de embarazo en 100 mujeres durante 12 meses
de uso. Se puede medir con un uso correcto (la verdadera eficacia) y con el uso habitual (tiene en
cuenta posibilidades de error).
* Seguridad
* Reversibilidad
* Facilidad de uso
* Accesibilidad
* Comodidad (disconfort sexual)
* Aceptación
Criterios de elegibilidad de métodos anticonceptivos:
Categoría 1: No existen restricciones para el uso. Puede usarse siempre en esta situación.
Cat 2: Las ventajas exceden los riesgos teóricos. Puede usarse generalmente en esta situación.
Cat 3: Los riesgos teóricos exceden las ventajas. No se recomienda su uso, excepto no exista otra
opción.
Cat 4: El método implica un riesgo inadmisible para la salud. No debe usarse en esta situación.

Los métodos anticonceptivos se pueden clasificar en:

- Naturales: ritmo, moco cervical, tº basal, coitus interruptus
- Barrera: preservativo fem o masc, diafragma
- Hormonales: Combinados/solo gestageno
- Mecánicos: DIU, SIU
- Quirúrgicos : Ligadura tubaria, vasectomía.

HORMONALES: combinan estrógenos/progestágenos o solo progestágeno.

Combinados: orales, inyectable mensual, anillo vaginal y parches.
Progestágeno: orales, inyectable trimestral, implante subdermico, SIU, anticoncepción de
emergencia.

Mec. De acción: inhibir el eje HHG, interfiriendo en la pulsatilidad de la secreción de GnRh,

generando la inhibición de la foliculogénesis, inhibición del pico de LH/Ovulación y hostilidad del
moco cervical.

Los ACO combinados tienen estrógeno (puede ser ETINILESTRADIOL o VALERATO DE ESTRADIOL) +
progestágeno que se dividen en generaciones:

1ra: + de 50 ugr de ETINIL, en desuso.

2da: - de 35 ugr de EE + Levonorgestrel
3ra: nuevos gestagenos, DESOGESTREL, GESTODENO, NORGESTIMATO
4ta: gestagenos con propiedades antialdosteronicas o antiandrogenicas como DROSPIRENONA,
NOMEGESTROL, DIENOGEST.
Pearl: UC >1/100 UH 8/100.

Los ACO inyectables actualmente poseen estrógeno de acción breve y gestágeno de acción
prolongada.
VALERATO DE ESTRADIOL + ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA
Pearl: UC >1/100 – UH 3/100

Los parches combinan ETINILESTRADIOL + NORELGESTROMIN

Los anillos combinan ETINILESTRADIOL + ETONOGESTREL

Métodos ANOVULATORIOS: funcionan por hostilidad del moco cervical como los orales con
desogestrel, inyectables con medroxiprogesterona e implante con etonogestrel.
Métodos NO ANOVULATORIOS: orales como levonorgestrel y linestrenol.

Criterios de elegibilidad de anticonceptivos solo progestágeno:

- Lactancia entre 6 semanas y 6 meses
- Fumadora de más de 15 cig/dia y más de 35 años.
- FRCV
- HTA
- Antecedentes de TVP o TEP actual.
- Cirugía mayor con inmovilidad prolongada.
- Enfermedad cardiaca o ACV.
- Migraña con aura
- DBT con retino-neuro o nefropatía o más de 20 años de evolución
- Patología hepato- vesicular
-Uso de medicamentos como anticonv, barbitúricos, rifampicina.

AC de emergencia: LEVONORGESTREL 1.5mg x 1 . Eficacia 12hs: 95% o 58% a las 49-72hs

AC mecánicos:
-DIU de cobre (hay distintos formatos) actúan a través de las características del cobre que intervienen
en los mecanismos de capacitación espermática y generan un cuadro inflamatorio uterino con
liberación de enzimas que dificultan aún más el paso de esperma.

-SIU-L: Reservorio de LNG de 52mg. Libera 0.02mg/dia. Pearl 0.16/100.

Contraindicaciones del DIU:
- embarazo
- Sangrado no diag
-EPI
-Neoplasia pélvica
- Sepsis puerperal o post aborto séptico
-Enfermedad trofoblastica gestacional con elevados niveles de B-hCG
-Miomas submucosos
-Anomalías anatómicas
-Gonococcia o TBC genital al inicio

Beneficios del SIU:

- Disminución del riesgo de EE, del sangrado menstrual, del riesgo de anemia, del riesgo de EPI,
prevención de hiperplasia endometrial, tto alternativo de endometriosis profunda.
 CÁNCER DE OVARIO
Es considerado en la actualidad una enfermedad genética, compleja y heterogénea donde el factor
hereditario los medio ambientales y los hábitos de vida juegan un rol principal en el inicio y
desarrollo de la patología.

Epidemio:

● El 80% se dx en la peri y postmenopausia.

● 4to cáncer ginecológico, detras de mama/cuello uterino /endometrio.
● 75% se dx en estadios avanzados. Dismunute la tasa de sobrevida a <35% a los 5 años.
● La tasa de mortalidad es de 4.8 mujeres al año siendo la primera causa de muerte por cáncer
ginecológico.

