Maestría en:

Seguridad y Salud Ocupacional

100% online

SEMINARIOS DE HIGIENE DE CAMPO Y OPERATIVA

VIGILANCIA Y CONTROL DE POE A TUBERCULOSIS

PULMONAR
DOCENTE:

 DRA. TANIA OROZCO

INTEGRANTES:
1. SANTIAGO FIERRO
2. GLORIA LOYA
3. EDISON MEDINA
4. BRYTANNY SALAZAR
5. ANA TALAVERA
INSTRUCCIONES

1. Elaborar un esquema de la historia natural de la tuberculosis pulmonar, con el cuadro clínico

característico identificando cada fase.
2. A partir del esquema propón medidas de prevención primaria, secundaria y terciaria que
aplicará el equipo multidisciplinario de salud ocupacional, para el control de la tuberculosis
pulmonar en personal ocupacionalmente expuesto POE, fundamenta tus intervenciones en las
Guías Clínicas y la Normativa Internacional.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

El género Mycobacterium apareció hace 150 millones de años hasta hacerse contemporáneo a los
homínidos (3 millones de años); ha acompañado a la especie humana desde que inició su
asentamiento durante el Neolítico en África. El actual complejo Mycobacterium tuberculosis (M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canetti), existe desde hace aproximadamente
15.000 - 20.000 años, con evolución paralela a la del Homo sapiens. Su evidencia paleontológica se ha
encontrado en restos vertebrales humanos de hace 7.000 a 11.000 años.
Las formas graves frecuentes en poblaciones indígenas americanas se atribuyen a débil inmunidad previa, a
Mycobacterium libres o poco virulentos de M. tuberculosis, o M. bovis que explicarían la susceptibilidad de
indígenas modernos a bacilos virulentos o cepas europeas. En la familia Mycobacteriacea hay tres
complejos: el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch, BK), el Mycobacterium leprae y el
Mycobacterium no tuberculosis. Del complejo Mycobacterium tuberculosis, produce enfermedad en la
mayoría de casos la variedad humana, el M. tuberculosis; el M. bovis ocasionalmente produce patología por
ingestión de leche contaminada. De los Mycobacterium no tuberculosis (M. avium, M. intracellulare ,
siendo más de 100 especies), muchos son saprófitos, otros oportunistas y algunos patógenos.
Generalmente no son virulentos en huéspedes inmunocompetentes; producen Mycobacteriosis en
inmunodeficientes o con enfermedades de base.

A su patogenicidad también contribuyen la alta densidad poblacional humana, las precarias

condiciones de vida y el debilitamiento del huésped. El M. tuberculosis infecta sin ser dominado fácilmente
por los mecanismos de defensa debido a su pared lipídica (ácidos micólicos) que lo hace resistente a
antibióticos usuales y le confieren las propiedades de tinción (retienen coloración roja al tratarlos con
ácido-alcohol, técnica de Ziehl Nielsen). Es resistente al frío, la desecación y la congelación y sensible a la
luz solar directa, la ventilación y el calor húmedo y es destruido por la pasteurización (>80°C).
Es aerobio estricto, se multiplica cada 20 horas en lesiones con suficiente O2 y pH de 7,4 (por ejemplo en
cavernas) pero puede sobrevivir en ambientes anaerobios en donde queda en estado durmiente con

HUESPED
La genética del bacilo define la capacidad de infección o enfermedad; las características genéticas del
huésped también determinan la eficiencia de movilización de las defensas y de respuesta adecuada. El papel
del genotipo y fenotipo para infectarse o enfermar o no con el BK está en estudio.

Habría genes programados para regular la resistencia natural, la actividad macrofagia, la presentación de
antígenos, la producción de ácido nítrico, de vitamina D como inmunoregulador, la modulación el interferón
y las citocinas; estos procesos están relacionados además con el complejo mayor de histocompatibilidad
(HLA) y determinarían la susceptibilidad diferencial y heterogeneidad de TB

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD

Infección primaria casi siempre es asintomática, pero cuando aparecen síntomas, suelen ser inespecíficos e
incluyen fiebre leve y fatiga sin tos prominente.
En la tuberculosis pulmonar activa, incluso moderada o grave, los pacientes pueden no presentar síntomas,
salvo “no sentirse bien”, junto con anorexia, cansancio y pérdida de peso, que aparecen gradualmente a lo
largo de varias semanas, o pueden aparecer

 síntomas más específicos. La tos es muy frecuente. Al principio, la tos puede ser poco productiva
con esputo amarillo o verde, en general al levantarse a la mañana, pero puede tornarse más
productiva a medida que la enfermedad avanza. La hemoptisis sólo aparece en presencia de
tuberculosis cavitaria (debido al daño granulomatoso de los vasos, o a veces a la proliferación de
hongos en una cavidad).
 Con frecuencia, aunque no siempre, los pacientes presentan fiebre.
 La sudoración nocturna profusa es un síntoma clásico, pero no es frecuente ni específica de
tuberculosis.

CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO IDENTIFICANDO CADA FASE

La tuberculosis puede ocurrir en 3

1. INFECCION PRIMARIA
2. INFECCION LATENTE
3. INFECCION ACTIVA

Los bacilos M. tuberculosis causan inicialmente una infección primaria, un pequeño porcentaje de las cuales
finalmente progresa a enfermedad clínica de gravedad variable.

Sin embargo, la mayoría de las infecciones primarias (alrededor del 95%) son asintomáticas.
Un porcentaje desconocido de infecciones primarias se resuelve
espontáneamente, pero a la mayoría le sigue una fase latente (asintomática). Un porcentaje variable (5 a
10%) de las infecciones latentes se reactiva con signos y síntomas
de la enfermedad.
La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la fase
latente.

INFECCIÓN PRIMARIA POR TUBERCULOSIS

La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para que atraviesen las defensas
respiratorias altas y se depositen en las regiones profundas de los pulmones, en general en los espacios
aéreos subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas más grandes tienden a alojarse en las vías
aéreas más proximales y no producen infección. La enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas,
que transporta unos pocos microorganismos. Tal vez un solo microorganismo pueda ser suficiente para
causar la infección en personas susceptibles, pero las personas menos susceptibles pueden requerir la
exposición repetida para desarrollar la infección.
Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos M. tuberculosis. Los bacilos
no destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y, por último, matan a los macrófagos que
los hospedan (con la cooperación de los linfocitos CD8); las células inflamatorias son atraídas al
área, donde causan una neumonitis localizada que coalesce para formar los tubérculos característicos
en el

LA INFECCIÓN LATENTE
Ocurre después de la mayoría de las infecciones primarias. En aproximadamente el 95% de los casos,
tras alrededor de 3 semanas de crecimiento ilimitado, el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar,
generalmente antes de que aparezcan signos o síntomas. Los focos de bacilos en los pulmones u otros
sitios se transforman en granulomas de células epitelioides, que pueden tener centros caseosos y necróticos.
Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir en este material por años, y el balance entre la resistencia del
huésped y la virulencia del microorganismo determina la posibilidad de que la infección resuelva sin
tratamiento, permanezca latente o se active. Los focos infecciosos pueden dejar cicatrices fibronodulares en
los ápices de uno o ambos pulmones (focos de Simon, que generalmente se generan como resultado de la
llegada por vía hematógena desde otro sitio de infección) o pequeñas zonas de consolidación (focos de
Ghon).

Un foco de Ghon con afectación ganglionar es un complejo de Ghon que, si se calcifica, se llama complejo
de Ranke.
La prueba de la tuberculina y los ensayos de liberación de interferón gamma en sangre (IGRA) se
positivizan durante la fase latente de la infección. Los sitios de infección latente son procesos
dinámicos y no están completamente inactivos como se creía antes.
Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y causa una enfermedad aguda con
neumonía (a menudo cavitaria), derrame pleural y aumento significativo del tamaño del mediastino o los
ganglios linfáticos hiliares (que, en los niños, pueden comprimir los bronquios). Los derrames pleurales
pequeños son sobre todo linfocíticos, contienen típicamente pocos microorganismos y resuelven en
pocas semanas. Esta secuencia puede observarse con mayor frecuencia en niños pequeños y en pacientes
inmunodeficientes infectados recientemente o reinfectados. La tuberculosis extrapulmonar puede aparecer
en cualquier sitio y manifestarse sin evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas
son la manifestación extrapulmonar más común; no obstante, la meningitis es la más temida debido a
su elevada tasa de mortalidad en los extremos de la vida

ENFERMEDAD ACTIVA POR TUBERCULOSIS

Las personas sanas que están infectadas por la tuberculosis tienen un riesgo del 5 al 10% de desarrollar la
enfermedad activa durante su vida, aunque el porcentaje varía de manera significativa según la edad y
otros factores de riesgo.
En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la tuberculosis se reactiva dentro de los primeros 2
años, pero ésta puede reactivarse también varias décadas más tarde. Cualquier órgano sembrado por la
infección primaria puede alojar un foco de reactivación, aunque se identifican con mayor frecuencia en
los vértices pulmonares, lo que puede deberse a las condiciones más favorables, como la tensión
elevada de oxígeno. Los focos de Ghon y los ganglios linfáticos hiliares comprometidos tienen menos
probabilidades de reactivarse.
Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la defensa contra la
tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo tanto, los pacientes coinfectados por el
HIV que no reciben la terapia antirretroviral apropiada tienen un riesgo del 10% anual de desarrollar la
enfermedad activa.