FR:

● Riesgo en población gnral 1.8%

● Antecedente de un fliar 4% y de dos fliares 7%
● Mutaciones del BRCA 1 35-46%
● Mutaciones del BCRA 2 13-15%
● Edad: aumenta 11% por año a partir de los 50
● Ventana estrogenica: riesgo aumentado en menarca precoz y menopausia tardia 2-7%
● Ovulaciones incesantes: mayor numero de procesos ovulatorios en su vida, porque en
ovulación hay rotura de epitelio y en un intento de reparación del mismo se generan ciertos
mecanismos que generarían el proceso tumoral.
● Endometriosis
● Nuliparidad: no hay cese de procesos ovulatorios por embarazo
 ● SOP
● THR
● Dieta: grasas poliinsaturadas
● Obesidad
● Síndrome de Lynch 3-14% asociación entre cáncer de colon y endometrio
● Historia familiar de CO, mama o colon 9%
● Población judía azkenazi 10-60% mayor numero de mutaciones del gen BRCA

FP:

● Multiparidad
● ACO
● Salpingooforectomia bilateral
● Histerectomía
● Lactancia

Clasificación histológica del cáncer epitelial de ovario:

● Serosos 75% en su mayoría alto grado de malignidad

● Mucinosos 10% gran tamaño, no aumenta marcadores, mas tiempo confinados y localizados
son de mejor pronostico
● Endometroides 10% surgen de focos endometrosicos similares a los de endometrio tamn
mejor pronostico
● De células claras 10% portadoras antecedentes de endometriosis
● De brenner
● Carcinoma indiferenciado
● Epiteliales mixtos
● Carcinomas serosos de alto grado sin sitio primario

Tumor de células germinales (no epiteliales):

 ● Teratoma
● Disgerminoma
● Tumor del seno endodérmico
● Carcinoma embrionario
● Coriocarcinoma no gestacional

Tumores derivados de estroma y de los cordones sexuales:

● Tumor de la granulosa-teca
● Tumor de las células de leyding-sertoli
● Ginandroblastoma

Tumores derivados del mesenquima:

● Fibroma
● Hemangioma
● Linfoma
● Sarcoma
● Leiomioma

Consideraciones de FIGO (federación internacional de ginecología y obstetricia):

● Incorpora una nueva clasificación considerando en el mismo sistema cáncer de ovario,

trompas de Falopio y peritoneo
● Incorpora el término carcinoma seroso
● Tumores tipo I de bajo grado: carcinoma endometroide, carcinoma de células claras,
borderline y carcinomas serosos de bajo grado. Se originan de lesiones precursoras.
● Tumores tipo II de alto grado: ca. Endometroide, ca. Seroso y carcinosarcomas. Se originan
de novo.

Clínica:

● Dolor abdominal difuso. Malestar abdominal. Sensación de distención.

● Dispepsia. Saciedad temprana
● Estreñimiento alternado con diarrea
● Tenesmo vesical
● Abdomen prominente (ascitis)
● Pérdida de peso
● Síndrome de repercusión general
● Ovario es un asiento de mts de otros órganos como TD, mama y tiroides.

Estudios complementarios:

● Marcadores tumorales CA 125 (glucoprot con VN hasta 35 U/ML, se eleva en el 50% de

estadios iniciales y variantes mucinosos y 80% de estadios avanzados, tiene baja
especificidad, se eleva en otros procesos malignos como cáncer de endometrio y páncreas y
en procesos benignos como la endometriosis y EPI, también fisiológicos como menstruación
y embarazo. Cifras >500 u/ml se relaciona con imposibilidad de citorreduccion optima), CA
 19-9, CEA (ag carcinoembrionario) Y HE4 (proteína epididimal humana que no asciende en
tumores benignos ni situaciones fisiológicas, es positivo en estadios iniciales del CEO,
variantes seroso, endometroides y de células claras)
● Eco ginecológica: sospecha de malignidad (componente solido con nódulos y papilas,
proyecciones papilares en una imagen liquida, tabiques gruesos mayores 3mm, bilateralidad,
tumor multiloculado). Se puede agregar un doppler y habla de la resistencia vascular de la
lesión. La eco abdominal nos deja ver la ascitis, los implantes hepáticos y a nivel del epiplón y
peritoneo.
● Mamografía y colonoscopia
● Rx de torax y eco hepática
● TAC torácica y abdominopelviana: estudio prequirurgico de elección, predice citorreduccion
exitosa, evalua criterios de irresecabilidad, predicción para estadificacion de 94% y tiene la
capacidad de reconocer implantes tumorales por debajo de los 5 mm.
● RNM: evalua relación del tumor con órganos adyacentes y pared pelviana, no supera a la
TAC, alto costo y falta de disponibilidad, indicado en pacientes alérgicos a contrastes,
embarazadas y cuando la TAC no es concluyente.
● PET: ocasionalmente (mts), no es superior ni a TAC ni a RNM en la evaluación prequirurgica,
baja especificidad (54%) sensibilidad del 86%, faltos negativos en estadios iniciales y falsos
positivos en hidrosalpix, quiste dermoide, endometriosis, tiene utilidad en cuadros de
recaidas.