Otros factores de riesgo que facilitan la reactivación, pero en menor medida que la
infección por HIV, incluyen:

 Diabetes
 Cáncer de cabeza y cuello
 Gastrectomía
 Cirugía de derivación yeyunoileal
 Enfermedad renal crónica dependiente de diálisis
 Pérdida de peso significativa
 Uso de fármacos que inhiben el sistema inmunitario

Diabetes
 Cáncer de cabeza y cuello
 Gastrectomía
 Cirugía de derivación yeyunoileal
 Enfermedad renal crónica dependiente de diálisis
 Pérdida de peso significativa
 Uso de fármacos que inhiben el sistema inmunitario

Los pacientes que requieren inmunosupresión después de un trasplante de órganos sólidos presentan
mayor riesgo, pero otros inmunosupresores, como los corticosteroides y los inhibidores del TNF (tumor
necrosis factor), también causan reactivación. El tabaquismo es también un factor de riesgo.

En algunos pacientes, la enfermedad activa se desarrolla cuando son reinfectados, en lugar de cuando se
reactiva la enfermedad latente. Es más probable que la reinfección sea el mecanismo en áreas donde la
tuberculosis es prevalente y los pacientes están expuestos a un gran inóculo de bacilos. La reactivación de
la infección latente predomina en zonas de baja prevalencia. En un paciente dado, es difícil determinar si la
enfermedad activa es resultado de la reinfección o la reactivación.

La tuberculosis lesiona los tejidos a través de una reacción de hipersensibilidad retardada (DHT), que
provoca necrosis granulomatosa típica con aspecto histológico de necrosis caseosa. Las lesiones pulmonares
suelen ser cavitarias, en especial en pacientes inmunodeficientes con compromiso de la hipersensibilidad
retardada.
El derrame pleural se encuentra con menor frecuencia que en la tuberculosis primaria progresiva, pero
puede aparecer como resultado de la extensión directa de la infección o de la diseminación por vía
hematógena. La rotura de una lesión tuberculosa grande en el espacio pleural puede causar un
empiema con o sin fístula broncopleural, y a veces neumotórax. En la era previa a la quimioterapia, el
empiema tuberculoso podía complicar el tratamiento de un neumotórax inducido por fármacos y
producía la muerte rápidamente, y también podía hacerlo una hemoptisis súbita masiva secundaria a
la erosión de la arteria pulmonar por una cavidad en vías de proliferación. La evolución de la tuberculosis
varía mucho en función de la virulencia del microorganismo y de las defensas del huésped. La
evolución puede ser rápida en miembros de poblaciones aisladas (p. ej., los nativos americanos) quienes, a
diferencia de muchos europeos y sus descendientes americanos, no han experimentado siglos de presión
selectiva para desarrollarla inmunidad innata o natural a la enfermedad. En las poblaciones europea y
estadounidense, la evolución es más silenciosa y lenta.
A veces aparece un síndrome de dificultad respiratoria aguda, que parece deberse al desarrollo de
hipersensibilidad contra los antígenos del bacilo tuberculoso y se produce tras una diseminación
hematógena rápida o de la rotura de una gran cavidad con sangrado intrapulmonar

MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA, SECUNDARIA Y TERCIARIA QUE APLICARÁ

EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO DE SALUD OCUPACIONAL, PARA EL CONTROL
DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PERSONAL OCUPACIONALMENTE EXPUESTO
POE, FUNDAMENTA TUS INTERVENCIONES EN LAS GUÍAS CLÍNICAS Y LA
NORMATIVA INTERNACIONAL.

Para las medidas de prevención expondremos los siguientes ítems que aplicaría cobre el
personal ocupacional expuesto a esta enfermedad.
Medidas primarias tenemos las siguientes:
- implementar un programa de protección respiratoria;
- capacitar a los trabajadores de la salud en protección respiratoria; y.
- educar a los pacientes acerca de la higiene respiratoria y la importancia de
tener buenos modales al toser.
Medidas secundarias:
Los controles ambientales secundarios consisten en controlar el flujo de aire para
prevenir que se contamine el aire de las áreas adyacentes a las salas de aislamiento de
fuentes de infección transmitida por el aire.
Medidas terciarias
- Pretende evitar la progresión de la enfermedad ya establecida y el diagnóstico
y tratamiento de sus complicaciones.
- Rehabilitacion.

BIBLIOGRAFIA:

 Sánchez Luna M, Moreno Hernando J, Botet Mussons F, Fernández Lorenzo JR, Herranz Carrillo G,
Rite Gracia S, Salguero García E, Echaniz Urcelay I. Displasia broncopulmonar: definiciones y
clasificación. An Pediatr 2013; 79:262.