Estatificación:

● La estatificación quirúrgica es obligada con cirugía primaria

● Permite confirmar el dx de sospecha
● Permite evaluar extensión neoplasica
● Permite aplicar un plan terapéutico especifico para cada estadio
Tratamiento:

- Cirugía primaria de diagnóstico y estatificación:

1- Incisión media, supra e infraumbilical.
2- Inspección y palpación meticulosa de la cavidad abdominal. Búsqueda de ascitis
3- Aspirado de líquido de ascitis o lavado peritoneal (si no hay ascitis)
4- Estudio transoperatorio
5- Salpingo-ooforectomia bilateral
6- Histerectomía
7- Omentectomia infracolica
8- Biopsia de serosas
9- Linfadenectomia pélvica
10- Muestreo ganglionar paraaortico.

Esta cirugía de citorreduccion mejora la efectividad de la quimioterapia posterior, la

disminución de la carga tumoral aumenta la sensibilidad a la quimioterapia, elimina masa
tumorales mal vascularizadas, donde la quimio tiene menor acción, mejora el estado de
inmunocompetencia, y la extracción de grandes masas tumorales mejora el funcionamiento
intestinal, disminuye el catabolismo, mejorando el estado gral y la sobrevida.

La citorreduccion puede dividirse en: optima (no queda tumor visible) o suboptima (con
enfermedad residual)

- Quimioterapia adyudante según estadio:

Los estadios iniciales (Ia y Ib, con patología confinada al ovario), no reciben tto
quimioterapico, ya que solo se hace tto quirúrgico. Los de alto riesgo, estadio Ic, II o G3 con
histología a células claras deben recibir tto adyudante. Ptes en estadio Ib pero con G3 (grado
histológico mayor indiferenciado) tambien deben recibir post cirugía.
La quimioterapia puede darse EV o intraperitoneal. Habitualmente se realiza endovenosa, 6
ciclos, cada 21 dias, de paclitaxel + carboplatino. La quimioterapia intraperitoneal suele
 tener ventajas clínicas y farmacológicas en comparación con la intravenosa cuando la
paciente ha sido sometida a citorreduccion optima
Opciones de manejo: inhibidores del PARP. La PARP 1 es una proteína nuclear que va al sitio
donde se halla el adn dañado y cataliza la transferencia de adp-ribosas del NAD para modular
la reparación del adn. El paciente con BRCA mutado no tiene mecanismo de reparación del
adn por este medio

Criterios de irresecabilidad: compromiso de la raíz del mesenterio, multiples mts en hígado,

carcinomatosis masiva del peritoneo intestinal.
Cirugía de intervalo: es la cirugía primaria luego de la quimioterapia adyudante. Se considera
en tumores muy voluminosos E III-IV. Tiene el mismo objetivo que la cirugía primaria. Podría
aplicarse a ptes con criterios de irresecabilidad.
- Estatificación quirúrgica completa en fin de mejorar tto y pronostico

Tipo y grado histológico:

1- GRADO X: no se puede asignar grado

2- GRADO 1: bien diferenciado
3- GRADO 2: moderadamente diferenciado
4- GRADO 3: poco diferenciado

Recidivas:

70-80% recae luego de recibir la primera línea de tto con quimioterapicos con platinos y taxanos

Sospecha con al menos dos criterios: síntomas (dolor abdominal y distención abdominal), elevación
progresiva del CA 125, evidencia clínica o radiológica.
Citorreduccion 2ria: es una cirugía destinada a ptes con recidivas, son paliativas destinadas a
prolongar supervivencia y mejorar calidad de vida. Candidatas: intervalo libre de enfermedad de 12
meses, rpta a quimioterapia de 1 linea, antecedentes de cirugía primaria optima, ausencia de ascitis.

Seguimiento:

Control cada 3 meses x dos años – luego cada 6 meses hasta los 5 años – examen físico completo y
rutina de laboratorio – dosaje de marcadores – TAC o RMN anualmente o ante sospecha de recidiva

TUMORES NO EPITELIALES:

🡺 Tumor de cel germinales: EJ TERATOMA, CARCINOMA EMBRIONARIO, DISGERMINOMA. Son

menos de 3% de tumores malignos, se dan entre los 10 y 30 años, dan síntomas como dolor
abdominal, masa asintomática, sangrado vaginal anormal, distención abdominal, ABDOMEN
AGUDO por torsión o rotura de la capsula con hemoperitoneo. Habitualmente se diagnostica
en estadios iniciales (1), para el tto se hace citorreduccion y adyuvancia con bleomicina,
etopoxido y cisplatino. No se recomienda la linfadenectomia pelviana.
🡺 Tumores derivados del estroma y cordones sexuales: son poco frecuentes, tienen buen
pronostico, progresión lenta, y se dan en adolescentes/jóvenes. Pueden ser secretantes de
hormonas, y presentarse con sintomas como pubertad precoz, hirsutismo, hiperplasia
endometrial y hasta ca de endometrio. EJ TUMORES DE CEL DE SERTOLI